Thyrotoxicosis

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tirotoxicosis
Brannon L. Inman, MD, Brit Long, MD*
PALABRAS CLAVE
Hipertiroidismo Tiroglobulina TSH Tirotoxicosis Emergencia endocrina

tormenta tiroidea
PUNTOS CLAVE
Los pacientes con hipertiroidismo presentan una gran variedad de signos y síntomas, siendo los más
forma grave, tormenta tiroidea, que produce lesión grave del órgano terminal.
El tratamiento del hipertiroidismo subclínico y la tirotoxicosis sin tormenta tiroidea es
adaptado a la causa subyacente. Los pacientes generalmente se benefician del tratamiento con tioamidas y
manejo ambulatorio.
Los pacientes con tormenta tiroidea requieren tratamiento de urgencia y reanimación, incluido el diagnóstico
y el tratamiento del desencadenante subyacente (p. ej., antibióticos para la infección); administrando
tionamidas, esteroides y yodo; y manejo de la agitación y/o hipertermia.
INTRODUCCIÓN
Terminología y definición
El hipertiroidismo se define como un exceso de actividad de la hormona tiroidea y existe en todo un

espectro de gravedad de la enfermedad que va desde hipertiroidismo subclínico hasta tiroides
tormenta (Fig. 1). El hipertiroidismo subclínico es una afección en la que la hormona estimulante
de la tiroides (TSH) sérica es baja o indetectable, pero hay niveles normales de
tiroxina (T4) y triyodotironina total o libre (T3).1 Se estima que la prevalencia de hipertiroidismo
subclínico en la población general se aproxima al 0,7% al 2%.2,3
La tirotoxicosis es la secreción inadecuada de T4 y T3 y asociada a la
manifestaciones clínicas de estos niveles hormonales elevados, incluyendo pérdida de peso,
palpitaciones, taquicardia e irritabilidad.2,3 La tirotoxicosis puede progresar a tormenta tiroidea, una
condición con una mortalidad cercana al 20%.2–5 Aunque pone en peligro la vida, la tiroides
La tormenta es una afección rara con una incidencia estimada de 0,2 por 100.000 pacientesaño
y afecta al 0,22% de los pacientes con tirotoxicosis.2,6
FISIOLOGÍA
Dentro del hipotálamo, las neuronas hipofisiotrópicas de la hormona liberadora de tiroides (TRH)
proporcionar estimulación a los tirotrofos de la glándula pituitaria anterior.7–9 La TRH estimula la
Departamento de Medicina de Emergencia, Brooke Army Medical Center, Fort Sam Houston, TX, EE. UU.
* Autor correspondiente. Departamento de Medicina de Emergencia, Brooke Army Medical Center,
3551 Roger Brooke Drive, Fuerte Sam Houston, TX 78234
Dirección de correo electrónico: brit.long@yahoo.com
Emerg Med Clin N Am (2023)

https://doi.org/10.1016/j.emc.2023.06.005 emed.theclinics.com
07338627/23/Publicado por Elsevier Inc.
Descargado para Usuario Anónimo (n/a) en Cayetano Heredia Pervuvian University de
ClinicalKey.es por Elsevier en agosto 27, 2023. Para uso personal exclusivamente. No se
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2 Inman y largo
Fig. 1. Espectro de gravedad del hipertiroidismo.
tirotrofos hipofisarios para secretar TSH.7,10 La TSH actúa sobre el receptor de TSH con efectos
resultantes en la glándula tiroides.11–13 Estos tirocitos, a su vez, producen yodotironinas y
desempeñan funciones importantes en el manejo del metabolismo, la síntesis de proteínas y la
homeostasis del yodo. .8 La tiroides produce tres yodotironinas una vez que recibe la señal.8,14
La T4 es el principal producto de la tiroides y es en gran medida inerte, funcionando como una
prohormona hasta que se convierte en T3, la hormona activa.8,14 Aunque son pequeñas
cantidades de La T3 es producida por la tiroides, la mayor parte de la T3 del cuerpo proviene
de la conversión periférica de T4 por las desyodasas (Fig. 2) en órganos diana de alto flujo
sanguíneo, como el hígado y el riñón (desyodasa tipo 1), y dentro de la glándula glial. células del
cerebro (desyodasas tipo 2).8–10,14
Luego, la hormona tiroidea sérica actúa sobre el hipotálamo, inhibiendo la expresión génica y
también el procesamiento postraduccional de la prohormona (proTRH), creando el circuito de
retroalimentación negativa del eje HPT (Fig. 3).7–9,14
ANTECEDENTES, CAUSAS Y FISIOPATOLOGÍA
Existen numerosas causas de hiperactividad de la hormona tiroidea, que dan como resultado
evidencia clínica y de laboratorio de hipertiroidismo (Cuadro 1).
Enfermedad grave
La enfermedad grave (EG) es la causa más común de hipertiroidismo, con una incidencia
estimada de 20 a 50 por 100.000 pacientesaño y representa del 60% al 80% de las personas
con hipertiroidismo.12,15–17 La EG es la causa más común de tirotoxicosis en pacientes que
desarrollan tormenta tiroidea.18 Las mujeres se ven afectadas aproximadamente con el doble
de frecuencia que los hombres, con una edad máxima de aparición entre los 30 y los 50
años.12,19 La DG es una afección autoinmune que resulta en la producción de inmunoglobulina
G (IgG) que se une a los receptores de TSH, lo que produce un aumento de T4 y T3, así como
un aumento del tamaño y la vascularidad de la tiroides (Fig. 4).3,4,12,15,17,18,20,21 Debido a
la estimulación tiroidea global ción, los pacientes con esta afección generalmente tienen
agrandamiento de la tiroides difuso e indoloro.3
Fig. 2. Conversión de T4 a T3.

Evaluación y manejo de la tirotoxicosis 3
Figura 3. Eje hipotalámicopituitariotiroideo simplificado.
Adenoma tóxico y bocio multinodular
El adenoma tóxico, también llamado bocio nodular tóxico, es un tumor benigno de la glándula tiroides.
que causa la secreción autónoma de hormona tiroidea.3 El bocio multinodular tóxico resulta de la formación
de múltiples tumores benignos autónomos.3 Los síntomas típicos
progresar de forma gradual, comenzando con el hipertiroidismo subclínico y
progresión gradual a tirotoxicosis manifiesta si no se trata.3
tiroiditis
La tiroiditis subaguda (SAT) o tiroiditis de Quervain es la causa más común de dolor tiroideo y generalmente
es el resultado de una infección viral, aunque la irritación química o mecánica y la autoinmunidad pueden
precipitar la SAT.3,21–23 Los pacientes típicamente presentan
con síntomas constitucionales inespecíficos que pueden parecerse a una enfermedad respiratoria superior.
infección del tracto urinario, seguida de fiebre, dolor intenso en la parte anterior del cuello e hinchazón del
cuello.3,21 Los pacientes suelen tener una velocidad de sedimentación globular y una proteína C reactiva elevadas.
niveles.3 Los pacientes con SAT suelen tener un breve período de tirotoxicosis que dura días
a semanas, seguido de un estado de hipotiroidismo y un eventual retorno al valor inicial.3
Caja 1
Posibles causas de tirotoxicosis.
Causas comunes:
enfermedad grave
Adenoma tóxico y bocio multinodular
Ingesta exógena (tirotoxicosis facticia)
Causas poco comunes:
tiroiditis subaguda
Fenómeno JodBasedow
Causas raras:
Adenoma hipofisario secretor de TSH
Tiroiditis supurativa aguda
Consideraciones especiales: causas gestacionales y ginecológicas:

Tiroiditis linfocítica posparto/tiroiditis linfocítica indolora
Tirotoxicosis gestacional transitoria y enfermedades trofoblásticas gestacionales.
Estruma ovárico

4 Inman y largo
Fig. 4. Estimulación del receptor de TSH (TSHr) mediante IgG antiTSHr.
La tiroiditis supurativa aguda (AST) es una causa rara pero potencialmente mortal de
tirotoxicosis.21,23 Se estima que la AST afecta del 0,1 % al 0,7 % de los pacientes con enfermedad de la tiroides
y tiene una mortalidad entre 3,7% y 9%.23–26 Los pacientes presentan una tasa similar
constelación de síntomas como SAT, que incluyen dolor de cuello anterior, fiebre, marcadores
inflamatorios elevados y leucocitosis.21,23–25 Hasta el 42% de los pacientes presentarán síntomas
hipertiroidismo.23 El diagnóstico de AST se sugiere en presencia de fiebre alta o
leucocitosis, eritema suprayacente o estudios de imagen sugestivos23.
La tiroiditis posparto es potencialmente la enfermedad autoinmune posnatal mejor caracterizada.
trastorno de la tiroides.3,21,27 Aunque se observa en el primer año posparto, con mayor frecuencia
ocurre entre 6 semanas y 6 meses después del parto o la pérdida del embarazo.3,27 Posparto
La tiroiditis afecta hasta al 10% de las mujeres en el posparto.3 La tiroiditis posparto ocurre
secundaria a una infiltración autoinmune de linfocitos y la posterior liberación
de la hormona tiroidea.3 La tiroiditis posparto suele ser una exacerbación de una afección tiroidea
preexistente y, al igual que la SAT, tiene una historia clínica bifásica con un período de
tirotoxicosis seguida de hipotiroidismo.27
PRESENTACIÓN DEL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA
El hipertiroidismo se presenta clínicamente con una variedad de signos y síntomas. Además, suele
haber un acontecimiento precipitante que conduce al desarrollo de una tirotoxicicosis manifiesta
(Cuadro 2).
Cuadro 2
Factores comunes que precipitan tirotoxicosis manifiesta y tormenta tiroidea6,28
Uso irregular de medicamentos supresores de la tiroides.
Infecciones subyacentes
Isquemia (miocárdica, cerebral, de extremidades y mesentérica)
El embarazo
Cambios de medicación o incumplimiento
Cetoacidosis diabética y otras endocrinopatías.

quemaduras
Trauma
Palpación demasiado agresiva de la tiroides.

En la mayoría de los casos, los pacientes tirotóxicos que acuden al departamento de urgencias (DE)
con quejas de producción o ingesta excesiva de hormona tiroidea demostrará
signos y síntomas identificables, aunque a menudo son inespecíficos.18,28 Porque
De la variedad de sistemas afectados por las hormonas tiroideas, existe una amplia gama de síntomas. La Tabla
1 muestra una lista de los síntomas más comunes.
Los signos de tirotoxicosis también varían y se representan en la Tabla 2. Neuropsiquiátricos
Los estudios han demostrado una disminución gradual de la memoria y la concentración proporcional a la
gravedad de la tirotoxicosis.18,29 Debido al aumento de estrógeno, el agrandamiento de los senos
puede ocurrir en mujeres, además de ginecomastia en hombres.18,29 Angiomas en araña y
También puede desarrollarse eritema palmar, posiblemente debido al aumento de estrógeno o
aumento de la globulina fijadora de hormonas sexuales.29
Es posible que los pacientes de edad avanzada no presenten los signos típicos de tirotoxicosis y en su lugar
presentar con tirotoxicosis apática.18 La tirotoxicosis apática, también denominada tirotoxicosis “oculta” o
“enmascarada”, se caracteriza por las características cardinales de apatía y
depresión.18,30–34 Se informa que esta forma de tirotoxicosis afecta el corazón en gran medida.
alto grado, causando insuficiencia cardíaca o arritmias inexplicables y a menudo refractarias,
incluida la fibrilación auricular.30
Finalmente, los pacientes rara vez presentan una afección llamada parálisis periódica tirotóxica (PPT). La TPP
se presenta clásicamente con tensión y dolor muscular temprano en la mañana,
que luego progresa a breves paroxismos de parálisis bilateral de las extremidades inferiores.29
Las extremidades superiores también pueden verse afectadas, aunque esto es menos común.29 La TPP es
a menudo asociado con ejercicio, ingesta elevada de carbohidratos o administración de insulina,
con hipopotasemia comúnmente descubierta en la evaluación de laboratorio.29 Disminución de TSH
El nivel ayuda a distinguir la TPP de la parálisis periódica hipopotasémica.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
En virtud de la letanía de signos, síntomas y sistemas de órganos afectados, el diagnóstico de tirotoxicosis

depende de que el médico considere la enfermedad y obtenga una muestra de TSH.
tabla 1
Síntomas de tirotoxicosis6,18,21
Sistema de órganos Síntoma

Sistémico Intolerancia al calor
Pérdida de peso a pesar de una ingesta normal.
Neurosiquiátrico labilidad emocional

Ansiedad
Confusión
Inquietud
Gastrointestinal Diarrea
Náuseas
Vómitos
Reproductivo oligomenorrea
Disminución de la libido
Cardiovascular palpitaciones
disnea
Dolor en el pecho
Tiroides Sensación de plenitud del cuello.
dermatologico Perdida de cabello
oftalmológico Irritación de ojo

diplopía

6 Inman y largo
Tabla 2
Signos de tirotoxicosis1,18,21
Sistema de órganos Firmar
Sistémico diaforesis
Fiebre
Caquexia o apariencia demacrada.
Pérdida muscular
Neurosiquiátrico Coma
hiperreflexia
Debilidad muscular proximal
Temblor fino
parálisis periódica
Agitación o delirio
Convulsiones
Gastrointestinal Sensibilidad abdominal
Ruidos intestinales hiperactivos
Ictericia
Reproductivo Ginecomastia/aumento de senos

Cardiovascular Taquicardia sinusal
Fibrilación auricular u otra taquiarritmia
Precordio hiperdinámico
Insuficiencia cardíaca congestiva (generalmente insuficiencia cardíaca de alto gasto)
Tiroides Aumento macroscópico del cuello anterior

Dolor en la parte anterior del cuello
soplo audible
dermatologico Angiomas en araña

Eritema palmar
oftalmológico Exoftalmos
oftalmoplejía
inyección conjuntival
Hipertiroidismo subclínico
El hipertiroidismo subclínico es un diagnóstico bioquímico basado en la presencia de un nivel bajo
o TSH indetectable. Pruebas adicionales mostrarán niveles normales de T4 y T3. El paciente
debe carecer del examen típico y de las características históricas de tirotoxicosis manifiesta y tormenta
tiroidea.35–37 Como el hipertiroidismo subclínico puede resolverse por sí solo, repita TSH, T4,
y los niveles de T3 deben obtenerse de 3 a 6 meses después, antes de confirmar la
diagnóstico.37
tirotoxicosis
La tirotoxicosis, a diferencia del hipertiroidismo subclínico, se asocia con la
patrón de TSH baja y T3 y T4 elevadas.18 Tanto T3 como T4 están unidos en gran medida a
suero con 0,35% y 0,025% que circulan libremente, respectivamente.18 Unión tiroidea
La globulina es la más destacada en cuanto a la unión de T3 y T4.18 Se recomienda obtener niveles
de T3 y T4 libres, siempre que sea posible, durante la evaluación de
tirotoxicosis. En pacientes con tirotoxicosis, se espera que tengan niveles totales elevados.
y T3 libre tanto por el aumento de la producción como por el aumento de las conversiones
periféricas.3,18 La T4 elevada está presente en el 95% de los pacientes con tirotoxicosis; sin embargo,
El 5% de los pacientes en América del Norte presentarán una T3 elevada y una T4 normal.
denominada “toxicosis T3”. 3,18,28,29
Otras anomalías de laboratorio comunes en la tirotoxicosis incluyen niveles elevados de alcalinidad.

fosfatasa y enzimas hepáticas, leucocitosis, función renal reducida e hipercalcemia.3,18,28,29 Los pacientes también
pueden tener hiperglucemia secundaria a la inhibición de la liberación de insulina inducida por catecolaminas.
Aunque a menudo no se prueba explícitamente en el
En la DE, los pacientes pueden presentar ineficiencia suprarrenal con shock resistente a vasopresores, hiperpotasemia
e hiponatremia, ya que la tirotoxicosis conduce tanto a una producción acelerada
y una degradación del cortisol.18 Se debe obtener un electrocardiograma, que puede
demostrar una taquiarritmia, y si el paciente demuestra alteración mental
También sería prudente realizar una tomografía computarizada (TC) de la cabeza. Finalmente,
Aunque no es necesario para el diagnóstico, los pacientes pueden en última instancia someterse a una evaluación ambulatoria.
o exploración de captación de radionucleótidos en pacientes hospitalizados para identificar mejor la causa subyacente
(Figura 5).
Tormenta tiroidea
Aproximadamente del 1% al 2% de los pacientes con tirotoxicosis desarrollarán enfermedad multiorgánica aguda.
lesión y tormenta tiroidea.6 A diferencia de otras formas de hipertiroidismo, el diagnóstico de tiroides
tormenta se basa en gran medida en las características clínicas.1,6,18,29 Aunque estos pacientes también
probablemente tenga una TSH baja y T3/T4 elevada en la evaluación de laboratorio, las características clínicas
y los trastornos fisiológicos distinguen la tormenta tiroidea de la tirotoxicosis. Pacientes
con tormenta tiroidea puede presentarse con encefalopatía, afectación cardíaca (como
taquiarritmias e insuficiencia cardíaca congestiva), hiperpirexia, hiperactividad gastrointestinal o ictericia.6 Dados los
múltiples signos y síntomas inespecíficos, no
Existen varias herramientas que pueden ayudar en el diagnóstico. El diagnóstico de BurchWartofsky de 1993
Los criterios incluyen trastornos de diferentes sistemas orgánicos (Tabla 3).38 Puntuaciones 45
son sugestivos de tormenta tiroidea; Las puntuaciones de 25 a 44 sugieren una tiroides inminente.
tormenta tiroidea y puntuaciones inferiores a 25 no son consistentes con tormenta tiroidea.38
Desafortunadamente, los criterios diagnósticos de BurchWartofsky se basan en la presencia de
signos y síntomas inespecíficos sin pruebas de función tiroidea.6 Los japoneses
Los criterios de diagnóstico de la tormenta tiroidea incluyen ensayos de laboratorio y signos clínicos.
y síntomas (Fig. 6).6,39,40 Como mínimo, se requiere una TSH antes de la aplicación de
el sistema de puntuación.6 Estos criterios incluyen cinco sistemas de órganos que dan lugar a manifestaciones
clínicas, incluido el sistema nervioso central (SNC), el sistema cardiovascular
Fig. 5. Evaluación diagnóstica del hipertiroidismo desde el servicio de urgencias. ORL, .

8 Inman y largo
Tabla 3
Criterios diagnósticos de BurchWartofsky para tormenta tiroidea38
Puntuación
Criterios de diagnóstico Puntos
Disfunción termorreguladora
Temperatura (F)
99–99,9 5
100–100,9 10
101–101,9 15
102–102,9 20
103–103,9 25
104 30
Disfunción del sistema nervioso central

Ausente 0
agitación leve 10
Moderado (delirio, psicosis, letargo) 20
Grave (convulsiones, coma) 30
Disfunción gastrointestinal y hepática.

Ausente 0
Moderado (náuseas/vómitos, diarrea, dolor abdominal) 10
Grave (ictericia) 20
disfunción cardiovascular
Taquicardia (latidos/min)
90109 5
110119 10
120129 15
130139 20
140 25
Insuficiencia cardíaca congestiva

Ausente 0
Leve (edema del pedal) 5
Moderado (estertores bibasales) 10
Grave (edema pulmonar) 15

Fibrilación auricular
Ausente 0
Presente 10
Evento precipitante
Ausente 0
Presente 10
Las puntuaciones de 45 sugieren tormenta tiroidea.

Las puntuaciones de 25 a 44 sugieren una tormenta tiroidea inminente.
Es poco probable que puntuaciones <25 sean compatibles con tormenta tiroidea.
(taquicardia y/o insuficiencia cardíaca congestiva), sistema gastrointestinal y sistema autónomo.

sistemas (Tabla 4). Durante estas encuestas, se determinó que había 2 combinaciones
de manifestaciones clínicas para cada encuesta (TS1 Primera Combinación, TS1 Combinación
Alternativa, TS2 Primera Combinación, TS2 Combinación Alternativa).6 Cumplir cualquiera de los 4
combinaciones potenciales es diagnóstico de tormenta tiroidea.
Fig. 6. Criterios diagnósticos japoneses de tormenta tiroidea. GI, gastrointestinal.

La aplicación de estas herramientas puede ayudar en el diagnóstico y reconocimiento de la
tormenta tiroidea, pero los médicos no deben confiar en las puntuaciones de forma aislada. La
literatura sugiere que el sistema BurchWartofsky es menos específico pero más sensible que los
criterios japoneses.41 Estas puntuaciones pueden usarse como marco para el diagnóstico, y los médicos
Tabla 4
Manifestación clínica incluida en los Criterios Diagnósticos Japoneses de tormenta tiroidea6
Manifestaciones Inquietud
del Delirio
sistema nervioso central. Psicosis
Somnolencia o letargo
Coma (1 en la escala de coma de Japón o escala de coma de Glasgow 14)
Fiebre Temperatura 38C
Taquicardia Frecuencia cardíaca 130 latidos por
minuto (incluso por arritmias, como la fibrilación auricular)
Insuficiencia cardíaca Edema pulmonar
congestiva (ICC) Shock cardiogénico
ICC clase IV de la New York Heart Association
Killip clase III o superior CHF
Síntomas graves atribuidos a la ICC
Manifestaciones Náuseas
gastrointestinales Vómitos
y hepáticas. Diarrea
Bilirrubina 3 mg/dL

10 Inman y largo
debería considerar el uso de ambas puntuaciones en conjunto. Evaluación de un desencadenante subyacente

También se justifica la detección de la tirotoxicosis del paciente.
GESTIÓN
El tratamiento de la DE depende de la gravedad de la tirotoxicosis. Las siguientes secciones

Proporcionar una visión general del manejo de los servicios de urgencias.
Hipertiroidismo subclínico
La historia natural del hipertiroidismo subclínico es variable y algunos pacientes tienen
recuperación espontánea sin intervención.2,3,39 Por estas razones, el tratamiento de
El hipertiroidismo subclínico con medicamentos antitiroideos (ATD) es controvertido.3 Las guías de tratamiento
de EE. UU. recomiendan iniciar el tratamiento en pacientes con un nivel persistentemente bajo .
TSH < 0,1 mU/L.2 Implícita en esta recomendación está la necesidad de seguimiento y repetición
evaluación de laboratorio antes del inicio de las ATD. Por lo tanto, cuando los pacientes se presentan a
urgencias con hipertiroidismo subclínico sin evidencia de tirotoxicosis, aplazando
el tratamiento a proveedores ambulatorios es razonable.
Manejo de la tirotoxicosis sin tormenta tiroidea

El inicio de ATD desde el servicio de urgencias debe abordarse con precaución en aquellos sin
Tormenta tiroidea. El tratamiento de la tirotoxicosis manifiesta sin tormenta tiroidea está dirigido
la causa subyacente.2 Como los ATD orales pueden tardar semanas en ejercer sus efectos máximos,
No está claro si existe una mayor utilidad al iniciar el tratamiento con ATD desde el servicio de urgencias.
Muchos pacientes requieren tratamiento definitivo con ablación con yodo radiactivo o tiroidectomía en el ámbito
ambulatorio.2 Las Guías Estadounidenses de Tiroides recomiendan los betabloqueantes para todos los
pacientes tirotóxicos sintomáticos, ya que se ha recomendado su uso a corto plazo.
Se ha demostrado que mejora la frecuencia cardíaca, la disnea y la fatiga en comparación con el metimazol.
(MMI) solo (Tabla 5).2,42
Manejo de la tormenta tiroidea

Los pacientes con tormenta tiroidea suelen tener un desencadenante subyacente (ver Cuadro 2). La fuente
subyacente debe ser identificada y manejada, al mismo tiempo que el diagnóstico y
Tratamiento de la tormenta tiroidea.
El tratamiento médico de emergencia de la tormenta tiroidea consiste en terapias específicas para cada
orden. Sin embargo, como ocurre con todos los pacientes críticos, el tratamiento de emergencia comienza primero
Tabla 5
Posología de betabloqueantes para el tratamiento de la tirotoxicosis sin tormenta tiroidea2
Típico Típico
Medicamento Dosis Frecuencia Consideraciones y fundamento
propranolol 10 a 40 mg 34 veces/día Bloqueo ß no selectivo

Bloquea la conversión T4 / T3
Preferido en madres embarazadas y lactantes.
Más comúnmente utilizado
atenolol 25 a 100 mg 1 a 2 veces/día Mejor cumplimiento
Evitar en el embarazo
ß1 selectivo
metoprolol 25 a 50 mg 23 veces/día Principalmente ß1
Una dosis diaria está disponible

nadolol 40–160 mg una vez al día Bloqueo ß no selectivo
Menos utilizado

con la evaluación y la intervención sobre el ABC (vía aérea, respiración y circulación). Los pacientes primero
requieren soporte hemodinámico, que puede incluir administración intravenosa.
(IV) líquidos debido a deshidratación asociada con pérdida insensible, vómitos y diarrea.
Es posible que se requieran vasopresores. Se deben administrar antibióticos de amplio espectro,
y se deben obtener cultivos de sangre y orina, ya que una infección es un precipitante común de la tormenta
tiroidea.43
En pacientes que presentan hiperpirexia o fiebre, el tratamiento con enfriamiento externo
y paracetamol está indicado.2,18,39 Aunque el tratamiento de la hiperpirexia no ha
Se ha demostrado que reduce la mortalidad, pero puede disminuir la demanda sobre el SNC y el sistema
cardiovascular.39 El tratamiento de la fiebre con antiinflamatorios no esteroideos, y en particular
salicilatos, aumenta los niveles séricos de hormona tiroidea libre y no es
recomendado.39
El primer medicamento a administrar suele ser algún tipo de antagonista ß.2,18,39 Históricamente, el propranolol
es la farmacoterapia bloqueadora ß preferida dada su naturaleza no selectiva.2 El propranolol disminuye la
conversión periférica de T4 a T3, Aunque el
El mecanismo exacto sigue siendo especulativo.2 Es importante destacar que se recomienda precaución al
la administración de ßbloqueantes en pacientes con tormenta tiroidea, como shock multifactorial
puede estar presente. La taquicardia puede ser compensatoria de la afección subyacente y
ser exagerado por el estado hiperadrenérgico, en lugar de deberse únicamente a la tormenta tiroidea.
Se estima que la disfunción cardíaca subyacente en la tormenta tiroidea afecta entre el 6% y el 19% de las personas.
casos, con mortalidades cercanas al 30%.44,45 En pacientes que recibieron propranolol, se ha informado shock
cardiogénico, particularmente en pacientes con reducción del ventrículo izquierdo.
fracción de eyección.44 Por lo tanto, se recomienda realizar un ecocardiograma transtorácico en el lugar de atención
para evaluar la función cardíaca antes de la administración de un agente betabloqueante, si es posible. En casos
con contractilidad ventricular izquierda deprimida, se debe evitar el bloqueo ß.
Los pacientes con función cardíaca hiperdinámica pueden recibir un agente betabloqueante. En
En estos casos, el uso de un agente de acción ultracorta, como el esmolol (vida media de 9 minutos),
está mejor respaldado por la evidencia actual, ya que el propranolol se asocia con una mayor
mortalidades en comparación con agentes de acción corta, como el esmolol.39,44,45 Por último, en los casos
aunque el propranolol o el esmolol no están disponibles y el bloqueo beta se considera apropiado, las opciones
alternativas para el bloqueo beta incluyen atenolol y metoprolol
(Tabla 6).2,39,44
La administración de un ATD también es necesaria en la tormenta tiroidea. La clase primaria de
Los agentes farmacológicos antitiroideos son las tionamidas, incluido el propiltiouracilo (PTU).
Tabla 6
Posología de betabloqueantes para el tratamiento de la tormenta tiroidea2,18,39,44
Medicamento Dosis típica 60 Consideraciones y fundamento
propranolol a 80 mg cada 4 h Bloqueo ß no selectivo

O Bloquea la conversión T4 / T3
80120 mg cada 6 h Preferido en madres embarazadas y lactantes.
Más comúnmente utilizado
atenolol 50 a 200 mg al día Mejor cumplimiento
Evitar en el embarazo
ß1 selectivo
metoprolol 25 a 50 mg Principalmente ß1
Una dosis diaria está disponible

esmolol 500 mg/kg de carga, luego ß1 selectivo
50 a 100 mg/kg/min Vida media muy corta (t1/2 5 9 min)

12 Inman y largo
y MMI en los Estados Unidos.2,3,5,18,21,39,40,43,46 Carbimazol, un agente precursor de

MMI, está disponible en Europa y Asia.3 Las tionamidas disminuyen la producción de hormona tiroidea al
interferir con el acoplamiento catalizado por peroxidasa tiroidea, ejerciendo su efecto
en el transcurso de varias semanas.3,18,47 PTU es el agente preferido dada su larga trayectoria
registro, así como una sospecha de disminución en la conversión periférica de T4 a T3.2,39,44
En los casos en los que PTU no esté disponible, o el paciente tenga alguna contraindicación, MMI puede
administrarse (Tabla 7). En los casos en que se administre carbimazol, 10 mg de
El carbimazol se metaboliza a 6 mg de MMI.2
Debido al riesgo de insuficiencia suprarrenal, los esteroides sistémicos son
recomendado.2,5,18,21,28,39 Se recomienda una carga intravenosa de 300 mg de hidrocortisona, aunque
se puede utilizar metilprednisolona o dexametasona (Tabla 8).
El yodo está indicado para inhibir la liberación de la hormona tiroidea almacenada a través del efecto
WolffChaikoff (Tabla 9).39 La administración de yodo debe retrasarse al menos 1 hora después de la
administración de tionamidas debido al potencial de una reacción masiva errónea.
liberación de hormona tiroidea en el contexto de una carga de yodo (fenómeno de JodBasedow ).2,18,28
La dosis mínima efectiva de yodo se estima en 5 a 10 mg/d.
Tabla 7
Posología de tionamida para el tratamiento de la tormenta tiroidea2,18
Medicamento Dosis típica Consideraciones y fundamento
Propiltiouracilo 500–1000 mg de carga, luego Disminuye la producción de nueva hormona tiroidea.

250 mg cada 4 h Bloquea la conversión T4 / T3
Vía intravenosa disponible
metimazol 20 a 25 mg cada 6 horas Disminuye la nueva hormona tiroidea.

o
60 a 80 mg por día
Tabla 8
Dosificación de esteroides para el tratamiento de la tormenta tiroidea2
Consideraciones y
Medicamento Dosis típica Razón fundamental
hidrocortisona carga de 300 mg Mejorar la estabilidad vasomotora.

Luego 100 mg cada 8 h Bloquea la conversión T4 / T3
Tabla 9
Dosificación de yodo inorgánico para el tratamiento de la tormenta tiroidea2,18,39
Consideraciones y
Medicamento Dosis típica Razón fundamental
Yoduro de potasio 5 gotas por vía oral cada 6 h Debe esperar 1 h después.
administración de tionamida
solución de lugol 4 a 8 gotas por vía oral cada 6 a 8 h Debe esperar 1 h después.
ipodato de sodio 1 a 3 g por vía oral al día Debe esperar 1 h después.

ácido iopanoico 1 g por vía oral cada 8 h Debe esperar 1 h después.

durante 24 h, luego 500 mg administración de tionamida
cada 12 h

aunque debido a alteraciones en la captación en el contexto de esta enfermedad crítica aguda, el

la dosis recomendada es de 200 mg/d.39
En pacientes que no pueden recibir PTU, MMI o yodo, el carbonato de litio puede
disminuir la liberación de la hormona tiroidea almacenada.2,18,39 Si se administra litio, los niveles séricos
Los niveles deben controlarse para evitar la toxicidad (Tabla 10).2,18,39
Después del uso de las terapias anteriores, se pueden administrar terapias alternativas o terapias
complementarias en casos de pacientes críticos graves o refractarios. En pacientes que no mejoran en
24 a 48 horas, el recambio plasmático terapéutico puede ser necesario.
útil, particularmente en casos de encefalopatía e insuficiencia hepática.39 En pacientes que
no mejoran o continúan deteriorándose a pesar de las terapias convencionales máximas,
El uso de soporte cardiovascular extracorpóreo puede usarse para mitigar enfermedades irreversibles.
efectos cardiovasculares.39 Un estudio demuestra una disminución del 40% en la mortalidad con
el uso de soporte mecánico en pacientes con shock cardiogénico.44 Finalmente, una herramienta útil
La terapia complementaria para pacientes con tormenta tiroidea incluye resinas aglutinantes, como la
coletiramina. La colestiramina se une a la yodotironina, atenuando la circulación enterohepática.
y promover la excreción de hormona tiroidea (Tabla 11).39
Tabla 10
Dosificación de litio para el tratamiento de la tormenta tiroidea18
Medicamento Dosis típica 300 Consideraciones y fundamento

Litio mg cada 8 h Detiene la liberación de hormona preformada.
carbonato Puede inhibir la síntesis de nuevas hormonas.
Monitorear para alcanzar un nivel sérico de litio de 0,6 a 1 meq/L
Tabla 11
Posología de colestiramina para el tratamiento de la tormenta tiroidea39,43
Típico
Medicamento Dosis Consideraciones y fundamento
colestiramina 1 a 4 mg dos veces al día Atenúa la circulación enterohepática de la yodotironina.
Fig. 7. Manejo de la tormenta tiroidea en el servicio de urgencias. SSKI, yoduro de potasio.

14 Inman y largo
Es de destacar que este enfoque es un marco general, pero la reanimación es necesaria de manera urgente
en pacientes con tormenta tiroidea (Fig. 7). Los pacientes con tormenta tiroidea pueden descompensarse
rápidamente y requerir medidas de apoyo complementarias y, por lo tanto, deben ser admitidos en la unidad
de cuidados intensivos.39
RESUMEN
El hipertiroidismo es un espectro de enfermedades que abarca el hipertiroidismo subclínico, la tirotoxicosis

manifiesta y la tormenta tiroidea. Existen varias causas para el desarrollo del hipertiroidismo, la más común
de las cuales es la GD. El tratamiento de la tirotoxicosis generalmente se adapta a la etiología de cada
paciente. El diagnóstico de tormenta tiroidea depende en gran medida del reconocimiento de las características
clínicas. Los pacientes con tormenta tiroidea están críticamente enfermos y requieren reanimación y
tratamiento de emergencia mientras se les evalúa la causa subyacente. El tratamiento se centra en la
estabilización hemodinámica; administración de tionamidas, esteroides y yodo; y tratamiento de cualquier
factor estresante subyacente.
CLÍNICAS PUNTOS DE ATENCIÓN
Los pacientes con hipertiroidismo subclínico generalmente necesitan pruebas de seguimiento para un diagnóstico
formal.
Los pacientes de edad avanzada pueden presentar tirotoxicosis apática y paradójicamente disminución del estado
mental.
Los pacientes con tiroiditis supurativa tienen una alta mortalidad y se confunden fácilmente con pacientes con tiroiditis.
El diagnóstico de tormenta tiroidea se basa en gran medida en la evaluación clínica y la evaluación de la lesión de
órganos terminales. Las herramientas de apoyo clínico incluyen los Criterios de diagnóstico de BurchWartofsky
y los Criterios de diagnóstico japoneses.
Los pacientes con tormenta tiroidea tienen predilección por el desarrollo de shock cardiogénico, particularmente si
tienen una fracción de eyección del ventrículo izquierdo disminuida.
El tratamiento de la tormenta tiroidea incluye diagnosticar y controlar el desencadenante subyacente (p. ej., antibióticos
para la infección); administración de tionamidas, esteroides y yodo; y tratamiento de cualquier factor
estresante subyacente.
La fiebre debe tratarse con paracetamol (paracetamol). Deben evitarse los salicilatos y los fármacos antiinflamatorios
no esteroides.
DIVULGACIONES
No hay conflictos que revelar.
DESCARGO DE RESPONSABILIDAD
Las opiniones expresadas en este documento son las de los autores y no reflejan la política o posición oficial
del Brooke Army Medical Center, el Departamento Médico del Ejército de los EE. UU., la Oficina del Cirujano
General del Ejército de los EE. UU., el Departamento del Ejército, el Departamento de la Fuerza Aérea, el
Departamento de Defensa o el Gobierno de los Estados Unidos.
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Hipertiroidismo Tiroglobulina TSH Tirotoxicosis Emergencia endocrina

El hipertiroidismo se define como un exceso de actividad de la hormona tiroidea y existe en todo un

Emerg Med Clin N Am ­ (2023) ­­­

Fig. 1. Espectro de gravedad del hipertiroidismo.

ANTECEDENTES, CAUSAS Y FISIOPATOLOGÍA

Fig. 2. Conversión de T4 a T3.

Figura 3. Eje hipotalámico­pituitario­tiroideo simplificado.

Adenoma tóxico y bocio multinodular

Posibles causas de tirotoxicosis.

Consideraciones especiales: causas gestacionales y ginecológicas:

Descargado para Usuario Anónimo (n/a) en Cayetano Heredia Pervuvian University de

Fig. 4. Estimulación del receptor de TSH (TSHr) mediante IgG anti­TSHr.

PRESENTACIÓN DEL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA

Factores comunes que precipitan tirotoxicosis manifiesta y tormenta tiroidea6,28

Uso irregular de medicamentos supresores de la tiroides.

Isquemia (miocárdica, cerebral, de extremidades y mesentérica)

Cambios de medicación o incumplimiento

Cetoacidosis diabética y otras endocrinopatías.

Palpación demasiado agresiva de la tiroides.

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En virtud de la letanía de signos, síntomas y sistemas de órganos afectados, el diagnóstico de tirotoxicosis

Sistema de órganos Síntoma

Neurosiquiátrico labilidad emocional

Tiroides Sensación de plenitud del cuello.

dermatologico Perdida de cabello

oftalmológico Irritación de ojo

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Sistema de órganos Firmar

Reproductivo Ginecomastia/aumento de senos

Tiroides Aumento macroscópico del cuello anterior

dermatologico Angiomas en araña

Otras anomalías de laboratorio comunes en la tirotoxicosis incluyen niveles elevados de alcalinidad.

Fig. 5. Evaluación diagnóstica del hipertiroidismo desde el servicio de urgencias. ORL, .

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Disfunción del sistema nervioso central

Moderado (delirio, psicosis, letargo) 20

Grave (convulsiones, coma) 30

Disfunción gastrointestinal y hepática.

Moderado (náuseas/vómitos, diarrea, dolor abdominal) 10

Insuficiencia cardíaca congestiva

Leve (edema del pedal) 5

Moderado (estertores bibasales) 10

Grave (edema pulmonar) 15

Las puntuaciones de 45 sugieren tormenta tiroidea.

(taquicardia y/o insuficiencia cardíaca congestiva), sistema gastrointestinal y sistema autónomo.

Fig. 6. Criterios diagnósticos japoneses de tormenta tiroidea. GI, gastrointestinal.

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debería considerar el uso de ambas puntuaciones en conjunto. Evaluación de un desencadenante subyacente

El tratamiento de la DE depende de la gravedad de la tirotoxicosis. Las siguientes secciones

Manejo de la tirotoxicosis sin tormenta tiroidea

Manejo de la tormenta tiroidea

propranolol 10 a 40 mg 3­4 veces/día Bloqueo ß no selectivo

Una dosis diaria está disponible

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Medicamento Dosis típica 60 Consideraciones y fundamento

propranolol a 80 mg cada 4 h Bloqueo ß no selectivo

Una dosis diaria está disponible

Descargado para Usuario Anónimo (n/a) en Cayetano Heredia Pervuvian University de

y MMI en los Estados Unidos.2,3,5,18,21,39,40,43,46 Carbimazol, un agente precursor de

Medicamento Dosis típica Consideraciones y fundamento

Propiltiouracilo 500–1000 mg de carga, luego Disminuye la producción de nueva hormona tiroidea.

metimazol 20 a 25 mg cada 6 horas Disminuye la nueva hormona tiroidea.

hidrocortisona carga de 300 mg Mejorar la estabilidad vasomotora.

Emerg Med Clin N Am (2023)

Figura 3. Eje hipotalámicopituitariotiroideo simplificado.

Fig. 4. Estimulación del receptor de TSH (TSHr) mediante IgG antiTSHr.

propranolol 10 a 40 mg 34 veces/día Bloqueo ß no selectivo