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Objetivo 1: Estructura y funcionamiento de los vasos sanguneos.

Para que las arterias soporten el flujo pulstil y unas presiones sanguneas ms altas, en general sus paredes son ms gruesas que en las venas. Este espesor disminuye poco a poco a medida que se reduce el tamao de los vasos, pero aumenta su proporcin respecto al dimetro de luz. Los constituyentes bsicos de las paredes de los vasos sanguneos son las clulas endoteliales y las clulas musculares lisas, as como la matriz extra celular (MEC), que contienen elastina, colgeno y glucosaminoglucanos. Las tres capas concntricas (intima, media y adventicia) se distinguen con mayor claridad en los vasos ms grandes, sobre todo en las arterias. En su estado normal, la intima consta de una sola capa de cel. Endoteliales con una mnima cantidad subyacente de tejido conjuntivo subendotelial. Se encuentra separada de la media por una membrana elstica densa llamada lmina elstica interna. La capa de las clulas musculares lisas de la media prxima a la luz vascular recibe oxigeno nutrientes por difusin directa desde la luz del vaso, proceso facilitado por los orificios existente en la membrana elstica interna. Sin embargo esta disfuncin desde la luz es insuficiente para porciones mas externa de la media en los vasos de mediano y gran calibre; por tanto, dichas regiones se ven alimentadas por una pequeas arteriolas que nacen en el exterior del vaso (llamadas Vasa vasorum, literalmente vasos de los vasos) que penetran en la mitad o los dos tercios externos de la media.

El lmite externo en la media en la mayora de las arterias corresponde a una lmina elstica externa perfectamente delimitada, por fuera de la media queda la adventicia, compuesta de tejido conjuntivo con fibras nerviosas y los vasa vasorum. A partir de su tamao y sus caractersticas funcionales las arterias se dividen en tres tipos: Arterias elsticas o grandes: La aorta, arterias pulmonares. Arterias musculares o de mediano calibre: arterias coronales y renales. Arterias pequeas y arteriolas: inmersa en el parnquima de los tejidos y rganos.

La cantidad relativa y la configuracin de los constituyentes bsicos varan a lo largo del sistema arterial debido a las adaptaciones locales a las necesidades mecnicas o metablicas. Estas variaciones estructurales de un puno a otro suceden especialmente en la mediana y MEC. En las arterias elsticas la media presenta muchas fibras elsticas. Esto permite a un vaso como a la aorta expandirse durante la sstole y retraerse durante la distole, lo que lanza la sangre a travs del sistema vascular perifrico. En las arterias musculares y arteriolas, el flujo circulatorio regional y la presin sangunea estn regulados por las modificaciones en las dimensiones de la luz ocasionadas por la contraccin (Vasoconstriccin) o relajacin (Vasodilatacin) de las clulas musculares lisas, bajo el control del sistema nervioso autnomo y de las interacciones celulares y factores metablicos locales. Las arteriolas conforman el principal punto de resistencia fisiolgica al flujo de la sangre. Como el funcionamiento normal de los tejidos depende de la llegada de una cantidad suficiente de oxigeno a travs de los vasos sanguneos, y como la difusin de oxigeno en los tejido macizos no es eficiente, la mayora de ellos poseen una red capilar muy abundante. Los tejidos con una gran actividad metablica como el miocardio estn dotados de mayor densidad de capilares. La sangre de los lechos capilares pasa en un primer momento a las vnulas poscapilares y despus sigue sucesivamente por las vnulas colectoras y las venas pequeas, intermedias y grandes. Con relacin a las arterias, las venas poseen unos dimetros y unas luces mayores y unas paredes ms finas y peor organizadas. (Ver figura).

Las venas estn predispuestas a sufrir una dilatacin irregular, una compresin y una fcil penetracin por parte de los tumores y los procesos inflamatorios. Los linfticos son unos conductos de paredes delgadas y revestidos de endotelio, que sirven como sistema de drenaje para devolver a la sangre liquido del tejido intersticial y clulas inflamatorias. Los linfticos representan una va importante para la diseminacin de las enfermedades a travs del transporte de bacterias y las clulas tumorales hasta lugares alejados.

Objetivo 2
Arteriosclerosis: arteriosclerosis significa literalmente endurecimiento de las arterias; se trata de un trmino genrico que refleja el engrosamiento de la pared arterial y su prdida de elasticidad. Existen tres patrones o tipos de arteriosclerosis y son: 1. La arterioloesclerosis 2. La esclerosis de la media de monckeberg 3. La ateroesclerosis La arterioloesclerosis: afecta a las arterias pequeas y las arteriolas, y puede ocasionar una lesin isqumica distal. Sus variaciones anatmicas, la hialina y la hiperplasica. La esclerosis de la media de monckeberg: se caracteriza por unos depsitos clcicos en las arterias musculares que suelen darse en personas mayores de 50 aos. Su composicin puede experimentar una trasformacin metaplasica en hueso. No obstante las lesiones no invaden la luz del vaso y en general carecen de trascendencia clnica. La ateroesclerosis: donde sus races griegas quieren decir papilla y endurecimiento, es la configuracin ms frecuente e importante en la clnica, y la continuacin se expone con detalle. La ateroesclerosis se caracteriza por unas lesiones de la intima llamadas ateromas ( o tambin llamadas placas ateromatosas o ateroesclerticas) que sobre salen a la luz de los vasos. Cada placa ateromatosa corresponde a una lesin elevada con un ncleo grumoso, amarillo y blando, integrado por lpidos (en especial colesterol y esteres de colesterol), revestido por una cubierta fibrosa de color blanco. Adems de la obstruccin mecnica al

flujo sanguneo, las placas aterosclerticas pueden romperse, lo que da lugar a una gravsima trombosis vascular, tambin pueden debilitar la media subyacente y de ese modo conducir a la formacin de un aneurisma.

Arterias afectadas de cada tipo de arteriosclerosis Aterosclerosis: afecta las arterias pequeas y arteriolas. La esclerosis de la media de monckeberg: afecta las arterias musculares por calcificacin en personas mayores de 50 aos. La ateroesclerosis: son lesiones en la intima y afecta en arterias coronarias, aortica, carotidea e ictus.

Objetivo 3
De la arteriosclerosis: Epidemiologia: enumerar los factores de riesgo (no modificables, modificables). Comprender la patogenia: papel de la lesin endotelial, papel de la inflamacin, papel de los lpidos, papel de las clulas de musculo liso; tipo de arterias que afecta (elsticas y musculares de mediano y gran calibre); dar ejemplos. Describir las morfologa: tipos de lesin (estrias y placas); componentes de la placa arteriosclertica; complicaciones de la placa arteriosclertica (calcificacin, ruptura, ulceracin o erosin, trombosis, hemorragia, ateroembolia formacin de aneurisma). Factores de riesgo no modificables: La edad ejerce un influjo predominante. Aunque la evolucin tpica de la arteriosclerosis es progresiva, no suele manifestarse en la clnica hasta la madurez o ms tarde. Entre los 40 y 60 aos, la incidencia de infarto de miocardio se quintuplica. La mortalidad de CI aumenta por cada dcada que pase incluso en edades avanzadas. Sexo. a igualdad de condiciones, las mujeres premenopusicas gozan de una proteccin relativa contra la arteriosclerosis y sus consecuencias en comparacin con los hombres de la misma edad. Sin embargo pasada la menopausia aumenta la incidencia de las enfermedades relacionadas con la arteriosclerosis, y en la ancianidad de hecho supera a la de los hombres. El efecto arteroprotector de los estrgenos guarda una relacin con la edad a la que se inicia el tratamiento. En las posmenopusicas mas jvenes, la estrogenoterapia disminuye la arteriosclerosis coronaria, el sexo tambin influye sobre una serie de variables que pueden repercutir sobre las consecuencias de la CI; asi las mujeres muestran diferencias en la hemostasia, la curacin del infarto y la remodelacin del micardio.

Gentica. Los antecedentes familiares constituyen el factor de riesgo independiente ms importante para la arteriosclerosis. Se han caracterizad muchos trastornos mendelianos asociados a ella, como la hipercolesterolemia familiar. No obstante estas enfermedades genticas no explican ms que un pequeo porcentaje de los casos. La predisposicin familiar perfectamente probada a padecer arteriosclerosis y CI suele ser multifactorial, en relacin con la herencia de varios poliformismos genticos y una acumulacin entre los parientes de otros factores de riesgo demostrados, como la hipertensin o la diabetes. Factores de riesgo modificables: La hiperlipidemia. ( y mas en concreto la hipercolesterolemia) es un factor de riesgo fundamental para la arteriosclerosis; incluso si no aparecen los dems, su presencia basta para estimular la formacin de la lesin. El principal componente del colesterol srico asociado a un mayor riesgo corresponde a las lipoprotenas de baja densidad (LDL, colesterol malo); este tipo es distribuido hacia los tejidos perifricos. en cambio, las lipoprotenas de alta densidad (HDL, colesterol bueno) lo movilizan desde los tejidos y lo transportan hacia el hgado para su excrecin en la bilis. Por consiguiente las correlaciones altas de HDL, guardan una correlacin con el descenso del riesgo. el consumo elevado de colesterol y grasas saturadas con la comida (presentes en la yema del huevo, grasas animales y mantequilla) incrementa las concentraciones plasmticas de colesterol. Por lo contrario las dietas con poco colesterol y una proporcin ms alta de grasa poliinsaturada rebaja sus valores. La hipertensin. Es otro factor de riesgo fundamental para la arteriosclerosis; en este caso influyen tanto los factores distolicos como los diastlicos. Es a causa mas importante de hipertrofia ventricular izquierda. El consumo de cigarrillos. Es un factor de riesgo perfectamente confirmado en varones y probablemente explica el aumento de la incidencia y gravedad de la arteriosclerosis en mujeres. La diabetes mellitus. Tiene mayor peligro depadecer ictus y 100 veces mas posibilidades de experimentar gangrena en las extremidades inferiores ocasionadas por arteriosclerosis.

Papel de la lesin endotelial: las primeras lesiones en el hombre comienzan en puntos cuyo endotelio se encuentra integro desde el punto de vista estructural. Asi pues, bajo la arteriosclerosis humana, lo que subyace es una disfuncin endotelial; en este contexto, las clulas endoteliales afectadas muestran mayor permeabilidad, un fomento de hesividad leucositica y una expresin de alteracin gnica. No se conocen por completo las vas y los factores especficos que intervienen en la disfusion de las clulas endoteliales al inicio de la arteriosclerosis; entre las causas responsables figuran la hipertensin, la hiperlipidemia, las toxinas contenidas en el humo de los cigarrillos, homosisteina y genes infecciosos. Sin embargo las dos causas mas importantes de las disfunsion endotelial son los transtornos hemodinamicos y la hipercolestorolemia. Papel de los lpidos: las alteraciones ms frecuentes de las lipoprotenas entre la poblacin general son las siguientes: 1. Aumento de la cantidad de colesterol LDL 2. Disminucin de la cantidad de colesterol HDL 3. Ascenso de la cantidad de lipoprotena anmala. Los lpidos predominantes en las placas ateromatosas son el colesterol y los esteres decolesterol. Los defectos genticos de la captacin y el metabolismo e las lipoprotenas que originan una hiperlipoproteinemia estn relacionados a la arteriosclerosis acelerada. Anlisis epidemiolgicos ponen de manifiesto una correlacion apreciable entre la gravedad de la aterosclerosis y las concentraciones plasmticas totales de colesterol o LDL. El descenso de colesterol serico mediante la alimentacin o los frmacos frena la velocidad de la progresin de la arteriosclerosis. Papel de la inflamacin: las clulas y las vas de inflamacin colaboran con el inicio, avance y las complicaciones de las lesiones arteriosclerticas. Aunque los vasos normales no se unen a las clulas inflamatorias, pronto en la aterogenia las clulas endoteliales alteras de las arterias expresan molculas de adhesin que fomentan la adhesin de los leucositos; en articular, la molcula de adhesin de las clulas vasculares 1 (VCAM-1) se pega a los monocitos y a los linfocitos T. una vez que estas molculas han quedado ligadas al endotelio, emigran hacia la intima bajo la influencia delas quimiocinas locales.

Los monocitos se transforman en macrfagos y roden con gran avidez las lipoprotenas entre ellas las LDL oxidadas. La atraccin y diferenciacion de linfocitos en macrfagos resulta protectora, pues las celulas suprimen las partilculas lipidicas perjudiciales en potencia. Sin embargo las LDL oxidadas activan los macrfagos y la produccin de citocinas. Los linfocitos T atrados hacia la intima reaccionan con los macrfagos y pueden dar lugar a nos estado de inflamacin crnica.

Proliferacin de musculo liso: la proliferacin de las clulas musculares de la intima y el depsito e MEC convierten una estria adiposa, la lesin mas insipiente en un ateroma maduro y cooperan en el crecimiento progresivo de las lesiones aterosclerticas (v. fig 11-9). Las clulas musculares sintetizan MEC en particular colgeno que estabiliza las placas ateroscleroticas. Sin embargo las clulas inflamatorias activadas de los ateromas pueden ocasionar una apoptosis de las clulas musculares lisas de la intima y tambin aceleran el catabolismo de la MEC lo que se traduce en unas placas inestables. Arterias elsticas de gran calibre: aorta, carotida o las ileacas. Musculares de calibre grande y mediano: coronarias y popitleas. Morfologa: Tipos de lesin: Estrias grasas: son las lesiones mas iniciales de la aterosclerosis. Estn compuestas por macrfagos espumosos llenos de lpidos. En su comienzo son diminutos puntos planos de color amarillo, que con el tiempo confluyen en bandas alargadas con una longitud de 1 cm como mnimo. La relacin entre estras grasas y la aterosclerosis es dudosa, aunque pueden evolucionar hacia el precursor de las mismas, no todas estn destinadas a convertirse a lesiones avanzadas. La estra grasa coronaria comienza a formarse en la adolescencia en los mismos lugares anatmicos en que tienden a presentarse las placas.

Placas aterosclerticas: los procesos claves en la ateroesclerosis son el engrosamiento de la intima y la acumulacin de lpidos. Las placas ateroclerotomatosas invaden la luz de la arteria y su aspecto macroscpico es blanco o amarillo; los trombos supuestos a las plcas son de color rojo a pardo. Su dimetro varia de 0.3 a 1.5 cm. Pueden fusionarse y formas masas mas grandes. En orden decreciente los vasos mas afectados son: la parte distal de la aorta abdominal, arterias coronarias, arterias popitleas, cartidas internas y vasos del polgono de willis, las arterias mesentricas y renales. Componentes de la placa ateroesclertica: Clulas, entre ellas musculares lisas, macrfagos, y linfocitos T MEC, especialmente colgeno, fibras elsticas y proteoglicanos Lpidos intracelulares y extracelulares Cambios de importancia clnica: Por regla general las placas siguen en permanente modificacin y crecen de manera progresiva debido a la muerte celular y la degeneracin, sntesis y degradacin de la MEC y a la organizacin del trombo.por aadidura, con frecuencia los ateromas sufren una calcificacin (ver figura 11-13c patologa de Robins y Contran 8 edicion) La rotura, ulceracin o erosin. De la superficie de la intima de las placas aterotomatosas deja al descubierto frente a la sangre a una serie de sustancias con propiedades muy trombogenicas e induce a la trombosis. Su aparicin puede obstruir parcial o totalmente la luz y dar lugar a una isquemia distal. Hemorragia sobre la placa: la rotura del casquete fibroso que cubre la placa, de los vasos de la pared delgada en las zonas de neovascularizacion, se asocia al riesgo de hemorragia en su interior, un hematoma contenido puede expandir la placa o desencadenar su ruptura. Ateroembolia. la rotura de la placa puede verter residuos ateroesclerticos hacia el torrene crculatorio, lo que genera microembolos. Formacin de un aneurisma. la presin o la atrofia isqumica de la media subyacente suscitada por la ateroesclerosis, con desaparicin del tejido elstico, provoca una debilidad que desemboca en la diatacion aneurismtica y una posible rotura.

Objetivo 4
Patologa Vascular en la Hipertensin La Hipertensin: 1) Acelera la aterogenia. 2) Provoca cambios degenerativos en las pareoles de las arterias grandes y medianas que pueden dar lugar a una diseccin de la aorta y a una hemorragia cerebro vascular. Morfologa Arterioloesclerosis hialina Las arteriolas muestran un engrosamiento hialino homogneo de color rosa con un estrechamiento asociado de la luz. Ejemplo: Los vasos de los ancianos (Normotensos o hipertensos) tambin manifiestan a menudo una arterioloesclerosis hialina, en las personas con hioertension el proceso es ms generalizado y grave. En la NETROESCLEROSIS debida a una hipertensin crnica, el estrechamiento arteriolar correspondiente a la arterioloesclerosis hialina produce un deterioro difuso del riego sanguneo renal y origina las cicatrices glomerulares. Arterioloesclerosis hiperplstica (Lesin) Aparece en la hipertensin grave (maligna) Los Vasos exhiben <<Lesiones en capas de cebolla>> caracterizadas por un engrosamiento de las paredes en laminas concntricas y un estrechamiento de la luz. Las lminas constan de clulas musculares lisas con unas membranas basales engrosadas por reduplicacin en la hipertensin maligna, van acompaado de depsitos fibrinoides y necrosis de las paredes (arteriolitis Necrosante) sobre todo en el rion.

Objetivo 5
Aneurisma: es una dilatacin anormal localizada de un vaso sanguneo o de la pared del corazn. Cuando un aneurisma estar rodeado por componentes de la pared arterial o por la pared atenuada del corazn, se conoce como aneurisma verdadero. Pseudoaneurisma: es una brecha o defecto en la pared vascular que conduce a un hematoma extravascular, en comunicacin libre con el espacio intravascular(pulsatil). Clasificacin macroscpica de los aneurismas: Tamao 1. Aneurismas saculares: son en esencia esfricos afectacin de (solo una porcin de la pared vascular), con tamao variable entre 5 y 20 cm. de dimetro, y muchas veces estn llenos parcial o completamente por un trombo. 2. Aneurismas fusiformes: (con afectacin de un segmento largo), varan en dimetro (hasta 20 cm.) y longitud; muchos afectan a toda la porcin ascendente y transversal del cayado artico, mientras que otros pueden afectar a segmentos largos de la aorta abdominal o incluso a las iliacas. Forma: aneurismas saculares: son ms o menos esfricos y presentan origen o cuello bien definido. aneurismas fusiformes: son dilataciones elongadas que comprometen con mayor o menor uniformidad toda la circunferencia del segmento vascular. aneurismas cilindroides o tubulares: variante del tipo fusiforme. aneurismas serpiginosos: vaso dilatado y tortuoso. aneurismas cirsoides o racemosos: aneurismas arteriovenosos constituidos por masas de pequeas arterias y venas intercomunicantes. la etiopatogenia: aneurismas ateroesclerticos. aneurismas disecantes (degeneracin qustica de la media), tambin llamado hematoma disecante. Es la separacin de los estratos de la pared vascular por una columna de sangre proveniente del lumen. aneurismas sifilticos. aneurismas traumticos. aneurismas congnitos. aneurismas arteriovenosos: vasos dilatados asociados a una fstula arteriovenosa. aneurismas micticos: producidos por debilitamiento de la pared arterial debida a una infeccin por un agente microbiano.

Aneurisma de la Aorta Abdominal (AAA): La aterosclerosis, la etiologa mas frecuente de los aneurismas, causa adelgazamiento de la pared arterial debido a la destruccin de la media, secundaria a la placa originada en la intima. Morfologa: Situados en general por debajo de las arterias renales y por encima de la bifurcacin de la aorta, los aneurismas artico abdominales son saculares o fusiformes, a veces de hasta 15 cm. de dimetro mayor y de longitud variable (hasta 25 cm.). El aneurisma y la aorta cercana contienen con frecuencia ulceras ateromatosas cubiertas por trombos murales granulares, principales lugares para la formacin de aterombolos que se pueden alojar en los vasos de los riones o de las extremidades inferiores. Dos variantes de Aneurisma aorticoabdominal merecen mencin especial: Aneurismas Articos Abdominales Inflamatorios: se caracterizan por fibrosis perifrica densa que contiene una abundante reaccin inflamatoria rica en linfocitos y clulas plasmticas, con muchos macrfagos y frecuentes clulas gigantes. Aneurismas Articos Abdominales Micticos: son aneurismas aa aterosclerticos por alojamiento de microorganismos circulantes en su pared, sobre todo en casos de bacteriemia. En tales pacientes, la supuracin puede destruir posteriormente ms la media, y potenciar la dilatacin rpida y la rotura.

Patogenia: la placa aterosclertica de la intima comprime sobre la media subyacente y pone en peligro la media la difusin de los nutrientes y los productos de desecho desde la luz vascular hacia la pared arterial. Por tanto la media sufre una degeneracin y necrosis que lleva a debilitamiento parietal y adelgazamiento correspondiente de su grosor. El aspecto mas influyente para que se forme un aneurisma es la produccin de MMP (metaloproteinasas) por los infiltrados de clulas inflamatorias Consecuencias: Rotura hacia la cavidad peritoneal o retroperitoneales, con una enorme hemorragia mortal en potencia. Obstruccin de una rama vascular que provoca una lesin isqumica de los tejidos irrigados, como las arteria iliacas, renales, mesentricas, o vertebrales. Embolia a partir de un ateroma o un trombo parieta. Compresin sobre una estructura adyacente, por ejemplo aplastamiento de un urter o erosion de las vertebra. Presentacin como una masa abdominal,que simula un tumor.

Otra variante

Aneurisma Sifiltico La endarteritis obliterante caracterstica de la fase terciaria de la sfilis muestra predileccin por los vasos pequeos, con complicaciones sobre todo en la aorta y el sistema nervioso. La afectacin sifiltica de los vasa vasorum de la aorta torcica puede conducir a una dilatacin aneurismtica, que en ocasiones incluye el anillo artico. Morfologa: La afectacin inflamatoria comienza en la adventicia artica y afecta en particular a los vasa vasorum, para inducir endarteritis obliterante rodeada por un infiltrado de linfocitos y clulas plasmticas (aortitis sifiltica). El estrechamiento de las luces de la vasa vasorum causa lesin isqumica de la media aortica, con prdida focal de fibras elsticas y clulas musculares de la media seguida por inflamacin y cicatrizacin. Con la destruccin de la media, la aorta pierde su capacidad de retraccin elstica y puede experimentar dilatacin, con formacin de un aneurisma sifiltico. Localizacin Arterias las que ya vimos y dilataciones venosas como ser: Venas Varices Venosas son unas venas tortuosas y con una dilatacin anormal debido a la accin prolongada de una presin intraluminal elevada con desaparicin del soporte correspondiente a la pared vascular (comn venas superficiales muslo y de la pierna). Caractersticas clnicas: dilatacin que vuelve incompetente las vlvulas venosas y conduce una estasis, congestin, edema, dolor y trombosis. Las secuelas mas importantes o incapacitantes son el edema de la extremidad y los cambios isqumicos de la piel, como dermatitis por estasis y ulceraciones, raramente hay presencia de embolia a partir de estas venas superficiales recordando que la tromboembolia es propia de venas profundas. Ejemplos: Varices esofgicas: por hipertensin portal como ser en la cirrosis heptica (obstruccin de la vena porta que conlleva a aperturas de comunicaciones portosistemicas que aumentan el flujo sanguneo hacia las venas de la unin gastroesofgica con la aparicin de varices esofgicas). Hemorroides: Dilatacin varicosa del plexo venosos situado en la unin anorectal debido a una congestion plvica vascular debida a un embarazo o a un estreimiento crnico.

Diseccin Artica.
La diseccin aortica aparece cuando la sangre separa los planos laminares de la media para formar un conducto lleno de sangre en el interior de la pared aortica. Esta situacin puede resultar grave si la diseccin acaba por romper la adventicia y sangra hacia los espacios vecinos. Al contrario que los aneurismas ateroesclerticos y sifilicos, la diseccin de la aorta no siempre se asocia a una dilatacin del vaso. Afecta sobre todo a dos grandes grupos: 1.- Hombres de 40-60 aos con antecedentes de hipertensin. 2.- Pacientes ms jvenes con alteraciones generales o localizados del tejido conjuntivo que se extiende por la aorta (sndrome de Marfan). 3.- Tambin puede tener origen yatrogenico. Es poco frecuente durante el embarazo o despus del parto, tambin es raro en pacientes con una ateroesclerosis apreciable u otro proceso responsable de una cicatrizacin en la media debido, supuestamente, a que la fibrosis de la media inhibe la extensin del aneurisma disecante. Patologa La hipertensin es el principal factor de riesgo para la diseccin de la aorta. Las aortas de los hipertensos presentan una hipertrofia de los vasa vasorum en la media, relacionada con los cambios degenerativos sufridos por esta capa de la aorta y la perdida variable de las clulas musculares lisas en ella; lo que indica la contribucin de la lesin mecnica ligada a la presin y/o la lesin isqumica debida a la reduccin de flujo de los vasa vasorum. Sin embargo, no parece que la lesin identificable de la media sea ni un requisito de la diseccin ni una garanta de su aparicin inminente. Un numero menor guarda relacion con algn trastorno hereditario o adquirido del tejido conjuntivo, que condiciona un defecto en la MEC vascular (sndromes de Marfan y Ehlers-Danlos, la hipovitaminosis C o las metabolopatias del cobre). Con independencia de la causa, en la mayora de los casos no se desconoce el desencadenante del desgarro en la intima y la hemorragia intraparietal inicial en la aorta. No obstante, una vez sucedido lo anterior, el flujo de la sangre empujada por la presin sistmica de diseca la media, lo que fomenta el avance del hematoma por ella. Aunque en algunas circunstancias la rotura de los vasos penetrantes correspondientes a los vasa vasorum puede dar lugar a un hematoma intraparietal sin desgarro de la intima.

Morfologa La lesin preexistente mas frecuente que se detecta es la degeneracin qustica de la media, resulta caracterstica la ausencia de inflamacin. Sin embargo, las disecciones pueden darse en un contexto de una degeneracin bastante insignificante de la media. Una diseccin de la aorta suele comenzar a partir de un desgarro de la intima. La mayora de las disecciones espontaneas se localizan en la aorta ascendente a menos de 10 cm de la vlvula aortica, generalmente. Puede crecer en sentido retrogrado hacia el corazn, o en sentido distal hasta las arterias iliacas y femorales. El hematoma disecante se propaga de forma tpica siguiendo los planos laminares de la aorta entre sus tercios medio y externo. A menudo se abre hacia la adventicia, provocando una enorme hemorragia (hacia la cavidad torcica o abdominal) o un taponamiento cardiaco (hemorragia hacia el saco pericardico). En algunas circunstancias afortunadas, el hematoma disecante vuelve a entrar en la luz de la aorta atravs de un segundo desgarro distal de la intima, lo que crea un nuevo conducto vascular y forma una aorta de doble can con una va falsa. Eso impide una hemorragia extraartica de carcter mortal. Caractersticas clnicas. El peligro y la naturaleza de las complicaciones derivados de la diseccin aortica dependen de la regin afectada. Las ms graves corresponden a los casos que se extienden entre la vlvula aortica y el cayado. En general las disecciones de la aorta se clasifican en: 1.- Disecciones tipo A, que son las lesiones ms frecuentes y peligrosas que afectan a la aorta ascendente y descendente (tipo I DeBakey) o solo a la aorta ascendente (tipo II DeBakey). 2.- Disecciones tipo B o tipo III DeBakey, son las lesiones distales que no ocupan la porcin ascendente y suelen empezar a una altura distal a la arteria subclavia. Los sntomas clnicos clsicos de la diseccin aortica son: El inicio repentino de un dolor lancinante en la zona anterior al trax. Irradiacin hacia la espalda, entre las dos escapulas. Desciende a medida que avanza el proceso. El dolor puede ser confundido con el de un infarto al miocardio.

La causa mas frecuente de muerte es la rotura externa de la diseccin hacia las cavidades pericardica, pleural o peritoneal. La diseccin retrograda hacia la raz de aorta puede provocar una rotura del aparato vascular a este nivel. Sus manifestaciones clnicas mas frecuentes son: El taponamiento cardiaco. Insuficiencia aortica. Infarto de miocardio o La prolongacin de la diseccin hacia las grandes arterias del cuello o hacia las arterias coronarias, renales, mesentricas o iliacas, lo que genera una obstruccin vascular critica mas las consecuencias isqumicas correspondientes.

Lectura relacionada:
Sistema circulatorio.

Gartner Leslie, Hiatt James. Atlas de Histologa. Segunda edicin. Sistema circulatorio. Pg. 243-244.

Las paredes de los vasos esta formada por tres capas: Tnica intima Tnica media Tnica adventicia La capa mas interna, la tnica intima, se compone de una sola capa de clulas endoteliales escamosas, aplanadas, que forman un tubo que recubre la luz del vaso y el tejido conectivo subendotelial subyacente. La capa intermedia, la tnica intermedia (de quien se habla bastante en la disecciona rotica) se compone sobre todo de clulas de musculo liso orientadas de manera concntricas alrededor de la luz. Por lo general es la capa ms gruesa de la pared de los vasos. Las arterias musculares ms grandes tienen una lmina elstica externa, que es ms delicada que la lamina elstica interna y que separa la tnica media de la tnica adventicia. La capa ms externa, la tnica adventicia, esta constituida en especial de tejido conectivo fibroelastico dispuesto en sentido longitudinal. Vasa Vasorum: Los vasa vasorum proporcionan sangre a las paredes musculares de los vasos sanguneos. Las clulas mas profundas de la tnica media y adventicia se nutren a travs de los vasa vasorum, arterias pequeas que penetran en las paredes del vaso y se ramifican en forma profusa para nutrir las clulas que se localizan principalmente en las tnicas media y adventicia.