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Araii
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1. SNC y periférico
Aumento de la sed
Aumento del tono simpático
Síntesis y liberación de vasopresina
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2. Pared vascular
Contracción de células musculares lisas,
Crecimiento de células musculares lisas y fibroblastos,
Por eso cuando damos un IECA o un antagonista de los AT1
estamos evitando el remodelado vascular, porque estamos
evitando el crecimiento de las células musculares lisas y
fibroblastos y que haya mayor síntesis y liberación de matriz
extracelular.
3. En el corazón
Efecto cronotropico
Inotrópico positivo.
4. En el riñón
Reduce el flujo sanguíneo renal,
Aumento de la presión intraglomerular
Reabsorción tubular de sodio.
5. En glándulas suprarrenales
Síntesis y liberación de aldosterona
Liberación de catecolaminas.
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Absorción rápida
VM 11-15h
Dosis 150-300mg al día.
Repitiendo.
Efectos adversos:
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Acciones farmacológicas de los IECAS y ARA II: Son similares pero con
diferente mecanismo de acción, ambos producen disminución de la resistencia
vascular periférica total y disminución de la presión arterial porque producen
vasodilatación, reducción de la hipertrofia cardiaca, disminución del remodelado
arterial porque disminuyen el crecimiento de células musculares y de los
fibroblastos, aumento del flujo sanguíneo renal, y un moderador a corto plazo de la
diuresis y la natriuresis.
ARA II IECA
- Bloqueo de la unión de la - Bloquean la conversión de
angiotensina 2 a los receptores AT1 angiotensina 1 hacia angiontensina
- Bloquean la acción de la 2
angiotensina - Disminuyen la producción de
- Producen bloqueo de los receptores angiotensina 2
AT1 con activación indirecta de los - La inhibición de la IECA supone una
receptores AT2 inhibición de la degradación de
- Estimula la liberación de renina y bradiquinina que a largo plazo
aumenta la concentración de desempeña una factor principal en
angiotensina en mucha menor las acciones de estos fármacos
proporción y aumenta en menor - Aumentan la angiotensina 1-7
medida la angiotensina 1-7 por
retroalimentación.
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