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ACTUALIZACIN

Tromboembolismo pulmonar
P. Rico Cepeda, M.B. Estbanez Montiel, M.A. Alonso Fernndez y J.C. Montejo Gonzlez
Unidad de Cuidados Intensivos Polivalente. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.

PUNTOS CLAVE Clnica. La clnica ms frecuente consiste en disnea, dolor pleurtico, taquipnea y escalofros. El patrn electrocardiogrfico caracterstico se presenta en menos del 15% de los casos. La clnica no sirve de forma aislada para establecer el diagnstico pero orienta de forma importante. Repercusin hemodinmica. La repercusin hemodinmica del TEP se relaciona con el tamao y nmero de mbolos, as como con la situacin clnica basal, y es un factor de gravedad de mayor relevancia que el grado de obstruccin. Diagnstico. La gammagrafa pulmonar resulta diagnstica en pocos casos, requiriendo la mayora de los pacientes (ms del 50%) otra prueba diagnstica. La arteriografa pulmonar es la prueba diagnstica concluyente, pero en muchos centros ha sido sustituida por la tomografa axial computarizada (TAC) helicoidal, una prueba no invasiva y con mayor disponibilidad. La TAC es menos sensible para el diagnstico de TEP segmentario, por lo que un resultado negativo no excluye esta localizacin. En pacientes con trombosis venosa profunda, la ecografa-doppler de extremidades inferiores suele ser suficiente para confirmar el diagnstico. Los dmeros D excluyen el diagnstico en pacientes con probabilidad baja o intermedia de TEP. Sin embargo, no se recomienda su uso en pacientes con alta probabilidad ya que carece de especificidad. El ecocardiograma es til en pacientes con sospecha de TEP masivo. Tratamiento. Las heparinas de bajo peso molecular tienen la misma eficacia y seguridad que la heparina no fraccionada. La anticoagulacin oral se inicia una vez confirmado el diagnstico y debe solaparse con la heparina unos 5 das, suspendiendo sta una vez que se alcanza INR 2-3 durante al menos dos das consecutivos. La duracin del tratamiento es de tres meses para el primer episodio sin factor de riesgo conocido. La fibrinlisis est indicada en pacientes con TEP masivo e inestabilidad hemodinmica, aunque su utilizacin no ha demostrado de forma concluyente una disminucin de la mortalidad.

Concepto
El tromboembolismo pulmonar (TEP) consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo (mbolo) desprendido desde alguna parte del territorio venoso. En la mayora de los casos (90%-95%) el origen es una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, generalmente asintomtica. Sin embargo, slo el 10%-20% de las trombosis de miembros inferiores producen mbolos pulmonares. Considerando la gravedad del episodio, se puede clasificar el TEP como masivo, submasivo y hemodinmicamente estable. La definicin de TEP masivo puede ser estrictamente anatmica, refirindose a una obstruccin mayor del 50% de los vasos pulmonares o de dos o ms arterias lobares, o basarse en la funcin cardiopulmonar basal del paciente1. Se ha propuesto como definicin de TEP grave cualquier combinacin de ambas que es capaz de producir inestabilidad hemodinmica (evento hemodinmicamente significativo, desde hipotensin arterial a parada cardaca), puesto que cuando aparece shock la mortalidad se sita en torno al 30% (ICOPER)2. El TEP submasivo se define por la presencia de hipoquinesia del ventrculo derecho por ecocardiografa, sin hipotensin ni shock, y supone un subgrupo de pacientes con mayor riesgo de mortalidad.

Epidemiologa
La verdadera incidencia del TEP es muy difcil de establecer, ya que en muchos casos es asintomtico y no se diagnostica en vida. En Espaa se estima en 160 casos por 100.000 habitantes y ao (de los que 60 corresponden a casos mortales). En Estados Unidos supera los 500.000 casos por ao, con una cifra de mortalidad aproximada de 200.000. El TEP constituye un problema sanitario de gran trascendencia, debido a su elevada morbilidad y mortalidad. Sin tratamiento la tasa de mortalidad es del 30%, mientras que el
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TABLA 1

Factores de riesgo de tromboembolismo pulmonar

Generales Edad > 40 aos Obesidad Enfermedad tromboemblica previa

tratamiento adecuado supone un descenso de la misma al 2%-8%.

Etiopatogenia

Como hemos dicho, hasta el 95% de los casos de TEP se originan Neoplasia en TVP de extremidades inferioInmovilizacin > 5 das res, fundamentalmente en el secAnticonceptivos orales tor iliofemoral, en las bifurcacioCatteres venosos centrales nes. La mayora de los trombos Embarazo y puerperio que se originan por debajo de la Viajes de larga distancia vena popltea parecen resolverse Enfermedades mdicas de forma espontnea, sin emboliAccidente cerebrovascular agudo zar al pulmn. Otras posibles Cardiopata: infarto agudo de fuentes de mbolos son, de mayor miocardio, insuficiencia a menor frecuencia: venas plvicardaca cas, vena cava superior, venas de Insuficiencia venosa crnica Trombocitosis las extremidades superiores y caQuemaduras > 20% vidades cardacas derechas. Se esEnfermedad de Crohn/colitis tima que slo el 10%-20% de las ulcerosa trombosis producen mbolos pulSndrome nefrtico monares. Neoplasia/quimioterapia/ La trombosis se ve favorecida radioterapia por la trada clsica de estasis venoCirugas so, alteracin de la pared vascular e Abdominal, urolgica, ginecolgica (riesgo elevado) hipercoagulabilidad, siendo los dos Traumatolgica ltimos los factores ms relevantes. Traumatismo grave o fracturas Existen diferentes situaciones clseas nicas en las que estos factores estn Superficies protsicas presentes, predisponiendo al desaHipercoagulabilidad rrollo de TEP (tabla 1). Los factoDficit de antitrombina III, protena C o S, plasmingeno, res de riesgo ms frecuentemente factor XII identificados en el estudio PIOFactor V Leyden PED (Prospective Investigation of Anticoagulante lpico, anticardiolipina Pulmonary Embolism Diagnosis Disfibrinogenemia Study) fueron: inmovilizacin, ciHiperhomocisteinemia ruga en los tres meses previos, inMutacin protrombina farto, historia de tromboembolisAnomalas plaquetarias mo venoso y neoplasias3. Hiperviscosidad (policitemia, Los mbolos grandes pueden macroglobulinemia) localizarse en la bifurcacin de la arteria pulmonar principal o de las ramas lobares, causando compromiso hemodinmico. Los mbolos ms pequeos llegan a ramas ms distales, por lo que es ms frecuente que produzcan dolor torcico pleurtico irritativo. Slo el 10% de los mbolos causan infarto pulmonar y, generalmente, ocurre en pacientes con enfermedad cardiopulmonar previa. La mayora de los mbolos pulmonares son mltiples y casi siempre afectan a los lbulos pulmonares inferiores. Cuando el mbolo alcanza el pulmn se producen alteraciones hemodinmicas (vasoconstriccin arteriolar que provoca aumento de la resistencia vascular, hipertensin arterial pulmonar y eventual fracaso del ventrculo derecho) y alteraciones respiratorias (aumento del espacio muerto alveolar, del shunt, broncoconstriccin, disminucin del surfactante pulmonar, alteracin de la ventilacin/perfusin con hipoxemia).
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La obstruccin mecnica del lecho vascular pulmonar y los cambios en la ventilacin/perfusin no pueden explicar por s solos las alteraciones del intercambio gaseoso. Es ms probable que stas se deban a la liberacin de factores inflamatorios que den lugar a la disminucin del surfactante, alteraciones de la permeabilidad vascular y aumento del shunt4.

TABLA 2

Clnica y hallazgos en pacientes con sospecha de tromboembolismo pulmonar

Sntomas Disnea Dolor pleurtico Tos Hemoptisis Sncope Signos Taquipnea Taquicardia Signos de trombosis venosa profunda Fiebre Cianosis Radiografa de trax

Manifestaciones clnicas

Las manifestaciones clnicas del Derrame pleural TEP son inespecficas y muy vaInfarto pulmonar riables (tabla 2), y abarcan desde Elevacin del hemidiafragma la forma silente, en un extremo, Oligoemia hasta el cuadro grave de inestabiAmputacin de la arteria hiliar lidad hemodinmica. Los sntoNormal mas estn en relacin con la magGasometra arterial nitud de la obstruccin de las Hipoxemia arterias pulmonares, la brusqueHipocapnia dad de la instauracin y la reserva Normal (20%) cardiorrespiratoria del paciente. Electrocardiograma La valoracin adecuada de la sinSobrecarga del ventrculo tomatologa lleva al diagnstico derecho (patrn S1Q3T3), inversin de la onda T en V1-V3 de sospecha en ms del 90% de o bloqueo de rama derecha) los casos. Los sntomas ms frecuentes son la disnea (73%), el dolor torcico (66%), la tos (37%) y la hemoptisis (13%). Los signos ms frecuentes son taquipnea (70%), estertores (51%), taquicardia (30%), cuarto tono (24%) y refuerzo del segundo tono (23%)4. Las pruebas complementarias bsicas incluyen gasometra arterial basal, electrocardiograma y radiografa de trax, cuyos hallazgos ms relevantes quedan reflejados en la tabla 2. En el estudio PISA-PED5 se establecieron probabilidades diagnsticas pre-test, clasificndose segn la clnica en: 1. Alta probabilidad de TEP (90%): presencia de, al menos, uno de los siguientes sntomas: disnea sbita, dolor torcico o debilidad, no explicados por otro motivo y asociados a: a) una de las siguientes: signos electrocardiogrficos de sobrecarga del ventrculo derecho, o signos radiolgicos de infiltrado, amputacin de la arteria hiliar o consolidacin pulmonar compatible con infarto y b) cualquier alteracin radiolgica de las arriba citadas. 2. Probabilidad intermedia de TEP (50%): presencia de, al menos, uno de los sntomas descritos en el apartado previo, que no se puede explicar por otro proceso, pero que no se asocia con alteraciones electrocardiogrficas o radiogrficas, o asociado a signos electrocardiogrficos de sobrecarga ventricular izquierda aislada. 3. Baja probabilidad de TEP (10%): ausencia de los tres sntomas descritos o identificacin de un diagnstico alternativo que pueda justificar su presencia.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XI)

Diagnstico
A pesar de la falta de especificidad de los hallazgos clnicos y de laboratorio, en la prctica se pueden asignar probabilidades para el TEP que resulten tiles. En el estudio PIOPED, entre los pacientes con alta probabilidad clnica, el 67% presentaba TEP, mientras que slo el 9% de los pacientes a los que se asign baja probabilidad tenan TEP. Sin embargo, en la mayora de los casos se asignaron probabilidades intermedias, lo cual confirma la dificultad del diagnstico clnico y la necesidad de pruebas diagnsticas que lo confirmen.

falsos positivos de esta prueba (3%). Otro problema es que no se puede excluir el diagnstico si el resultado es negativo.

Dmeros D
Son productos de degradacin de la fibrina que han sido muy estudiados para el diagnstico de TVP y de TEP. Son detectables a niveles superiores a 500 ng/ml en casi todos los pacientes con TEP. Sin embargo, este hallazgo no es suficiente para establecer el diagnstico de TEP, dado que carece de especificidad (se eleva en pacientes hospitalizados, con neoplasias o ciruga reciente, embarazo, enfermedad vascular perifrica, enfermedades inflamatorias). Un metaanlisis de estudios sobre las pruebas de dmeros D de segunda generacin revel sensibilidad del 87%-98% pero baja especificidad8. A pesar de su baja especificidad, la sensibilidad y el valor predictivo negativo en la mayora de los pacientes parece ser alto9. Se han estudiado tres sistemas de deteccin de dmeros D: 1. Aglutinacin cualitativa de clulas rojas (SimpliRED) con una especificidad del 68% y un valor predictivo negativo ms alto en pacientes con baja probabilidad clnica. 2. Tcnica rpida cuantitativa ELISA (Vidas), que tiene una de las sensibilidades ms altas y la potencial ventaja sobre el SimpliRED de ser til tambin en pacientes con probabilidad clnica intermedia. 3. Prueba MDA, que tiene especificidad del 45% y cuyo resultado negativo permite excluir TEP en casos de baja o intermedia probabilidad clnica. La sensibilidad y especificidad de estas pruebas se debe considerar teniendo en cuenta la prevalencia de TEP para la poblacin, que vara entre el 15% y el 40%. La sensibilidad depende adems de la localizacin del mbolo, siendo casi del 90% para mbolos largos o segmentarios y apenas del 50% para mbolos subsegmentarios. Stein et al, en una revisin sistemtica, concluyen que: 1. La deteccin de dmeros D utilizando la tcnica de ELISA consigue la mejor sensibilidad (95%) y probabilidad negativa (10%) para excluir TVP y TEP, y que un resultado negativo de esta prueba es tan til para el diagnstico como la negatividad en la tomografa axial computarizada (TAC) o la ecografa-doppler para excluir tromboembolia. 2. Los dmeros D permiten descartar tromboembolismo cuando son negativos, pero el resultado positivo no tiene suficiente especificidad o valor predictivo positivo para asegurar el diagnstico. 3. El valor predictivo negativo es muy alto en pacientes con baja probabilidad pre-test de TEP10.

Gammagrafa de ventilacin/perfusin
Se trata de una prueba no invasiva que ha sido evaluada en mltiples estudios, en los que ha demostrado ser segura en su aplicacin. Si el resultado es normal, prcticamente excluye el diagnstico de TEP. Los problemas fundamentales son: a) la falta de sensibilidad (42%) cuando el resultado es de alta probabilidad y b) la mayora se interpretan como de probabilidad intermedia o baja. Dado que en el estudio PIOPED se observaron mbolos en el 30% y el 14% de los pacientes que presentaron gammagrafa de probabilidad intermedia o baja, se concluy que para el diagnstico definitivo en estos casos es necesaria otra prueba3. Los criterios de clasificacin del estudio PIOPED fueron criticados y revisados para intentar mejorar el valor predictivo, utilizando una clasificacin con mayor orientacin clnica en el ensayo PISAPED5, que permitiera eliminar los resultados no concluyentes de la prueba. Usando esta clasificacin fue posible identificar el 91% de los pacientes con TEP demostrado y excluir al 80% de los que tuvieron arteriografa negativa. As, se puede clasificar en: TEP excluido (gammagrafa normal), TEP probado (alta probabilidad, definido como al menos un defecto de perfusin segmentario con ventilacin local normal o alteraciones radiolgicas).

Pruebas no invasivas de extremidades inferiores

Estas pruebas pueden ser tiles a la hora de evaluar pacientes con riesgo clnico intermedio6. Dado que hasta el 70% de los pacientes con TEP demostrado tienen TVP, la ultrasonografa de extremidades inferiores se ha utilizado como prueba inicial en pacientes con clnica de TVP, dado que tiene alta sensibilidad (89%-100%) y especificidad (89%100%) para detectar el primer episodio de TVP o como prueba inicial en todos los pacientes para reducir la necesidad de prueba de imagen pulmonar. En estudios recientes se encontr trombo slo en el 23%-52% de los pacientes con TEP confirmado7. La pletismografa de impedancia tiene alta sensibilidad, pero menor especificidad y menor coste que la ultrasonografa venosa. En aquellos pacientes con sospecha clnica y ultrasonografa positiva se podra iniciar anticoagulacin para prevenir un nuevo episodio, pero no se puede olvidar la tasa de
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Arteriografa pulmonar
Se realiza inyectando contraste en las ramas de la arteria pulmonar, generalmente va femoral, y se realizan cuatro proyecciones (anteroposteriores y oblicuas derecha e izquierda). Es la tcnica definitiva para el diagnstico de TEP, con una sensibilidad del 95% y una especificidad del 100%. Sin embargo, no se realiza en todos los pacientes, ya que su disponibilidad es variable, podra originar un retraso en el diagnsti36

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co y en ocasiones (un 10% y un 20% de casos) no es posible realizarla debido a la situacin del paciente. Es una tcnica segura, con un riesgo de complicaciones mayores (sndrome de distrs respiratorio, insuficiencia renal o respiratoria agudas, sangrado) del 0%-1% y menores del 1%-5% (angina, urticaria, arritmias o alteraciones electrocardiogrficas, hipotensin arterial, nuseas, hematomas). La mortalidad relacionada con la tcnica es inferior al 2%. Las contraindicaciones para la realizacin de arteriografa pulmonar son relativas e incluyen la funcin renal alterada, bloqueo de rama izquierda, insuficiencia cardaca congestiva y trombocitopenia importante. La hipertensin pulmonar grave (presin arterial pulmonar [PAP] media > 40 mmHg) aumenta el riesgo de complicaciones, pero no supone una contraindicacin11.

respuesta al tratamiento. El ecocardiograma tiene baja sensibilidad para el diagnstico de TEP, pero puede resultar de mucha utilidad en casos de TEP masivo en los que se requiere un diagnstico rpido de presuncin para justificar la fibrinlisis18.

Tratamiento
El TEP es una de las principales causas de mortalidad evitable entre los pacientes hospitalizados. La mortalidad es del 30% sin tratamiento, pero disminuye al 1%-10% con el tratamiento adecuado. La mayora de los pacientes que fallecen lo hacen en la primera hora, por lo que la instauracin del tratamiento debe ser lo ms precoz posible. Los objetivos fundamentales del mismo son prevenir la extensin y la recidiva y disminuir las consecuencias vasculares y hemodinmicas a largo plazo. Se recomienda iniciar tratamiento cuando se demuestra trombo en la arteriografa, la TAC, el ecocardiograma o cuando la gammagrafa es de alta probabilidad (figs. 1 y 2).

Tomografa axial computarizada helicoidal

Ha ido adquiriendo importancia en el diagnstico del TEP, de modo que est sustituyendo a la arteriografa12, puesto que aporta una serie de ventajas como son la alta sensibilidad (85%-95%) y especificidad (94%), la disponibilidad y seguridad, la rapidez, la posibilidad de visualizar alteraciones a otros niveles (ganglios, parnquima, pleura, pericardio), la posibilidad de la reconstruccin de imgenes y de la extensin de la exploracin a venas de extremidades inferiores, plvicas y abdominales. Los inconvenientes son: la pobre visualizacin de mbolos perifricos y de arterias subsegmentarias13-15.

Tratamiento de soporte
Consiste fundamentalmente en oxigenoterapia y soporte hemodinmico para asegurar la presin arterial adecuada y el flujo coronario y minimizar la isquemia del ventrculo derecho. La fluidoterapia debe ser adaptada a la situacin del paciente, evitando mayor sobrecarga ventricular derecha si el aporte de volumen es excesivo19. No hay estudios aleatorizados que demuestren ventajas de un agente vasoactivo sobre los dems. Se han utilizado noradrenalina, dopamina, dobutamina y adrenalina.

Resonancia magntica
La utilizacin de la resonancia magntica (RM) se ha visto limitada por artefactos respiratorios y cardacos, resolucin subptima, patrones de flujo complicados y susceptibilidad a los efectos magnticos del aire pulmonar. Sin embargo, los avances tecnolgicos, que incluyen tcnicas ultrarrpidas, gadolinio, etc., podran hacer que esta prueba llegara a adquirir un papel relevante en el diagnstico del TEP16,17.

Anticoagulacin
El tratamiento estndar consiste en comenzar simultneamente con heparina y anticoagulacin oral en los pacientes hemodinmicamente estables, en los que no est contraindicada la anticoagulacin. Los pacientes inestables requieren tratamiento tromboltico. La duracin del tratamiento anticoagulante estar comprendida entre 3 y 6 meses en funcin de las caractersticas del episodio en pacientes con factores de riesgo reversibles. En los casos de TVP recurrente o con factores de riesgo no modificables se requiere anticoagulacin ms prolongada20,21. Heparina no fraccionada Los estudios han demostrado que la eficacia del tratamiento con heparina depende de que se consigan niveles teraputicos en las primeras 24 horas de la instauracin del mismo22. La pauta habitual de administracin consiste en un bolo inicial de 5.000 unidades (80 U/kg) seguido de una perfusin continua a 18 U/kg/h para mantener niveles de tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) superiores a 1,5 sobre el valor normal. Las principales complicaciones del tratamiento con heparina son la hemorragia y la trombopenia.
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Ecocardiograma
Ms del 80% de los pacientes con TEP documentado tienen alteraciones en el ecocardiograma. Los hallazgos especficos de TEP son: aquinesia del tercio medio de la pared libre, con pex normal (S 77% E 94%), patrn de velocidad de flujo sistlico alterado (S 48% E 98%) y trombos en tronco y ramas principales (S 80% y E 100% en el ecocardiograma transesofgico). El ecocardiograma puede resultar diagnstico en el TEP masivo, pero slo permite diagnstico de certeza en una minora de los casos no masivos. Los hallazgos de sobrecarga del ventrculo derecho tienen una sensibilidad de hasta el 90%, pero son inespecficos e incluyen: dilatacin de cavidades derechas, hipoquinesia del ventrculo derecho, movimiento septal paradjico, hipertensin pulmonar y regurgitacin tricuspdea. Las ventajas son su disponibilidad, la posibilidad de realizacin a pie de cama, la valoracin de la gravedad del cuadro y el seguimiento de la
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XI)

Sospecha clnica de TEP Pruebas bsicas Exploracin EEII

Iniciar anticoagulacin y confirmar diagnstico de TVP

Gammagrafa V/Q

TAC helicoidal

Normal

Anormal

Diagnstico

No diagnstico Arteriografa Si alta sospecha de TEP

Probabilidad media o baja Suspender o no iniciar tratamiento Opcional: dmeros D Negativa Positiva

Probabilidad alta

Anticoagulacin Fibrinlisis si est indicada

TAC o arteriografa

Fig. 1. Algoritmo diagnstico-teraputico del tromboembolismo pulmonar (TEP). TVP: trombosis venosa profunda; TAC: tomografa axial computarizada; EEII: extremidades inferiores.

TEP grave

Sin shock Heparina Gammagrafa V/P TAC Arteriografa RM

Con shock Heparina Ecocardiograma Sobrecarga del ventrculo derecho Diagnstico de certeza: mbolo

No masivo

Masivo Ecocardiograma

Sin enfermedad pulmonar previa Fibrinlisis/embolectoma

Enfermedad cardiopulmonar previa Establecer el diagnstico

VD normal

Heparina

Disfuncin

Heparina/fibrinlisis

Doppler filtro de vena cava

Fig. 2. Algoritmo diagnstico-teraputico del tromboembolismo pulmonar (TEP) grave. TAC: tomografa axial computarizada; RM: resonancia magntica; VD: ventrculo derecho.

Heparinas de bajo peso molecular Aportan una serie de ventajas como la mayor biodisponibilidad cuando se usan va subcutnea, la mayor duracin del efecto (permitiendo su administracin una o dos veces al da), la menor probabilidad de trombopenia y la falta de ne2948
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cesidad para la monitorizacin de la coagulacin (salvo en pacientes embarazadas)23. Las heparinas de bajo peso molecular han demostrado ser al menos tan efectivas y seguras como la heparina no fraccionada en el tratamiento de la TVP y el TEP y podran acompaarse incluso de ventajas como
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

el menor riesgo de recurrencia del TEP, menor sangrado y menor mortalidad24,25. Anticoagulacin oral El efecto anticoagulante de los dicumarnicos no se consigue hasta las 36-72 horas. Por ello se debe solapar el tratamiento con heparina y dicumarnicos durante un perodo de 3-5 das, con el fin de conseguir una adecuada anticoagulacin. El tratamiento con anticoagulantes orales requiere seguimiento del estudio de coagulacin durante toda la duracin del mismo. Las contraindicaciones para el empleo de anticoagulantes orales pueden ser absolutas (hemorragia importante, ciruga reciente, hipertensin arterial grave no controlada, traumatismo craneoenceflico, primer trimestre y final del embarazo, ditesis hemorrgicas) o relativas (hepatopata crnica, insuficiencia renal, alcoholismo, falta de cooperacin del paciente, ulcus gastroduodenal activo).

TABLA 3

Contraindicaciones del tratamiento fibrinoltico en el tromboembolismo pulmonar

Absolutas Sangrado activo Sangrado intracraneal reciente Relativas Ciruga mayor, biopsia de rgano o puncin de vasos no compresibles en los 10 das previos Infarto isqumico en los 2 meses anteriores Sangrado gastrointestinal en los 10 das previos Trauma grave en los 15 das previos Neurociruga o ciruga oftalmolgica un mes antes Hipertensin arterial grave no controlada (sistlica > 180 mmHg o diastlica > 110 mmHg) Reanimacin cardiopulmonar reciente Plaquetopenia < 100.000 o tiempo de protrombina < 50% Embarazo Endocarditis bacteriana Retinopata hemorrgica diabtica

Fibrinlisis
Como ya se ha indicado, sigue existiendo controversia en cuanto a su utilizacin en el TEP. Los estudios realizados hasta la fecha han conseguido demostrar una ms rpida reduccin del tamao del trombo (en comparacin con la heparinoterapia aislada), pero sin diferencias concluyentes en el grado de resolucin del trombo a los 5-7 das ni en la mortalidad26. Los estudios a ms largo plazo sugieren mejora de la funcin pulmonar y/o hemodinmica cuando se comparan los fibrinolticos con la heparina. La indicacin ms clara para el empleo de fibrinolticos es el TEP con hipotensin arterial27,28. Recientemente se discute su utilizacin en pacientes hemodinmicamente estables con disfuncin ventricular derecha documentada ecocardiogrficamente29,30. No se requiere la arteriografa pulmonar para el empleo de fibrinolticos. ste puede iniciarse tambin si el diagnstico est basado en gammagrafa de alta probabilidad, si se acompaa de clnica de alta probabilidad, o en TAC. No hay datos sobre la diferencia de eficacia entre los distintos agentes utilizados. Las pautas de administracin y las contraindicaciones de la fibrinlisis quedan reflejadas en la tabla 3. Las complicaciones ms relevantes del tratamiento fibrinoltico son hemorragia intracraneal (2%), sangrado importante (14%) y sangrado en el sitio de puncin (36%-45%).

Embolectoma
Actualmente tiene un papel muy limitado. Est indicada en aquellos casos en los que la fibrinlisis est contraindicada o no haya habido respuesta al tratamiento mdico clsico o a la fibrinlisis.

Pronstico
El TEP tiene un amplio espectro pronstico, desde muerte sbita, en los primeros minutos del episodio, a curso clnico benigno, sin secuelas a largo plazo. En los pacientes que sobreviven a un TEP masivo, el pronstico depende del compromiso hemodinmico y la mortalidad asociada es del 14%60%. La mayora de los pacientes con TEP submasivo tienen un pronstico favorable, con mortalidad menor del 5%32. Los pacientes que sobreviven al episodio agudo y reciben tratamiento adecuado pueden sufrir episodios recurrentes de tromboembolismo, TEP masivo, sndrome postrombtico e hipertensin pulmonar crnica.

Bibliografa

Filtros de vena cava

Se colocan de forma percutnea, no requieren anticoagulacin y estn indicados en pacientes con contraindicaciones absolutas para la anticoagulacin, TEP recurrentes a pesar de tratamiento anticoagulante adecuado o trombo flotante en vena cava inferior o territorio iliofemoral. Las posibles complicaciones son: oclusin de la vena cava inferior, embolizacin, trombosis en el lugar de acceso y problemas relacionados con la insercin (mala posicin, perforacin de la vena cava)31.
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Importante Muy importante Metaanlisis Ensayo clnico controlado Epidemiologa 1. Wood KE. approach to Major pulmonaryofembolism. Review of a pathophysiologic the golden hour hemodynamically significant pulmonary
2. Goldhaber M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes inSZ, Visani L, Rosa Cooperative Pulmonary Embolism Rethe International 3. PIOPED Investigators. Value of the The acute pulmonary embolism. Results ofventilation/perfusion scan in the prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis (PIOPED). JAMA. 1990;263:2753-9.
Medicine 2005; 9(45): 2944-2950

embolism. Chest. 2002;121:877-905.

gistry (ICOPER). Lancet. 1999;353:1386-9.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (XI)

4. Tapson VF. Acute pulmonary embolism. Cardiol Clin. 2004;22:353-65. 5. of perfusion The PISA-PED investigators. Value results of thelung scan in the diagnosis of pulmonary embolism: prospective 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. study of acute pulmonary embolism diagnosis (PISA-PED). Am J Respir Crit Care Med. 1996;154:1387-93. Kearon C, Ginsberg JS, Hirsh J. The role of venous ultrasonography in the diagnosis of suspected deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Ann Intern Med. 1998;129:10449. Khan A, Cann AD, Shah RD. Imaging of acute pulmonary emboli. Thorac Surg Clin. 2004;14:113-24. De Monye W, Sanson BJ, Mac Gillavry MR, Pattynama PM, Buller HR, van den Berg-Huysmans AA, et al. Embolus location affects the sensitivity of a rapid quantitative D-dimer assay in the diagnosis of pulmonary embolism. Am J Respir Crit Care Med. 2002;165:345-8. Ginsberg JS, Wells PS, Kearon C, Anderson D, Crowther M, Weitz JI, et al. Sensitivity and specificity of a rapid whole-blood assay for D-dimer in the diagnosis of pulmonary embolism. Ann Intern Med. 1998;129: 1006-11. Stein PD, Hull RD, Patel KC, Olson RE, Ghali WA, Brant R, et al. Ddimer for the exclusion of acute venous thrombosis and pulmonary embolism: a systematic review. Ann Intern Med. 2004;140:589-602. Coche E, Verschuren F, Keyeux A. Diagnosis of acute pulmonary embolism in outpatients: comparison of thin-collimation multi-detector row spiral CT and planar ventilation-perfusion scintigraphy. Radiology. 2003;229:757-65. Tapson VF, Carroll BA, Davidson BL, Elliott CG, Fedullo PF, Hales CA, et al. The diagnostic approach to acute venous thromboembolism. Clinical practice guideline. American Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med. 1999;160:1043-66. Quiroz R, Kucher N, Zou KH, Kipfmueller F, Costello P, Goldhaber SZ. Clinical validity of a negative computed tomography scan in patients with suspected pulmonary embolism A systematic review. JAMA. 2005; 293:2012-7. Torbicki A, van Beek EJR, Charbonnier B, Meyer G, Morpurgo M, Palla A, et al. Task Force Report. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2000;21:1301-36. Rathbun SW, Raskob GE, Whitsett TL. Sensitivity and specificity of helical computed tomography in the diagnosis of pulmonary embolism: a systematic review. Ann Intern Med. 2000;132:227-32. Oudkerk M, van Beek EJ, Wielopolski P, van Ooijen PM, BrouwersKuyper EM, Bongaerts AH, et al. Comparison of contrast-enhanced magnetic resonance angiography and conventional pulmonary angiography for the diagnosis of pulmonary embolism: a prospective study. Lancet. 2002;359:1643-7. Haage P, Piroth W, Krombach G, Karaagac S, Schffter T, Gnther RW, et al. Pulmonary embolism. Comparison of angiography with spiral comoputed tomography, magnetic resonance angiography, and real-time magnetic resonance imaging. Am J Respir Crit Care Med. 2003;167:729-34. Come PC. Ecocardiographic evaluation of pulmonary embolism and its response to therapeutic interventions. Chest. 1992;101:151S. Mercat A, Diehl JL, Meyer G, Teboul JL, Sors H. Hemodynamic effects of fluid loading in acute massive pulmonary embolism. Crit Care Med. 1999;27:540-44. Hull RD, Raskob GE, Brant RF, Pineo GF, Valentine KA. Relation between the time to achieve the lower limit of the APTT therapeutic range and recurrent venous thromboembolism during heparin treatment for deep vein thrombosis. Arch Intern Med. 1997;157:2562-8. Pforte A. Epidemiology, diagnosis, and therapy of pulmonary embolism. Eur J Med Res. 2004;9:171-9. The Columbus Investigators. Low-molecular-weight heparin in the treatment of patients with venous thromboembolism. N Engl J Med. 1997; 337:657-62. Simonneau G, Sors H, Charbonnier B, Page Y, Laaban JP, Azarian R, et al. A comparison of low-molecular-weight heparin with unfractionated heparin for acute pulmonary embolism. The THESEE Study Group. Tinzaparine ou Heparine Standard: Evaluations dans lEmbolie Pulmonaire. N Engl J Med. 1997;337:663-9. Buller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest. 2004;126 Supl 3:401S-28S. Kearon C, Gent M, Hirsh J, Weitz J, Kovacs MJ, Anderson DR, et al. A comparison of three months of anticoagulation with extended anticoagulation for a first episode of idiopathic venous thromboembolism. N Engl J Med. 1999;340:901-7. Konstantinides S. Should thrombolytic therapy be used in patients with pulmonary embolism? Am J Cardiovasc Drugs. 2004;4:69-74. Wood KE. The presence of shock defines the threshold to initiate thrombolytic therapy in patients with pulmonary embolism. Int Care Med. 2002;28:1537-46. Wood KE. Major pulmonary embolism Review of a pathophysiologic approach to the golden hour of hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest. 2002;121:877-905. Goldhaber SZ. Echocardiography in the management of pulmonary embolism. Ann Intern Med. 2002;136:691-700. Davidson BL, Lensing AW. Should echocardiography of the right ventricle help determine who receives thrombolysis for pulmonary embolism. Chest. 2001;120:6-8. Girard P, Stern JB, Parent F. Medical literature and vena cava filters. Chest. 2002;122:963-7. Douketis JD. Prognosis in pulmonary embolism. Curr Opin Pulm Med. 2001;7: 354-9.

18. 19. 20. 21. 22. 23.

24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32.

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