SEDYT, IX/1, 27-34 (1987) Investigacion original La viscosidad sanguinea en los pacientes de insuficiencia renal crénica en programa de hemodidlisis periddica J. Gonzdlez de Zérate,* M. M, Caton,** R. Sanz,*** J. Ojeda*** Resumen Se ha estudiado la viscosidad sanguinea (VS} en un ‘grupo de pacientes con ineuficiencia renal crénica (IRC) in = 74), en programa de hemodidlisis periddica (HOP), sspecto a un grupo control (n= 52), asi como el efecto de la sesign do HDP sobre la VS. Del andlisis de los re sultados, destacan: 1] El mareado grado de hipoviscosidad ddel grupo de pacientes de IRC respecto al grupo contol 2) 12 justificacién del nivel de hipoviscosidad por e! grado de anemia 3) El discret aumento de la VS -a altos gra dientes de velocidad de detormacién 220 y 116 segundos inversos~ en relacién con la sesién de HDP. 4) Que a los restantes gradientes de velocidad de deformacién medidos “46, 23 y 11.5 segundos inversos-, ls VS no se modifies de forma significativa. 5) Que la pérdida de peso y el au: mento de la VS, por efecto de Ia sesién de HOP, presenta tuna débil correlacién estadistica. En el texto se discuten los mecanismos que nos explican estos resultados. PALABRAS CLAVE: Viscosidad sanguinea, Insuficiencia renal cronica, Hemodialisis, Blood viscosity in chronic ren: hemedialysis program failure patients on 9 perio: ‘The blood viscosity (VS) has been studied in a group jents with chronic renal failure (IRC) (n= 74) on of programme of periodical hemodialysis (HDP}, in relation to a control group (n = 52), as well as the eHfect of the HDP session on the blood viscosity. The outstanding points of the analysis of the results are: 1) The marked degree of hypoviscosity of the group of patients in relation to the control group. 2) The justification of the level of * Servicio de Anestesiologia y Reanimacién, Hospital Militar Generalisimo Franco. Madrid, ** “Centro Rural de Higiene de Horche. Crvadalajara ** Catedra de Patologia y Clinica Médicas (Prat. O. Ontiz), Facultad de Medicina, Hospital Universitario de Valladolid, hhypoviscosity by the degree of anaemia. 3) The discreet inerease of the viscosity —to high gradients of deformation speed 230 and 118 reverse seconds in relation to the hemodialysis session. 4) That the remaining gradients of deformation speed measured -46, 23 and 115 reverse seconde, the viscosity was not modified in any significant way. 5) That the loss of weight and the increase of the viscosity through the hemodialysis session, shows a weak statistical correlation. The mechanieme explain these re: sults are discussed in the text. KEY WORDS: Blood viscosity. Chronic renal failure. He: modialysis. Introduccién En la actualidad, es un hecho bien conocido que_los pacientes con insuficiencia renal crénica (IRC). en programa de hemodidlisis periédica (HDP), experimentan, a largo plazo, un progresivo aumento de la morbi-mortalidad de causa cardio- vascular (1), Bagdade (2) ha sugerido que los pa- cientes de IRC, en programa de HDP, presentan un proceso de aterosclerosis precoz, La teoria de Virchow de la “respuesta al dafio” nos permite es- pecular sobre la influencia de los factores mecéni- cos (hemodindmicos) en la patogenia de la ateros- clerosis de los pacientes de IRC, ya que éstos pue- den lesionar la capa de células endoteliales e ini ciar el proceso de formacién de la placa aterose rotica (3). La propiedad reolégica mas importante de un fluido es su viscosidad. La viscosidad san- guinea (VS) influye en el estado hemodinémico, al determinar la resistencia interna de la sangse a Nuir. Por otro lado, las alteraciones de la VS se han asociado a fenémenos de trombosis (4), un riesgo conocido de los pacientes de IRC, portado- res de una fistula arteriovenosa (5). SEDYT, Vol. IX, No 1, 1987.27Disponemos de pocos estudios (6, 7) sobre el estado hemorreolégico y, mas concretamente, de la viscosidad sanguinea (VS), en los pacientes de IRC en programa de HDP. Nos proponemos en este trabajo estudiar Ia viscosidad sanguinea (VS), sus factores determinan- tes, asi como la posible influencia de la sesién de HDP sobre la misma, en una muestra de pacien- tes de IRC. Material y métodos Hemos estudiado un grupo (n = 52) de sujetos sanos (grupo control), de 43,4 + 2,3 aftos de edad, y un grupo (n = 74) de pacientes de IRC, en pro- grama de HDP, de 43,7 * 1,6 aftos, de edad (gru- po de estudio). Ambos grupos estaban constituidos por hombres y mujeres. El grupo control se reu- nid gracias a la colaboracién voluntaria de traba- jJadores y de un servicio de reconocimientos labo- rales; a todos se les sometié a una encuesta de sa- Jud, exploracion fisica y exploraciones comple- mentarias (radiologia de trax, espirometria y ana- litica basica), tendentes a demostrar su sanidad. El grupo de estudio se reunié gracias a la colabora- cidn de los pacientes y personal de las Unidades de hemodidlisis de los centros siguientes: Hospital Universitario de Valladolid, Hospital General Ya- giie de Burgos y Hospital Militar Generalisimo Franco de Madrid. En el citado grupo de estudio, se solicité personalmente a cada paciente autoriza- cién verbal para la realizacién del presente estu- dio y se hizo coincidir la fecha de toma de mues- tras ‘con la fecha de andlisis periddicos indicados por los nefrélogos encargados de su cuidado, Los criterios de exclusién del presente estudio han sido: El habito de fumar cigarrillos, 1os pacientes diagnosticados de neoplasias, diabetes mellitus, hi- pertensién arterial incontrolada, pericarditis urémi- ca, insuficiencia renal reversible, cofagenosis, insu- ficiencia cardiaca, hepatica, coronaria, respiratoria, sindromes mieloproliferativos, hepatitis virica, los pacientes que llevaban en programa de HDP me- nos de 3 meses, asi como los pacientes en trata- miento farmacolégico con antiagregantes plaqueta- rios, antagonistas del calcio, antibidticos, antiinfla- matorios no-esteroideos, nitritos, gelatinas 0 dex- tranos, insulina y los que habian recibido trasfu- siones de sangre o de otros hemoderivados, en un plazo de 2 meses antes de la toma de muestra en el presente estudio. En el grupo control, procedimos a la extrac- cién de sangre de una vena periférica del antebra- 20 con minimo estasis venoso, tras haber perma- necido en ayuno durante més de 10 horas. En la citada muestra sanguinea, procedimos a la deter- minacién de la viscosidad sanguinea, valor hema- tocrito, concentracién de hemoglobina, recuento 28 SEDYT, Vol. IX, Ne 1, 1987 eritrocitario, concentracién de urea, creatinina, Acido rico ¢ iones (cloro, Sodio y potasio) En el grupo de estudio, previamemte a la se- sin de HDP. procedimos a la toma de muestra sanguinea de la fistula arteriovenosa, en el. miem- bro superior. En la muestra obtenida se determi- naron los mismos pardmetros que en el grupo control. Los criterios nefroldgicos de la sesién de- pendieron de los nefrélogos al cuidado de sus pa- cientes, en fo que se refiere a presion transmem- brana, flujo del ultrafiltrado, superficie del dializa- dor y dosis de heparina, En todos los casos se em- plearon dializador de membrana de Cuprofan. La composicién de la solucién de filtrado, fue idénti- ca en todos los casos. La duracién de ta sesién fue de 4 horas, tras las cuales se procedié a la toma de muestra sanguinea, en la que se midié la viscosidad sanguinea, la concentracién de aicido uirico, urea, creatinina e iones (cloro, sodio y po tasio). Como es habitual en este tipo de terapeuti. ca, se realizé la pesada de los pacientes antes y después de la sesién, asi como la toma de la pre sion arterial (método esfingomanométrico segdn os ruidos de KorotoM), de la frecuencia cardiaca y de la temperatura axilar. La determinacién de la viscosidad sanguinea se realizé con un microviscosimetro Wells-Broklieldk, modelo LVT, especial para sangre, @ varios gra. dientes de velocidad de deformacion 230, 115, 46, 23 y 11,5 segundos inversos). Todas las’ medi ciones de la viscosidad sanguinea se realizaron previa anticoagulacién de la muestra con EDTA, y en menos de 2 horas tras su extraccién, Las mediciones de Ja viscosidad sanguinea se realiza- ron todas 2 temperatura constante: 37 grados cen- tigrados. Las determinaciones de citologia hemati- ca se realizaron con un contador "Coulter", mo- delo S. La determinacién de los pardmetros bio- quimicos y de iones, se realizaron con un analiza- dor multicanal Dacos. EI andlisis estadistico de los resultados se ha realizado mediante un sistema computarizado. Los cilculos estadisticos realizados han sido: Los indi- ces que definen una distribucién de datos (media aritmética, desviacién tipica y error standar), cdileulo de la “P* de Snedecor (para comparar as méximas desproporciones entre las varianzas), comparacién de medias mediante la “t” de Stu- dent, andlisis de la “t apareada” para la compara- cién de dos medias de datos emparejados, calculo de correlaciones estadisticas. mediante el cilculo del indice de correlacién de Pearson, y la obten- cidn de leyes experimentales de regresién lineal. El nivel de significacién estadistica se silud en p < 0,05,Resultados El aniilisis de homogeneidad de ambos grupos respecto de la edad. arroja un valor de la “I de Snedecor: 1.16 (p <0,01), por lo que podemos considerar ambos grupos como hemogéneos y. por Jo tanto, comparables. En Ja tabla 1 presentamos los valores de la VS (a todos los gradiantes de ve- locidad de deformacién estudiados) del grupo con- trol y del grupo de pacientes de IRC (antes de la sesion de HDP), y el andlisis de comparacién en- tre los mismos, comprobando un marcado grado de hipoviscosidad sanguinea en el grupo de pa- cientes de IRC, respecto del grupo contro!. En la figura 1, presentamos fos reogramas de ambos gru- pos. En’la tabla Il presentamos los valores de los parametros de citologia hematica (valor hematocri- to, concentracién de hemoglobina y recuento eri- trocitario) de ambos grupos, evidencidndose un marcado grado de anemia en el grupo de pacien- TABLA Analisis de la diferencia de ta viscosidad tanguinea, entre el grupo control ¥ el grupo de pacientes de IRC (antes de la sesion de hemodialisis periédica) Grupos: Contral IRC fantes) Diterencia Gradiante de. velocidad Vv 230 427 + 0.09 2.33 £007 vis 479 £0.13 255 $0.10 vo 46 561 t018 293 £0.17 vo 23 91 £025 401 £0.29 vo tts. 5.89 40.41 Bas +034 media * error estdndar TABLA II Anélisis de la diferencia de los parametros hematolégicos. entre el grupo control ¥ el grupo de pacientes de IRC (antes de la sesién de hemodidlisis periédica) Grupos: Control IRC (antes) Diterencio Hematocrito 448% 07 2724 oF 17.5 1%) Hemoglabina te1t 02 BB+ 02 63 (g/d) Fro, eritrocitos 4716 +100 2805 +89 1.813 bx 102)/mt media + ereor esténdar p <0,001 TABLA I Anélisis de correlacién entre tos parimetros hematolégicos (valor hematocrito, concentracién de hemoglobina ye) recuento eritrocitario) y la viscosidad sanguinea (VS) (a varios gradientes de velocidad de defornacién: 230, 115, 46, 23 y 11.5 segundos inversos). en el grupo control y en el grupo de pacientes de IRC (antes de la sesién de hemadialisis periddica) Variables: HtoVS feivs Herat /VS. Grupos: Control/IRC——Control/IRC—— Control v230 «O58 052 051 048 vis 056 0490.48 048 Vv 46 081 038 O80 038 v 23 082 033 054 036 vo115 055 030 048 0.32" pe 0001 0,01 0,001 0.01 0.001 001 10.05 SEDYT, Vol. IX. Ne 1, 1987 29tes de IRC. En la tabla Hl presentarnos el anailisis de correlacién entre la VS (a todos los gradientes de velocidad de deformacién medidos) y los para- metros de citologia hematica en ambos grupos, en- contrando una correlacién significativa entre estos ailtimos y la VS. La sesién de HDP supuso una pérdida de peso de 1,6 £ 0,1 (DS: 08) Ke (p < 0,001). La sesion de HDP conllevé un aumento de la VS, tnica- mente significativos a los gradientes mas altos de velocidad de deformacin (V 230 y V_I15 segun- dos inversos) (tabla IV). En la fi , presenta ‘mos los reogtamas de la VS, antes y despucs de la sesion de HDP. No hemos encontrado correlacién entre las variaciones de los parimetras bioquimi cos por efecto de la sesién de HDP y las de ta VS. En la pérdida de peso corporal asociada a la sesion de HDP, dnicamente hemos encontrado una baja correlacién con el incremento de la VS a 230 segundos inversos (fig. 3). TABLA IV viscosidad sanguinea en el grupo pacientes de YRC, ‘antes y después de la sesién de hemodialisis periddica, 8 varios gradientes de velocidad de deformacién Gradionte de velocidad Antes Despuss Diterencio 2 v 230 232007 2.68 + 009 oat 0,001 vis 2,5 £0.10 2,86 + 0,10 0.29 0,002 v 468 2940.07 320 40.26 0.28 NS v 23 4.00.29 429 £023 021 NS. von 58+ 0.41 6.09 +035 media * error esténdar 0.20 Ns Viscosidad Senguinea 10} centipoises ¢ c c * s| A A A of 1S 23 46 115 Gradiente de Velocidad (Seg!) 230 Fig, 1. Representacisn de la vscosidad sanguinea, a varios gradientes de velocidad de “detarmacién, en el grupo de control [C) y en el grupo de pacientes de IRC. antes de lo sesidn de hemodislisis (A), 30. SEDYT, Vol. IX, Ne 1, 1987to} Viscosidad Sunguinea Centipoises AA Avante sesion A——A__ D: despues sesiin . «Re D ns] a Sos) D p<0.002 A 0. 15 23 NS 230 Gradiente de Velocidad (Seg!) Fig. 2. Representacién de la viscosidad sanguinea, a varios gradientes de delormacién, fen el geupo de pacientes de IRC: antes ¥ después do Ia sesién de hemodidisis 2 = probabilidad de error (ns| = no significative / Vuriucion de ta Viscosidad Sanguinea (0-4) Centipoises 1203 P20. oF 2 | as . if ™ . to ) Bae i al 0 1 2 3 4 Ky. Perdida de Peso (A-D) Fig. 3. Andlisis de correlacién entre la pérdida de peso y la variscién {de la viscosidad sanguinea (2 230 seg") asociados a la sesién de hemodilisis (A, antes: D, después) r = coeficiente de correlacién: = probabilidad de error. SEDYT, Vol. IX, Ne 1, 1987 31Discusion Los avances de la Nefrologia, de las téenicas de depuracién extrarenal y, sobre todo, el tras- plante renal han mejorado de forma significativa la calidad de vida y la morbi-mortalidad de la in- suficiencia renal crénica (8). Sin embargo, en la actualidad todavia nos encontramos con nuevos problemas de dificil solucién: La aterosclerosis acelerada (2), los fendmenos de trombosis de la fistula arteriovenosa (1), el estado hemodindmico hipercinético (9) y los trastornos de la microcircu- lacién (10). El estado hemorreolégico en la IRC ha sido injustificadamente poco estudiado y, en este senti- do, pensamos que debiamos investigar Ja VS como ta propiedad fundamental determinante de la reologia sanguinea, en los pacientes de IRC en programa de HDP. El comportamiento viscoso de la sangre de los pacientes de IRC en programa de HDP (antes de la sesidn) es de cardcter no-newtoniano, presentan- do, respecto al grupo control, un marcado grado de hipoviscosidad: sin embargo, mantiene la de- pendencia de los fetores hematolégicos (valor he- matocrito, concentracién de hemoglobina y del re~ cuento efitrocitario) al igual que en el grupo con- trol Reilley, Wood y Bell (6) estudiaron, en una muestra de 29 pacientes de IRC, la relacién entre el flujo de la fistula y la VS, encontrando valores de viscosidad similares a fos nuestros. Si bien hay que destacar que estos autores no estudiaron las variaciones de la VS por efecto de la sesion de HOP. Una constante en los pacientes de IRC en pro- grama de HDP, es la eaistencia de un marcado grado de anemia (11-13); el grupo de pacientes de nuestra estudio no escapa a esta caracteristica Pensamos, de acuerdo can Reilley, Wood y Bell (6), que es la anemia la principal responsable del estado de hipoviscosidad de los pacientes de IRC, si bien no debemos olvidar et posible papel de la sobrecarga hidrica (14) -grado de hemodilucién~ por fallo de la eliminacién renal, que presentan este grupo de pacientes En nuestro estudio, hemos encontrado que la sesién de HDP se asocia a un disereto aumento de la VS, que tinicamente es signilicativa a altos gradientes de velocidad de deformacién (230 y 115 segundos inversos), asi como a una reduccion de la tasa de urea, creatinina, Acido tirieo, potasio y del peso corporal, fundamentalmente. Greenwood, Aldridge y Catell (7), en un estudio realizado so- bre un modelo “in vitro” de las variaciones del contenido acuoso y de la VS durante la didlisis, encontraron que los cambios en el grado de hidra- tacién sanguinea producian cambios detectables en la VS. Nuestro estudio viene a verificar “in vivo” 32. GEDYT, Vol. IX Ne 1, 1987 sus estudios, si bien es preciso constatar que estos mismos autores reconocen que st. estudio se limita a medir las variaciones de la VS en un modelo de laboratorio, que tinicamente considera el efecto de la didlisis & nivel intravascular, sin atender a 1os cambios del espacio intersticial © del espacio in- tracelular y que la conclusién de que los cambios en los niveles de hidratacién (producidos por efec- to de la didlisis) se acompaian de cambios inme- diatos y detectables en la VS, no lo hemos com probado mis que para altos gradientes de veloc dad de deformacién Dintenfass y Stewart (15) estudiaron la viscosi- dad_plasmética en un grupo de 1) pacientes de IRC, encontrando una correlacién estadisticamente significativa entre la viscosidad plasmatica y la concentracién de urea, La viscosidad del plasma influye sobre la VS, si bien nosotros no hemos encontrado que la tasa de urea, creatinina o del Acido urico muestren correlacién estadistica con la VS (a los gradientes de velocidad de deformacién estudiados). En nuestro estudio hemos encontrado que las variaciones del peso corporal, por efecto de la se~ mn de HDP, presentan una débil correlacién ¢ ladistica con las variaciones de la VS (r = 0,30, p <0,01), Este hecho lo interpretamos, atendiendo a que Greenwood, Aldridge y Catell (7) en su traba- jo “in vitro” sélo estudian las variaciones del vo- lumen sanguineo circulante y del grado de hidra- tacién sanguinea durante ia dialisis, referidas uni- camente al espacio intravascular, a diferencia de Ja sesién de HDP, en la que pueden suceder inter cambios acuosos entre los compartimientos intra- vascular, intersticial y/o intracelular. Por otro lado, se desconoce Ia influencia de las variaciones de la osmolaridad plasmatica asociadas a la sesion de HDP, sobre el nivel de hidratacién (16) y so- bre el comportamiento reoligico de los eritrocitos. Por todo esto, pensamos que no es extrano que encontremos esta débil correlacién entre las varia~ ciones de un criterio multicompartimental -el peso corporal (por la pérdida de agua} y de un criterio unicompartimental -la VS-. Es preciso ba- cer notar que no disponemos de estudios cientifi- os sobre las variaciones de la viscosidad plasmati- ca_verss de la VS, por efecto de la sesién. de HDP. Unicamente Simpson (17) apunta la hipéte- sis de que la filtracién glomerular supondré un aumento de la VS @ lo largo de los capilares y que, segiin Nashat y Portal (18), la VS en fa arte- riola eferente es mayor que en la alerente, tras el filtrado glomerular. Erdi (19) en un estudio sobre la profilaxis de la trombosis venosa posquiriirgica encuentra que la administracién de heparina subcutanea prevenia su aparicién, a la vez que hallé descensos signifi- cativos de la VS. Este hecho nos hizo pensar que el uso habitual de infusion continua de heparinaen el circuito sanguineo, durante la sesién de HDP, se podia acompafar de descensos de la VS. Esta suposicién no se vio confirmada en la reali- dad, sino que, al contrario, a pesar del posible efecto de la heparina en perfusion continua, la VS se increment, La deformabilidad eritrocitaria es una propie- dad globular de la sangre que influye sobre su comportamiento viscoso. Dintenfass (20), Kikuchi Q1) y Zamorano (22) han estudiado tas variacio- nes de la deformabilidad eritrocitaria en los pa cientes de IRC (antes de la sesién de HDP), de- mostrando que existe una marcada reduccién de la deformabilidad eritrocitaria en los pacientes de IRC. Es de suponer que la menor deformabilidad eritrocitaria se tradujese en un aumento de fa VS si_bien pensamos que el marcado grado de ane- mia (a efectos de medicién “in vitro”) anula el efecto de la deformabilidad reducida sobre la VS. Pero, sin duda alguna, este trastorne influiré en la microcirculacién sanguinea La IRC se asocia frecuentemente a un aumento del gasto cardiaco (23), que se ha atribuido a la presencia de un marcado grado de anemia (24, 25), asi como a la presencia de una fistula arterio- venosa, que se calcula que puede conllevar el au- mento del gasto cardiaco de hasta un 28 % (26). El aumento del gasto cardiaco por efecto de la anemia se explicz porque la anemia conlleva la reduccién de la VS (27), de las resistencias perifé- ricas totales v de la vasodilatacién periférica local por oxigenacién tisular inadecuada (24). También se ha sugerido la participacién de otros factores (28): E] aumento de la permeabilidad capilar pul- monet, la presencia de una respuesta barorrecep- tora anormal, la discutida existencia de una car- diopatia urémica, la alteracién de la ATP-asa, el aumento de la extraccién tisular de oxigeno, los fenémenos de hipoventilacién y/o hipoxemia per- dialisis, las alteraciones en la secrecién de renina, la hipertension arterial, las variaciones de los vo Iimenes de las cavidades cardiacas, asi como la restriccién proteica de la dieta, etc. Por todo ello, a contribucién de la anemia al desarrollo de la cardiopatia es probablemente considerable y sobre todo en presencia de hipervolemia. En opinion de Artola (29), los estados de hipoviscosidad “no re- visten interés en clinica por cuanto cursan asinto- maticamente y las manifestaciones clinicas depen- den de la causa de hipoviscosidad y no directa- mente de ésta”. Nosotros pensamos que las situa- ciones de hipoviscosidad no estan exentas de sig- nificacién clinica; asi cuando a los pacientes de IRC se les administra una transfusion de sangre completa 0 un concentrado de hematies (mante- niendo una situacién de normovolemia), consi- guigndose alcanzar un valor hematocrito del 30 %, el gasto cardiaco disminuye y se sittia en valores normales, Asi mismo, cuando se realiza hemodi- luacién normovolémica (30), las reducciones del valor hematocrito por debajo del 30 % conllevan tun descenso de la capacidad de transporte de oxi- geno a los tejidos y la fraccién extraida de oxige- no por los ‘ejidos se ve aumentada. No dispone- mos de datos fiables, pero no debemos olvidar la influencia de la viscosidad de un fluido en el régi- men del flujo laminar 0 turbulento (1) y el he- cho de que el flujo turbulento se asocia con mayor trastorno de la pared vascular. La hemodidlisis produce cambios hemodindmi- cos que inciden en el funcionalismo cardiaco (32); tras 4 horas de sesién de HDP se pueden compro- bar reducciones de la presién arterial media, del volumen diastélico, de los didmetros de las cavi- dades ventriculares sistélicos y diastélicos, mejo- rando la velocidad de acortamiento circunferencial ventricular. Todos estos hallazgos se han interpre- tado (33) como resultado de la correccién de la hipervolemia previa a la sesién de HDP, con re- duccién de la precarga, de la presién arterial me- dia y, posiblemente, de la postcarga, asi como de una mejora de la contractibilidad miocardica, En este sentido, pensamos que el aumento de la VS asociado a la sesin de HDP influira de algin modo en la mejora de las condiciones hemodina- micas y miocardicas. Nuestro trabajo es un primer paso en el esti- dio hemorreolégico de los pacientes de IRC, en programa de HDP y creemos que es preciso pro fundizar en el estudio de los factores macro- y microrreolégicos de las modalidades terapéuticas de didlisis y de sus relaciones con el estado hemo- dindmico de este grupo de pacientes Agradecimiento Al. personal médico, diplomado de enfermeria y auxilar de los Servicios de Nefrologia y Club de Hemodilisis del Hospital Universitario de Valla- dolid, Hospital General Yagiie de Burgos y Hospi- tal Militar Generalisimo Franco de Madrid, ya que sin su colaboracién este estudio no hubicra sido posible. En especial, a la desinterasada colaboracion y participacién de los pacientes de IRC, de los cita- dos centros. Bibliogratia 1. Bagdade, J.: Hiperlipemia y_aterosclerosis en pa: cientes en didlisis cronica. En: Sustitucion de la funcién renal por diilisis, de Drunker, W.; Par- sons, F. M. y Maher, J. F., p. 512, Ed.’ Jims, Bar- celona, 1982 Bagdade, J. Ds Atherome accéleré chez les m des traités par hemodialyse périodique. Actualites Nephrologiques de L’Hapital Necker, I: 11, 1979 SEDYT. Vol. Ix, Ne 1, 1987 333. Ross, Ry Glomset, J. A. atherosclerosis. N. Engl. J. Med., 295: 369, 1979. 4. Dormandy. J. As Edelman, J. B: High blood vis cosity: an aetiological factor in venous thrombosis. Br. J. Surg., 60: 187, 1973, 5. Giacchino, J. L: Geis, W. The pathogenesis of P.; Buckingham, J. M.; Vertuno, L. V.. Bansal, V, K.: Vascular’ access long-term results, new techniques. Arch, Sung. 114: 403, 1979 6. Reilly, Ds Wood, Ri: Bell, P.: Arteriovenous fistu las for dialysis: biood flow, viscosity and long-term patency. World J. Sure. 6: 628, 1982. Greenwood, R: Aldridge, C.; Catell, W.: Serial blood water estimations and in-line blood viscome- try. the continous measurement of biood volume during dialysis procedures. Cli. Sci., 66: 575, 1984 8. Funk-Brentano, J. {.: La dialyse’ chronique cveé lune pathoiogie nouvelle. Editorial. Actualites Ne phrologiques de L’Hopital Necker, 1: 1, 1979. 9, Neff, M.S: Hemodynamics of uremic anemia Cir- culation, 43: 876, 1971 10, Kikuchi, Y; Koyama, T.; Torawa, S Arai, M. Horimoto, M. Kakiuchi, ¥.: Red blood cell detor: ability in renal failure Nephron, 30: 8, 1982 J. Editorial: La anemia en la insuficiencia renal erd- nica. Lancet (ed, esp), 3: 74, 1984 12, Freedman, M. H. Caitran, D.C. Saunders, EF. Anemia of chronic renal failure: inhibition of ery- thropoiesis by uremic serum. Nephron, 35: 15, 1983, 13. Serra, A Camps, J; Morlans, Mu; Qlmos, As Ca rrera. A’: Soriano, B Rodriguez, J. A, Pelegri, Ay Bartolomé, 5; Piera, L: Fstudio de la_anemia de’ 86 pacientes en hemodiilisis. Med. Cli, 10: 439, 198) 14. Comty, C. Ma: Factors influencing body composi- tion in terminal uraemics treated by regular hae- modialysis, Proc. Eur. Dial. Transpl. Assoc., 4 216, 1967 15, Dinienfass. Ls Stewart, J. H.: Agsregation of red cells and plasma viscosity’ in renal patients treated by haemodialysis or kidney graft. Effect of proteins and ABO blood groups. Microvase. Research, 7 342, 1974. 16. Rodrigo, F.; Shideman, J; McHug, R.; Ruselmeier T.; Kielistrand, C Osmolarity changes during he: modialysis. Ann. Int. Med., 31: 89, 1977 17. Simpson, L._O.: A hypothesis proposing increased blood viscosity as a cause of proteinuria and in creased vascular permeability, Nephron, 30: 184 1982. 18. Nashat, F. 8: Portal, R. W.: The eflects of chan- es in ‘haematocrit on renal function. J. Physiol 193: 513, 1967 19. Erdi, As’ Kakkar, V. V; Thomas, D. P; Lane, D. 34 SEDYT, Vol. IX, No 1, 1987 25, 29. 33 Az Ellect of subcutaneous low Lancet, 2: 342 Ax Dormangy, 4 dose heparin on blood. viscosity 1976. Dintenfass, L: Theoretical aspects and clinical applications of the blood viscosity equation con- taining a term for the internal viscosity of red cell. Blood Cells, 2: 367, 1977, Kikuchi, Y.: Horimoto, M Koyama, Y.; Tozawa, S:: Estimation of pore passage tame ‘of red blood cells in-normal subjets and patients with renal failure. Experientia, 36: 325, 1980, Zamorano, As Selgas, Ri; Alonso, Ci Carmona, A. Herrero, £3 Torre, Mx Sinchez, 1 Deforma: bilidad eritrocitaria en pacientes con insuliciencia renal crénica. Nelrologia, 3: 49, 1983, Bower, J. D.: Circulatory function during chronic haemodialysis. Trans. Am. Soc, Arti. Intern. Or- ans, 13: 68, 1969. Richarson, T. Q; Guyton, A. C. Ellects of poli- cythemia and anemia on cardiac output and other circulatory factors. Am. J. Physiol. 197: 1.167, 1959, Gracttinger, J. Sz Parsons, R. Ls Campbell, J. A. Correlation’ of clinical and hemodynamic ‘studies in paticnls with mild and severe anemia with aad without congestive failure. Ann. Int. Med., 38: 617. 1963, Anderson, C. By Codd, J. R. Grafh ter, HRs Newton, W. T. Cardia upper extremity arterio-venous dialysis Arch. Intern., 136: 292, 1976. Sharpey-Schaper, E, P.: Cardiac output in severe anemia. Clin. Sci, 5; 125, 1944. Comty, C. Mz Shapiro, F. Lz Complicaciones car- diacas ‘del tratamiento de didlisis. En: Sustitucion de la funcién renal por diilisis, de Drunker, W., Parsons, F. M.. p. 431, Ed. Jims, Barcelona, 1982 Ariola, S.. Villegas, A.; Moseat, J; Schuller, A La viscosidad sanguinea” sindromes de hiperviscosi- dad € hipoviscosidad. N. Arch. Fac. Med., 42: 431, 1984. Kessler, M Messmer, K.: Tissue oxygenation du- ring hemodilution. Biblio, Haematol., 41: 36, {975 Colton, C.K; Lowrie, E. Gu: Haemodialysis: phy- sical principales and technical considerations. En: The Kidney, Brenner & Rector, p. 636, Saunders & Ca, Filadellia, 1981 Gomez, P.; Fertufino, ©. Oliver, Js Conesa, J Selgas, "R.) Sanchez, Ls 'Funcioa ventricular’ iz {quierda en’ pacientes’ urémicos en hemodillisis: es tudio ecocardiogrilico. Med. Cii,, 80: 304, 1983. Gilmartin, J.; Duly, B.; Finnegan, P.; McCready, Ni: Non invasive study of the lelt ventricular func- tion in chronic renal failure before and after hemo- dialysis. Clin. Nephrol., 20: 55, 1983. G. M. Har. failure and fistulas.