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VÓMITOS EN EL NIÑO

¿QUÉ ES?
Es la expulsión brusca del contenido gastrointestinal por la boca.
Es un síntoma muy importante en la infancia.
Puede aparecer en cualquier enfermedad. En cualquier momento de la
evolución.
Tiene una significación clínica muy variable.

SE DEBE DIFERENCIAR DE
Regurgitación: el niño expulsa el contenido antes de llegar al estómago.
Suele deberse a alteraciones esofágicas. Es el típico vómito del niño en el que
babea y le chorrea por la boca. El vomito sale con fuerza una sola vez y suele se
abundante y acompañarse de nauseas y molestias que hacen llorar o poner mala
cara a los bebes, mientras que cuando regurgitan sacan sin la menor señal de
incomodad, pequeñas bocanadas de leche.
Rumiación: el contenido gástrico pasa del estómago a la boca y lo vuelve a
deglutir pasando nuevamente al estómago. Aparece sobre todo en alteraciones
psíquicas.
Vómica: expulsión brusca de pus, sangre o serosidades provenientes de la
cavidad torácica comunicada con bronquios. Puede aparecer por ejemplo en una
fístula traqueoesofágica.

ETIOLOGÍA DE LOS VÓMITOS


Neonatos
En neonatos, los vómitos pueden deberse a causas extradigestivas como:
 Infecciones
 Enfermedades del SNC
 Nefropatías
 Enfermedad metabólica
También pueden deberse a causas digestivas como:
 Reflujo gastroesofágico (RGE)
 Enterocolitis necrotizante (NEC)
 Intolerancia a proteínas de la vaca
 Perforación gastrointestinal
 Íleo paralítico
 Obstrucción intestinal en el neonato
La obstrucción intestinal en el neonato se puede dar en casos de:
 Atresias-estenosis intestinales
Atresia intestinal congénita

 Malrotación.

 Duplicación
 Páncreas anular

 Íleo meconial frecuente en la fibrosis quística.

Se debe a la mutación delta F508. Provoca la


acumulación de mucus espeso y pegajoso en los
pulmones y el aparato digestivo. Son características
las heces arrosariadas.
 Enfermedad de Hirschsprung o megacolon agangliónico.

Recordemos que esta enfermedad es una obstrucción del intestino grueso causada
por la motilidad inadecuada (movimiento muscular del intestino), que se presenta
como una enfermedad congénita. El bolo fecal normalmente pasa a través del
intestino como resultado de la contracción rítmica de los músculos que recubren los
intestinos (peristaltismo). La contracción muscular es estimulada por unas células
nerviosas, llamadas células ganglionares, localizadas entre las capas musculares.
En la enfermedad de Hirschsprung, estas células ganglionares están usualmente
ausentes sólo en unos pocos centímetros del intestino, pero algunas otras veces
están ausentes en grandes segmentos del mismo. En los segmentos en los cuales
no existe peristaltismo, más allá de ese punto no podrá pasar ningún contenido
intestinal. El resultado final es que el intestino no puede mover el material fecal y
se produce una obstrucción evidente. El contenido intestinal se acumula detrás de
la obstrucción, causando así distensión del intestino y del abdomen. Si la condición
es grave, es posible que el recién nacido no logre eliminar el meconio o la materia
fecal y puede vomitar.

 Ano imperforado es la ausencia u obstrucción completa del orificio


anal.

 Vólvulos
 Hernias incarceradas. Es muy importante explorar las ingles porque
puede deberse a una hernia incarcerada y no diagnosticarse a tiempo
por una exploración incompleta.

Lactante
Causas extradigestivas:
 Infecciones
 Enfermedades del SNC
 Nefropatías.
 Metabolopatías.
 Cardiopatías.
 Sobredosificación de fármacos.
 Torsión testicular o de ovario.
Causas digestivas:
 Aerofagia
 Posturales
 Errores dietéticos
 Gastroenteritis aguda (GEA)
 Reflujo gastroesofagico (RGE)
 Intolerancia a las proteínas de la leche de vaca (IPLV)
 Enfermedad celiaca
 Hepatitis, pancreatitis
 Obstrucción intestinal en el lactante
A su vez, la obstrucción intestinal en el lactante puede ser debida a:
 Estenosis hipertrófica de píloro
 Invaginación. El bebé tal vez vomite y expulse heces sanguinolentas
(a veces descritas como heces con aspecto de "jalea de grosella").
Malrotación
 Duplicación
 Hernia incarcerada
 Divertículo de Meckel

 Enfermedad de Hirschsprung
 Cuerpos extraños
 Áscaris

Áscaris
Niño mayor
Causas extradigestivas:
 Infecciones neurológicas.
 Renales
 Trastornos metabólicos y endocrinos
 Tóxicos y fármacos
 Adolescentes: embarazo. Anorexia, bulimia, psicógenos.

Causas digestivas:
 GEA, toxiinfección, RGE, apendicitis, hepatitis, enfermedad péptica,
pancreatitis.

Apendicitis
 Obstrucción intestinal en el niño mayor.
La obstrucción intestinal en el niño mayor puede deberse a:
 Cuerpos extraños.

Bezoar
 Malrotación
 Duplicación intestinal
 Divertículo de meckel
 Enfermedad de Hirschsprung
 Hernia incarcerada
 Adherencias por cirugías previas

DIAGNÓSTICO
a) ANAMNESIS
Importante recoger datos como:
 Edad y sexo
 Si se trata de un episodio agudo o crónico.
 Enfermedades de base si existe alguna
 Carácter del vómito. Puede ser
-Proyectivo
-Vómito sin esfuerzo como ocurre en una regurgitación
 Naturaleza del vómito
-alimentario
-hemático
-bilioso
-fecaloideo
-mucoso…
 También es importante recoger como come el niño o si tiene
anorexia.
 Evolución del vómito:
-Progresivos: en el debut de la diabetes, obstrucción intestinal
o cuando hay hipertensión intracraneal.
-No progresivos: típico del reflujo gastroesofágico.
-Recidivantes: en trastornos metabólicos o malrotación
 Relación del vómito con la ingesta:
-Inmediatamente después de comer. Frecuente en estenosis
hipertrófica de píloro.
-Posprandiales al introducir un alimento nuevo en su dieta.
Suele deberse a intolerancia o alergia
 Síntomas acompañantes
 Heces, oliguria
 Estado nutricional
 Información sobre la dieta
 Dinámica psicosocial
b) EXPLORACIÓN FÍSICA
Explorar bien al niño desnudo para que no pase nada desapercibido.
Valorar la desnutrición y/o deshidratación.
Distensión abdominal. Ver ubicación y grado.
Puntos dolorosos abdominales
Palpación de la oliva pilórica se puede palpar en la estenosis hipertrófica de píloro.
Visceromegalias y masas abdominales
Región anogenital no puede olvidarse para descartar ano imperforado.
Sondaje vía digestiva alta.
Signos patología extradigestiva.
En las siguientes imágenes vemos:

1-barriga plana. Abdomen


excavado. Se trata de una
patología que no permite que
entre aire al intestino como por
ejemplo atresia esofágica sin
fístula traqueoesofágica.
2-Obstrucción intestinal alta
(duodeno)
3-Abdomen distendido.
Obstrucción intestinal baja
(Hirschsprung)

c) EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Dan poca información
ph, iones, gases, osmolaridad.
Glucemia capilar y cuerpos cetónicos en orina.
Rx abdomen podemos ver una obstrucción intestinal.

Enema baritado de colon. Enfermedad de Hirschsprung

La eco abdominal es la técnica GOLD ESTÁNDAR en estenosis hipertrófica de píloro


e invaginación.
TRATAMIENTO
Según la causa
Rehidratación
Quirúrgico. Lo desarrollaremos a continuación.

El profe destacó que esta primera parte era menos importante y que al poner sus preguntas de examen
de esta primera parte podría ser una pregunta la anamnesis de los vómitos (tipos de vómitos,
características…)

VÓMITOS QUIRÚRGICOS
Se refiere a cuadros de vómitos que se pueden tratar con cirugía. Destacan:

REFLUJO GASTROESOFÁGICO (RGE)


Agrupa a todos los síndromes clínicos que se caracterizan por incompetencia
de la barrera antirreflujo.
Los principales síntomas son el vómito y la regurgitación.
No hay que olvidar que los vómitos en el lactante son fisiológicos y
pasajeros. Ya que en el lactante, el ángulo de His (entre esófago y curvatura
mayor del estómago) es más abierto. lo normal es que sea un ángulo agudo.
Debe pensarse en RGE si:
 Síntomas persisten en el tiempo. Sobre todo en mayores de 1 año de
edad.
 Retraso en el crecimiento.
 Problemas respiratorios. Hacen broncoaspiraciones frecuentes y
pueden desarrollar una broncopatía neumónica crónica.
Es muy importante identificar reflujos patológicos pronto.

Esfínter esofágico inferior


ideal.

Hay una barrera antirreflujo que evita RGE en el EEI. Esta barrera es
resultado de la suma de factores anatómicos y fisiológicos que producen el cierre
del cardias.
Debe de haber un equilibrio entre fuerzas que cierran el cardias y fuerzas
que lo abren para impedir el reflujo (importante examen)

ABREN CARDIAS
-Presión intraabdominal excesiva
-Contracciones gástricas desfasadas
-Exceso del contenido gástrico
CIERRAN CARDIAS
-Hiato esofágico
-Longitud esófago intraabdominal
-Angulo de His
-Pliegues mucosos
-Presión abdominal

Factores que alteran equilibrio cardias


 Alteraciones anatómicas
 Hernia hiato
 Esófago corto congénito
 Atresia de esófago
 Gastrostomía. El ángulo de His está alterado.
 Relajación diafragmática.
 Hernia de Bochdaleck. Sobretodo en el lado derecho y posterior.
 Onfalocele, gastrosquisis y sd Prune-Belly ( presión abdominal
disminuida)
Diferencia entre onfalocele y gastrosquisis
Onfalocele: Es un defecto congénito en el
cual se presenta protrusión de los intestinos u
otros órganos abdominales del bebé a
través del ombligo. El ombligo es central y
por ahí se hernia el contenido
gastrointestinal tapizado por la membrana
vitelina.
Gastrosquisis: se trata de una evisceración
congénita. El peritoneo no se forma bien. El
ombligo esta lateralizado y por otro lado
distinto al ombligo salen las vísceras sin
membrana. No está involucrado el cordón
umbilical.

 Drogas y hormonas
 Gastrina, dopamina, glucagón, xantinas, teofilinas, cafeína,
antihistamínicos…
 Alteración neurológica
 Síndrome de Down
 Disautonomía familiar (sd genético alteración deglución entre otros
síntomas)
 Rubinstein-Taybi (bajo tono muscular).
Fisiopatología
Como consecuencia del RGE se puede desarrollar una esofagitis.
Se debe a un nuevo desequilibrio entre:
 Factores agresivos: ácido, pepsina, bilis, tripsina pancreática.
 Factores defensivos del esófago: mucosa, aclaración por
peristaltismo, neutralización con la saliva.
La esofagitis daña terminaciones vagales lo cual empeora la aclaración y se puede
producir un esófago de Barret que es una lesión precancerosa.

Síntomas
 Digestivos:
 Regurgitación y más raro vómito.
 Dolor epigástrico torácico.
 Pirosis.
 Disfagia
 Esofagitis: irritabilidad, hematemesis, anemia ferropénica.
 Respiratorios
 Tos
 Disnea
 Neumonías recurrentes. Absceso pulmonar.
 Broncoespasmo. Laringoespasmo.
 Pausas de apnea
 Otitis media de repetición.
 Postura anómala del cuello y cabeza. Síndrome de Sandifer.
Síndrome de Sandifer se caracteriza porque el niño vomita y adquiere la postura
más cómoda que le desencadena una tortícolis. Se corrige al corregir el RGE. No
hay que operar esta tortícolis. Hay que diferenciarlo de la tortícolis que se produce
a consecuencia de un hematoma que provoca la matrona al sacar el niño de la
madre y que sí necesita operación. (examen).

Diagnóstico
 Clínica
 Tránsito gastroesofágico
 Phmetría de 24 horas
 Esofagoscopia y manometría esofágica

Tratamiento
El tratamiento de entrada es MÉDICO:
 En menores de 1 año:
 Posición semisentada
 Espesamiento dieta
 Fragmentación de las tomas
 En mayores de 1 año:
 Procinéticos (cisapride, betanecol)
 Antagonistas H2, IBP, antiácidos y protectores de la mucosa cuando
hay síntomas de esofagitis.
El tratamiento quirúrgico se emplea cuando:
 Falla el tratamiento médico
 Esofagitis con estenosis
 Persistencia de la enfermedad pulmonar crónica.
La técnica quirúrgica consiste en reconstruir las alteraciones anatómicas de la
zona gastroesofágica para conseguir un buen funcionamiento del EEI.
Se puede hacer por cirugía abierta o laparoscopia y la técnica empleada es la
fundopicatura de Nissen.

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO (EHP)


Afecta a 3 de cada RN vivos. Es más frecuente en varones primogénitos, en raza
blanca y grupo sanguíneo B y 0. En la atresia de esófago, el riesgo se multiplica x
30. La estenosis pilórica es ocasionada por un engrosamiento de los músculos del
píloro, lo cual impide el vaciado del estómago en el intestino delgado.
Etiología
Desconocida aunque hay varias hipótesis:
 Edema mucoso que provocan los grumos de leche
 Falta de relajación del músculo pilórico por déficit de células ganglionares.
 Hormonas digestivas (exceso o defecto). Gastrina, sustancia P, secretina,
enteroglucagón, VIP, óxido nítrico sintetasa.

Clínica
 Aparece en la 2ª a 8ª semanas de vida.
 Vómitos postprandiales no biliosos que día a día se hacen más fuertes y
proyectivos.
 Niño hambriento. Desnutrición. Ictericia leve.
 En niños prematuros el comienzo es más tardío. Vómitos no son proyectivos.

Diagnóstico diferencial
Hay que hacer diagnóstico diferencial con vómitos sin bilis:
 Piloroespasmo
 RGE
 GEA

 Aumento presión intracraneal

 Enfermedades metabólicas
 Atresia pilórica
 Quistes de duplicación tejido pancreático ectópico.

Diagnóstico
 Clínica
 Ecografía
 Transito intestinal superior. En una rx con contraste aparece:
 Vaciamiento gástrico enlentecido
 Dilatación gástrica
 Signo del ferrocarril
 Signo de la cuerda o desfiladero.

Complicaciones
Las más importantes son:
 Gastritis
 Esofagitis
 Neumonía por aspiración
 Asfixia por aspiración
 Alteraciones hidroelectrolíticas (son las más importantes)
 Vómitos conllevan pérdidas de H+, Cl-, K+, y Na+.
 Por lo que aparece alcalosis hipoclorémica hipopotasémica.
(examen).
 En el riñón
Pérdida de K+
Intercambio con Na+ y H2O para recuperar
Se reabsorbe con HCO3- por la pérdida de Cl- en el vómito
Empeora la alcalosis

Tratamiento
Es quirúrgico. No es una urgencia
Lo prioritario es que el niño esté en ayunas y limpiar con una sonda nasogástrica el
estómago de coágulos lácteos.
Es muy importante corregir la alcalosis hipoclorémica.
La técnica quirúrgica que se emplea es la piloromiotomía de Ramstedt (1911) para
dividir o separar los músculos superdesarrollados del píloro. Hay que llevar cuidado
de no perforar la mucosa
La dilatación con globo es menos efectiva, pero se puede considerar en bebés
cuando el riesgo de la anestesia general es alto.

Postoperatorio
 Reiniciar la alimentación oral pocas horas después.
 En dos días se alcanza la pauta normal y se le da el alta.
 Puede que después de la operación el niño siga vomitando porque el
estómago está dilatado y tiene que acostumbrarse generalmente mejora con
el tiempo. También puede haber una gastritis preexistente o RGE.
Se denomina síndrome de Roviralta a la asociación de EHP y RGE. (examen).

INVAGINACIÓN INTESTINAL
Es la introducción de un segmento de asa dentro de la luz del intestino distal
desencadenando isquemia y gangrena.
El 95% ocurren en íleon terminal que se invagina en el ciego. Invaginación
Ileocecal.

Aparece en 4 de cada 1000 RN.


Más frecuente en niños, en estaciones de invierno y verano y de 5-10 meses.
Un catarro produce hipertrofia de las placas de séller del intestino favoreciendo la
invaginación. Por eso es más frecuente en invierno y verano cuando hay más
resfriados.
Es típico del niño, lactante de 9 meses. Si nos viene un niño de 11-12 años con
invaginación y masa en el intestino, hay que pensar en un linfoma de Burkitt.

Etiología
 Hipertrofia placas de séller por adenovirus, reovirus, rotavirus, CMV.
 Púrpura Schölein-Henoch
 Hemofilia
 Linfoma de Burkitt
 Leucemia
 Fibrosis quística
 5% causa orgánica: divertículo de Meckel, pólipo intestinal, quiste de
duplicación, hemangioma, tumor intestinal…

Clínica
 Dolor abdominal intenso, tipo cólico, de aparición súbita. La madre te marca
la hora exacta. El lactante llora, encoge las piernas sobre el abdomen,
vomita y se pone pálido, sudoroso y letárgico. Pasada la crisis, el niño está
bien hasta que 10 o 20 min después se repite.
 Los vómitos son primero reflejos y luego biliosos.
 Rectorragia. Heces en jalea de grosella.
 Masa abdominal palpable

Evolución
 El niño aparece postrado, pálido y puede presentar incluso signos de
deshidratación.
 La cabeza de la invaginación puede progresar hasta el recto.

 Aparece isquemia-gangrena del asa invaginada.

 Puede tener un desenlace fatal sino se detecta

Diagnóstico
 Clínica

 Ecografia aparece una imagen en diana o pseudorriñon

 Enema opaco
 TAC

Tratamiento
 Reducción hidrostática con enema opaco controlado por eco
 Tasa de éxito es de 90%
 Si hay deshidratación remontarlo primero
 Dieta absoluta hasta el día siguiente
 Puede aparecer fiebre tras la reducción porque se desprenden reactantes de
fase aguda
 La CIRUGÍA se realiza sino se tiene certeza de reducción hidrostática
completa o en caso de invaginación ileo ileal porque el íleon es más fino que
el colón y se suele volver a invaginar.

Recidivas
 16% recidiva meses o años después

 repetir la reducción hidrostática con enemas tantas veces como recidive.

 Está aceptado que tras la tercera recidiva se realice laparotomía y fijación


quirúrgica del íleon terminal y ciego.
 La mortalidad por invaginación es inferior al 1%

Bueno ya se acabó esta clase. El profesor insistió en que era más importante la
segunda parte de la clase; RGE, EHP e invaginación intestinal. Lo dio todo muy
esquemático siguiendo el power point y así es como lo he intentado reflejar. E
incluido fotos que he buscado por internet y que son las del power point para que
no tengais que mirar el AP. De todas formas saldrá por si a alguien no le interesa la
clase. Pero como digo prácticamente leyó el power point y fue resaltando las cosas
para examen tal como he puesto.

Bueno y esta va para Laura Noguera; tal como me prometí por esas mñns de
biblioteca tan intensa, poniendome al día de todo y porque sé que esta comi sí la
leerás. Felicidades de nuevo atrasadas. Un beso grande
Ro