TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Tutora Tudela
anaandreu@tudela.uned.es
• Aspectos comunes/diferencias entre miedo y ansiedad
• Fobia específica a sangre-inyecciones: reacción bifásica: incremento
inicial de presión sanguínea y tasa cardíaca, seguida de un descenso
de estas respuestas que conducen al desmayo: tratamiento
específico.

• Diagnóstico diferencial con la agorafobia, ansiedad de separación y el

TP, el TEPT
• Miedos y fobias son muy comunes.
• Miedos evolutivos, biológicamente preparados
• Ansiedad son los trastornos más prevalentes de todos los TM, y
dentro de éstos, las fobias. Mayor en l amujer
• Inicio usual en edades infantiles, comórbiles con otros problemas de
ansiedad y depresivos. Afectación al funcionamiento y calidad de vida
• Etiología:
• Factores de vulnerabilidad (genética, temperamento)
• Factores ambientales (estilos de apego, crianza, experiencias traumáticas,
etc.)
• Experiencias personales, de aprendizaje

• Teorías iniciales sobre la adquisición de las fobias:

• Basadas en el condicionamiento:

• 1 Teoría de Watson y Rayner: condicionamiento clásico (principio de

equipotencialidad del estímulo por su asociación con EE traumático)
• Sin embargo, ni todos los estímulos son equipotenciales para producir una
fobia, ni es necesario el carácter traumático, ni todos los traumas llevan a
experiencias de miedo. El modelo no explica la falta de extinción de la
respuesta condicionada de miedo en ausencia de reforzamiento, incluso a
veces se incrementan.
2. Modelo bifactorial mediacional de Mowrer:
Integra condicionamiento clásico y operante. Es mediacional porque el miedo
media y motiva la conducta de evitación. Dos fases: a)inicial de condicionamiento
clásico del miedo y b) condicionamiento de evitación activa (escapar del EC).

Teoría de preparación de las fobias (Seligman)

Estímulos preparados (García, estímulos interoceptivos-ingesta)
Principios: Selectividad de estímulos, Fácil adquisición de las fobias, Resistencia a la
extinción, Irracionalidad-desproporción.

Öhman sugiere orígenes evolutivos diferentes para las fobias: miedos de tipo no
comunicativo (alturas, espacios cerrados…) y miedos comunicativos (animales,
fobias sociales).
El módulo del miedo se activa automáticamente, es a)selectivo ante EE preparados,
b) Automático –sin conciencia del estímulo; c) Encapsulado, d)Circuito neuroal
específico (Amígdala). Representa una adaptación evolutiva
• Teorías de Incubación de la Ansiedad:
• Eysenck: en ciertas condiciones (condicionamiento pauloviano tipo B
y valor negativo de la RR que experimenta el sujeto simultáneamente
el EI y la RI) la ansiedad se incuba: La RC ha de ser intensa y la
duración del EC corta
• Ley de Incubación: la mera presentación del EC no siempre lleva a la
extinción de la RC (desensibilización sistemática/incubación)

• Davey: modificación del concepto de incubación por cambios en la

evaluación que hace el sujeto del EI (expectativa de resultados), con
tendencia a sobreestimar la intensidad de la propia reacción y del
valor aversivo del estímulo
Enfoque multifactorial sobre las fobias:

Múltiples procesos de adquisición de las fobias: traumas, mecanismos

cognitivos, aprendizaje vicario, transmisión de información.
Formas indirectas de adquisición influenciadas por pautas de crianza
Animales, arañas…: transmisión de sensibilidad hacia la
repugnancia/contaminación
Las formas indirectas más relevantes en los miedos subclínicos, en las
fobias más peso la vía directa de condicionamiento
Factores cognitivos: las expectativas
Rescorla:
Adquisición de las fobias por condicionamiento pauloviano de las
expectativas de ocurrencia o no de un evento (neocondicionamiento
pauloviano) expectativas de ansiedad y de peligro (modelo pauloviano
cognitivo + reforzamiento negativo)

Reiss y McNally: concepto de sensibilidad a la ansiedad, tendencia a

experimentar miedo ante los síntomas de ansiedad.

Sensibilidad al asco: relevantes en fobias sangre, animales, a la

transgresión corporal (evitación de enfermedad), más relacionado con
el asco que con la enfermedad
AL MENOS
DOS ATAQUES
INESPERADOS
PÁNICO Y AGORAFOBIA: DOS FENÓMENOS EMPARENTADOS
• Ataque de pánico: DSM-III 1980
• Predominio de sintomatología somática de hiperactivación (en
particular, cardiorrespiratoria)
• Freud: “rescata” la ansiedad detrás de la sintomatología física:
“ataques de ansiedad”, expectativa de ansiedad, de naturaleza
inesperada
• Freud diferenció la agorafobia de otras fobias, con foco de atención
en las sensaciones físicas en lugar de en las situaciones fóbicas (como
en el resto de fobias)
• Goldstein y Chambless: “miedo al miedo” en la agorafobia, basada en
el condicionamiento interoceptivo
• Correcciones de Klein:
• Cambió “ataque de ansiedad” por ataque de pánico, súbito, consideró la
ansiedad anticipatoria como secundaria a los ataques de pánico, igual que
la evitación agorafóbica
• El tratamiento con Imipramina (antidepresivo tricíclico) era eficaz para
eliminar los ataques de pánico, pero no la ansiedad anticipatoria –
distinguiéndola así de la ansiedad generalizada
• Hipótesis:
• 1. Separó el pánico de la ansiedad, considerando el pánico como de base
biológica (error)
• 2. En el transcurso del TP se desarrollará ansiedad anticipatoria (central en
el diagnóstico)
• 3. La evitación agorafóbica será consecuencia de los ataques de pánico
• Influencia: Considerar la agorafobia como agravación del TP, aunque el
DSM-5 los considera diagnósticos separados, pero unidos conceptualmente
El ataque de pánico es frecuente en otros trastornos de ansiedad,
depresión, TEPT, sustancias, enfermedades médicas

Ataques esperados / inesperados

Ataques con síntomas limitados (menos de 4)
Los ataques son muy heterogéneos
Síntomas respiratorios (hiperventilación) / Activación del SNA /
Síntomas cognitivos del pánico
ETIOLOGÍA DEL TRASTORNO DE PÁNICO:
1. Modelo de hiperventilación (hipocapnia, incremento de pH
sanguíneo). Alarma de asfixia –receptores de CO2

2. Modelo de aprendizaje interoceptivo:

Condicionamiento pauloviano interoceptivo, donde el primer ataque es
una RI a una alteración endógena aversiva, donde la hiperventilación es
el EC. El miedo intenso del ataque queda asociada a estímulos internos
corporales y externos (EC) que adquieren la propiedad de provocar
nuevos ataques (RC).
Interpretaciones catastrofistas de sensaciones corporales
• 3. Modelo Cognitivo:

Clark, 1996: Parte de las interpretaciones catastrofistas de las

sensaciones corporales, lo que provoca un aumento de los síntomas.

Casey introduce el concepto de “autoeficiacia hacia el pánico”,

integrando cogniciones positivas (de control del pánico) y negativas, y
que serían mediadoras en el TP, influyendo también en la etiología,
mantenimiento y gravedad del trastorno. Modelo cognitivo integrativo
sobre el TP

Sandín et al. 2015: Modelo cognitivo trifactorial del TP (Figura 2.2.)

Incluye componente físico y cognitivo, pero no social, en la sensibilidad a
la ansiedad y las interpretaciones catastrofistas
4. Modelo integrativo cognitivo-conductual:
Sandín, 1997. Figura 2.3 (pag 53).
3 procesos:
• Hiperventilación y condicionamiento de las sensaciones corporales
• Evaluación cognitiva de las sensaciones corporales (intervienen
sensibilidad a la ansiedad/interpretaciones catastrofistas)
• Condicionamiento pavloviano a las señales externas
(condicionamiento exteroceptivo), de segundo orden, dando lugar a
evitación exteroceptiva agorafóbica
• “Expectancia de aprensión” o preocupación crónica, inespecífica,
relacionada con al menos dos temas (usualmente más), excesiva,
incontrolable, anticipación ansiosa sobre posibles amenazas, riesgos,
incertidumbre, pensamientos e imágenes repetitivas, con predominio
de afecto negativo y relativamente incontrolables

• Mayor prevalencia en la mujer, edades medias

• Inicio sobre los 30 años, curso suele ser crónico, elevados niveles de
neuroticismo o afecto negativo
• Comórbil con trastorno de personalidad límite, evitativo y obsesivo-
compulsivo
• ETIOLOGÍA:

• 1/3 del riesgo de TAG es genético, heredabilidad 30-40%, se solapan

con el riesgo de neuroticismo
• Interacción con estrés y traumas (maltrato infantil, apego, crianza)
• Vulnerabilidad constitucional: afecto negativo/neuroticismo,
inhibición conductual
• Expectativas de impredecibilidad e incontrolabilidad de sucesos
negativos
• Menor conocimiento de su etiología que en las fobias
• A) Modelo de aprensión ansiosa:
• Es una estructura cognitivo-afectivo difusa, afecto negativo, de
naturaleza anticipatoria, expectativas de impredecibilidad e
incontrolabilidad. Hipervigilancia.
• Activación del sistema de inhibición conductual
• Responden a los EE negativos con activación de sesgos cognitivos e
hipervigilancia hacia la amenaza. Intenta resolver el afecto negativo
mediante la evitación conductual o la preocupación.
• Interpretan la información ambigua como amenazante, utilizan la
preocupación como mecanismo de evitación del malestar emocional,
círculo vicioso
B). Modelo de evitación emocional basado en la preocupación
Proceso de evitación cognitiva (preocupación-verbal) mediante el que
se evitan las imágenes generadoras de elevada ansiedad, reduciendo la
experiencia fisiológica y emocional que impide el procesamiento
emocional del miedo, que es necesario para su habituación y extinción.

Pacientes con TAG suelen focalizar sus procupaciones en las relaciones

interpersonales
La preocupación es un intento cognitivo de solucionar la amenaza,
evitando las experiencias aversivas somáticas y emocionales, con lo que
la preocupación se refuerza negativamente.
C) Modelo de intolerancia a la incertidumbre:
Basado en el modelo de Borkovec centrado en la preocupación.
La intolerancia a la incertidumbre es la predisposición a reaccionar
negativamente ante las situaciones ambiguas.
Cuatro componentes:
1. Intolerancia a la incertidumbre
2. Creencias positivas sobre la preocupación (creen que les ayudará a
resolver las situaciones)
3. Orientación negativa hacia el problema (falta de confianza en la
resolución, frustración, pesimismo sobre el resultado del esfuerzo=
4. Evitación cognitiva (supresión del pensamiento, distracción,
sustitución de pensamiento…) lo que perpetúa la preocupación y la
ansiedad
D) Modelo metacognitivo: (Wells, 1999, 2004)

Preocupación Tipo I: preocupaciones cotidianas, sociales, y sucesos

internos como los síntomas físicos. Creencias positivas de que
preocuparse sobre estos temas (meta-creencias positivas) se
afrontarán más eficazmente.

Preocupación Tipo 2: se focaliza en la naturaleza y ocurrencia de los

propios pensamientos (meta-preocupación), se activa por las creencias
negativas (meta-creencias negativas) sobre la incontrolabilidad y
peligrosidad de la preocupación (“volverse loco de preocupación”).
En el TAG habría elevada incidencia de preocupaciones de Tipo 2
E). Otras aportaciones teóricas sobre el TAG:
1. Modelo de evitación del contraste: las personas con TAG preferirían
generar un estado emocional negativo prolongado porque así
reducirían la posibilidad de experimentar un incremento brusco de
su emoción negativo ante un evento negativo (“experiencia de
contraste emocional negativo”)
2. Modelo de desregulación emocional: emociones muy intensas,
pobre conocimiento de sus emociones, hiprvigilancia, estrategias
desadaptativas de regulación de emociones
3. Modelo basado en la aceptación emocional, integrado con modelos
cognitivo-conductuales, más enfocado al tratamiento que al
conocimiento de la etiología
4. Otras: procesamiento de la información, sesgos en la información
ambigua…
Trastorno de ansiedad de separación:
Función del apego. En niños y adultos (novedad DSM-5)
Manifestaciones cognitivas, psicosomáticas y conductuales
Factor de riesgo para otros trastornos de ansiedad, y comórbil con TAG,
fobias específicas, trastornos depresivos y TEPT
Rechazo escolar, mayor sensibilidad al estrés, efectos sobre el desarrollo.
Etiología:
Rasgo de Inhibición conductual, estrés infantil, estilos de apego (apego
inseguro) y conductas de crianza (sobreprotector y controlador –intrusión
parental, cuando los padres se involucran excesivamente en la regulación
emocional y la toma de decisiones del niño)
Adversidades del niño en la familia (padres con trastorno mental, abuso
físico o sexual, negligencia) y estresores traumáticos (violencia sexual,
accidentes, muerte de familiares). Incluso sucesos vitales como viajes de los
padres, divorcio, hospitalización…
Mutismo selectivo:
• Asociado con timidez, miedo a ser humillado, retraimiento social,
conductas negativistas, común junto con ansiedad social
• Mayor en niños pequeños. Duración variable, promedio en casos
prolongados de unos 8 años
• Muy comórbido con otros trastornos de ansiedad: ansiedad social,
TAS, fobias, también trastornos de la comunicación.
• Etiología:
• Influencia genética, temperamento (inhibición conductual,
relacionada con la timidez) y variables ambientales (mal
funcionamiento familiar y estrés psicosocial temprano). También
factores del neurodesarrollo (problemas de lenguaje) y la evitación
(“no hablar como estrategia de regulación emocional). Interacción
entre ellos.