Está en la página 1de 13

López-Hernández NEUROCIRUGÍA 15/12/2006

Enfermedades Cerebrovasculares:
Se engloban dentro de este grupo, una serie de enfermedades de carácter isquémico o
hemorrágico entre las cuales están:
• Infartos hemorrágicos (infarto maligno del territorio de la A. C. M.)
• Infartos cerebelosos
• Estenosis carotídeas de alto grado
• Hemorragias subaracnoideas por rotura de aneurismas y malformaciones a. v.

Provocan lesión cerebral, aumento de la presión intracraneal y déficit neurológico


Factores de riesgo en enfermedades cerebro – vasculares:
• H.T.A.
• Fibrilación Auricular
• Diabetes
• Obesidad
• Estenosis Cardiaca
• Dislipemias (Aumento de colesterol)
• Tabaco, Drogas, Alcohol
Se trata de cuadros de déficit neurológico de instauración aguda o subaguda cuyas
causas son:
En el 5%:
• convulsiones
• tumores cerebrales
• psicógenas
En el 95% son de origen vascular:
• 85%: infartos isquémicos
• 15%: hemorragias subaracnoideas, subdurales, intraparenquimatosas e
intraventriculares

Etiología de la hemorragia subaracnoidea:


• Suelen ser de origen traumático: las más comunes y frecuentes.
• Espontáneas:

1
López-Hernández NEUROCIRUGÍA 15/12/2006

 75 - 80 %: rotura de aneurisma
 20 25 %: malformaciones a. v.
 vasculitis cerebrales
 arteriosclerosis
 desconocidas o no filiadas
 idiopáticas o perimesencefálicas
 otras (como enfermedades con trastorno de la coagulación)
Otras hemorragias intracraneales con posible origen aneurismático:
• hemorragia subdural – intraventricular
• hemorragia intraparenquimatosa
H.S.A. (origen aneurismático)
Representa entre el 8 y el 10% de los accidentes vasculares cerebrales y consiste en la
presencia de sangre en LCR en el espacio subaracnoideo. Se produce tras la ruptura de
una vena o de una arteria en el espacio subaracnoideo. Se produce también tras la
disección del parénquima cerebral de un hematoma cerebral con apertura a espacios
subaracnoideos e intraventriculares.

Tipos de Aneurismas:
• saculares o congénitos (90%)
• Arterioscleróticos
• Micóticos
• Traumáticos
• Neoplásicos
• Hipertensivos

Aneurismas saculares o congénitos:


Lesión vascular degenerativa, de inducción hemodinámica, asociados a arteriosclerosis
o estados de flujo alto. Existe una vasculopatía subyacente (displasia fibromuscular).
Microscópicamente (pared): resto de lámina interna degenerada e interrupción de la
capa muscular a nivel del nacimiento del aneurisma. Macroscópicamente: forma
sacular, lobulado o no, a veces gigante, a veces múltiple, localizados en espacio
subaracnoideo y a veces con adherencias al cerebro, presentan cuello, saco y cúpula o

2
López-Hernández NEUROCIRUGÍA 15/12/2006

fondo (donde se rompen). En el 95% localizados en la circulación anterior y el 5% en la


posterior

Etiopatogénia del aneurisma:


En la formación del aneurisma influyen una serie de factores innatos: las arterias
carecen de estroma del órgano que las soporta, presentando una relación con la fina
aracnoides y el espacio subaracnoideo, tienen una capa muscular con escasa identidad.
Además influyen unos factores congénitos: alteración de la capa media, por donde se
hernia la íntima y frecuentes asociaciones a hipoplasias arteriales e hiperflujo vascular.

Los factores adquiridos que influyen en este proceso son que la onda de pulso arterial
actúa sobre la pared del vaso y ocurre más en las bifurcaciones, HTA (inducen roturas y
aumento de la onda de pulso arterial), enfermedades (poliquistosis renal,
hiperlipidemias, ateromatosis (cambios degenerativos en la lámina elástica), coartación
de aorta, enfermedad de Marfán, displasia fibromuscular, enfermedad moya – moya,
malformaciones a.v. de alto flujo), incidencia familiar, edad, sexo, uso de tabaco,
anticonceptivos, alcohol y analgésicos...

Clínica de la hemorragia subaracnoidea:


La hemorragia subaracnoidea cursa clínicamente con cefalea, de aparición brusca, casi
explosiva, de localización frontal u occipital, que se puede acompañar de nauseas,
vómitos, fotofobia, irritabilidad y pérdida de conciencia. Lumbago y ciática (a veces).
Hemorragias de advertencia o centinela (cefaleas, dolor agudo periorbitario) (a veces).
Rigidez de nuca. Éstasis de papila (a veces). Hemorragias oculares (a veces): retinianas,
subhialoideas perirretinales y en humor vítreo (síndrome de Terson – más frecuente en
aneurismas de la porción anterior del polígono de Willis). Lesión de pares craneales (a
veces): II par, III par, Q. Óptico y V par (ramas Oftálmica y Maxilar).

Además de todo esto se pueden producir una serie de disturbios endocrinos. También se
puede producir hidrocefalia (aumento PIC), hemorragias: subdural, intraparenquimatosa
e intraventricular, infartos cerebrales, Tias, crisis comiciales, edema cerebral, etc...

En la hemorragia subaracnoidea de origen aneurismático es importante el diagnóstico


precoz: en el 20% de los casos no se diagnostica la 1ª hemorragia. Es una urgencia

3
López-Hernández NEUROCIRUGÍA 15/12/2006

neuroquirúrgica desde que se diagnostica. El neurocirujano es responsable de coordinar


el manejo y tratamiento definitivo de la misma. Presentan alta morbilidad y mortalidad.
Deben ser atendidos en hospitales con servicios de neurocirugía, neurorradiología y
UVI.

Diagnóstico HSA:
La hemorragia subaracnoidea se diagnostica por la clínica (síntomas y escalas clínicas)
y empleando pruebas complementarias como la TAC cerebral (escala de Fisher) y si hay
dudas la punción lumbar. La angio-TAC o la angiorresonancia: no son excluyentes de la
existencia de un aneurisma, son útiles en personas mayores o en pacientes en mala
situación clínica. Angiografía cerebral: debe esperarse un mínimo de 6 a 24 horas para
su realización, imprescindible para descartar aneurismas excepto en los casos con
vasoespasmo en los que hay que repetir la angiografía.

Clasificación de Hunt-Hess. Escala de Glasgow (I)


• Grado 1: Asintomático. Cefalea suave. Discreta rigidez de nuca. Glasgow 15
puntos.
• Grado 2: Cefalea moderada. Pares afectados. Rigidez de nuca. Glasgow 13 – 14
puntos
• Grado 3: Letargo. Confusión. Déficit focal moderado. Glasgow 11 – 13 puntos
Clasificación de Hunt-Hess. escala de Glasgow (II)
• Grado 4: Estupor. Hemiparesia moderada o grave. Incipiente rigidez de
descerebración. Glasgow 7 a 11 puntos.
• Grado 5: Coma profundo. Rigidez de descerebración. Glasgow 3 – 6 puntos
Añadir un grado más si aparece:
• Vasoespasmo
• Enfermedades sistémicas: * HTA, diabetes, arteriosclerosis
Escala de Fisher:
Escala para medir la cantidad de sangre en espacio subaracnoideo (según la TAC):
• Grado I: No hay sangre cisternal.
• Grado II: Sangre difusa fina, menos de un milímetro en cisternas verticales
(Interhemisférica, Ambiens e insular)

4
López-Hernández NEUROCIRUGÍA 15/12/2006

• Grado III: Coágulo grueso cisternal, más de un milímetro en cisternas verticales


o 5 x 3 en cisternas horizontales (silviana y suprasellar).
• Grado IV: Sangrado subaracnoideo presente o no, hematoma intraparequimatoso
o hemorragia intraventricular.
Medida del grado de vasoespasmo angiográfico según esta escala:
Gado 0: No hay vasoespasmo
Grado I: Mínimos cambios vasculares
Grado II: Volumen ACA/ACM: 1 milímetro
Grado III: ACA/ACM: 0, 5 milímetros y retraso circulatorio ACI: 1,5 milímetros
Grado IV: ACA/ACM: menos de 0,5 milímetros y ACI: menos de 1,5 milímetros
Doppler transcraneal: útil para diagnóstico y monitorización del vasoespasmo.
Velocidad normal ACM: 55 – 65 cm/sg. Vasoespasmo grave: VN más de 200 cm/sg.

Consideraciones generales previas al tratamiento definitivo de las hemorragias


subaracnoideas de origen aneurismático:
• Valoración de medios disponibles
• Conocimiento de las complicaciones que pueden acompañar a la rotura de un
aneurisma
• Experiencia neuroquirúrgica y endovascular
Complicaciones neurológicas:
• Vasoespasmo cerebral
• Resangrado  entrada en coma Las 3 más frecuentes
• Hidrocefalia aguda o subaguda
• Edema cerebral
• Crisis comiciales
• Hemorragias intraparenquimatosas, intraventriculares y subdurales
Complicaciones médicas:
• Hipertensión arterial – hipotensión
• Infarto de miocardio
• Arritmias cardíacas
• Síndrome distréss respiratorio
• Edema pulmonar neurógeno.

5
López-Hernández NEUROCIRUGÍA 15/12/2006

• Neumonía
• Tromboembolismo
• Hipo – hipernatremia
• Sangrado intestinal – anemia
Tratamiento médico HSA:
Objetivos
1) Prevención riesgo de resangrado:
a. Reposo en cama
b. Control tensión arterial, evitar oscilaciones
c. Antifibrinolíticos: reducen hasta un 45% el riesgo, pero aumenta la
incidencia de isquemia e hidrocefalia
2) Prevención de la aparición de isquemia cerebral
a. Prevenir hipovolemia: dar suficientes fluidos, no restringir líquidos en
caso de hiponatremia (la sal se pierde por la orina, por lo que hay que
restituirla adecuadamente)
b. Bloqueantes del calcio: reducen evolución final mala y la mortalidad
(nimodipino en infusión intravenosa)

Protocolo de tratamiento:

Para el tratamiento adecuado de la HSA es necesario un diagnóstico precoz con traslado


a hospital con medios adecuados (UCI, neurocirugía y neurorradiología). Hay que
prevenir el riesgo de sangrado mediante tratamiento médico y tratamiento quirúrgico
y/o embolización. Así mismo, hay que estabilizar a los pacientes con grados III, IV y V
de Hunt y Hess en UVI. Además hay que establecer una prevención y tratamiento de la
isquemia cerebral antes de operar y después de operar o embolizar. Los pacientes de
Grados III, IV y V: ingresarán en UCI. Los Grados I, II y III (estables): ingreso en
planta, donde se procede a ponerles analgesia, se les controla la tensión arterial y se les
hace un ecodoppler para valorar la aparición de la isquemia precoz. Hay que mantener
el equilibrio ingesta – diuresis, para mantener la osmolaridad en sangre y orina. Se les
hace analítica, y en caso de arritmia: ECG o monitorización cardiaca. Es importante en
estos pacientes el reposo en cama, evitando estrés y dolor. Se les coge una vía central
para posible sueroterapias. La alimentación se intentará que sea oral, pero si no pudiera

6
López-Hernández NEUROCIRUGÍA 15/12/2006

ser se empleará una sonda nasogástrica o aporte intravenoso de sueros. Control de la


diabetes. Prevención de trombosis venosa: con heparinas de bajo peso molecular. Se
puede poner oxígeno, en pacientes no intubados (según gasometría), nimodipina:
intravenosa (vía central) y/o oral, anticomiciales, antieméticos, sedación suave (si
irritabilidad), protectores gástricos, laxantes y dexametasona. Si tienen hipertensión
arterial: No se debe usar otro bloqueante del calcio concomitante con la nimodipina, hay
que usar captopril, enalapril o nitroprusiato, si la TA es difícil de controlar. Hay que
evitar la hiponatremia: nunca hay que restringir líquidos, hay que dar aportes con
soluciones hipertónicas y ClNa iv. si es necesario.

En isquemias leves: Se realiza una TAC cerebral, una expansión volumétrica moderada
(vigilar la presión venosa central: 5 a 10 cm de agua), se aumenta la dexametasona, se
aumenta la nimodipina valorando el peso: 30 mcgr/kg/día y hay que evitar hipertensión
o hipotensión. Se tiene que usar con cautela el reomacrodex por la posibilidad de
aumentar el riesgo de sangrado. Manitol 20%: 0,25 mg./Kg./4 h., controlar que el
hematocrito sea adecuado

En isquemias graves o en resangrados: ingreso en UVI

Así pues, ¿cómo hay que intervenir?: Hay que poner un tratamiento médico inicial
(prevenir vasoespasmo, resangrado, edema e isquemia cerebral), no se deben realizar
angiografías antes de las 24 horas.

Hay que emplear un tratamiento quirúrgico inmediato en casos de:


• Hipertensión intracraneal (medidas antiedema, monitorización de la presión
intracraneal, etc.)
• Hidrocefalia aguda: drenaje ventricular externo
• Hematomas intracerebrales: evacuación y si es posible clampaje del aneurisma
en el mismo acto operatorio.

Y ¿cuándo hay que intervenir?:


Desde un principio, estableciendo pautas de actuación que deben de ir incluidas en un
protocolo. Teniendo en cuenta la situación general y clínica del paciente y con

7
López-Hernández NEUROCIRUGÍA 15/12/2006

conocimiento previo de las circunstancias que rodean al paciente (complicaciones,


medios y experiencias)
1) Estabilización del paciente: si el paciente se encuentra en un Grado I – II,
puede iniciarse tratamiento médico inmediato en planta y proceder a la
realización de estudios complementarios que nos faciliten el diagnóstico
definitivo
2) Los pacientes en Grado III, deben ser hospitalizados en UVI o en reanimación,
por la posibilidad de sufrir variaciones imprevisibles en su evolución.
3) Los pacientes en Grado IV–V, deben ingresar en UVI o en reanimación para su
estabilización y monitorización y posterior tratamiento.
¿Tratamiento quirúrgico o endovascular?
Dependerá de cada caso individual y de las circunstancias que lo rodean, pero no hay
estudios definitivos que se decanten por uno o por otro tratamiento. A favor de la
cirugía iría que el lavado de la sangre en las cisternas reduciría la incidencia de la
isquemia y que se tendría la seguridad del cierre definitivo del cuello aneurismático. En
caso de embolización: no hay seguimientos prolongados de estudios, y no hay estudios
que muestren el efecto del Coil sobre el aneurisma, hay pocos casos donde haya
endotelización de la luz aneurismática, lo que daría lugar a resangrados tardíos.
Otros factores a tener en cuenta son:
• Edad del paciente
• Situación clínica del mismo
• Características del aneurisma (tipo, tamaño, localización, número y
configuración)
• Acceso quirúrgico. situación anatómica
• Características de los vasos (arteriosclerosis y/o anomalías vasculares)
• Disponibilidad de medios
• Experiencia del neurocirujano o radiólogo intervensionista
• Presencia o no de complicaciones derivadas de la rotura del aneurisma
• Enfermedades concomitantes: HTA, diabetes, etc.
• En ciertos casos, según la elección del paciente.

Tratamiento quirúrgico

8
López-Hernández NEUROCIRUGÍA 15/12/2006

Operables pacientes en Grado I, II, III, si están en buenas condiciones, no importando si


los aneurismas son pequeños (menos de 3 mm) o son aneurismas grandes y de cuello
ancho. Entre la cirugía precoz o tardía: no hay estudios que confirmen que los
resultados sean mejores de una manera o de otra (óptimo: 3 días). El día de la cirugía
no tiene valor predictivo. Se excluirán los aneurismas complejos (en especial los de la
circulación posterior y de situación de difícil acceso). En los Grados IV y V es
recomendable el tratamiento quirúrgico o endovascular, pero con resultados pobres.

Las ventajas de la cirugía precoz de los aneurismas son la prevención del resangrado y
de la posibilidad de isquemia postoperatoria posible (pero no seguro) mejoría del
vasoespasmo. Las desventajas son que puede agravar el vasoespasmo y aumentar el
edema cerebral, que tiene alta morbi – mortalidad y mayor dificultad disección –
manejo del cerebro.
Las ventajas de la cirugía tardía de los aneurismas son que el cerebro no está
edematizado, la disección – manipulación es más sencilla y hay un mejor control del
paciente. Las desventajas son que puede ocurrir que presenten resangrados y
vasoespasmos, y que hay presencia de tejido cicatricial en torno al aneurisma.
Las Complicaciones del tratamiento quirúrgico son:
• Rotura intra – operatoria  hemorragia
• Hidrocefalia tardía
• Isquemia – infarto cerebral
• Vasoespasmo
• Déficit neurológico y psico – orgánico
• Cierre incompleto del cuello aneurismático
Se trata de una entidad con alta morbilidad y mortalidad que requiere diagnóstico
precoz y tratamiento médico y quirúrgico endovascular inmediato. Hay que estudiar
cada caso individualmente y aplicar el tratamiento más adecuado. Requiere la presencia
de equipo multidisciplinario para el manejo y tratamiento. En los Grados I, II y III, el
tratamiento de elección en casos normales sería quirúrgico. El tratamiento endovascular
debe quedar como opción complementaria al tratamiento quirúrgico (casos en donde no
se tenga acceso quirúrgico, pacientes en grado IV y V, aneurismas complejos y de
difícil localización). Es importante la experiencia de los profesionales y de los medios
de que disponga el hospital.

9
López-Hernández NEUROCIRUGÍA 15/12/2006

Infarto maligno A. C. M.:


Provocan HTIC y desplazamiento de línea media con deterioro neurológico y edema
cerebral, en ellos está indicada la craniectomía descompresiva en personas de menos de
70 años, lado no dominante y cuando existan signos radiológicos de infarto y edema
cerebral así como, deterioro neurológico progresivo.

Malformaciones arteriovenosas:
Conjunto de vasos en los que la sangre fluye de las arterias a las venas de drenaje, sin
interposición de lecho capilar, y en su interior no hay parénquima cerebral, hay
dilatación de arterias y venas, displasia de vasos. Son lesiones congénitas con riesgo
acumulativo de sangrar de por vida. Inicialmente son de bajo flujo y luego cambio a
presión y flujos altos que tienden a sangrar y a provocar crisis comiciales. Sangran las
M.A.V. pequeñas y se pueden asociar a aneurismas.

Cursan con una clínica de sangrados como primer síntoma, y en ellos pueden haber
convulsiones, efecto masa y aumento PIC, isquemia por robo circulatorio y soplo
cuando son MAV durales. En niños puede haber una dilatación aneurismática de la vena
de Galeno y provocar hidrocefalia y macrocefalia por compresión del acueducto. Esta
malformación puede provocar insuficiencia cardiaca y cardiomegalia, así como
ingurgitación venosa por aumento de la presión venosa.

Las tres opciones para el tratamiento de las MAV son:


• Embolización
• Cirugía
• Tratamiento con radiocirugía
Estas tres opciones no son excluyentes entre sí.

Su tratamiento consiste en cirugía más embolización, radiocirugía para MAV profundas


y de menos de 2,5 cm. (compás de espera de tres años para solución, riesgo de
sangrado). Depende de si hay aneurisma asociado o no, del flujo alto o bajo, de la edad

10
López-Hernández NEUROCIRUGÍA 15/12/2006

del paciente, de la localización anatómica, de los antecedentes de hemorragias, del


tamaño y densidad del nido y de la situación clínica del paciente.

Angiomas venosos:
Penacho de venas medulares que convergen en un tronco que puede drenar al sistema
venoso superficial o profundo. Imagen en estrella o cabeza de medusa en la
arteriografía. Representan el drenaje venoso de la región, sobre todo del parénquima
cerebral sano por lo que no suelen ser quirúrgicos. Son infrecuentes las hemorragias y
las convulsiones. Presión y flujos bajos. No se observan anomalías arteriales, son
frecuentes en territorio de la ACM y V. Galeno y suelen estar asociadas a malformación
cavernosa. La mayoría son asintomáticos. Sólo cirugía si hemorragias frecuentes o
convulsiones persistentes.
Malformaciones vasculares ocultas en angiografía (crípticas):
Pese a no hallarse en la angiografía, muchas de estas lesiones muestran grandes vasos
permeables durante la intervención quirúrgica. Los estudios de TAC y RMN pueden
ponerlas en evidencia. Suelen ser de flujo lento, vasos anómalos pequeños y si el
llenado de contraste es tardío se pueden obtener imágenes muy tardías. Una
vasculopatía puede ser críptica cuando la hemorragia ocluye la lesión o que el coágulo
puede comprimir la lesión y ésta puede volver a abrirse cuando se disuelve el coágulo.
Sus síntomas son: convulsiones o cefaleas, aunque a veces son asintomáticas. El
tratamiento consiste en cirugía para evacuar el hematoma o si hay hemorragias
recidivantes.

Angiomas cavernosos o cavernomas:


Se diagnostican con TAC o RMN. Se manifiestan con convulsiones o hemorragias. No
hay parénquima interpuesto, ni arterias aferentes. Son lesiones de bajo flujo. Tienen
indicación quirúrgica siempre que sean accesibles. Son lesiones benignas, con canales
vasculares sinusoidales, paredes irregulares finas y gruesas, intraparenquimatosas sin
vena de drenaje. Tienen un tamaño de 1 a 5 cm., a veces múltiples, pueden sangrar,
calcificarse o trombosarse. Infrecuentes en médula espinal. No responden a radioterapia
ni a radiocirugía.
Cirugía cuando:
 Han sangrado más de una vez.
 Provocan crisis refractarias la tratamiento médico.

11
López-Hernández NEUROCIRUGÍA 15/12/2006

MAV Durales:
Anomalías vasculares de la duramadre que reciben aferencias de Art. Vertebrales y
carótida antes de que penetren en la dura. Adyacentes a los senos durales (más en el
lateral) y su epicentro suele encontrarse en la unión de senos lateral y sigmoide. Estas
lesiones derivan de la revascularización colateral que es secundaria a la trombosis de un
seno dural. En la mayoría de casos: Art. Occipital es la aferente. Cursan con acúfenos
pulsátiles (no siempre), soplo occipital, cefaleas, defectos de visión y edema papilar.

El tratamiento consiste en embolización prequirúrgica y tratamiento quirúrgico posterior


(que suele ser muy sangrante incluso desde la piel). La radiocirugía estereotáctica puede
ayudar.
Fístulas carótido-cavernosas:
Grupos:
• Traumáticas:
o TCE
o Iatrogénicas (tras rizotomía percutánea del V par)
• Espontáneas:
o Fístulas de alto flujo entre ACI y seno cavernoso: posible rotura
aneurisma
o Fístulas de bajo flujo entre ramas meníngeas ACI y seno cavernoso
o Fístulas de bajo flujo entre ramas meníngeas ACE y seno cavernoso
o Fístulas de bajo flujo entre ramas meníngeas ACE, ACI y seno cavernoso
Signos:
Dolor orbitario o retroorbitario uni o bilateral, quemosis (arteriolización de la
conjuntiva), exoftalmos pulsátil, soplo ocular o craneal, disminución agudeza visual,
diplopía, oftalmoplejia, a veces HSA.
Tratamiento: 50% de fístulas son bajo flujo y suelen trombosarse espontáneamente. Las
fístulas alto flujo se embolizan, y se mantienen bajo observación en los casos donde no
hay deterioro y la presión intraocular es menor de 25.

12
López-Hernández NEUROCIRUGÍA 15/12/2006

Esta es mi última comisión, espero que os haya gustado mi


aportación a la comisión de este año, que os resulte útil y que todos
saquemos unas notas geniales en Neurocirugía. Un saludo a tod@s.
Mi agradecimiento al Doctor Martínez-Lage y al Doctor Pérez Espejo
por su amabilidad al revisar y corregir mis comisiones.

Pedro De La Rosa
Jiménez

13

También podría gustarte