Encefalitis y

meningitis
viral, bacteriana
y parasitaria que
afectan al SNC
Ortiz Duran Naomi Whineth.
Hernández Valdez Elihu Osvaldo
Noguez González Leslie Valeria
7HM6. Médico cirujano y homeópata
Dra. Cámara Cortezano G. Mayte
Objetivos

01 Reconocer la importancia
que tienen las infecciones del
02
SNC en la práctica médica
Comprender la meningitis y
encefalitis bacteriana y sus
afecciones al SNC

03 Recordar y fortalecer los

conocimientos previos obtenidos en
parasitología y conocer cómo afectan
al SNC
La inflamación de las meninges, las
membranas que rodean el cerebro,
se llama meningitis, la inflamación
del cerebro se llama encefalitis

Meningitis y encefalitis. U.S.Department of Health and

Human Services. National Institutes of Health. 2019
 Meningitis
Infección de las meninges producida
por un virus, en la que el LCR no es
purulento ni turbio
Es la forma más común de infección supurativa del SNC, y a
diferencia de la viral, es una enfermedad de alta letalidad.
El efecto inmediato de las bacterias en el espacio subaracnoideo
consiste en:
● Reacción inflamatoria, exudación de proteínas y
migración de neutrófilos hacia la piamadre.
 Epidemiología
Virus: Es una alteración estacional, tiene
una incidencia de 5-15/100000 habitantes
por año. Se presenta en países de clima
templado, principalmente en verano y la
primera parte de otoño.
(Ropper. Principios de neurología de Adams y Víctor. 2007)
Bacterias: Las formas frecuentes tienen distribución
mundial y ocurren sobre todo durante el otoño, el invierno
y la primavera y predominan en varones (3:1)
La meningitis meningocócica ocurre más a menudo en
niños y adolescentes. (Neisseria meningitidis)
La meningitis neumocócica predomina en los adultos muy
jóvenes y viejos. (Streptococcus pneumoniae)
Meningitis y encefalitis. U.S.Department of Health and
Human Services. National Institutes of Health. 2019
 Etiología
Viral Bacterial Parasitaria

La ocasionan enterovirus, virus Haemophilus influenzae, Muy poco frecuentes, son

de Varicella zoster, de la Neisseria meningitidis y ovacionadas por Taenia
influenza, de la parotiditis, del Streptococcus pneumoniae, solium, Toxoplasma gondii y
VIH y Herpes simplex tipo 2 principalmente Plasmodium
(del herpes genital); CMV.
 Vías de ingreso
•Vías respiratorias
•Transfusión sanguínea
•Picadura de mosquitos
•Mordedura de animales Cualquiera que sea la vía de
ingreso al SNC, la enfermedad
sólo ocurre si el virus logra unirse
a células susceptibles y producir
cambios en ella.
Meningitis y encefalitis. U.S.Department of Health and
Human Services. National Institutes of Health. 2019
Fisiopatología

Meningitis y encefalitis. U.S.Department of Health and

Human Services. National Institutes of Health. 2019
 Cuadro clínico
Meningitis meningocócica:
● Evolución rápida
Adultos y niños ● Exantema petequial

❏ Fiebre
❏ Cefalea intensa
❏ Rigidez de cuello
❏ Crisis convulsivas generalizadas
❏ Trastorno de la conciencia
(somnolencia, confusión,
estupor y coma)
❏ Signo de Brudzinski
❏ Signo de Kernig Meningitis neumocócica:
● Precedida por una infección
pulmonar, de oídos, senos
paranasales o válvulas cardíacas
● Px esplenectomizados, muy
ancianos, con meningitis
bacterianas recurrentes
(Ropper. Principios de neurología de Adams y Víctor. 2007)
Cuadro clínico
Lactantes y
neonatos
❏ Fiebre
❏ Irritabilidad
❏ Somnolencia
❏ Vómitos
❏ Convulsiones
❏ Fontanela abombada
Antecedentes de infección en la
madre durante el embarazo (de vías
urinarias)

(Ropper. Principios de neurología de Adams y Víctor. 2007)

 Diagnóstico
Análisis del LCR. Cultivos de sangre y punción
lumbar

Estudios radiológicos Rx de tórax: neumonitis o abscesos.

TC: abscesos o lesiones que puedan establecer
una ruta de invasión bacteriana.

Para identificación: tinción de gram,

cultivos, PCR. (Ropper. Principios de neurología de Adams y Víctor. 2007)
 LCR citoquímico
Normal Viral Bacterial Parasitario

Presión 8-15 mmHg Normal Elevada Normal o

90-180 mmH2O 90-200 mmH2O 180-400 Elevada
mmH2O

Leucocitos 0-5 mm3 <100mm3 100-100000 <100mm3

mm3

Diferencial de Linfocitos Neutrófilos Eosinofilos

Leucocitos

Proteínas 15-60 mg/dL Normal / Elevada (45 Normales

Disminuida mg/100 ml)

Glucosa 50-80 mg/dL Normal Disminuida Normal o

Disminuida
 Complicaciones
Hipertensión
Accidente intracraneal y
cerebrovascular edema
isquémico cerebral
Convulsiones
 Tratamiento
Infecciones virales herpéticas Aciclovir
Citomegalovirus CMV
Ganciclovir

Antibiotico Cefalosporinas de 3ª generación para S.

pneumoniae y N. meningitidis (cefotaxima,
ceftriaxona)
Ampicilina para L. monocytogenes
Vancomicina para las cepas de S. pneumoniae y
S. aureus resistentes a la penicilina

Corticosteroides Dexametasona

(Ropper. Principios de neurología de Adams y Víctor. 2007)

Tratamiento

(Ropper. Principios de neurología de Adams y Víctor. 2007)

Tratamiento

(Ropper. Principios de neurología de Adams y Víctor. 2007)

 El sistema nervioso central (SNC) puede ser afectado por diversas
parasitosis, las más importantes y frecuentes son: cisticercosis,
toxoplasmosis y paludismo (malaria)

(CDC, Cisticercosis, 2016)

 Cisticercosis

Taenia solium
Infectan el cerebro, los
músculos y otros tejidos

La cisticercosis se tasas más altas

propaga por el contacto de casos corresponden
con heces humanas a zonas de América
infectadas con tenias Latina, Asia y África

(CDC, Cisticercosis, 2016)

 Neurocisticercosis
La neurocisticercosis, que afecta al cerebro y
que es la forma más grave de la
enfermedad, puede ser mortal.

Es la infección parasitaria más

común en el mundo y la que
mayormente afecta al sistema
nervioso central (SNC).

(Neurocisticercosis, Neurologia-Infectologia, 2013)

 Epidemiologia
La neurocisticercosis (NCC) Centro de Control de Enfermedades
es una enfermedad como una infección emergente en
altamente prevalente en Estados Unidos (EEUU) y Canadá,
países en vías de desarrollo donde se diagnostican hasta 1,000
casos nuevos al año

Organización Mundial de la
Las áreas endémicas tienen en común la crianza
Salud (OMS) epilepsia
de ganado porcino, la mala eliminación de
secundaria a esta infección
excretas, los malos hábitos de higiene personal y
ambiental y la manipulación de carne
contaminada.
(Neurocisticercosis, Neurologia-Infectologia, 2013)
 Las crisis convulsivas son la
manifestación clínica más común
en la infección por NCC. Estas crisis
pueden ser generalizadas o
parciales, y responden a la forma
parenquimatosa de la enfermedad.

(Neurocisticercosis, Neurologia-Infectologia, 2013)

 Diagnostico
El diagnóstico de neurocisticercosis (NCC) es difícil debido a que las manifestaciones clínicas
son inespecíficas.

● Actualmente los métodos diagnósticos se basan en imágenes cerebrales

(Neurocisticercosis, Neurologia-Infectologia, 2013)

(D. Navarro, Diagnóstico clínico, 2009)
 Tratamiento
El tratamiento depende de la agudeza y severidad de la presentación clínica, respuesta inmune
del hospedero, localización y número de lesiones, estadio de degeneración del quiste y
potenciales complicaciones futuras.

Usualmente se realiza una combinación de antihelmínticos con tratamiento sintomático

(antiepilépticos y corticoesteroides).

Los antiparasitarios utilizados son praziquantel y albendazol. El régimen usual de praziquantel

es de dosis de 50 mg/kg/día cada 8 horas por 15 días

(Neurocisticercosis, Neurologia-Infectologia, 2013)

 Toxoplasmosis
La toxoplasmosis en el sistema nervioso central (SNC) ocurre casi exclusivamente por
reactivación de quistes en el parénquima cerebral y puede tener consecuencias
catastróficas en pacientes inmunocomprometidos, particularmente aquellos con
VIH/SIDA

(Toxoplasmosis en sistema nervioso centra , 2021)

 Epidemiologia
Una de las infecciones más comunes
en humanos, con una distribución Se han identificado factores de riesgo
mundial en la cual un tercio de la para contraer la enfermedad
población global presenta
toxoplasmosis latente

comer carne pobremente cocinada o

La prevalencia de la coinfección de vegetales sin lavar, la edad, el sexo, la
toxoplasmosis con VIH en países de raza, el nivel educacional, el estrato
bajos recursos es del 55 % socioeconómico, vivir en área rural,
proximidad a gatos, embarazo, entre otros

(Toxoplasmosis en sistema nervioso centra , 2021)

(Toxoplasmosis en sistema nervioso centra , 2021)
 Diagnostico
ELISA
 Tratamiento

La terapia primaria consiste en el uso combinado de pirimetamina (carga de

200 mg, posteriormente 50-75 mg vía oral por día), sulfadiazina (1-1,5 g
cada 6 horas vía oral) o clindamicina (600 mg vía oral o intravenosa cada 6
horas) y ácido folínico (10-50 mg al día o 2 veces al día)
 Malaria Cerebral
“LA MALARIA CEREBRAL (MC) es una encefalopatía difusa potencialmente reversible

(LOU J,Patogénesis de la malaria cerebral.2001)

 Epidemiologia
El 10% de los que han sufrido un
coma profundo, principalmente los
Afecta entre 300 y 500 millones de niños menores de 10 años, quedan
personas y causa la muerte de 1 a con secuelas neurológicas
1.5 millones

Es causado por un parásito

protozoario del género Plasmodium y La mayoría de los pacientes
sólo cuatro especies logran infectar al adultos que sufren MC se
ser humano: P. falciparum, P. vivax, P. recuperan completamente sin
malariae y P. ovale secuelas neurológicas

(LOU J,Patogénesis de la malaria cerebral.2001)

 Manifestaciones Clínicas
Se puede presentar de diferentes formas debido a que cursa con una o varias manifestaciones
sistémicas o incluso las precedentes.

Alteraciones neurológicas

EL CUADRO NEUROLÓGICO en la MC es el de una lesión simétrica de la neurona motora superior:

Reflejos osteotendinosos.
Reflejos cutáneos y abdominales
Rigidez de nuca
Agitación psicomotora
Rigidez
Hallazgos oculares

(LOU J,Patogénesis de la malaria cerebral.2001)

Alteraciones metabólicas

Acidosis metabólica: causada por insuficiencia renal aguda

Hipoglucemia

convulsiones

Tipo tónico-clónico generalizado

Otras alteraciones

● Anemia (hematocrito < 20% y hemoglobina < 7

g/dL).
● Ictericia y acidosis respiratoria.
● Edema pulmonar agudo y CID.

(LOU J,Patogénesis de la malaria cerebral.2001)

 Diagnostico
EL DIAGNÓSTICO DE LA MC se fundamenta en la presencia de un estado de
coma determinado en adultos por la escala de coma de Glasgow modificada y en
lactantes por la escala de coma de Blantyre, con exclusión de otras encefalopatías
especialmente la meningitis bacteriana y la encefalitis viral, y en el hallazgo de
formas asexuales del P. falciparum en la gota gruesa

(LOU J,Patogénesis de la malaria cerebral.2001)

 Tratamiento
1. Monitorizar y vigilar el nivel de conciencia, utilizando la escala de coma de
Glasgow modificada en adultos y la escala de coma de Blantyre en lactantes.
2. Iniciar el tratamiento intravenoso con quinina
3. Administrar fenobarbital sódico 10 a 15 mg/kg en dosis única, para prevenir las
convulsiones.

(LOU J,Patogénesis de la malaria cerebral.2001)

Encefalitis
 Etiología
Viral Bacterial Parasitaria

*VIRUS HERPES SIMPLEX-1 Mycoplasma pneumoniae, Naegleria

(HSV-1) Listeria monocytogenes, fowleri.Acanthamoeba
Legionella pneumophila,
*VÍRUS VARICELA-ZÓSTER
principalmente.
*VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL
(West Nile virus, WNV)

• VIRUS DE LA ENCEFALITIS DE
SAN LUIS

• VIRUS EPSTEIN-BARR

• VIRUS HERPES HUMANO-6

(HHV-6)
 Fisiopatología
TGI, TR, Piel, TGU

Ingreso al
organismo

● Infiltración
perivascular
Hematógena Axonal ● Daño neuronal
directo
SNC ● Reacción inflamatoria
● Estado de latencia

Ruptura de la barrera
hematoencefálica (Ropper. Principios de neurología de
Adams y Víctor. 2007)
 Manifestaciones clínicas
Neurológico Claves al
examen físico
● Cefalea

● Alteración del estado de conciencia ● Parotiditis

● Crisis convulsivas ● Erupciones

● Deficit focal ● Parálisis flácida (WNV)

○ Piramidal
○ Extrapiramidal
● Hidrofobia, aerofobia,
○ Nervios craneales espasmos laríngeos

● Neuropsiquiátricos ● Vesículas distribuidas en

○ Cambio de personalidad dermatomas
○ Conducta inapropiada (Ropper. Principios de neurología de Adams y Víctor. 2007)
 Diagnóstico
Sospecha clínica
TAC de cráneo antes de PL

Punción lumbar (TAC previo) ● Inmunosupresión

● Convulsión
● Papiledema
● Alteración del nivel
de conciencia
● Déficit neurológico
focal
RM (simple y contrastada)

The management of Encephalitis: ClinicalPractice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases 2008
 LCR citoquímico
Normal Viral Bacterial Parasitario

Presión 8-15 mmHg Elevada Normal / Normal/Elevada

elevada

Leucocitos 0-5 mm3 Elevada Elevados

Diferencial de Linfocitos Neutrófilos Linfocitos o

Leucocitos Eosinofilos

Proteínas 15-60 mg/dL Elevada Elevadas Normales/Eleva

das

Glucosa 50-80 mg/dL Normal Normal / Normal/Disminu

disminuida ida
Diagnósticos diferenciales
● Absceso cerebral
● Neurosífilis Encefalomielitis aguda diseminada
● Meningitis tuberculosa (ADEM)
● Meningitis por hongos ● Enfermedad parainfeccionsa
● Desmielinizante
● Meningitis bacteriana ● Autoinmune
aguda ● Clínica y LCR similar a
encefalitis viral
● RM puede hacer la diferencia

Encephalitis Diagnosis and Management in the Real World. Adv Exp Med Biol. 2011
 Tratamiento
Tx. de soporte Tx. empírico

● UCI ● Aciclovir 10 mg/Kg IV

c/8hrs x 14 días
● Estabilidad cardiovascular
● Esteroides
● Oxigenación ○ ADEM
○ Edema cerebral
● Profilaxis de paciente en cama
progresivo
● Manejo de:
○ Convulsiones
○ Hemorragias
○ HTEC
Viral meningoencephalitis: a review of diagnostic methods and guidelines management. European Journal Of
Neurology 2010
Alteración del estado de conciencia, personalidad,
comportamiento, focalización

Manejo inmediato en urgencias ABC HTEC y Convulsiones

Completar HC y examen físico UCI

Estudios iniciales Sangre TAC LCR

Adicionar esteroides
Aciclovir 10 mg/Kg
Tratamiento empírico si se sospecha de
IV c/8hrs x 14 días
ADEM
Viral meningoencephalitis: a review of diagnostic methods and guidelines management. European Journal Of Neurology 2010
 Encefalitis bacteriana

Son causadas principalmente por virus, pero a

veces algunas bacterias también pueden causarla,
normalmente en forma de meningitis bacteriana
(meningoencefalitis).

(Ropper. Principios de neurología de Adams y Víctor. 2007)

 Por Mycoplasma pneumoniae

Se vincula con varios síndromes neurológicos.

Causa del 10-20% de las neumonías.
Incidencia: 1 en 1000 infecciones.
Mecanismo de daño cerebral desconocido.

Cuadro clínico:

● Crisis convulsivas, delirio, hemiparesia

y edema cerebral agudo.

(Ropper. Principios de neurología de Adams y Víctor. 2007)

Por Mycoplasma pneumoniae

Diagnóstico:

● Cultivo (tubo respiratorio)

● Títulos séricos de Ac
● PCR

Tratamiento:

● Eritromicina y derivados de la
tetraciclina

(Ropper. Principios de neurología de Adams y Víctor. 2007)

 Por Listeria monocytogenes

Inmunosuprimidos. A veces fatal en el RN

Meningitis o meningoencefalitis
Pleocitosis (PMN)

Cuadro clínico:

● Cefalea, fiebre, náusea y vómitos, parálisis asimétricas

de los NC, signos de disfunción cerebelosa,
hemiparesia, cuadriparesia o pérdida sensitiva.

(Ropper. Principios de neurología de Adams y Víctor. 2007)

 Por Listeria monocytogenes

Diagnóstico:

● Cultivo
● Resonancia magnética

Tratamiento:

● Ampicilina (1 g por IV cada 4 h) en

combinación con tobramicina (5 mg/kg
por IV divididos en tres dosis al día)

(Ropper. Principios de neurología de Adams y Víctor. 2007)

Enfermedad de los legionarios
Padecimiento respiratorio de alta mortalidad que se relaciona
con afecciones en el SNC. (Legionella pneumophila)

Cuadro clínico variado:

● Cefalea, obnubilación, confusión aguda o delirio con
fiebre elevada, temblor, nistagmo, ataxia cerebelosa.

Diagnóstico:
● Prueba de Ac séricos
Tratamiento:
● Eritromicina, 0.5 a 1.0 g por IV cada 6 horas
por un periodo de tres semanas
(Ropper. Principios de neurología de Adams y Víctor. 2007)
 Encefalitis por arañazo de gato
Rochalimaea henselae.
Inicia como una adenopatía axilar o cervical unilateral
después de un arañazo por un gato infectado.

Cuadro clínico:
Los casos familiares se iniciaron con una encefalopatía
y fiebre alta seguidas de convulsiones o estado
epiléptico.

Diagnóstico:
● PCR
Tratamiento:
● Eritromicina, el cloranfenicol o la
doxiciclina parecen erradicar la infección;

(Ropper. Principios de neurología de Adams y Víctor. 2007)

Brucelosis

Zoonosis ganadera atribuida a la ingestión de leche cruda.

Se relaciona con afecciones en el SNC como meningoencefalitis aguda,
papiledema y aumento de la presión intracraneal.

Diagnóstico:
● Análisis de LCR
● Pruebas de Ac en sangre
Tratamiento:
● Rifampicina, cotrimoxazol y doxiciclina

(Ropper. Principios de neurología de Adams y Víctor. 2007)

 Meningoencefalitis amebiana primaria

La Naegleria es una ameba que con frecuencia se encuentra en agua dulce

templada (por ejemplo, en lagos, ríos y aguas termales), así como en la tierra.

La Naegleria fowleri causa infección

en las personas cuando el agua con
la ameba entra al cuerpo a través de
la nariz. Esto generalmente ocurre
cuando las personas van a nadar o a
bucear en lugares de agua dulce
templada, como lagos y ríos. La
ameba Naegleria fowleri sube de la
nariz al cerebro, donde destruye el
tejido cerebral.
(CDN,2002)
(CDN,2002)
 Manifestaciones Clinicas
Los síntomas de la
meningoencefalitis amebiana
primaria comienzan entre 1 y 2
semanas después de la exposición,
a veces con alteración del olfato y
el gusto. Luego aparece una
cefalea, signos meníngeos y
cambios del estado mental, que
progresa hasta provocar la muerte
del paciente en 10 días, en general
debido a una hernia cerebral. Sólo
unos pocos pacientes han
sobrevivido.

(CDN,2002)
 Diagnostico
La meningoencefalitis amebiana primaria se sospecha en un paciente con
antecedentes de haber nadado en agua dulce, pero la confirmación es difícil
porque la tomografía computarizada (TC)

Debe realizarse un examen en fresco de líquido cefalorraquídeo donde

pueden observarse trofozoítos de amebas móviles (que pueden verse en
muestras teñidas con Giemsa pero que se destruyen con las técnicas de
tinción de Gram).

(CDN,2002)
Encefalitis amebiana granulomatosa
La encefalitis amebiana granulomatosa es una infección subaguda muy rara del
sistema nervioso central que suele ser mortal y se debe a la infección por
subespecies de Acanthamoeba en huéspedes inmunodeficientes o debilitados o
por Balamuthia mandrillaris.

(CDN,2002)
 Manifestaciones Clínicas
En los pacientes con encefalitis amebiana granulomatosa, el establecimiento es insidioso, a menudo con
manifestaciones neurológicas localizadas. Los cambios en el estado mental, las convulsiones y la cefalea
son habituales.

La especie de Acanthamoeba y B. mandrillaris también pueden causar lesiones en la piel; los pacientes
pueden presentar lesiones ulcerosas en la piel y posteriormente desarrollar síntomas y signos
neurológicos. En unos pocos pacientes con sida, la infección por Acanthamoeba diseminada afecta solo
la piel

(CDN,2002)
 Diagnostico
En el líquido cefalorraquídeo, el recuento de leucocitos (a predominio linfocítico) está aumentado,
aunque rara vez se identifican trofozoítos. Estas pruebas ayudan a excluir otras causas posibles,
pero generalmente no pueden confirmar el diagnóstico.

En los pacientes con infección por B. mandrillaris, la TC y la RM, ambas con

contraste, típicamente muestran múltiples lesiones nodulares con realce de
contraste anular. La hemorragia intralesional es un importante indicio
radiológico. En el líquido cefalorraquídeo, el recuento de leucocitos está elevado
(a predominio linfocítico), la glucosa es normal o baja y las proteínas a menudo
están elevadas en forma significativa. B. mandrillaris rara vez es identificado en
el LCR

(CDN,2002)
 Conclusiones
Se abordó y relacionó con conocimientos previos, las patologías del SNC que podemos
encontrar con causas virales, bacterianas y parasitarias

Se aprendió sobre la importancia de los estudios de imagen para el diagnóstico de las

meningitis y encefalitis

Se reafirmó la importancia de conocer las estructuras anatómicas del SNC para poder
deducir las anomalías que nos ocasiona una lesión el ellas.

Se reafirmó la importancia de conocer los valores normales de LCR y cuando es un estudio

de descarte.
 Referencias
- D. Navarro, Centro de Salud de San Jorge, Diagnóstico clínico-radiológico de neurocisticercosis: a
propósito de un caso, Anales Sis San Navarra vol.32 no.2 Pamplona may./ago. 2009
- Toxoplasmosis en sistema nervioso central: revisión sobre la patología, abordaje diagnóstico y
tratamiento. (2021, mayo). SciElo. Recuperado 20 de marzo de 2023, de
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-87482021000200141
- LOU J, LUCAS R, GRAU G. Patogénesis de la malaria cerebral: datos experimentales recientes y
posibles aplicaciones para humanos. Clin MicrobiolRev, 2001
- Ropper Allan. (2007). Principios de neurología de Adams y Víctor. Octava edición. Editorial McGraw
Hill. Recuperado de: http://librodigital.sangregorio.edu.ec/librosusgp/B0075.pdf
- Meningitis y encefalitis. U.S.Department of Health and Human Services. National Institutes of Health. 2019