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Diagnóstico y tratamiento en cardiología, 5e

Capítulo 9: Choque cardiogénico

Edward J. McNulty, MD

INTRODUCCIÓN

ELEMENTOS ESENCIALES PARA EL DIAGNÓSTICO

Hipoperfusión tisular: estado mental deprimido, extremidades frías, gasto urinario disminuido.

Hipotensión: presión arterial sistólica <90 mm Hg.

Gasto cardiaco reducido: índice cardiaco <2.2 L/min/m2.

Volumen intravascular adecuado: presión en cuña en la arteria pulmonar >15 mm Hg.

CONSIDERACIONES GENERALES
El choque cardiogénico es una enfermedad en extremo mórbida. Pese a avances recientes en el tratamiento, cerca de 50% de los pacientes con choque
cardiogénico aún no sobrevive para egresar del hospital. El choque cardiogénico aparece como resultado de la falla del corazón en su función como
una bomba, lo cual da lugar a gasto cardiaco inadecuado. Esta falla es causada más comúnmente por daño miocárdico extenso por un infarto de
miocardio (MI, myocardial infarction) agudo, pero otras complicaciones mecánicas de un MI agudo, lesiones de válvula, arritmias y miocardiopatías
también pueden llevar a choque cardiogénico.

DEFINICIÓN
El choque cardiogénico se define tanto por los signos clínicos de un gasto cardiaco reducido como por datos hemodinámicos asociados. Los signos
clínicos de gasto cardiaco reducido son extremidades frías, pulsos distales débiles, estado mental alterado y gasto urinario disminuido (<30 ml/h). Los
datos hemodinámicos en el choque cardiogénico son un gasto cardiaco reducido sin evidencia de hipovolemia. Un grupo de criterios hemodinámicos
comúnmente usado es como sigue: 1) una presión arterial sistólica de <90 mm Hg durante al menos 30 minutos (o la necesidad de medicamentos o
dispositivos para mantener una presión arterial sistólica ≥90 mm Hg), 2) una presión en cuña capilar pulmonar (PCWP, pulmonary capillary wedge
pressure) de >15 mm Hg (que excluye hipovolemia) y 3) un índice cardiaco <2.2 L/min/m2.

ETIOLOGÍA
El MI agudo explica la mayor parte de los casos de choque cardiogénico. El MI agudo da lugar a choque cardiogénico en 5­10% de los pacientes que se
presentan para atención urgente; sin embargo, es probable que aparezca choque cardiogénico en muchos más pacientes después de un MI agudo,
pero no sobreviven para recibir atención médica. El choque cardiogénico puede ocurrir en un paciente con un primer infarto masivo o suceder con un
infarto más pequeño en un paciente con un corazón debilitado por MI previos. Las complicaciones “mecánicas” de un MI agudo también llegan a
causar choque y se cuentan entre ellas defecto del tabique interventricular (VSD, ventricular septal defect), regurgitación mitral aguda como resultado
de rotura de músculo papilar y rotura de la pared libre miocárdica con taponamiento. El infarto de ventrículo derecho en ausencia de infarto o
disfunción importante de ventrículo izquierdo propicia choque. Las taquiarritmias o bradiarritmias resistentes a tratamiento, por lo general en
presencia de disfunción preexistente del ventrículo izquierdo llegan a provocar choque y ocurrir con arritmias ventriculares o supraventriculares. Se
ha observado choque cardiogénico en pacientes con cardiopatías terminales (de origen isquémico, valvular, hipertrófico, restrictivo o idiopático). En
ocasiones el choque
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entidad reconocida en fecha más reciente es la miocardiopatía de estrés (también conocida como síndrome de abultamiento apical o Page 1 / 13
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miocardiopatía de Takotsubo), en la cual la insuficiencia cardiaca grave y a •veces
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el choque cardiogénico se producen por angustia emocional
extrema. Por último, ciertas anormalidades endocrinas pueden causar disfunción cardiaca grave y choque cardiogénico (cuadro 9­1).
causar choque y se cuentan entre ellas defecto del tabique interventricular (VSD, ventricular septal defect), regurgitación mitral aguda como resultado
de rotura de músculo papilar y rotura de la pared libre miocárdica con taponamiento. El infarto de ventrículo derecho en ausencia de infarto o
disfunción importante de ventrículo izquierdo propicia choque. Las taquiarritmias o bradiarritmias resistentes a tratamiento, por lo general en
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presencia de disfunción preexistente del ventrículo izquierdo llegan a provocar choque y ocurrir con arritmias ventriculares o supraventriculares. Se
ha observado choque cardiogénico en pacientes con cardiopatías terminales (de origen isquémico, valvular, hipertrófico, restrictivo o idiopático). En
ocasiones el choque cardiogénico es la manifestación de presentación de miocarditis aguda (infecciosa, tóxica, reumatológica o idiopática). Una
entidad reconocida en fecha más reciente es la miocardiopatía de estrés (también conocida como síndrome de abultamiento apical o
miocardiopatía de Takotsubo), en la cual la insuficiencia cardiaca grave y a veces el choque cardiogénico se producen por angustia emocional
extrema. Por último, ciertas anormalidades endocrinas pueden causar disfunción cardiaca grave y choque cardiogénico (cuadro 9­1).

Cuadro 9­1.

Causas de choque cardiogénico

I. Infarto de miocardio (MI) agudo

A. Insuficiencia de bombeo
B. Complicaciones mecánicas de MI agudo
1. Regurgitación mitral aguda
2. Defecto del tabique interventricular
3. Rotura/taponamiento de la pared libre
C. MI de ventrículo derecho
II. Miocardiopatías graves, terminales, secundarias a
A. Enfermedad valvular
B. Enfermedad isquémica crónica
C. Enfermedad restrictiva/infiltrativa
D. Idiopática
III. Miocarditis aguda: viral/infecciosa, tóxica
IV. Miocardiopatía por estrés
V. Enfermedad endocrina (p. ej., hipotiroidismo, feocromocitoma)
A. Bradiarritmias
B. Taquiarritmias
C. Secundario a medicamentos
D. Postraumático

PATOGENIA
La principal característica del choque es hipotensión con evidencia de hipoperfusión de órgano terminal. En el choque cardiogénico, esto ocurre
como una consecuencia de función cardiaca inadecuada. La respuesta habitual al gasto cardiaco bajo es la estimulación simpática para aumentar el
rendimiento cardiaco y mantener el tono vascular. Esto da lugar a taquicardia y contractilidad miocárdica (efectos mediados por actividad β­
adrenérgica) y vasoconstricción periférica (un efecto mediado por actividad α­adrenérgica) aumentadas. El paciente clásico con choque cardiogénico
tiene evidencia de vasoconstricción periférica (piel fría y húmeda) y taquicardia. La hemodinámica típica correspondiente es un gasto cardiaco
reducido y resistencia vascular sistémica (SVR, systemic vascular resistance) aumentada, que se define como:

SVR (en dinas × s/cm5) = (presión arterial media – presión de la aurícula derecha)/(gasto cardiaco)

Evidencia reciente sugiere que muchos pacientes con choque cardiogénico no tienen esta hemodinámica típica y en su lugar tienen SVR de modo muy
parecido a los pacientes en choque séptico. De hecho, se ha postulado que en 25% de los pacientes en choque cardiogénico llega a encontrarse un
síndrome tipo respuesta inflamatoria sistémica con una SVR baja. Además, los pacientes con choque séptico grave a menudo tienen función
miocárdica deprimida y algunos con choque cardiogénico muestran un componente de hipovolemia. Así, es factible observar superposición
considerable de fisiopatologías.

A. Choque cardiogénico después de MI agudo

Si se pierde al menos 40% de la masa de músculo miocárdico del ventrículo izquierdo, sea de manera aguda o como resultado de daño previo, es
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mantener el gasto cardiaco anterógrado); esto por lo general ocurre como consecuencia de un
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una arteria coronaria, la cual comúnmente se denomina la “arteria relacionada con el infarto”. La obstrucción aguda disminuye el aporte de oxígeno a
una porción del corazón, lo cual da lugar a isquemia e infarto miocárdicos que, a su vez, llevan a contractilidad miocárdica disminuida. La disminución
miocárdica deprimida y algunos con choque cardiogénico muestran un componente de hipovolemia. Así, es factible observar superposición
considerable de fisiopatologías.
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A. Choque cardiogénico después de MI agudo

Si se pierde al menos 40% de la masa de músculo miocárdico del ventrículo izquierdo, sea de manera aguda o como resultado de daño previo, es
factible que sobrevenga choque cardiogénico por insuficiencia de bombeo (esto es, no hay suficiente masa muscular del ventrículo izquierdo para
mantener el gasto cardiaco anterógrado); esto por lo general ocurre como consecuencia de un MI. El evento inicial en un MI agudo es la obstrucción de
una arteria coronaria, la cual comúnmente se denomina la “arteria relacionada con el infarto”. La obstrucción aguda disminuye el aporte de oxígeno a
una porción del corazón, lo cual da lugar a isquemia e infarto miocárdicos que, a su vez, llevan a contractilidad miocárdica disminuida. La disminución
subsiguiente del gasto cardiaco y la presión arterial conduce a presiones de perfusión disminuidas en otros lechos coronarios. (La perfusión
coronaria queda comprometida cuando la presión diastólica aórtica disminuye por debajo de 50­55 mm Hg). Esto da por resultado más isquemia, en
especial si hay estenosis en estos vasos no relacionados con el infarto, y ocurre deterioro adicional de la función del ventrículo izquierdo. De hecho, la
mayoría de los pacientes con choque después de MI agudo tiene enfermedad coronaria extensa, y la mortalidad se correlaciona con la magnitud de la
enfermedad coronaria (figura 9­1).

Figura 9­1.

Angiografía coronaria de un paciente con MI agudo y choque cardiogénico. Enfermedad grave en el sistema coronario izquierdo ( A ) y oclusión aguda,
con trombo en la arteria coronaria derecha (B.)

El proceso de isquemia e infarto que da pie a disfunción miocárdica, que lleva a isquemia adicional y así sucesivamente, se ha llamado
apropiadamente “un círculo vicioso”. Se encuentra evidencia para este círculo vicioso en estudios de autopsia que muestran extensión del infarto en
los bordes de un infarto, además de infartos separados, remotos, en todo el ventrículo. Esto también explica el dato de que el choque cardiogénico
puede ocurrir inmediatamente, siempre y cuando suficiente miocardio sea disfuncional, u ocurrir horas después del infarto inicial como una
consecuencia de este círculo vicioso. La hipoperfusión tisular también conduce a acumulación de ácido láctico. La acidemia es perjudicial para la
contractilidad del ventrículo izquierdo, y éste es otro ejemplo de un círculo vicioso que contribuye a la fisiopatología del choque cardiogénico.

B. Complicaciones mecánicas del MI agudo

La fisiopatología del choque cardiogénico debido a complicaciones mecánicas de MI agudo es un poco diferente. Los tres principales problemas
mecánicos son 1) regurgitación mitral aguda como una consecuencia de rotura de músculo papilar, 2) VSD y 3) rotura de la pared libre miocárdica que
da pie a taponamiento cardiaco. Todos estos problemas mecánicos ocurren a una distribución bimodal; algunos suceden en etapas más tempranas
de la presentación y otros suceden más tarde, como consecuencia de miocardio necrótico, debilitado.

Los músculos papilares fijan el aparato de la válvula mitral al ventrículo izquierdo. La función apropiada de los músculos papilares es vital para
asegurar que las dos hojuelas de la válvula mitral se cierren por completo para prevenir escape o regurgitación de sangre en dirección retrógrada
hacia la aurícula izquierda. La rotura de músculo papilar es un término que se usa de modo un tanto erróneo; la rotura y avulsión del músculo papilar
entero por lo general dan lugar a regurgitación tan grave que es rápidamente mortal. Si sólo se rompe una porción del músculo papilar, sobreviene
regurgitación mitral grave, que lleva a edema pulmonar y un gasto cardiaco anterógrado reducido. Esto explica hasta 7% de los casos de pacientes con
choque cardiogénico después de un MI agudo. La respuesta del sistema nervioso simpático a la insuficiencia cardiaca da lugar a SVR (poscarga)
aumentada y un incremento adicional de la fracción regurgitante, otro ejemplo de un círculo vicioso que contribuye a choque cardiogénico.

La rotura de la pared libre del miocardio da por resultado sangrado hacia el espacio pericárdico relativamente no distensible, y lleva con rapidez a
taponamiento pericárdico y colapso cardiovascular. A menudo esto es inmediatamente mortal, pero en ocasiones los pacientes sobreviven y aparece
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rotura de la pared libre en pacientes con choque cardiogénico es tan alta como de 3%.
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La rotura del tabique interventricular con la formación de un VSD tiene una incidencia de aproximadamente 0.3% en pacientes con MI agudo y explica
hasta 6% de los casos de pacientes con choque cardiogénico después de un MI agudo. Un VSD grande causa cortocircuito importante de sangre desde
regurgitación mitral grave, que lleva a edema pulmonar y un gasto cardiaco anterógrado reducido. Esto explica hasta 7% de los casos de pacientes con
choque cardiogénico después de un MI agudo. La respuesta del sistema nervioso simpático a la insuficiencia cardiaca da lugar a SVR (poscarga)
aumentada y un incremento adicional de la fracción regurgitante, otro ejemplo de un círculo vicioso que contribuye a choque cardiogénico.
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La rotura de la pared libre del miocardio da por resultado sangrado hacia el espacio pericárdico relativamente no distensible, y lleva con rapidez a
taponamiento pericárdico y colapso cardiovascular. A menudo esto es inmediatamente mortal, pero en ocasiones los pacientes sobreviven y aparece
choque cardiogénico. La incidencia de rotura de la pared libre en pacientes con choque cardiogénico es tan alta como de 3%.

La rotura del tabique interventricular con la formación de un VSD tiene una incidencia de aproximadamente 0.3% en pacientes con MI agudo y explica
hasta 6% de los casos de pacientes con choque cardiogénico después de un MI agudo. Un VSD grande causa cortocircuito importante de sangre desde
el ventrículo izquierdo hacia el ventrículo derecho, y da lugar a sobrecarga de volumen y presión del ventrículo derecho (figura 9­2). El choque por lo
general aparece como consecuencia de gasto cardiaco anterógrado reducido. Al igual que con la regurgitación mitral aguda, la respuesta del sistema
nervioso simpático da por resultado poscarga aumentada, lo que desvía así una fracción aún más grande del gasto cardiaco a través del tabique
interventricular.

Figura 9­2.

Ventriculograma izquierdo de un paciente con defecto del tabique interventricular. Note que el medio de contraste inyectado en el ventrículo
izquierdo (LV, left ventricle) opaca tanto la aorta (AO) como la arteria pulmonar (PA, pulmonary artery). (El ventrículo derecho está superpuesto sobre
el izquierdo en esta proyección y, por ende, no se visualiza).

C. Infarto de ventrículo derecho

Los infartos de ventrículo derecho ocurren en alrededor de 40% de los pacientes con MI inferiores. Los infartos de ventrículo derecho pueden dar
lugar a choque cardiogénico sin disfunción importante del ventrículo izquierdo. La falla del ventrículo derecho conduce a volumen sistólico
disminuido de dicho ventrículo, lo cual da lugar a un volumen disminuido de sangre que regresa al ventrículo izquierdo. Esta precarga del ventrículo
izquierdo notoriamente disminuida, incluso con contractilidad normal del ventrículo izquierdo, causa un gasto cardiaco sistémico disminuido. El
ventrículo derecho también queda dilatado, lo cual da lugar a desplazamiento del tabique interventricular hacia la izquierda. Si es grave, esto en
realidad llega a alterar el llenado del ventrículo izquierdo, con fisiología similar a la que se observa en el taponamiento cardiaco. Puesto que las
presiones de llenado del ventrículo izquierdo no están altas en la insuficiencia pura del ventrículo derecho, la congestión pulmonar no será evidente.

D. Arritmias

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la aparición de choque. Una arritmia sostenida, esto es, una que no culmina en fibrilación ventricular y muerte
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disminuido para el llenado ventricular en la diástole, así como la pérdida de la contribución auricular al llenado diastólico ventricular. Esto da por
resultado una precarga disminuida que, a su vez, da lugar a un volumen sistólico disminuido. Tales factores en ocasiones son suficientes para
provocar un choque cardiogénico en pacientes con función del ventrículo izquierdo ya alterada, o con enfermedades como estenosis aórtica grave en
ventrículo derecho también queda dilatado, lo cual da lugar a desplazamiento del tabique interventricular hacia la izquierda. Si es grave, esto en
realidad llega a alterar el llenado del ventrículo izquierdo, con fisiología similar a la que se observa en el taponamiento cardiaco. Puesto que las
presiones de llenado del ventrículo izquierdo no están altas en la insuficiencia pura del ventrículo derecho, la congestión pulmonar no será evidente.
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D. Arritmias

Diversas arritmias llegan a contribuir a la aparición de choque. Una arritmia sostenida, esto es, una que no culmina en fibrilación ventricular y muerte
repentina, por lo general es una causa de choque sólo en el ventrículo ya alterado. Las taquiarritmias auriculares y ventriculares propician tiempo
disminuido para el llenado ventricular en la diástole, así como la pérdida de la contribución auricular al llenado diastólico ventricular. Esto da por
resultado una precarga disminuida que, a su vez, da lugar a un volumen sistólico disminuido. Tales factores en ocasiones son suficientes para
provocar un choque cardiogénico en pacientes con función del ventrículo izquierdo ya alterada, o con enfermedades como estenosis aórtica grave en
la cual el ventrículo izquierdo es en especial sensible a las presiones de llenado. Las bradiarritmias reducen el gasto cardiaco como una consecuencia
de la frecuencia cardiaca lenta. Puesto que el gasto cardiaco total está en función de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico (gasto cardiaco =
volumen sistólico × frecuencia cardiaca), una frecuencia cardiaca notoriamente disminuida, en especial con disfunción concomitante del ventrículo
izquierdo, propicia choque.

E. Otras causas de choque cardiogénico

Muchas formas de enfermedad cardiaca dan lugar a una miocardiopatía dilatada terminal. Estos pacientes quizá estén en estados tan agudamente
descompensados que se encuentran en choque cardiogénico franco.

DATOS CLÍNICOS
A. Antecedentes

Los síntomas que preceden a la aparición de choque cardiogénico dependen de la causa. Los pacientes con MI agudos suelen tener el antecedente
típico de inicio agudo de dolor retroesternal, posiblemente en presencia de arteriopatía coronaria conocida. Empero, los pacientes con frecuencia
buscan atención médica días más tarde después de MI no reconocidos una vez que ha aparecido choque cardiogénico. En esos casos, a menudo no
hay antecedente de dolor torácico, sino del inicio insidioso de disnea y debilidad que culminan en choque. En ocasiones se observa embotamiento de
la sensibilidad y letargo como resultado de perfusión disminuida del sistema nervioso central. Las complicaciones mecánicas del MI agudo tienden a
ocurrir varios días a una semana después del infarto inicial, pero llegan a suceder en etapas más tempranas. Es posible que sean anunciadas por dolor
retroesternal, pero se presentan más comúnmente de manera repentina como disnea aguda. Los pacientes con arritmias quizá tengan un
antecedente de palpitaciones, presíncope, síncope, o una sensación de latidos omitidos; sin embargo, independientemente de la causa, para el
momento en que aparece choque el paciente suele ser incapaz de dar cualquier respuesta útil al interrogatorio.

B. Exploración física

El examen físico revela signos congruentes con hipoperfusión.

1. Signos vitales.

Hay hipotensión (presión arterial sistólica <90 mm Hg). La frecuencia cardiaca comúnmente está aumentada y por lo general hay incremento de la
frecuencia respiratoria como resultado de hipoxia por congestión pulmonar.

2. Neurológicos.

Los pacientes suelen estar confundidos, letárgicos o mostrar embotamiento de la sensibilidad como consecuencia de hipoperfusión cerebral.

3. Pulmonares.

Los pacientes quizá estén usando los músculos accesorios de la respiración y exhiban respiraciones paradójicas. El examen del tórax casi siempre
muestra estertores difusos, a menudo hasta los ápices. Los pacientes con infarto aislado de ventrículo derecho no tendrán congestión pulmonar.

4. Sistema cardiovascular.

Las pulsaciones venosas yugulares comúnmente están altas y los pulsos periféricos son débiles. El impulso apical está desplazado en pacientes con
miocardiopatías dilatadas y la intensidad de los ruidos cardiacos está disminuida, especialmente en pacientes con derrame pericárdico. Quizá haya un
tercer o cuarto ruido cardiaco que sugiere disfunción importante del ventrículo izquierdo y/o presiones de llenado altas. Un soplo de regurgitación
mitral (holosistólico,
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en ocasiones revela signos de agrandamiento del hígado con un hígado
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4. Sistema cardiovascular.

Las pulsaciones venosas yugulares comúnmente están altas y los pulsos periféricos son débiles. El impulso apical está desplazado en pacientes con
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miocardiopatías dilatadas y la intensidad de los ruidos cardiacos está disminuida, especialmente en pacientes con derrame pericárdico. Quizá haya un
tercer o cuarto ruido cardiaco que sugiere disfunción importante del ventrículo izquierdo y/o presiones de llenado altas. Un soplo de regurgitación
mitral (holosistólico, generalmente en la punta) o un soplo de VSD (áspero, holosistólico en el borde esternal) son de ayuda para diagnosticar estas
causas. Los pacientes con una rotura de la pared libre que está parcialmente contenida pueden tener un frote de fricción pericárdico. El examen del
abdomen en pacientes con insuficiencia importante del hemicardio derecho en ocasiones revela signos de agrandamiento del hígado con un hígado
pulsátil en presencia de regurgitación tricuspídea importante.

5. Extremidades.

Quizá haya edema periférico. La cianosis y las extremidades frías y húmedas son indicativas de perfusión tisular disminuida. La vasoconstricción
periférica profunda en ocasiones da lugar a un patrón reticular azulado en la piel (livedo reticularis).

C. Datos de laboratorio

Los pacientes con MI recientes o agudos tendrán aumentos de las enzimas específicas para el corazón (creatina fosfocinasa­MB [CPK [creatine
phosphokinase]­MB, troponina). La hipoperfusión renal y hepática puede dar lugar a aumentos de la creatinina sérica y de las transaminasas (alanina
aminotransferasa [ALT, alanine transaminase] y aspartato aminotransferasa [AST, aspartate transaminase]). Quizá haya anormalidades de la
coagulación en pacientes con congestión hepática o hipoperfusión hepática. Es posible que haya una acidosis de hiato aniónico y la concentración
sérica de lactato esté aumentada.

D. Estudios diagnósticos

Si bien los estudios diagnósticos adicionales son importantes para esclarecer el diagnóstico, cabe subrayar que la terapia definitiva rápida no debe
retrasarse una vez que el diagnóstico es manifiesto. En general, en pacientes con choque cardiogénico y sospecha de MI agudo debe procederse a
cateterismo cardiaco tan pronto como sea posible.

1. Electrocardiografía.

El electrocardiograma (ECG) es útil para distinguir entre causas de choque cardiogénico. Los pacientes con enfermedad coronaria y MI agudo quizá
muestren evidencia de infartos tanto antiguos (ondas Q) como nuevos (elevación del segmento ST). Las derivaciones torácicas del lado derecho en
pacientes con MI inferiores pueden detectar la presencia de un infarto de ventrículo derecho (elevación de ST en V4R). Si bien a menudo hay
elevaciones de ST en el ECG de pacientes con choque cardiogénico, los pacientes con MI sin elevación del segmento ST representan hasta 50% de los
pacientes con choque cardiogénico. El ECG también ayuda fácilmente en el diagnóstico de arritmias que contribuyen a choque cardiogénico.

2. Radiografía de tórax.

La radiografía de tórax puede mostrar una silueta cardiaca agrandada (cardiomegalia) y evidencia de congestión pulmonar en pacientes con
insuficiencia grave del ventrículo izquierdo. Un VSD o regurgitación mitral grave asociado con un infarto agudo llevará a congestión pulmonar pero no
necesariamente a cardiomegalia. Los datos de congestión pulmonar quizá sean menos prominentes —o nulos— en el caso de insuficiencia
predominantemente del ventrículo derecho o en pacientes con hipovolemia superpuesta.

3. Ecocardiografía.

Dado que es no invasiva y es factible efectuarla rápidamente al lado de la cama, la ecocardiografía es en extremo útil en el diagnóstico de choque
cardiogénico; además, permite diagnosticar con facilidad las complicaciones mecánicas de un infarto agudo. La información obtenida mediante
ecocardiografía incluye evaluación del tamaño y la función de ambos ventrículos, la función valvular (estenosis o regurgitación), las presiones de
llenado de ambos ventrículos y la presencia de líquido pericárdico con taponamiento.

4. Vigilancia hemodinámica.

Hay controversia respecto al uso sistemático de catéteres en la arteria pulmonar invasivos en pacientes muy graves. Este procedimiento se recomienda
en ciertas situaciones y es útil para establecer el diagnóstico de choque cardiogénico y la causa del mismo. Por lo general se colocan catéteres desde
una vena central hacia el hemicardio derecho y se hacen avanzar hacia una arteria pulmonar. Al ocluir temporalmente el flujo en una rama de la arteria
pulmonar (colocar el catéter “en cuña”) es posible obtener un estimado de la presión de la aurícula izquierda (la PCWP). La presencia de una presión
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La presencia de una “onda v” grande en el trazo de PCWP es congruente con regurgitación mitral importante, pero también puede observarse con un
Hay controversia respecto al uso sistemático de catéteres en la arteria pulmonar invasivos en pacientes muy graves. Este procedimiento se recomienda
en ciertas situaciones y es útil para establecer el diagnóstico de choque cardiogénico y la causa del mismo. Por lo general se colocan catéteres desde
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una vena central hacia el hemicardio derecho y se hacen avanzar hacia una arteria pulmonar. Al ocluir temporalmente el flujo en una rama de la arteria
pulmonar (colocar el catéter “en cuña”) es posible obtener un estimado de la presión de la aurícula izquierda (la PCWP). La presencia de una presión
en cuña de más de 15 mm Hg en un paciente con MI agudo por lo general, aunque no siempre, indica volumen intravascular adecuado. Los pacientes
con insuficiencia principalmente del ventrículo derecho o hipovolemia superpuesta importante, llegan a tener choque cardiogénico con una PCWP
normal o reducida.

La presencia de una “onda v” grande en el trazo de PCWP es congruente con regurgitación mitral importante, pero también puede observarse con un
VSD o un ventrículo izquierdo muy rígido. Un catéter en la arteria pulmonar también permite el cálculo de la SVR. Los criterios hemodinámicos para
choque cardiogénico varían, e incluyen un índice cardiaco de menos de 2.2 L/min/m2. (El índice cardiaco se prefiere en lugar del gasto cardiaco como
una medida, porque normaliza el gasto cardiaco para el tamaño del cuerpo). Cabe notar que algunos pacientes con insuficiencia cardiaca crónica pero
que no están en choque cardiogénico tienen gasto cardiaco dentro de este rango y, de hecho, son ambulatorios en un estado “compensado”. Los
pacientes en choque cardiogénico por lo general han sufrido un fenómeno adverso agudo y no pueden compensarlo.

5. Saturación de oxígeno.

Es factible obtener la medición invasiva de la saturación de oxígeno en sangre venosa mixta a partir de catéteres en la arteria pulmonar y es útil de dos
maneras. En primer lugar, conocer la saturación de oxígeno en sangre venosa mixta permite calcular la diferencia arteriovenosa en el contenido de
oxígeno. Dicha diferencia es inversamente proporcional al gasto cardiaco; aumenta a medida que se extrae más oxígeno desde la sangre en presencia
de gasto cardiaco bajo. Las cuantificaciones seriadas son útiles para vigilar la evolución y la respuesta a la terapia del paciente. En segundo lugar, las
saturaciones de oxígeno obtenidas de manera invasiva con un catéter en la arteria pulmonar también son de ayuda en el diagnóstico de un VSD. El
cortocircuito de sangre oxigenada del ventrículo izquierdo al ventrículo derecho a través del defecto de tabique da lugar a un “aumento de la
saturación de oxígeno” anormal cuando se comparan las saturaciones de oxígeno de la aurícula derecha con las obtenidas a partir del ventrículo
derecho.

E. Cateterismo del hemicardio izquierdo (cardiaco)

En pacientes con MI con elevación del segmento ST deben efectuarse sin retraso cateterismo del hemicardio izquierdo y angiografía coronaria
invasiva, porque la supervivencia y el salvamento miocárdico dependen del tiempo hasta la reperfusión. Esto también se aplica a pacientes en choque
cardiogénico con elevación del segmento ST. En pacientes con choque cardiogénico sin elevación del segmento ST pero con evidencia de MI, el
cateterismo cardiaco también debe acelerarse. En el laboratorio de cateterismo cardiaco es factible detectar obstrucciones en arterias coronarias o
injertos de derivación coronarios, se pueden planear tratamientos apropiados (sea intervención quirúrgica de derivación o intervención coronaria
percutánea [PCI, percutaneous coronary intervention]), y colocar una bomba con globo intraaórtico (IABP, intra­aortic balloon pump) o algún otro
dispositivo mecánico de apoyo circulatorio.

TRATAMIENTO
Si bien algunas consideraciones terapéuticas generales son aplicables a todos los pacientes que están en choque cardiogénico, el tratamiento es más
eficaz cuando se identifica la causa. En muchas situaciones, esta identificación permite la corrección rápida del problema subyacente. De hecho, la
supervivencia en casi todas las formas de choque requiere un diagnóstico rápido y exacto. El paciente está tan grave que sólo la terapia expedita y
dirigida logra revertir el proceso. Las tasas de mortalidad, de por sí altas en el choque cardiogénico, son aún más altas cuando se retrasa el
tratamiento. Por ende, si bien las medidas dirigidas a estabilizar temporalmente al paciente brindan suficiente tiempo para iniciar la terapia definitiva,
el tratamiento que en potencia salva la vida sólo podrá llevarse a cabo cuando se conoce la causa (cuadro 9­2).

Cuadro 9­2.

Manejo del choque cardiogénico

I. Diagnóstico1
A. Electrocardiograma
B. Radiografía de tórax
C. Análisis de laboratorio (biometría hemática completa, perfil de coagulación, CK­MB, troponina cardiaca, electrolitos + nitrógeno ureico
sanguíneo/creatinina, gases en sangre arterial)
D. Ecocardiografía
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E. Cateterismo P Your
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pulmonar (si el diagnóstico está en cuestión, el paciente está recibiendo inótropos/vasopresores, o el paciente no está
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mostrando respuesta al tratamiento) Page 7 / 13
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F. Cateterismo cardiaco
II. Tratamiento
supervivencia en casi todas las formas de choque requiere un diagnóstico rápido y exacto. El paciente está tan grave que sólo la terapia expedita y
dirigida logra revertir el proceso. Las tasas de mortalidad, de por sí altas en el choque cardiogénico, son aún más altas cuando se retrasa el
tratamiento. Por ende, si bien las medidas dirigidas a estabilizar temporalmente al paciente brindan suficiente tiempo para iniciar la terapia definitiva,
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el tratamiento que en potencia salva la vida sólo podrá llevarse a cabo cuando se conoce la causa (cuadro 9­2).

Cuadro 9­2.

Manejo del choque cardiogénico

I. Diagnóstico1
A. Electrocardiograma
B. Radiografía de tórax
C. Análisis de laboratorio (biometría hemática completa, perfil de coagulación, CK­MB, troponina cardiaca, electrolitos + nitrógeno ureico
sanguíneo/creatinina, gases en sangre arterial)
D. Ecocardiografía
E. Cateterismo de la arteria pulmonar (si el diagnóstico está en cuestión, el paciente está recibiendo inótropos/vasopresores, o el paciente no está
mostrando respuesta al tratamiento)
F. Cateterismo cardiaco
II. Tratamiento
A. Complementación de oxígeno; intubación, ventilación
B. Vasopresores/inotrópicos; se considera administración cuidadosa de líquidos por vía intravenosa, inserción de catéter arterial y catéter en la arteria
pulmonar para guiar el manejo; se corrigen las causas subyacentes de acidemia
C. Bomba con globo intraaórtico, si se necesita
D. Para MI agudo sospechado: aspirina, heparina, cateterismo cardiaco urgente, revascularización (PCI, CABG); fibrinólisis si se anticipa un retraso de la
PCI

1 En pacientes con sospecha de MI agudo se debe proceder directamente a cateterismo cardiaco; esto por lo general no debe retrasarse para facilitar pruebas

diagnósticas adicionales.

CABG, injerto de derivación de arteria coronaria (coronary artery bypass grafting); MI, infarto de miocardio (myocardial infarction); PCI, intervención coronaria
percutánea (percutaneous coronary intervention).

A. Infarto agudo de miocardio

En pacientes con choque cardiogénico causado por una cantidad grande de miocardio infartado o isquémico, el tratamiento más eficaz para disminuir
la mortalidad es la revascularización expedita, con PCI o intervención quirúrgica de injerto de derivación de arteria coronaria (CABG, coronary artery
bypass grafting). Varias medidas farmacológicas y no farmacológicas son útiles para estabilizar al paciente antes de revascularización.

1. Ventilación­oxigenación.

Dado que el choque cardiogénico por lo general se acompaña de insuficiencia respiratoria, es necesario hacer todo lo posible por asegurar ventilación
y oxigenación adecuadas. La oxigenación adecuada es esencial para evitar hipoxia y deterioro adicional del aporte de oxígeno a los tejidos. Los
pacientes con choque cardiogénico deben recibir oxígeno complementario y muchos requieren ventilación mecánica. La hipoventilación puede llevar
a acidosis respiratoria, que podría exacerbar la acidosis metabólica ya causada por hipoperfusión tisular. La acidosis empeora la función cardiaca y
hace que el corazón tenga menos capacidad de respuesta a fármacos inotrópicos. Una proporción considerable del gasto cardiaco en pacientes con
choque cardiogénico se dedica al “trabajo de la respiración”, de modo que la ventilación mecánica también es ventajosa a este respecto.

2. Reanimación con líquido.

Si bien la hipovolemia no es el defecto primario en el choque cardiogénico, algunos pacientes tienen hipovolemia relativa cuando aparece choque
después de MI. Las causas de volumen intravascular disminuido son presión hidrostática aumentada, permeabilidad aumentada de vasos sanguíneos,
así como simplemente la presencia de disminución de volumen durante muchas horas. El examen físico no siempre es útil para determinar la
suficiencia de la presión de llenado del ventrículo izquierdo. En pacientes seleccionados, la vigilancia invasiva con un catéter en la arteria pulmonar
permite determinar el estado de volumen óptimo. Algunos pacientes con choque cardiogénico en realidad tendrán hemodinámica mejorada con
presiones de llenado
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Capítulo 9: Choque cardiogénico, Edward
volumen cambia de modo que el gasto cardiaco J. McNulty, MD
puede optimizarse a presiones de llenado un poco más altas. En general, una PCWP de 18­22Page
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se considera adecuada; los incrementos adicionales llevarán a congestión pulmonar sin un aumento concomitante del gasto cardiaco. La
administración de líquido, cuando está indicada por PCWP baja o normal, debe emprenderse en bolos de 200­300 ml de solución salina, seguidos por
Si bien la hipovolemia no es el defecto primario en el choque cardiogénico, algunos pacientes tienen hipovolemia relativa cuando aparece choque
después de MI. Las causas de volumen intravascular disminuido son presión hidrostática aumentada, permeabilidad aumentada de vasos sanguíneos,
así como simplemente la presencia de disminución de volumen durante muchas horas. El examen físico no siempre es útil para determinar la
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suficiencia de la presión de llenado del ventrículo izquierdo. En pacientes seleccionados, la vigilancia invasiva con un catéter en la arteria pulmonar
permite determinar el estado de volumen óptimo. Algunos pacientes con choque cardiogénico en realidad tendrán hemodinámica mejorada con
presiones de llenado un poco más altas que lo normal. La adaptabilidad ventricular está reducida en la isquemia aguda; la relación de presión­
volumen cambia de modo que el gasto cardiaco puede optimizarse a presiones de llenado un poco más altas. En general, una PCWP de 18­22 mm Hg
se considera adecuada; los incrementos adicionales llevarán a congestión pulmonar sin un aumento concomitante del gasto cardiaco. La
administración de líquido, cuando está indicada por PCWP baja o normal, debe emprenderse en bolos de 200­300 ml de solución salina, seguidos por
reevaluación cuidadosa de los parámetros hemodinámicos, en especial el gasto cardiaco y la PCWP, y por lo general no debe emprenderse en
pacientes con oxigenación marginal o en aquellos que no están recibiendo ventilación mecánica.

3. Fármacos inotrópicos/vasopresores.

Diversos fármacos se encuentran disponibles para administración por vía intravenosa para aumentar la contractilidad del corazón, la frecuencia
cardiaca y el tono vascular periférico. Cabe subrayar que estos fármacos también aumentan la demanda miocárdica de oxígeno, por ende, las mejorías
de la hemodinámica y de la presión arterial tienen un costo que quizá sea perjudicial en pacientes con isquemia activa. Además, los β­agonistas llegan
a precipitar taquiarritmias y los α­agonistas en ocasiones conducen a vasoconstricción peligrosa e isquemia en lechos de órganos vitales. Cuando se
usan estos fármacos es necesario prestar atención al paciente como un todo en lugar de enfocarse únicamente en una presión arterial deseada.

A . AG O N I S T A S B ­ADRENÉRGICOS.

La dopamina es una catecolamina endógena con efectos cualitativamente distintos a dosis variables. En dosis bajas (>3 μg/kg/min) estimula de modo
predominante receptores dopaminérgicos que dilatan diversos lechos arteriales; el más importante es la vasculatura renal. Si bien se utiliza con
frecuencia en dosis bajas para mejorar la perfusión renal, hay evidencia escasa para apoyar la utilidad clínica de esta estrategia. Las dosis intermedias
de 3­6 μg/kg/min causan estimulación de β1­receptor y contractilidad miocárdica aumentada. Los incrementos adicionales de la dosificación llevan a
estimulación predominante de α­receptor (vasoconstricción periférica) además de estimulación de β1 continua y taquicardia. La dopamina aumenta el
gasto cardiaco y su combinación de estimulación cardiaca y vasoconstricción periférica suele ser beneficiosa como tratamiento inicial de pacientes
hipotensos en choque cardiogénico.

La dobutamina es un fármaco simpatomimético, sintético, que difiere de la dopamina en dos aspectos importantes: no causa vasodilatación renal y
tiene un efecto β2 (vasodilatador arteriolar) mucho más fuerte. El efecto vasodilatador quizá sea perjudicial en pacientes hipotensos porque en
ocasiones ocurre una disminución adicional de la presión arterial. Por otro lado, muchos pacientes con choque cardiogénico experimentan
vasoconstricción excesiva con un aumento resultante de la poscarga (SVR) como resultado de la descarga simpática natural o el tratamiento con
fármacos inotrópicos, como dopamina, que también tienen efectos vasoconstrictores notorios. En estos pacientes, la combinación de estimulación
cardiaca y poscarga disminuida con dobutamina puede mejorar el gasto cardiaco sin una pérdida de presión arterial.

La noradrenalina tiene efectos α y β1 aún más fuertes que la dopamina, y puede ser beneficiosa cuando persiste la hipotensión en un paciente a pesar
de dosis grandes de dopamina (>20 μg/kg/min). Algunos estudios sugieren que la noradrenalina puede ser superior a la dopamina en el tratamiento
de choque cardiogénico; sin embargo, la potente vasoconstricción que suele ocurrir tiene el potencial de exacerbar la hipoperfusión del tejido.

4. Vasodilatadores.

La vasodilatación (en especial de las arteriolas para reducir la SVR) quizá sea eficaz para aumentar el gasto cardiaco en pacientes con insuficiencia
cardiaca al contrarrestar la vasoconstricción periférica causada por catecolaminas endógenas. Si bien estos fármacos son empleados en el
tratamiento de insuficiencia cardiaca aguda descompensada, rara vez se usan en pacientes con choque cardiogénico dado el riesgo de
empeoramiento de la hipotensión. Los dispositivos mecánicos de apoyo circulatorio son más efectivos para reducir SVR sin el riesgo de empeorar la
hipotensión.

5. Dispositivos mecánicos de apoyo circulatorio.

Entre los dispositivos mecánicos creados para ayudar al ventrículo izquierdo en tanto puede emprenderse terapia más definitiva, la IABP ha estado en
uso durante más tiempo y es la mejor estudiada. La IABP se coloca en la aorta descendente, generalmente por medio de la arteria femoral. Su inflación
y desinflación son cronometradas al gasto cardiaco (por lo general sincronizadas con el ECG). El globo se infla durante la diástole inmediatamente
después del cierre de la válvula aórtica. El aumento de la presión diastólica que ocurre cuando se infla el globo aumenta la perfusión coronaria, así
como la de otros órganos. El globo se desinfla al final de la diástole, justo antes de la contracción del ventrículo izquierdo, lo que disminuye de manera
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repentina la poscarga 9:0
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del ventrículo izquierdo. A diferencia de los β­agonistas, estos beneficios se obtienen sin aumentos
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de la demanda miocárdica.
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Las indicaciones para el uso de IABP son choque cardiogénico, en especial cuando es causado por rotura del tabique interventricular y regurgitación
Entre los dispositivos mecánicos creados para ayudar al ventrículo izquierdo en tanto puede emprenderse terapia más definitiva, la IABP ha estado en
uso durante más tiempo y es la mejor estudiada. La IABP se coloca en la aorta descendente, generalmente por medio de la arteria femoral. Su inflación
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y desinflación son cronometradas al gasto cardiaco (por lo general sincronizadas con el ECG). El globo se infla durante la diástole inmediatamente
después del cierre de la válvula aórtica. El aumento de la presión diastólica que ocurre cuando se infla el globo aumenta la perfusión coronaria, así
como la de otros órganos. El globo se desinfla al final de la diástole, justo antes de la contracción del ventrículo izquierdo, lo que disminuye de manera
repentina la poscarga y, así, aumenta la eyección del ventrículo izquierdo. A diferencia de los β­agonistas, estos beneficios se obtienen sin aumentos
de la demanda miocárdica.

Las indicaciones para el uso de IABP son choque cardiogénico, en especial cuando es causado por rotura del tabique interventricular y regurgitación
mitral aguda. Tanto en la rotura del tabique interventricular como en la regurgitación mitral, el beneficio principal es el decremento de la poscarga que
ocurre conforme se desinfla el globo; esto da lugar a eyección de una fracción más grande del volumen del ventrículo izquierdo hacia adelante, hacia
la aorta, en lugar de en retroceso hacia la aurícula izquierda (regurgitación mitral) o el ventrículo derecho (rotura del tabique interventricular). Una
IABP debe colocarse tan pronto como sea posible en un esfuerzo por apoyar a estos pacientes hasta que sea posible practicar intervención quirúrgica
urgente. Los efectos secundarios más comunes de la IABP son complicaciones vasculares locales, pero éstas han disminuido considerablemente con
los dispositivos de calibre más pequeño que se usan en la actualidad. Datos de estudios no aleatorizados han mostrado que los pacientes en choque
cardiogénico tratados con una IABP evolucionan mejor que aquellos no tratados con esta última. Recientemente, un estudio aleatorizado (IABP
SHOCK II) mostró resultados similares con el uso de IABP o sin él después de revascularización. Por ende, la IABP es más útil como una medida para
ganar tiempo, sea para mantener a los pacientes vivos hasta la revascularización o hasta que sea posible iniciar apoyo más enérgico en pacientes que
quizá sean idóneos para trasplante.

Durante los últimos años se han creado varios dispositivos mecánicos de apoyo circulatorio que tienen la capacidad para proporcionar incluso más
apoyo circulatorio que la IABP. A diferencia del IABP, estos dispositivos proporcionan apoyo al permitir “descargar” demandas de volumen sobre el
corazón y/o aumentar o reemplazar el intercambio de gas pulmonar (p. ej., oxigenación por membrana extracorpórea [ECMO, extracorporeal
membrane oxygenation]). Tales dispositivos pueden implantarse quirúrgicamente (como el dispositivo de asistencia del ventrículo izquierdo [LVAD,
left ventricular assist device]) o por vía percutánea y son capaces de crear tasas de flujo de 3 a 5 L/min (cercanas a un gasto cardiaco normal) y pueden
usarse hasta que es factible el trasplante cardiaco o para apoyar a los pacientes que finalmente se recuperan. Aunque muchos estudios demostraron
efectos hemodinámicos favorables, hasta este momento no existen datos aleatorizados a gran escala para apoyar su uso.

6. Revascularización.

La revascularización, sea mediante PCI o intervención quirúrgica de CABG, disminuye la mortalidad en pacientes en quienes aparece choque
cardiogénico después de MI. El estudio aleatorizado, multicéntrico, SHOCK (Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic
Shock [Debemos revascularizar de emergencia coronarias ocluidas por choque cardiogénico]) mostró una tendencia hacia supervivencia mejorada a
los 30 días en pacientes aleatorizados a revascularización temprana (sea PCI o CABG en el transcurso de 6 horas luego de la inscripción). El beneficio
en cuanto a supervivencia para la revascularización temprana se hizo importante a los seis meses, un beneficio que persistió hasta los seis años. Si
bien la mortalidad de pacientes tratados con una estrategia de revascularización temprana aún fue alta, la reducción absoluta de la mortalidad fue
considerable (13% a un año); dicho de otra manera, el “número necesario para tratar” con revascularización fue aproximadamente de ocho para
evitar una muerte a un año, lo cual es bajo y proporciona apoyo fuerte para revascularización en estas circunstancias. Cabe hacer notar que los
pacientes de 75 años de edad o más no se beneficiaron a partir de la revascularización a un año en el estudio aleatorizado, pero sí se beneficiaron en
el registro SHOCK, no aleatorizado, pero mucho más grande. Muchos expertos creen que el estudio SHOCK no tuvo la potencia suficiente para mostrar
una disimilitud de la mortalidad a los 30 días y, con base en los datos a seis meses y ahora a seis años, las pautas emitidas por el American College of
Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA) recomiendan revascularización urgente para pacientes (en especial los de menos de 75 años de
edad) con choque cardiogénico que complica a MI agudo.

A. PCI.

Los pacientes en quienes se practicó PCI en el estudio SHOCK tuvieron un beneficio similar al de aquellos en quienes se practicó intervención
quirúrgica de derivación. La mortalidad por choque cardiogénico ha disminuido durante la última década en paralelo con el uso creciente de PCI en
estos pacientes. Aunque retrospectivos, otros estudios de poblaciones grandes han mostrado que el uso de PCI se asocia con mortalidad más baja en
pacientes con choque cardiogénico.

B . INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA DE CABG.

A pesar de la reducción absoluta notoria de la mortalidad observada entre pacientes tratados con intervención quirúrgica de derivación en el estudio
SHOCK, sólo una pequeña proporción de pacientes con choque cardiogénico son objeto de intervención quirúrgica de derivación urgente (alrededor
de 3% en la base de datos National Registry of Myocardial Infarction 2004). Sin embargo, los pacientes con enfermedad de múltiples vasos en choque
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cardiogénico deben evaluarse para intervención quirúrgica de derivación, y para pacientes con complicaciones mecánicas de MI, en la actualidad la
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operación ofreceHill.
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7. Terapia fibrinolítica.
B . INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA DE CABG.

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A pesar de la reducción absoluta notoria de la mortalidad observada entre pacientes tratados con intervención quirúrgica de derivación en el estudio
SHOCK, sólo una pequeña proporción de pacientes con choque cardiogénico son objeto de intervención quirúrgica de derivación urgente (alrededor
de 3% en la base de datos National Registry of Myocardial Infarction 2004). Sin embargo, los pacientes con enfermedad de múltiples vasos en choque
cardiogénico deben evaluarse para intervención quirúrgica de derivación, y para pacientes con complicaciones mecánicas de MI, en la actualidad la
operación ofrece la mejor esperanza para supervivencia.

7. Terapia fibrinolítica.

La terapia fibrinolítica se refiere a tratar a los pacientes que presentan MI agudo con elevación del segmento ST, con fármacos que tienen propiedades
fibrinolíticas (que disuelven trombos oclusivos dentro de arterias o injertos coronarios). Aunque la PCI es una terapia superior a la fibrinólisis para MI
con elevación del segmento ST, la fibrinólisis es la terapia recomendada si habrá un retraso considerable en facilitar PCI. En casi todos los estudios de
terapia fibrinolítica se excluyó a pacientes con choque cardiogénico. En estudios más tempranos, que incluyeron a pacientes con choque
cardiogénico, no hubo beneficio para la terapia fibrinolítica sobre el placebo. Se ha sugerido que el estado de flujo bajo presente en el choque puede
contribuir a la eficacia limitada de la terapia fibrinolítica. En contraste con estos estudios más antiguos, en el estudio y registro SHOCK, los pacientes
tratados médicamente con terapia fibrinolítica evolucionaron mejor que los tratados médicamente sin dicha terapia. Evidencia adicional proviene de
metaanálisis de estudios más recientes sobre fibrinolíticos, que revelaron supervivencia mejorada entre pacientes hipertensos tratados con
fibrinolíticos. La terapia fibrinolítica para pacientes que tienen un MI agudo complicado por choque cardiogénico puede ser útil para pacientes en
etapas tempranas de su presentación en quienes habrá un retraso del cateterismo cardiaco y revascularización oportunos.

8. Otras terapias médicas.

La aspirina y la heparina están indicadas en pacientes con MI y choque cardiogénico, siempre y cuando no haya complicaciones mecánicas que
requieran intervención quirúrgica. Los β­bloqueadores están contraindicados en pacientes en choque cardiogénico. Los inhibidores de la
glucoproteína (GP) IIbIIIa plaquetaria bloquean la vía final de la activación y agregación plaquetarias y son benéficos en pacientes con síndromes
coronarios agudos. Varios estudios clínicos de inhibidores de GP IIbIIIa incluyeron pacientes con choque cardiogénico. Los pacientes en choque
cardiogénico tratados con el inhibidor de GP IIbIIIa tuvieron supervivencia mejorada en el estudio PURSUIT y los pacientes en choque cardiogénico en
el momento de la presentación en quienes se practica PCI y reciben tratamiento con el inhibidor de GP IIbIIIa abciximab tienen supervivencia mejorada.
Tales fármacos probablemente son más eficaces cuando se inician durante cateterismo cardiaco, después de que se define la anatomía coronaria,
pero quizá sean útiles para pacientes que deben transferirse para cateterismo cardiaco. En personas que finalmente se estabilizan y en quienes la
hipotensión ya no es una preocupación, la mayoría de los médicos recomendaría otras terapias médicas que benefician a pacientes con insuficiencia
cardiaca, incluso inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

B. Complicaciones mecánicas

La regurgitación mitral aguda secundaria a disfunción de músculo papilar, rotura de la pared libre miocárdica y VSD, es una urgencia verdadera. La
terapia definitiva para estas catástrofes es reparación quirúrgica, aunque hay reportes del uso de dispositivos colocados por vía percutánea para
reparar exitosamente VSD. Para que el paciente sobreviva, deben hacerse todos los esfuerzos por llevarlo al quirófano tan pronto como sea posible
después de que se hace el diagnóstico. Los fármacos y la IABP (véase la sección previa sobre dispositivos de apoyo circulatorio) son útiles como
medidas para ganar tiempo.

C. Infarto de ventrículo derecho

El choque cardiogénico se ha observado con MI de ventrículo derecho y disfunción nula o sólo mínima del ventrículo izquierdo. Datos recientes han
cuestionado la noción durante mucho tiempo aceptada de que los pacientes con choque por un MI de ventrículo derecho aislado tienen un mejor
pronóstico que aquellos con disfunción primaria del ventrículo izquierdo. En el registro SHOCK, los pacientes con un MI de ventrículo derecho y
choque tuvieron una evolución similar a la de aquellos con disfunción primaria del ventrículo izquierdo. Los datos hemodinámicos que sugieren
disfunción del ventrículo derecho fuera de proporción con la disfunción del ventrículo izquierdo y elevación de ST en la derivación RV4 en un ECG del
lado derecho son útiles para establecer el diagnóstico, y la evaluación de la función del ventrículo derecho en la ecocardiografía puede confirmar el
diagnóstico. En casos de choque por insuficiencia del ventrículo derecho, el tratamiento inicial consta de reanimación enérgica con líquido para
aumentar la precarga del ventrículo derecho y el gasto del mismo. Quizá se requieran cantidades importantes de líquido (1 a 2 L o más) para
desarrollar una precarga adecuada para el ventrículo derecho que está fallando. Por lo general es preciso administrar fármacos inotrópicos cuando la
insuficiencia del ventrículo derecho es tan profunda que continúa el choque pese a administración de volumen adecuada y la IABP suele ser útil en
esta situación.2023­10­22
Downloaded El bloqueo cardiaco es común
9:0 P Your en pacientes con MI de ventrículo derecho. Los pacientes con infarto de ventrículo derecho son
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Capítulo
relativamente dependientes de la contracciónMcNulty,
9: Choque cardiogénico, Edward J. MD derecha. Como resultado, el marcapasos del ventrículo derecho de una sola cavidad
de la aurícula Page 11quizá
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sea inadecuado en pacientes que requieren marcapasos y se requiera marcapasos secuencial auriculoventricular para mejorar el gasto cardiaco.

D. Arritmias
lado derecho son útiles para establecer el diagnóstico, y la evaluación de la función del ventrículo derecho en la ecocardiografía puede confirmar el
diagnóstico. En casos de choque por insuficiencia del ventrículo derecho, el tratamiento inicial consta de reanimación enérgica con líquido para
aumentar la precarga del ventrículo derecho y el gasto del mismo. Quizá se requieran cantidades importantes de líquido (1 a 2 L o más) para
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desarrollar una precarga adecuada para el ventrículo derecho que está fallando. Por lo general es preciso administrar fármacos inotrópicos cuando la
insuficiencia del ventrículo derecho es tan profunda que continúa el choque pese a administración de volumen adecuada y la IABP suele ser útil en
esta situación. El bloqueo cardiaco es común en pacientes con MI de ventrículo derecho. Los pacientes con infarto de ventrículo derecho son
relativamente dependientes de la contracción de la aurícula derecha. Como resultado, el marcapasos del ventrículo derecho de una sola cavidad quizá
sea inadecuado en pacientes que requieren marcapasos y se requiera marcapasos secuencial auriculoventricular para mejorar el gasto cardiaco.

D. Arritmias

Las arritmias que contribuyen al choque cardiogénico se reconocen con facilidad con vigilancia ECG y deben tratarse de manera expedita. Las
taquiarritmias (taquicardia ventricular y taquicardia supraventricular) deben tratarse con cardioversión eléctrica en pacientes con alteración
hemodinámica. Las bradiarritmias pueden mostrar respuesta a fármacos (atropina, isoproterenol) en algunas circunstancias, en otros casos es
necesario un marcapasos externo o transvenoso.

De Backer D, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010;362(9):779–789. [PMID:
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23539555]

PRONÓSTICO
Durante las últimas décadas, el pronóstico de pacientes con choque cardiogénico ha mejorado desde mortalidad intrahospitalaria de más de 80% a
finales del decenio de 1970­1979, hasta mortalidad de menos de 50% en años recientes. La revascularización (PCI primaria) parece ser la principal
contribución a resultados mejorados. Las características demográficas asociadas con un mejor pronóstico son edad más joven y género masculino; el
tiempo retrasado hasta la revascularización predice un peor resultado. Otros factores predictivos clínicos de peor resultado son una fracción de
eyección más baja, enfermedad coronaria extensa, una oclusión aguda de la arteria coronaria principal izquierda o de injerto venoso, frecuencia
cardiaca más alta, presión arterial sistólica más baja y regurgitación mitral grave. El poder cardiaco (presión arterial media × gasto cardiaco) fue el
factor predictivo hemodinámico más fuerte del resultado en el registro SHOCK.

Kunadian V, et al. Outcomes in patients with cardiogenic shock following percutaneous coronary intervention in the contemporary era. JACC
Cardiovasc Interv. 2014;7:1374–1385. [PMID: 25523531]

Shah R, et al. Post­hospital outcomes in patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: findings from the ACTION
Registry­GWTG.
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Your IP2015;65:A187. [No PMID]
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tiempo retrasado hasta la revascularización predice un peor resultado. Otros factores predictivos clínicos de peor resultado son una fracción de
eyección más baja, enfermedad coronaria extensa, una oclusión aguda de la arteria coronaria principal izquierda o de injerto venoso, frecuencia
cardiaca más alta, presión arterial sistólica más baja y regurgitación mitral grave. El poder cardiaco (presión arterial media × gasto cardiaco) fue el
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factor predictivo hemodinámico más fuerte del resultado en el registro SHOCK.

Kunadian V, et al. Outcomes in patients with cardiogenic shock following percutaneous coronary intervention in the contemporary era. JACC
Cardiovasc Interv. 2014;7:1374–1385. [PMID: 25523531]

Shah R, et al. Post­hospital outcomes in patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: findings from the ACTION
Registry­GWTG. J Am Coll Cardiol. 2015;65:A187. [No PMID]

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