Universidad Autnoma de San Luis Potos Facultad de Psicologa 5 semestre.

Grupo 4

Antiespsticos y agentes antiparkinsonianos.

Milca Sustaita Martnez. Vasthi Jocabed Flores Barrera. Araceli Martnez Ramrez. Juana Fabiola Lpez Esparza. Alejandra Ramrez Vega. Jorge Omar Martnez Jimnez. Ral Emmanuel Mireles Cuevas. Jesus Manuel Rodrguez Lpez. Luis Mijail Barrientos Lpez.

ndice I. Introduccin ............................................... 4 II. Desarrollo ................................................ 5

1.- Definicin de Parkinson. ........................................................................................... 5 2.- Causa del Parkinson. .................................................................................................... 7 3.- Definicin de agentes antiparkinsonianos. ................................................ 11 4.- Funcin de los agentes antiparkinsonianos. .............................................. 15 5.- Tipos de agentes antiparkinsonianos. ............................................................ 18 6.- Efectos secundarios de los agentes Antiparkinsonianos. ................. 22 7.- Definicin de Espasticidad................................................................................... 24 8.- Causas por las que se producen los espasmos. ......................................... 26 9.- Definicin de antiespsticos. ............................................................................. 27 10.- Funcin de los antiespsticos. ........................................................................ 29 11.- Tipos de antiespsticos. ...................................................................................... 37 12.- Efectos secundarios de los antiespsticos. ........................................... 39

III. Conclusin .............................................. 41 IV. Referencias .............................................. 42 V. Enlaces ................................................... 47

I. Introduccin
El siguiente trabajo pretende explicar los orgenes,

sntomas y tratamiento de la enfermedad del Parkinson. Es bien sabido que las etiologas de estas enfermedades son desconocidos, no obstante se hizo una recoleccin

exhaustiva de toda la informacin disponible y actual de estos padecimientos. Sabemos de antemano que la distribucin y conocimiento de esta informacin si bien no representa una cura directa a la enfermedad, puede y debe de ser usada para el entendimiento objetivo de este padecimiento; comprender las limitaciones

fsicas que representara para el enfermo, las posibles causas fisiolgicas enfermedad. y los tratamientos disponibles para esta

II. Desarrollo
1.- Definicin de Parkinson. El responde parkinson a una o tambin llamado Parkinson Idioptico que

enfermedad

neurodegenerativa

crnica

incapacita al paciente en cuanto a funciones motoras de manera progresiva, no obstante a la larga esta enfermedad tambin compromete funciones cognitivas en cuanto al a expresin de emociones, en la autonoma del sujeto e incluso llegar a la demencia (L. Malgor, L. Valsecia 2005)

La primera descripcin de esta enfermedad fue en hecha en 1817 por James Parkinson (P. Teagle, Historia de la enfermedad del parkinson 2005) y llamada como Parlisis agitante; hasta

1917 con la aparicin de una epidemia llamada encefalitis letrgica se noto que los pacientes que sobrevivieron a las fases agudas de esta enfermedad comenzaban a mostrar sntomas parecidos al parkinson y fueron denominados como parkinsonismo postencefalitico a partir de ah se han podido identificar otros cuadros clnicos que asemejan al parkinson como el

parkinsonismo sifiltico,

arterieoesclerotico, secundario a

parkinsonismo intoxicacin etc.

5

parkinsonismo

No obstante hasta el desarrollo de las neurociencias fue posible identificar la etiologa del parkinson como una entidad independiente de los anteriores cuadros clnicos mencionados. Las fases del parkinson son las siguientes:

Grado 1: Cuando los sntomas o los temblores aparecen solamente en Grado una 2: extremidad Los sntomas en o son mas al lados bien grado 1, del unilaterales. pero ahora cuerpo

similares ambos

presentes

Grado 3: Expresin marcada de los sntomas del parkinson siendo imposible para la persona realizar acciones simples de auto cuidado Grado 4: Graves limitaciones y afectaciones personal. profundas al

equilibrio Grado 5: Condicin de invalidez total, marcha imposible. En la actualidad la etiologa del parkinson si bien es incierta, se infiere que responde a una degeneracin crnica o progresiva del SNC, causado por la despigmentacin de las

clulas situadas en la sustancia negra; (L. Malgor, L. Valsecia p 60 Farmacologia de las drogas antiparkinsonianas2005) estas clulas al estar daadas o muertas dejan de producir una

sustancia llamada dopamina y esta a su vez es un mensajero qumico entre la sustancia negra y el cuerpo estriado, ambas
6

partes

son

de

suma

importancia

para

la

produccin

de

movimientos suaves y progresivos. La perdida de la dopamina causa en el cerebro que a se su emitan vez patrones anormales las de de

activacin motoras.

nerviosa No

que

deterioran pruebas

funciones lavatorio

existen

actualmente

contundentes para diagnosticar parkinson es por esto que el diagnostico se encuentra sustentado principalmente en la

revisin del historial clnico y pruebas neurolgicas.

2.- Causa del Parkinson. Desde un punto de vista meramente biolgico la enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo ampliamente estudiado, irnicamente se desconoce la verdadera causa pero piensa en numerosos posibles factores que actan como agentes catalizadores de la aparicin de la EP. Por mencionar algunos: el estrs oxidativo, acumulacin la disfuncin de mitocondrial, metabolitos toxinas txicos,

exgenas,

intracelular

infecciones virales, excitoxicidad y deficiencias (Hornykiewicz O., 2001; Irwin I., Langston J.W. & Ricaurte G.A., 1987;

citados en Arias Carrin Oscar 2007). mencionan la exposicin a metales

Otros autores incluso o una relacin

pesados

gentica como factores relacionados con la EP (Berchou R. C. et al.,2008). Clnicamente, el cuadro sindrmico motor ms

caracterstico de la EP (Irwin, Langston & Ricaurte, 1987; citados en Arias 2007; citados en Pomfret et al., 2008)

incluye: escasez y lentitud de los movimientos (bradicinesia), aumento del tono muscular (rigdez), rostro inexpresivo y un temblor (4 5 por segundo) en reposo. Otros sntomas motores tambin relacionados son la marcha festinante (arrastrando los pies), una postura flexionada y un equilibrio inestable. Tambin, la EP se asocia con distintas alteraciones a

nivel cognitivo que abarcan desde la demencia hasta dficit en mltiples facetas de la cognicin (Arias, 2007). Numerosos

estudios han relacionado variaciones en los pacientes de EP en comparacin Considerando mental, con controles normales la en pruebas de psicolgicas. procesamiento ejecutiva,

variables

en:

velocidad

memoria,

funcin

visuoespacial,

funcin

entre otras (Leiva & lvarez, 2006). Obviamente detrs de esta sintomatologa, y, sin tomar en cuenta los factores causales o catalizadores se esconde un correlato biolgico, en cuanto a las zonas afectadas del

sistema nervioso, el cual es abarcado por diferentes tericos y profesionales que buscan darle un sentido y un origen a la EP.
8

Dopamina y la enfermedad de Parkinson A un nivel de anlisis ms profundo la caracterstica

neuropatolgica principal de la EP, o como lo mencionan Leiva Carlos y lvarez Mara (2006) el hallazgo anatomopatolgico fundamental en la EP, es la prdida de neuronas dopaminrgicas en la parte compacta de la sustancia negra (SNpc) (Pomfret la et al., 2008). de Numerosos la prdida o pars compacta estudios de han

correlacionado

extensin

neuronas

dopaminrgicas, o la deplecin de dopamina con la gravedad de la sintomatologa de la EP (Berchou R. C., et al, In: DiPiro J. T., et al 2005; citados en Pomfret et al., 2008). Esta prdida es acompaada de neuronas sobrevivientes con inclusiones

citoplasmticas eosinfilas llamadas cuerpos de Lewy, (Asbury A. K., Fahn S., McKlann G. M. & McDonald , 1986, citados en

Arias 2007). La SNpc, es una poblacin de clulas neuronales que se proyectan hacia el estriado (relacionado con la organizacin y programacin de la conducta motora), principalmente hacia el ncleo caudado (asociado con aspectos mentales superiores y abstractos) y hacia el putamen (relacionado con los programas motores momentneos) (Puelles Lpez, Martnez Prez & Martnez de la Torre, 2008, p. 350). Estas zonas reciben aferencias de la corteza motora y promotora, de la corteza prefrontal
9

dorsolateral, de la corteza prefrontal orbitofrontal-medial y del cngulo (Agid Y., Javoy-Agid F., Ruberg M. In Marsden C. D., Fahn S., 1987; Hornykiewicz O. Kish S. Shannak citados en Leiva & lvarez, 2006). A su vez, y K.,1988; las zonas

estriadas,

denominadas

aferencias

corticales

ngricas,

proyectan de forma independiente a las zonas

eferentes del

estriado: el globo plido (GP) y la parte reticular de la sustancia negra (SNpr), las cuales, nuevamente, a travs del tlamo, conectan de forma repetitiva con las zonas corticales de las que recibieron sus aferencias, a todo este conjunto de conexiones se le conoce como circuito estriado-nigroestriado (Alexander G. E., DeLong M. R. & Strick P. L., 1986; Middleton F.A. & Strick P.L., 2000; citados en Leiva & lavarez, 2006). Las neuronas dopaminrgicas del circuito estriado-

nigroestriado, cumplen un papel fundamental en la mediacin de respuestas conductuales (Haber S. N. In Agid Y., Chouinard S., Fahn S., Korczyn A. D. & Lesprance P., 2003; citados en Leiva & lvarez, 2006). Todo esto nos remite a dos dficits conexos, por un lado la sintomatologa motora en la EP se y relacionan con los las con la

deplecin

dopaminrgica del

del

putamen motor

estructuras basales

subsiguientes

circuito

como

ganglios

(Daniel S. E., Hughes A. J., Kilford L. & Lees A. J. 1992;

10

citados

en

Leiva

&

lvarez),

mientras

que

el

dficit

dopaminrgico del caudado dorsolateral y ventral, junto con el ncleo accumbens (otra parte del estriado), de las afectara regiones los pre

circuitos frontales,

corticoestriados-corticales lo que explicara las

alteraciones

cognitivas,

emocionales y psiquitricas de la enfermedad (Glosser G. et al., 2001). La sintomatologa, reflejo de estos dficits

conexos en la EP previamente descrita aparece cuando la prdida de las neuronas dopaminrgicas excede del 70-80% de las

terminales dopaminrgicas en estas reas, y del 50-60% del perikarion en la SNpc (Hornykiewicz, 2001, citado en Arias, 2007). El Dr. O. Arias (2007) menciona que en este proceso

algunos otros neurotransmisores son afectados, entre ellos: la noradrenalina, 5-hidroxitriptamina, el acetilcolina, el cido gamma-aminobutrico (GABA), etc.

3.- Definicin de agentes antiparkinsonianos. Despus de la descripcin de la enfermedad se hicieron numerosos enfermedad, intentos sin por encontrar en un una solucin se a dicha un

embargo,

principio

buscaba

tratamiento que lograra curarla por lo que no se tena xito.

11

Ms adelante Jean Martn Charcot comenz la investigacin con alcaloides de la belladona (ahora conocidos como medicamentos anticolinrgicos). Por muchos aos se utiliz medicamento para el Parkinson basado en los alcaloides atropina y escopolamina encontrados

en la belladona, esto tiene una gran relacin con aspectos socio-culturales, ya que desde mucho tiempo atrs los indios usaban esta planta como tranquilizantes e incluso le daban caractersticas asociadas a deidades. Pero con el avance de los aos y la tecnologa se fueron innovando los tratamientos para las enfermedades neurodegenerativas. Actualmente, un anti parkinsoniano es un medicamento que posee propiedades para disminuir la rigidez o el temblor,

sntomas en enfermedades motoras. Se dividen en dos tipos: uno de ellos encargado de compensar la falta de dopamina (DA) en el cuerpo estriado y los llamados Anticolinrgicos son los que reducen la cantidad de acetilcolina en el cuerpo, los cuales se empezaron a usar despus de la segunda guerra mundial.

Recordemos que la DA est emparejada con los neurotransmisores colinrgicos, por lo que sus actividades se compensan entres s. Tambin conocidos como antiparkinsnicos, son frmacos

tiles y comnmente usados para el tratamiento de enfermedades

12

como

el

Parkinson

el

Parkinson

medicamentoso

(Pm)

cuya

caracterstica es ser inducido por cierta clase de sustancias (fenotiazinas, medicamento butirofenonas para y reserpina) usadas en el

problemas

psiquitricos,

empieza

aproximadamente a la semana de empezar el tratamiento (Uriarte, 1988) presenta la misma sintomatologa pero debe ser tratado diferente. Ahora bien, un anticolinrgico es un antagonista de los receptores colinrgicos. Por lo que se opone a la accin de la acetilcolina, neurotransmisor que enva mensajes de las clulas nerviosas a las clulas musculares; tiene una gran distribucin en el SNC y SNP. En la EP hay deficiencia de dopamina por lo que el sistema cuando colinrgico los desempea un papel mayor el de lo

normal,

anticolinrgicos

bloquean

sistema

colinrgico se restablece parte del equilibrio. Los anticolinrgicos que se utilizan para tratar la

Enfermedad de Parkinson (EP) son aquellos que actan sobre los receptores muscarnicos: tipo de receptores colinrgicos que fijan la muscarina, la cual imita las acciones estimulantes de la acetilcolina sobre los msculos lisos y glndulas. Se usan porque cruzan fcilmente la barrera

hematoenceflica y pueden alcanzar la sustancia negra que es en donde est el desequilibro en el SNC. Al hacer esto bloquean
13

los receptores muscarnicos del encfalo, lo que permite que no lleguen los mensajes a las clulas musculares. De igual modo los anticolinrgicos se usan para tratar el Parkinson porque pueden bloquear el aumento de DA en los

ganglios basales producido por neurolpticos (medicamentos con capacidad de producir lentitud psicomotriz) los cuales actan principalmente sobre DA esto en Pm. Tambin pueden disminuir los niveles plasmticos de los neurolpticos (grado que alcanza el frmaco-neurolptico al llegar al plasma). Los neurolpticos producidas causan por efectos de colaterales los ganglios

extrapiramidales,

disfuncin

basales y otros centros de movimiento. La razn de usar los anticolinrgicos para tratar EP es principalmente porque reduce el temblor de reposo, sin embargo causan problemticos efectos secundarios. Los antiparkinsonianos slo se deben usar cuando exista EP o Pm u otro trastorno que lo amerite y el neurlogo lo medique, esto porque los efectos secundarios son ms graves si en realidad no tienen qu contrarrestar, slo desgastaran el SNC y podran provocar disquenesia tarda (hiperactividad en el sistema dopaminrgico, contrario al Parkinson). Cuando sea necesario y el mdico lo recomiende, deber medicarse en principio con pequeas cantidades e ir aumentando
14

gradualmente y de ser posible retirar lo ms pronto posible el medicamento. Debe existir vigilancia mdica, sobre todo en ancianos que tienen EP y al mismo tiempo reciben otra medicacin. De igual forma checar que no se produzca farmacodependencia, algo muy usual en poblacin juvenil con EP. Cuando se presentan sobredosis existen estados

confusionales, piel caliente y seca, taquicardia y trastornos del ritmo cardiaca, entre otros.

4.- Funcin de los agentes antiparkinsonianos. L-DOPA.-Como tratamiento de ya se sabe la la dopamina es esencial para el del Parkinson necesitamos

enfermedad

dopamina para regular la produccin en la sustancia negra para tener un mejor funcionamiento dentro del cerebro. La dopamina no cruza la barrera hematoenceflica lo que impide su uso oral para el tratamiento de la EP3. La tirosina, aminocido

esencial, se transforma en levodopa, precursor de la dopamina, mediante la enzima tiroxina hidroxilasa, que acta como enzima reguladora, por lo que la administracin de una mayor cantidad de tirosina tampoco genera un incremento significativo de

dopamina (Juri & Chan 2006). Al introducirse la l-dopa al

15

cuerpo esta

es ingerida mediante el tubo digestivo en el para de ah trasladarse hacia el cerebro. gracias a la se la metaboliza catecol-O-

intestino delgado

La l-dopa se metaboliza en la sangre a dopamina descarboxilasa tambin a de aminocidos aromaticos) medio de y

3-O-metildopa

por

metiltransferasa (COMT); Para despus de esto pasar al cerebro. La l-dopa es convertida en dopamina antes de pasar la barrera lo que es difcil para el llevar a cabo el no llega

hematoencefalica

tratamiento contra la enfermedad del Parkinson ya que

la dopamina al cerebro para poder llevar acab el control motor que se requiere.

INHIBIDORES COMT.-Al inhibir el COMT, se puede logra degradacin mas lenta de L-DOPA y, en consecuencia,

una se

prolonga el mantenimiento

de las concentraciones plasmticas. la COMT: y la

En la clnica se emplean dos sustancias que inhiben entacapona que acta solo sobre la l-dopa

periferia,

tolcapona que atraviesa la barrera hemataencefalica e inhibe la degradacin central de l-dopa. INHIBIDORES DE LA MAO-B.-Bloquean la desaminacion en el cerebro.

oxidativa de la dopamina

y aumenta su semivida

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Selegilina y rasagilina son inhibidores irreversibles de la MAO-B, lo que se significa que su duracin del efecto que su semivida plasmtica. tambin son parte es ms

ANTICOLINERGICOS.-Los anticolinergicos

principal del tratamiento de la enfermedad del Parkinson ya que este controla Los el nivel de la dopamina y los colinrgicos. disminuyendo los niveles de

anticolinergicos

actan

colinrgicos ya que esto causa sntomas del Parkinson. INHIBIDORES DE LA DOPA-DESCARBOXILASA.-Estos inhibidores trabajan fuera del cerebro ya que convierta en dopamina antes impiden que la l-dopa se de pasar la barrera

hematoencefalica

y as poder prolongar la semivida de la ltenga funcionamiento el

dopa despus de la barrera y que

tratamiento a la enfermedad del Parkinson. Los funciones cerebro. antiparkinsonianos pero para tener en un conjunto fin, hacen la diferentes dopamina al

llevar

Al entrar la l-dopa

al cuerpo

se metaboliza por

medio de dos vas

por la DDC que

metaboliza a dopamina y la Como la l-

O-metilacion que la metaboliza a 3-O-metilacion. dopa se metabolizaba

a dopamina antes de pasar la barrera

hematoencefalica

no llegaba la sustancia al cerebro as que no para la enfermedad del Parkinson y sangre suban. los

serva el tratamiento

niveles de dopamina e la

Para impedir esto

17

se utilizo los inhibidores de ddc. Esto con el propsito de que pasara al cerebro ms l-dopa para as ser metabolizada La el

despus y que la dopamina llegara MAO

la cantidad suficiente. lo cual hace que

convierte a la dopamina en 3,4 DFA

tratamiento no funcione porque en si no llega la dopamina a ninguna de las clulas que necesitan para el control motor. 5.- Tipos de agentes antiparkinsonianos. Una de las pocas enfermedades neurolgicas que tiene

tratamiento con medicamentos especficos es el Parkinson, sin embargo hasta la fecha, no se puede curar o detener el progreso de ste padecimiento. La enfermedad vara mucho de una persona a otra, por lo que an cuando los sntomas y el tiempo de diagnstico sean similares, diferentes. Levodopa (L-3, 4-dihidroxifenilalanina) Se comenz a utilizar hace aproximadamente 40 aos en el tratamiento para EP y fue un logro muy importante para la neurologa, pues por primera vez era sustituido con xito un mediador cerebral como lo es la dopamina. Al principio la Levodopa se administraba sola, pero traa consigo molestos efectos secundarios como baja presin
18

los

medicamentos

la

dosis

sern

siempre

sangunea, mareos, vmitos, entre otros; adems su duracin en el organismo era poco prolongada. Por esta razn la Levodopa es siempre utilizada simultneamente con inhibidores de la dopadescarboxilasa perifrica Inhibidores de la descarboxilasa Cuando se administra Levodopa con un inhibidor de la

descarboxilasa, los resultados son ms favorables, ya que no slo se reducen en gran medida los efectos secundarios, sino que la vida media del medicamento aumenta. El Sinemet (llamado cardibopa) y el Madopar (llamado

benserazide); son los inhibidores de la descarboxilasa que ms comnmente se administran en conjunto con la Lovodopa. La

diferencia entre Sinemet y Madopar es q el primero es L-dopa y el segundo sirve para prevenir los efectos secundarios de la Ldopa. Los frmacos ms utilizados para administrar Levodopa son:

Sinemet:

combinada

con

un

inhibidor

de

la

descarboxilasa. Su presentacin comn es en caja con 50 0 100 tabletas que contienen 250 mg de levadopa y 25 mg de carbidopa.

Madopar:

combinada

con

un

inhibidor

de

la

descarboxilasa. Su presentacin es en frasco con 30 o 100

19

cpsulas

que

contienen

100mg

de

levadopa

25mg

de

benseracida.

Racovel:

combinada

con

un

inhibidor

de

la

descarboxilasa. Su presentacin es en frasco con 30 o 100 cpsulas carbidopa. Agonistas Dopaminrgicos Los agonistas dopaminrgicos, tambin conocidos como que contienen 250mg de levadopa y 25mg de

estimulantes de la dopamina, no se encargan de proporcionar ms dopamina al organismo sino que su labor est en estimular

algunas partes del cerebro para obtener ms dopamina. Los agonistas ms comunes son:

Amantadina:

no

existe

como

antiparkinsoniano,

slo se encuentra como antiviral. Bromocriptina

-(Diken) 2,5 mg, caja con 14 tabletas -(Parlodel) 2.5mg, caja con 14 o 28 comprimidos A continuacin se presentan algunos otros agonistas

dopaminrgicos utilizados en la actualidad y entre parntesis su nombre genrico:

20

 La

Revanil (lysuride) Celance (pergolida) Requip (ropinirole) Cabaser (cabergolina) Mirapexin (pramipexole) otro estimulante de la dopamina,

Apomorfina,

actualmente slo est disponible en inyecciones. Anticolinrgicos El Parkinsonismo se presenta por deficiencia y una

progresiva degeneracin de dopamina, que acta como inhibidor, mientras que la acetilcolina acta como excitador; por sta razn, el tratamiento de la EP busca el equilibrio ya sea inhibiendo al sistema colinrgico o de ambos, al

estimulando

dopaminrgico. Por mucho tiempo, los Anticolinrgicos fueron los

compuestos ms efectivos para la EP, pero la llegada de la Levodopa y los inhibidores de la descarboxilasa los

reemplazaron y los relegaron a un papel nicamente de sostn en el tratamiento de Parkinson. Son utilizados comnmente en

pacientes con sntomas mnimos o en aqullos que no toleran la Levodopa o no responden a ella. Los frmacos Anticolinrgicos ms populares son:
21

 a) b) c)

Biperidn (akineton) 2mg, frasco con 50 tabletas 4mg, frasco con 20 grajeas 5mg, caja con 5 ampolletas

a) b)

Trihexifenidilo (artane) Artane: 5mg, caja con 50 tabletas Hipokinn: 5mg caja con 50 comprimidos

Bornaprina (sromorden)

4mg, caja con 10 0 50 tabletas Otros Anticolinrgicos menos comunes son los nombrados a continuacin con su nombre genrico entre parntesis:

Cogentin (benztropine) Disipal (orfenadrine) Kemadrin (prociclidine)

6.- Efectos secundarios de los agentes Antiparkinsonianos .

Los

efectos

adversos

que

pueden

tener

los

agentes

antiparkinsonianos son muchos y muy variados; es por esto que

22

su prescripcin debe de ser exclusivamente hecha por mdicos capacitados y despus de pruebas al respecto. Algunos Levodopa: *Primeras semanas de tratamiento, nauseas y vmitos. *Hipotensin ortostatica *Trastornos motores graves. Estos ltimos efectos se ven ms frecuentemente en adultos mayores que estn bajo el tratamiento de Levodopa Algunos siguientes: *Confusin mental * Alucinaciones *Paranoia *Episodios maniacos *Trastornos conductuales *Depresin *Reacciones psicoticas (http://www.cchrint.org/psychdrugdangers/ (Organizacin efectos adversos psicologicos graves son los de los efectos adversos son los siguientes:

internacional de los derechos humanos) rescatado a viernes 15 de 2011) ES importante que el psiclogo este enterado de los

posibles efectos adversos pues es imprescindible el trabajo

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conjunto del psiclogo para sobrellevar la enfermedad y los efectos adversos. Tambin es importante el trabajo psicolgico con los familiares debido a la sensibilizacin por parte de estos ltimos ante la problemtica que puede surgir en la

convivencia diaria con familiares con parkinson.

(P. Dodera

Modalidad de grupos de encuentro: Una experiencia de trabajo con enfermos de parkinson y familiare; 2009 Asociacion Uruguaya de Parkinson)

7.- Definicin de Espasticidad. La espasticidad responde a un trastorno motor del sistema nervioso en el cual los sujetos que la padecen encuentran sus msculos permanentemente contrados, la rigidez resultante de esta enfermedad interfiere con los movimientos del paciente llegando incluso a presentar problemas con personal (cuestiones de higiene, el auto cuidado y marcha)

alimentacin

(S.Quiones, C. Paz et. Al Espasticidad en adultos, Revista mexicana de neurociencia p (112) 2008). La espasticidad debe ser distinguido cuidadosamente de la rigidez, distona,

atetosis, corea, ballismos, y el temblor. (E. Weiss, D. Lin Spasticity P. 4 2006) La rigidez es involuntaria, la

resistencia al movimiento bidireccional que no cambia con la

24

velocidad y

las contracturas que pueden resultar en posiciones

anormales. La espasticidad puede clasificarse de la siguiente manera: Leve: con tono muscular ligeramente incrementado

Moderado: Contracturas visibles rango de movimiento disminuido Severo: Ulceras de decbito, contracturas muy marcadas rango de movimiento muy disminuido. (S.Quiones, C. Paz et. Al Espasticidad en adultos, Revista mexicana de neurociencia p (112) 2008). Actualmente se cuentan con las siguientes tablas para la clasificacin del grado de la espasticidad: Ashworth, Peen,

Tardieu, Palisano. Estas tablas sirven tambin actualmente como protocolo para diagnosticar esta enfermedad. La etiologa de este trastorno responde principalmente a otros cuadros clnicos como: Esclerosis mltiple, enfermedad vascular cerebral, trauma craneal y medular, anoxia, parlisis

infecciones,

enfermedades

neurodegenerativas,

cerebral y neoplasias, lesin de la mdula espinal, lesiones cerebrales.

25

8.- Causas por las que se producen los espasmos . Se produce una destruccin progresiva de las neuronas dopaminergicas en la sustancia negra (locus niger) en el

mesencfalo, la cual es una zona del cerebro encargada del control del movimiento de todos los msculos del cuerpo y la consiguiente disminucin de dopamina en el estriado,

principalmente en el ncleo caudado y el putamen. Tambin se afectan los locus cerleos, y el ncleo dorsal vago, cuya muerte celular se acompaa de la aparicin de

inclusiones citoplasmticas eosinfilos en los cuerpos de Lewy, compuestas de varias protenas incluyendo alpha-sinuclena,

ubiquitina, parkin, y neurofilamentos. Cuando la prdida de neuronas dopaminrgicas excede el umbral crtico (70 80% de las terminales dopaminrgicas en el estriado, y 50 60% del perikarion en la sustancia negra) comienzan a aparecer los primeros sntomas, y la muerte

neuronal contina aumentando los trastornos motores. El dficit de dopamina el estriado altera otros neurotransmisores como noradrenalina, 5-hidroxitriptamina, acetilcolina y cido gammaaminobutrico (GABA). Esa disminucin de la dopamina ocasiona una alteracin de todos los msculos del cuerpo (empleados para comer hablar

26

escribir) temblor en reposo de brazos, manos y piernas, rostro, mandbulas, tronco y extremidades, as como bredicinecia.

9.- Definicin de antiespsticos. Tambin nombrados antiespasmdicos, son medicamentos que contrarrestan los sntomas de la espasticidad y los espasmos musculares, slo cuando se encuentran involucrados sntomas

positivos: exceso de movilidad motora involuntaria, esto porque alivian las contracciones involuntarias persistentes de un

msculo o grupo muscular. La espasticidad se considera consecuencia de alteraciones como la Esclerosis Mltiple, embolias o lesiones en el cerebro y/o mdula espinal. Jess Flrez (2006) la define como:

alteracin de la funcin motora, hay aumento de la velocidad en la resistencia al estiramiento pasivo de los msculos,

acompaado de hiperactividad en los reflejos

(p.623).

En cambio, el espasmo muscular es el aumento involuntario de la tensin muscular producido por alteraciones de tipo

inflamatorio del msculo esqueltico. A su vez un espasmo, es una contraccin involuntaria de los msculos haciendo que stos se endurezcan o se abulten, puede llegar a provocar

contracturas.
27

La

funcin el

principal de a la

de

los

antiespsticos estriada, y pueden

es

el

de

disminuir actan

tono

musculatura del SNC

esto

porque los

directamente

nivel as

inhibir los

movimientos

voluntarios,

que

deprimen

reflejos

espinales polisinpticos y no alteran la condicin neuronal, excitabilidad muscular ni la trasmisin neuromuscular. Los frmacos ms eficaces son los que actan en el SNC especficamente en el receptor GABA y que actan directamente en el msculo esqueltico. En general su utilidad es nicamente para reducir los sntomas de enfermedades como la Esclerosis mltiple y dao cerebral. La historia de los antiespsticos es an mayor, ya que principalmente en el Occidente se usaban hierbas relajantes de accin rpida pero insuficiente para dolores mayores, se usaban especialmente para contrarrestar la tensin nerviosa y los

espasmos digestivos como clicos. Las principales hierbas que se usaban eran la manzanilla, menta, salvia, entre otras. Sin embargo, con el estudio de SNC se descubrieron diferentes enfermedades relacionadas con problemas en la neurona superior y los neuromoduladores (putamen, cuadado y globo plido)

encargados de que los movimientos no sean bruscos sino que puedan ser finos y precisos. Cuando hay alguna alteracin en la va piramidal, se producen los espasmos por lo que no se
28

produce movimiento y dependiendo la zona y la va afectada puede que despus la rigidez se produzca el vencimiento del msculo. Para contrarrestar lo anterior se usan los antiespsticos que en analoga son como ablandadores de los msculos.

Permiten que los mensajes de las neuronas motoras se reflejen en la accin de los msculos. La acetilcolina (ACh) es de los principales

neurotransmisores en la mdula espinal, se une a los receptores de las fibras musculares y las estimula a contraerse por lo que al haber un dao la ACh se suelta de las vesculas sinpticas e impide la llegada a los receptores de las fibras musculares y como consecuencia no hay movimiento. Como el msculo necesita recibir ayuda a esta contraccin se usan los antiespsticos, frmacos que en la actualidad son muy usados pero sigue sin saberse a ciencia cierta la magnitud de los efectos

colaterales.

10.- Funcin de los antiespsticos. La neurona motora. Las neuronas motoras o motoneuronas son neuronas del

Sistema Nervioso Central que proyecta su axn hacia un msculo,

29

es decir, son eferentes y se encargan de controlar la actividad voluntaria esencial. Se pueden clasificar de acuerdo a: I. Lugar de localizacin a lo largo del Sistema Nervioso

Central: 1. Motoneuronas superiores, que se encuentran en el cerebro. 2. Motoneuronas inferiores, que se ubican en el tallo

cerebral y en la mdula espinal (que envan los mensajes a un msculo en particular). Las motoneuronas superiores controlan a las inferiores en cuanto a los motoras movimientos inferiores voluntarios. controlan el Por su parte, de las los

neuronas

movimiento

brazos, las piernas, el trax, la cara, el cuello y la lengua. La espasticidad y/o rigidez ocurren cuando las motoneuronas superiores estn afectadas. II. Tejido donde producen inervacin: somticas, que actan sobre el msculo

1. Motoneuronas

esqueltico. stas, a su vez, se clasifican en dos tipos: a. Las motoneuronas alfa que inervan fibras musculares extrafusales o clulas del asta ventral localizadas en los msculos. stas motoneuronas intervienen en el mantenimiento del tono muscular.

30

b. Las motoneuronas gamma inervan las fibras musculares intrafusales ubicadas en el huso muscular. 2. Motoneuronas viscerales especiales. 3. Motoneuronas viscerales generales, que actan sobre el

msculo cardaco y liso de las vsceras. Las motoneuronas del msculo esqueltico son

monosinpticas (es decir, requieren solo una neurona somtica que hace sinapsis sobre el msculo), mientras que las

viscerales son disinpticas (es decir, hay una segunda neurona involucrada en el ganglio nervioso). Todas las motoneuronas son colinrgicas, es decir, el neurotransmisor que producen es la acetilcolina (Ach). Por otro lado, la respuesta al impulso nervioso por parte de una neurona postsinptica siempre es excitatoria que

contiene receptores ionotrpicos de glutamato, AMPA, kainato y NMDA. Sin embargo, cuando se produce la relajacin muscular es porque ha habido una respuesta inhibitoria, mediante receptores ionotrpicos activados por GABA y glicina. Adems, las

motoneuronas tambin poseen receptores metabotrpicos activados por glutamato, norepinefrina, serotonina y Ach.

31

Cuando alterada, se

alguna conocen

de en

las

funciones como,

de

las

clulas de

es la

conjunto

Enfermedad

motoneurona. Mecanismo de accin de los antiespsticos. Baclofeno. Este frmaco es un agonista GABArgico y se cree que su sitio de accin primaria es la mdula

espinal. Se del que une a los receptores GABAb. algunas insensibles Las de bicuculina sugieren la

neurotransmisor hiperpolariza

observaciones

clulas

aumentando

conductancia de K+ (Newberry y Nicolli, 1984, citado en Goodman y Gilman, 1991) e inhibe la funci n de los

canales del Ca++ en otras (Dolphin y Scott, 1986, citado en citado en Goodman y Gilman, 1991). Estas acciones,

individualmente o en conjunto, contribuyen a reducir los potenciales motoneuronas intervienen aumentar aferentes el en excitatorios del el asta postsinpticos ventral (q ue del de tono las son en las las que al

mantenimiento de de

muscular),

umbral

excitacin la mdula

terminaciones (Yu y col.,

primarias

espinal

1987, citado en citado en Goodman y Gilman, 1991). Pero tambin inhibe la actividad de la motoneurona gamma y
32

reduce

la

sensibilidad

de

las

fibras

musculares

intrafusales, con el efecto general de inhibicin de los reflejos monosinpticos y polisinpticos. Tizanidina imidazolina que y Clonidina. afecta Son derivados receptores de la

los

alfa2-

andrenrgicos. El mecanismo exacto de accin an no est claro y los efectos en el SNC parecen ser variados. La Tizanidina mdula acta principalmente sin la embargo, exctitacion es presinpticamente posible que el en la

espinal, en

efecto las

depresor

polisinpatica

de

interneuronas este relacionado ms bien a una reduccin postsinpatica en la efectividad de la liberacin de

neurotransmisores excitatorios. La clonidina de es un frmaco 2 antihipertensivo. La

activacin

receptores en la

supraespinales espinal

perifricos producen

presinpticos antinocicepcin.

mdula

Benzodiazepina. Actan estimulando la eficiencia de la transmisin puede GABArgica. manifestarse de En por las la el medula espinal de esta la

accin

incremento

inhibicin

presinptica

terminaciones

neuronales

aferentes en el arco reflejo primario.

33

Sus

efectos

son

mediados

travs

del

receptor

GABAa. Las benzodiacepinas son conocidas por aumentar la afinidad de unin de GABA a los receptores GABAa. Esto tiene el efecto de incrementar el efecto inhibitorio

postsinptico de GABA (Schlosser, 197, citado en Hawkins y Wolinsky, 2000). Dantrolene sdico. Ejerce sus efectos por accin

directa sobre el musculo esqueltico (Van Winkle, 1976; Davidoff, 1978 citado en citado en Goodman y Gilman,

1991), mediante una accin directa sobre la excitacin contraccin, por el disminuyendo la cantidad de que Ca++ liberado la

retculo

sarcoplastimatico,

disminuye

fuerza de la contractura muscular (Ellis and Carpenter, 1974, citado en Hawkins y Wolinsky, 2000).

Lamentablemente, tiende a causar una debilidad muscular generalizada que anula la mejora funcional. Toxina inhibiendo botulnica. la Acta de en la unin neuromuscular (Ach), de las

liberacin

acetilcolina del

terminaciones

colinrgicas

sistema

nervioso

perifrico; as como de las terminaciones motoras de los msculos esquelticos y fibras parasimpticas

postganglionares.

34

Unin. La cadena pesada (H) es responsable de la unin y absorcin de la toxina, y la cadena ligera (L) es la porcin txica. Absorcin. Es un proceso activo y dependiente de energa que usa endocitosis (1,2) y libera la toxina dentro del citoplasma (3,4). No est

claro si las dos cadenas se disocian in vivo antes de que la cadena-L produzca su efecto

txico (5). Accin toxica. Sintaxina es una protena que est incrustada en la superficie plasmtica de la membrana y SNAP 25 es una protena

citoplasmtica que temporalmente se asocia con la membrana. en Sinaptobrevina-2 la membrana de o las VAMP est

incrustada

vesculas

sinpticas. El dao a estas protenas por las neurotoxinas botulnicas bloquea la fusin de la vescula con la membrana celular y la liberacin de la Ach en la hendidura sinptica. La toxina botulnica A y B inhibe la liberacin de la

membrana celular rota.

Informacin complementaria.
35

Se pacientes

ha

encontrado han

que

una

rehabilitacin en la

integral

en

que

sufrido

lesiones

mdiula

incluye

entrenamiento para incitar cambios plsticos en los circuitos neurales del crtex y la mdula espinal (Flor and Diers 2009; Murphy and Corbett 2009; Chen et al. 2010, citado en

Willersley-Olsen, Despus del dao,

Lundbye-Olsen, la regulacin

Petersen, del

Nielsen, de

2011).

nivel

inhibicin

GABArgica a nivel cortical est hiperegulada, lo que limita los cambios plsticos que pudieran darse (Clarkson et al., 2010). Las aproximaciones teraputicas que han sido diseadas para disminuir sta hiperegulacin han sido evaluadas

exitosamente en algunos pacientes. Aunque algunos estudios recientes han sugerido que la

espasticidad podra no requerir tratamiento para la mayora de los pacientes, los medicamentos antiespsticos continan siendo prescritos. baclofeno, Dos ambos de los ms usados la son el diazepam GABArgica. y el

incrementan

inhibicin

Esto

significa que la prescripcin de medicamentos antiespsticos no ayuda en cualquier intento de rehabilitacin debido a que estas drogas pueden elevar el nivel de inhibicin GABArgica nivel cortical, y por tanto, limitar los cambios plsticos que se esperan.

36

11.- Tipos de antiespsticos. Se encontraron algunos tipos de frmacos, que son

utilizados para el tratamiento de la espasticidad, los cuales son: Baclofeno: Es usado en el tratamiento de la espasticidad por sus efectos como relajante muscular, de igual manera tiene propiedades como analgsico en el tratamiento de neuropatas. Se administra con tanto una de manera pequea, oral para como que intratecal, el cuerpo debe pueda

comenzar

dosis

tolerar el frmaco para posteriormente aumentar la dosis; la dosis mxima recomendada en de 80mg/da en dosis divididas, pero se han de llegado a usar se dosis ms altas. en La infusin donde la

intratecal

baclofeno,

utiliza

casos

espasticidad no responde a frmacos orales, ya que es demasiado grave; para esto se implanta una bomba intratecal por un

neurocirujano, y se debe mantener una constante revisin para su relleno de infusin. Dantroleno sdico: Reduce los espasmos musculares, ya que tiende a producir debilidad muscular. Las dosis deben empezar de 25mg por da o menos, y la mxima dosis debe de ser de 100mg por da, pero no se debe rebasar los 400mg por da. Tizanidina: Acta como relajante muscular, se inicia con una dosis de 2 a 4 mg en la noche, y la dosis mxima debe de
37

ser de 36mg por da. La dosis nocturna puede proveer de un efecto analgsico como tambin provee de una mayor calidad en el sueo, por los efectos sedantes. (Meleger, 2006). Se

recomienda un monitoreo heptico constante. Benzodiazepinas (diazepam, lorazepam, clonazepam, etc.): Son usados como relajantes musculares, para el tratamiento de trastornos de ansiedad y como sedantes. La dosis mxima es de 40 a 60mgde diazepam y 10 a 20md de clonazepam, por da, en el tratamiento de la espasticidad. Se debe mantener en constante monitoreo teraputico, ya que podra acarrear posibles efectos adversos. Toxina eleccin en Botulnica: la La TB constituye focal y el tratamiento en de la

espasticidad

complementaria

generalizada, ya que puede administrarse en aquellos msculos ms afectados. (Vivancos et al. 2007). Existen siete serotipos de esta toxina, de los cuales la ms conocida y utilizada es la A. El efecto inicia de los dos das o una semana y su mximo lo alcanza al mes y la duracin del efecto es de tres a cuatro meses. Todo esto depende de la dosis administrada. La

aplicacin en la espasticidad infantil evita deformaciones, y su aplicacin local evita efectos secundarios en comparacin con frmacos orales.

38

Clonidina: Es administrado de forma oral, dos veces al da, se comienza con una dosis de 0.1mg y la dosis mxima es de 1.2mg dos veces. Tambin se puede suministrar de forma cutnea mediante un parche que se cambia cada siete das. Su efecto lo ejerce en el tronco cerebral, lo que hace que se reduzca el flujo simptico central, lo que causa una reduccin en la

presin sangunea y la frecuencia cardaca.

12.- Efectos secundarios de los antiespsticos. Los siguientes fueron efectos secundarios por de una los agentes

antiespasticos

rescatados

investigacin

realizada por la FDA (Food and Drug Administracin) desde el 2004 hasta en el 2008; Los a ejemplos los citados a continuacin si se desea

responde

general

antiespasticos,

informacin especifica de marcas comerciales se puede acceder al motor de bsqueda de la FDA * Dependencia a la sustancia * Ideas Suicidas * Intentos de suicidios * Suicidios * Amnesia * Coma
39

* Confusin * Fallo respiratorio * Convulsiones * Muerte * Agresin * Desorden Bipolar * Desordenes psicoticos * Aumento en niveles de colesterol

40

III. Conclusin
A partir y del la trabajo presentado son concluimos que el

Parkinson

espasticidad

padecimientos

clnicos

importantes que deben de ser diagnosticados oportunamente y que deben de llevar un seguimiento clnico estrecho; es importante tambin que las familias de las personas afectadas por estas enfermedades tengan un pleno conocimiento de las implicaciones intrnsecas de estos padecimientos adems de conocer los

tratamientos disponibles. Por otra parte, concluimos que los tratamientos existentes conllevan muchos efectos secundarios a corto, largo y mediano plazo siendo algunos de mucha importancia e incluso llegando a ser de la misma magnitud que la enfermedad. Esperamos que las siguientes investigaciones en estos campos sean dedicados a buscar frmacos sin efectos colaterales tan complicados.

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