Dr.

EDWIN CELIZ ALARCON

OFTALMOLOGO-RETINOLOGO
INSTITUTO REGIONAL DE OFTALMOLOGIA
 CRESTA NEURAL : orbita e intraoculares
MESODERMO • Queratocitos • Fibroblastos de la esclerótica
• Músculo estriado • Endotelio corneal • Vainas del nervio óptico
• Células • Trabéculo • Ganglio del trigémino
endoteliales • Estroma del iris y coroides • Cartílago y hueso
• Porción temporal con células pigmentadas y no
de la esclerótica • Tejidos de la orbita
• vítreo • Musculo liso del cuerpo ciliar
• Pericitos
• Nervios periféricos de la

ECTODERMO DE REVESTIMINETO :
• Cristalino
• Epitelio de la cornea y conjuntiva
• Parpados
• Glándula lagrimal (wolfring y krause) NEUROECTODERMO:
• Epidermis y sus anexos (pelos • Retina y epitelio pigmentario
,sudoriparas y sebáceas) • Epitelio del cuerpo ciliar
• Glándulas de meibomio, moll,zeis
• Epitelio de las vías lagrimales .
• Epitelio pigmentario del iris
• Vitreo • Esfínter y dilatador de la
pupila
• Nervio óptico
 2/3 internos de la retina
reciben aporte
sanguíneo directo.
Patrón Holangiótico

 Vasos penetran en la
retina desde la M.
Limitante interna hasta
la nuclear interna (no
dependen del sit.
Vascular coroideo)
 Tejido conectivo especializado; Dos
funciones básicas:
 Actúa como gel transparente, ocupa la mayor parte del globo ocular.

 Actúa como fuente de nutrición del cristalino.

 DISTANCIA DEL
LIMBO A LA ORA
SERRATA
 Nasal 5.7 mm
 Temporal 6.5 mm
 Superior 6.1 mm
 Inferior 6.2 mm
Diabetes Mellitus: Una epidemia mundial
 170 millones de personas afectadas que aumentará a 360
millones para el año 2030.

 Es la tercera causa de ceguera irreversible en el mundo,

pero la primera en personas de edad productiva (16 a 64
años)

 La ceguera por retinopatía diabética es prevenible en el

80% de los casos con una detección y tratamiento
temprana

 El 10 % de los pacientes con Diabetes tienen una

limitación visual severa y el 2% de ellos llega a la ceguera
Wild S et al. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030.
Diabetes Care, 2004, 27:1047-1053.
  Obesidad
 Duración de la Enfermedad
 Mal control metabólico (Hiperglicemia)
 Hipertensión Arterial
 Hiperlipidemia: niveles de colesterol y
triglicéridos.
 Desconocimiento de la enfermedad.
 Dieta, sedentarismo, alcohol, tabaquismo, nivel
sociocultural, embarazo
Klein R, Moss S. A: Comparison of the study populations in the Diabetes Control and Complications Trial and the Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic
Retinopathy. Arch Intern Med 1995;155:745–54.
Leske MC, Wu SY, Hennis A, et al,: Barbados Eye Study Group. Hyperglycemia, blood pressure, and the 9-year incidence of diabetic retinopathy: the Barbados Eye
Studies. Ophthalmology 2005;112:799 –805
Tung TH, Chen SJ, Shih HC, et al.: Assessing the natural course of diabetic retinopathy: a population- based study in Kinmen, Taiwan. Ophthalmic Epidemiol
2006;13:327–33.
 NIVEL CLASIFICACIÓN: INDICACIÓN
Fondo de ojo
SIN Sin alteraciones Optimizar control CONTROL (2
RETINOPATIA metabólico: años)
glicemia, HTA,
colesterol
ETAPA NO
Principales causas de Ceguera: RD
PROLIFERATIVA

LEVE MODERADO SEVERO

ETAPA
PROLIFERATIVA

LEVE MODERADO SEVERO

 Exploración oftalmológica

 Fluorangiografía de retina

 Tomografía de coherencia óptica (OCT)

 Exploración oftalmológica

 Agudeza visual sin y con corrección

 Presión intraocular
 Cristalino (determinar catarata)
 Nervio óptico
 Retina
▪ Retinopatía diabética NO proliferativa
▪ Retinopatía diabética Proliferativa
▪ Edema macular CON / SIN retinopatía
proliferativa
 Ecografía ocular
 Medios oculares son opacos
▪ Catarata
▪ Hemorragia vítrea
▪ Desprendimiento de retina traccional
 Valorar eje anteroposterior de ojo
 Grosor coroideo
 Excavación papilar.
ografía ocular
1. Control metabólico
- Glicemia
- Hipertensión arterial
- Lipidos

2. Retinopatia diabética proliferativa

- Láser
- Cirugía Vitrectomía

3. Edema macular diabético

- Láser
- Antiangiogénicos intravítreos
- Esteroides intravítreos
 MEDICAMENTOS INTRAVÍTREOS

1. Esteroides

– Triamcinolona
– Dexametasona

The Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Randomized trial evaluating Ranibizumab plus prompt or deferred laser or triamcinolone plus prompt laser for diabetic
macular edema. The Diabetic Retinopathy Clinical Research Network* Writing Committee: Michael J. Elman, MD; Lloyd Paul Aiello, MD, PhD; Roy W. Beck, MD, PhD; Neil M. Bressler,
MD; Susan B. Bressler, MD; Allison R. Edwards, MS; Frederick L. Ferris III, MD; Scott M. Friedman,MD; Adam R. Glassman, MS; Kellee M. Miller, MPH; Ingrid U. Scott, MD, MPH; Cynthia
 Alteraciones retinianas secundarias a HTA

 Dependientes de:
 Duración.
 Gravedad.
 Estado previo de vasos retinianos
 Rapidez de instauración
Aunque al conjunto de cambios en el fondo de ojo se le ha
venido denominando retinopatía hipertensiva, se ha
demostrado que estos cambios se deben a tres tipos de
manifestaciones independientes.

1. Retinopatía hipertensiva.

2. Coroidopatía hipertensiva.

3. Neuropatía óptica hipertensiva.

 Hemorragias retinianas

 Preretinianas

 Intraretinianas

 Retroretinianas
 Exudados retinianos

 Exudados duros

 Exudados algodonosos
DETERIORO VASCULAR
CRUCES AV
CON SIGNOS DE
COMPRESION
VENOSA
 ARTERIOLAS EN
HILO DE PLATA

ESTRECHAMIENTO
ARTERIOLAR
 Hemorragia
s

Exudado
s
lipidicos

Manchas Esclerosis
algodonosa arteriolar
s
 Cruces AV
alterados

Exudados
lipidicos

Manchas
algodonosas
MAYOR COMPONENTE
ISQUEMICO (MANCHAS ALGODONOSAS).
SIN ESCLEROSIS.
DESPRENDIMIENTOS SEROSOS DE RETINA

DESPRENDIMIENTOS DE LA
 No existe tratamiento especifico.

 Medidas Higiénicas Generales : educación, control

de peso, restricción de sodio, ejercicios de
relajación y control del estilo de vida.

 Terapia Farmacológica: diuréticos, vasodilatadores

e inhibidores adrenergicos.
 Se inicia alrededor de la semana
14-16 de SDG como un
precursor mesenquimal en el
nervio óptico.
 Avanza hacia la periferia y la
alcanza a las 32-36 semanas
nasal y temporal hasta la 40
SDG.

Ryan 5ta Edición cap 80 Earl A.Palmer

 La vasculogénesis está
presente a las 14 a las
21 SDG forman las 4
arcadas vasculares
papilares.
 Precursores vasculares origen
mesenquimales

Ryan 5ta Edición cap 80 Earl A.Palmer

 Aumenta la densidad de los
capilares.
 Completa vasos sup. De la
retina.
 Forma plexos profundos.
 Forma capilares peripapilares
radiales

Ryan 5ta Edición cap 80 Earl A.Palmer

•DEFICIENCIA DE •GENETICA
OMEGA 3 •APNEA
•PCA •HIPERGLUSEMIA
•DEFICIENCIA DE •HIPERCANIA
VITAMINA E •HIPOXEMIA

PREMATURO OXIGENO

RAZA
MASCULINO
BLANCA

•TRANSFUCIONES •SEPSIS POR CANDIDA

•ERITROPYETINA •SURFACTANTE
•ESTEROIDES POST •SEPSIS
NATALES •BAJO PESO AL NACER

DEFICIENTES CUIDADOS NEONATALES

Grupo ROP México. Retinopatía del prematuro 2012

http://www.v2020la.org/images/ROP_Mexico
 Localización
 Extensión
 Estadio
 Enfermedad “plus”.
 Umbral.
 Estadio 1.- Línea de
demarcación plana.
 Estadio 2.- Cresta.
 Estadio 3.- Cresta de tejido +
proliferación fibrovascular
extrarretiniana.
 Estadio 4.- Desprendimiento
subtotal de retina.
 4 A : Desprendimiento Periferico
 4B : Desprendimiento polo post.
 Estadio 5.- Desprendimiento
total de retina.

The International Classification of Retinopathy of Prematurity Revisited 2005

  Enfermedad PLUS se refiere a la
tortuosidad y dilatación vascular
2 o mas cuadrantes del polo
posterior .
1. Dilatación venosa solamente.
2. Grado 1 tortuosidad arteriolar leve.
3. Grado 1 mas tortuosidad arteriolar mod.
4. Tortuosidad arteriolar y venosa severa

 PREPLUS la dilatación vascular y

tortuosidad son mínimas.
 Enfermedad Agresiva (RUSH)

The International Classification of Retinopathy of Prematurity Revisited 2005

 Menor de 1500 grs y/o 33 SDG, a las 3-4
semanas de vida.
 O hasta 2000 grs. y/0 35 SDG, si hubiera
recibido O2, a las 3-4 semanas de vida.
 Todos aquellos con hipoxia grave (Apgar 0 a 3
en al primer minuto y/o hasta 5 a los 5
minutos).
 Retinoblastoma.
 Persistencia de vitreo primario.
 Incontinencia pigmenti.
 Vitreorretinopatia exudativa familiar.

Ryan 5ta Edición cap 80 Earl A.Palmer

TRATAMIENTO
 Crioterapia
 Fotocoagulación con láser
 Cerclaje escleral
 Lensectomia, vitectomia (Estadio V)
 Terapia anti angiogénica?

GUIA CLINICA DEL SISTEMA NACIONAL DE SALUD 2015

________________________________________________________________________
 EPIDEMIOLOGIA

La incidencia y la progresión
depende de la edad.

- Mas común en mujeres y piel

blanca.

10% en pacientes < de 45 años

- 30% en pacientes > de 85 años.

 FASES
 FASE INICIAL
▪ DMAE atrofica
▪ No exudativa
▪ Preangiogenica o seca
 FASE TARDIA
▪ DMAE exudativa o
neovascular.
 MECANISMOS
 Proliferación de capilares nuevos, fibrosis
secundaria desorganización del EPR
 Alteraciones secundarias, tanto en capilar
retiniano como permeabilidad del EPR
• Edad  Fumar Alcohol
• Raza  Alimentación: leuteina
• Sexo - Las Mujeres especifica de los
tienen mayor riesgo. carotenoides y la
• Diabetes, zeaxantina .
Hipertensión,  Exposicion a la luz :
Arteriosclerosis. estrés oxidativo
• Uso de medicamentos inherente a la
, betabloqueadores ; fotodegradacion de los
antidepresivos fotoreceptores y el EPR.
triciclicos
 EPR Macrófagos

monocito
s

Focos
CITOCINAS
inflamato ANGIOGENICAS
rios

INMUNO
MODULACION

TTO INFLAM
ACION
ESTABILIZACION
DE ORGANELAS
CELU
 VEGF • FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL
FGF
(FACTOR DE CRECIMIENTO DE
FIBROBLASTOS
FACTOR X
PEDF
(FAC. CREC. DERV. PLAQUETAS

INTEGRINAS AUMENTO DE LA
INDUCCION DE
PERMEABILIDAD
ANGIOGENESIS
VASCULAR

ANGIOPOYETINAS

INH. METALOPROTEICO
CINASA
DRUSAS BLANDAS
DRUSAS DURAS
 FASE INICIAL

 Pocas drusas (< de 20 aprox.).

 Drusas de mediano tamaño.

(63 a 124 micras).

 Anomalías de pigmentación
 FASE INTERMEDIA

 Presencia de al menos una

drusa grande (125 micras).

 Numerosas drusas de
mediano tamaño
 FASE AVANZADA

 Presencia de atrofia
geográfica.

 Signos e NVC
 ATROFIA GEOGRÁFICA

 Resultado final de la forma

atrófica de la DMAE.

 Zona redonda u ovalada

bien delimitada de
hipopigmentacion.

 Ausencia de EPR
 ANTIOXIDANTES,  POLIPEPTIDOS INH.
VITAMINAS COFACTORES NATURALES
 ESTEROIDES
 MODULADORES DE
 TRIANCINOLONA
 INH DE ICAM
MATRIZ
 RAPAMICINA EXTRACELULAR
 INHIVIDORES DE VEGF.  OTRAS MOLECULAS
 OLIGONUCLEOTIDOS
 ANTICUERPOS
MONOCLONALES
 NO
EXISTE
 TRATAMIENTO
 FASE INICIAL

- Observación

 FASE INTERMEDIA

- Suplemento dietético
antioxidantes.
 TRATAMIENTO AREDS

FORMULA DE ANTIOXIDANTES

- Vit. C 500mg al dia

- Vit E 400 UI
- Betacaroteno 20mg
- Oxido de Zinc 80 mg
- Oxido de cobre 2 mg
 Epidemiología
ESTUDIO DE BEAVER DAM EYE SOBRE OVCR

 Prevalencia OVCR fue de 0.1% y la

Incidencia a 5 a de 0.2%.
 En EEUU unas 36500 personas por
año son Dx OVCR
 Factores de riesgo

Hipertensión
arterial
EDAD
Alteraciones
Diabetes
en la
mellitus
coagulación

Asociaciones
sistémicas
Enfermedad Síndrome
cardiovascular antifosfolipido

↑ presión
GAAP
intraorbitaria
Factores de riesgo
 COMPONENTE VASCULAR VENOSO

Pared vascular Contenido sanguíneo

Aumento del espesor Velocidad de flujo
Disminución del calibre Hemodilución
Pérdida de elasticidad Recuento celular
Esclerosis vascular venosa Factores de coagulación
Contenido de lipoproteínas

FACTOR EXTERNO

Aumento de la PIO
Aumento de la presión intracraneal
Aumento de la presión arterial
The Central Vein Occlusion Study (CVOS)

Se dividió en 4 grupos: (AFG)

Isquémico
No isquémico
Indeterminado
Edema macular
 Evaluación del
fondo de ojo :
Evaluación clínica
Hemorragia en
Tortuosidad No perfusión Exudados Edema del disco
llama ( superficial Edema macular
venosa capilar algodonosos óptico
) 4 cuadrantes
CUADRO AGUDO
CUADRO CRONICO
 Clasificación de OVCR

NO ISQUEMICA (80% Dx inicial)

- Escasas hemorragias retinales

- Ausencia de exudados algodonosos
- Vasos dilatados y tortuosos
- Tumefacción del disco óptico (variable)

50% AV 20/200 o +
33% 20/40 o +

Ausencia de isquemia
ERG normal < 10 DD
DPAR (-)
 ISQUEMICA

- Edema retinal
- hemorragias en llama numerosas y
confluentes
- Exudados algodonosos
- dilatación y tortuosidad marcada
- Afinamiento arteriolar
- Tumefacción del disco óptico

May AV 20/200 o +
Algunos 20/40 o + Zonas de isquemia > 10 DD

ERG onda b tendiente a la -,

retardo en el t. implícito, ausencia
de potenciales oscilatorios
+ DPAR (+) 97 – 100%
confiabiliadad
 INTERMEDIA

• Hemorragias
abundantes.

• 80 % evoluciona a
isquémica.

• Edema de NO y de
macula variable.
TRATAMIENTO

Láser en grilla

En el estudio CVOS:
mejoría anatómica pero
no visual

Panfotocoagulación láser
 TRATAMIENTO
Anastomosis coriorretinal

Vena – coroides
Argón láser (2.5 – 3.5W) + Nd:YAG (50um)

Complicaciones: (20%)
- fibrosis prerretinal
- neovascularización coroidea
- isquemia retinal segmentaria
- neovascularización coroideovitreal
 TRATAMIENTO
Inyección intravítrea de esteroides

Indicación : edema macular

Triamcinolone acetonide 4mg
Puede ser necesario repetir dosis

Complicaciones:
-Glaucoma
- catarata
- hemorragia vítrea
- DR Standard Care vs
- endoftalmitis Cortisteroid for retinal Vein
Occlusion (SCORE)
 TRATAMIENTO

Drogas anti – VEGF intraoculares

 Parasitosis intraocular mas frecuente
 Causa más común de uveítis posterior

 Organismo causal: toxoplasma gongii

 Felinos reservorios naturales definitivo
 Taquizoito (trofozoito), quiste tisular y
ooquiste

 Infección puede ser congénita o adquirida

 Reactivación de forma congenita: en
inmunocompetentes
 Adquirida en inmunosuprimidos
 Toxoplasma organismo neurotrófico
 Llega al ojo por circulación sanguínea
 Retinitis focal necrosante que afecta
coroides y reacción inflamatoria en vitreo.
 Inmunocompetentes :
▪ curso benigno, autolimitado, quiste puede permancer
en estado latente.
 Síntomas
 Miodesopsias, visión borrosa o disminuída
 Escotoma central o paracentral
 Pueder ser asintomática
 Retinocoroiditis
 Area blanca o amarilla con
inflamación vítrea moderada
a intensa
 Aspecto de faro de niebla
 Crecen de tamaño durante
las primeras 2 semanas y
luego se desvaneces
 Lesiones de más de un DD
se consideran de gran
tamaño
 Lesiones inactivas
 Cicatrices atróficas con anillo de hiperpigmentación

 Recurrencias
 En borde de lesión cicatrizada como lesiones satélites
 Retinocoroiditis sifilitica
 Por herpes
 Retinocoroiditis multifocal
 Secuelas a largo plazo
 DRR
 DR seroso
 DR traccional
 Toxo atipica sin respuesta a tratamiento
▪ Síntomas neurológicos concomitantes
▪ Factores de riesgo para cancer
▪ Deterioro progresivo de la visón bilateral con uvétis
crónica
 PCR muy útil
 Estandar de oro el hallazgo del parásito en tejido ocular
 Biopsia papel limitado por la dificultad en la tecnica
 Indicaciones
 Lesiones dentro de arcadas
 Lesiones proximas a NO o vaso principal
 Disminución importante de AV por vitritis o HV
 Lesiones perifericas de gran tamaño
 Inmunosuprimidos