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Dermatol Ther (Heidelb) (2023) 13:453–463

https://doi.org/10.1007/s13555-022-00885-w

REVISAR

Hiperhidrosis: una disfunción nerviosa central de la

secreción de sudor
Johannes Wohlrab. Falk G. Bechara. Christoph Schick.
Markus Naumann

Recibido: 1 de noviembre de 2022 / Aceptado: 29 de diciembre de 2022 / Publicado en línea: 10 de enero de 2023
- El autor(es) 2023

vías, una para la termorregulación y otra para las

ABSTRACTO
emociones. Por lo tanto, la HH puede deberse a una
disfunción neuronal de la regulación del SNA que
La hiperhidrosis (HH) es una disfunción del sistema
conduce a una hiperactividad del sistema nervioso
nervioso central caracterizada por un aumento anormal
simpático o a un procesamiento central anormal de las
de la sudoración debido a una desregulación central de
emociones. Lo más importante es que no hay
la secreción de sudor. La HH afecta significativamente la
disfunción de las propias glándulas sudoríparas. Se ha
calidad de vida de los pacientes en su entorno privado,
propuesto que varios mecanismos patogénicos están
social y profesional. Fisiológicamente, la sudoración es
involucrados en la secreción patológica de sudor en HH,
un mecanismo que regula la temperatura corporal,
que van desde cambios estructurales dentro del SNA
pero también puede ser desencadenada por estímulos
hasta una mayor expresión de acuaporina 5 y una
emocionales o gustativos. Hay dos tipos principales de
regulación positiva del receptor de activina A tipo 1 en
glándulas sudoríparas: glándulas ecrinas y apocrinas. El
las glándulas sudoríparas ecrinas. Aunque se ha
sistema nervioso central controla la secreción de sudor
demostrado una predisposición genética, aún no está
mediante la liberación de neurotransmisores al sistema
claro exactamente qué genes están implicados. Para
nervioso autónomo (SNA) que activan las glándulas
identificar nuevos objetivos terapéuticos potenciales y
sudoríparas. El hipotálamo tiene dos neuronas
mejorar las opciones de tratamiento, es esencial una
separadas.
buena comprensión de las vías de señalización
implicadas, los mecanismos subyacentes y los
J. Wohlrab (&) componentes genéticos. En esta revisión discutimos los
Departamento de Dermatología y Venereología, diversos aspectos de la fisiología y función del sudor
Universidad Martin Luther Halle-Wittenberg, Ernst-
que son necesarios para explicar la sudoración
Grube-Str. 40, 06120 Halle (Saale), Alemania Correo
electrónico: johannes.wohlrab@medizin.uni-halle.de patológica. Nuestro objetivo es concienciar sobre la
complejidad de la HH para promover una mejor
FG Bechara comprensión del trastorno.
Departamento de Dermatología, Venereología y
Alergia, Universidad del Ruhr, Bochum, Alemania

C. Schick Palabras clave:Hiperhidrosis; Sudor secreción;

Centro Alemán de Hiperhidrosis (DHHZ), Munich,
Alemania disfunción nerviosa

Sr. Naumann
Departamento de Neurología y Neurofisiología Clínica,
Hospital Universitario de Augsburgo, Augsburgo,
Alemania
454
Puntos clave de resumen
La sudoración fisiológica es una función corporal
que tiene como objetivo principal
termorregulación del cuerpo y es
desencadenada por diferentes tipos de
glándulas sudoríparas.
También puede producirse sudoración emocional y
gustativa.
La hiperhidrosis (HH) es una desregulación
patológica del sistema nervioso central que
puede desencadenarse por estímulos
térmicos, actividad física o estrés emocional.
no hay disfunción ni cambios patológicos en
las glándulas sudoríparas en la HH.
El síntoma clínico de la HH no es necesariamente un
aumento de la sudoración, sino más bien una
desregulación patológica y arbitraria de la sudoración
debido a una baja exposición a un desencadenante.
La HH tiene un gran efecto negativo en la calidad de vida de
los pacientes.
INTRODUCCIÓN
En la literatura, la hiperhidrosis (HH) generalmente se
define como una condición caracterizada por un
aumento anormal de la sudoración más allá de lo
necesario para regular la temperatura corporal.1]. Si
bien la sudoración excesiva es el sello distintivo de la
HH, en esta revisión analizamos por qué esta definición
puede ser engañosa. El término "excesivo"
generalmente se basa en descripciones de síntomas
registrados en los historiales médicos de los pacientes
y, por lo tanto, puede dar la impresión de que la HH
puede reducirse a un mero problema de cantidad de
sudor.2]. Sin embargo, la HH es una desregulación
neuronal compleja que implica una alteración en los
mecanismos de control de la sudoración que resulta en
un desajuste entre la producción de sudor requerida y
la real.2,3].
Dermatol Ther (Heidelb) (2023) 13:453–463
La producción desproporcionada de sudor que
caracteriza a la HH da como resultado una condición
médica incapacitante con profundos efectos en la calidad
de vida del paciente. La HH afecta la productividad laboral,
las actividades de rutina diaria, el bienestar emocional y las
relaciones personales.4]. La edad de aparición suele ser
antes de los 25 años, lo que significa que la enfermedad
afecta a la vida de los pacientes en una etapa muy
temprana de su vida.2,5].
Se puede hacer una distinción entre HH primaria
(idiopática) y secundaria (etiología definida). En la HH
secundaria, los mecanismos patológicos están
determinados en gran medida por la enfermedad
subyacente y pueden diferir de persona a persona.3
]. El foco de esta revisión está en la HH primaria. En
esta revisión, analizamos varios aspectos de la
fisiología y función del sudor que son necesarios
para comprender la sudoración patológica. Como la
HH es un trastorno subestimado, nuestro objetivo es
resaltar y llamar la atención sobre la complejidad de
los mecanismos subyacentes para promover una
mejor comprensión de la afección.6].
Este artículo de revisión no contiene ningún
estudio nuevo con participantes humanos o
animales realizado por ninguno de los autores.
SIGNIFICADO FISIOLÓGICO DE
LA SUDACIÓN
Razones para sudar
La evaporación del sudor de la piel es crucial para la
termorregulación, es decir, para mantener la temperatura
corporal.7], pero la producción de sudor también es una
respuesta al estrés emocional [8]. El sudor en las palmas de
las manos o en las plantas de los pies ayuda en actividades
que requieren un buen agarre al aumentar la fricción; Es
probable que esta respuesta fisiológica se haya
desarrollado durante la evolución, por ejemplo, para
mejorar las reacciones de vuelo.9,10]. El sudor puede ser
importante para la hidratación de la piel y la defensa
microbiana, aunque se necesita más investigación en esta
área.7]. Finalmente, también se cree que los productos de
desecho se liberan a la superficie de la piel a través del
sudor, pero estos efectos parecen ser menores en
comparación con otras funciones.7,8].
Dermatol Ther (Heidelb) (2023) 13:453–463
Tipos de sudor
Hay diferentes tipos de sudor. La sudoración
térmica, en el contexto de la termorregulación, se
considera la principal función fisiológica del
sudor. En respuesta al calor generado por el
ejercicio o factores ambientales, el cuerpo puede
liberar calor en forma de agua en la superficie de
la piel, que se evapora para restaurar la
temperatura corporal normal. Esta liberación de
agua (sudor) se produce en toda la superficie
corporal. En una condición patológica, existe un
desajuste entre la producción de sudor requerida
y la real.7,10,11].
La sudoración emocional, por otro lado, es
provocada por el estrés, la ansiedad, el dolor y el miedo.
La excitación sexual también puede provocar secreción
de sudor. La sudoración emocional ocurre en todo el
cuerpo, pero es más prominente en las manos, los pies,
la cara y la región axilar.10]. Estas áreas también
corresponden a las más comúnmente afectadas en HH [
5,8,10]. A diferencia de la sudoración térmica, se cree
que la sudoración emocional disminuye durante el
sueño y la relajación.10,12].
La sudoración gustativa es la sudoración provocada por
la comida y la bebida. Puede ser causada por un aumento
del metabolismo, que provoca una temperatura corporal
elevada y sudoración térmica, pero también por alimentos
calientes y picantes. La sudoración gustativa suele limitarse
a la cara, el cuero cabelludo y el cuello. Patológicamente, la
forma más común de sudoración gustativa es el síndrome
de Frey después de una cirugía de la glándula parótida o
una lesión del nervio auriculotemporal, que puede conducir
a una regeneración mal dirigida de las fibras
parasimpáticas que normalmente estimulan las glándulas
salivales pero que ahora cambian a una respuesta
simpática y estimulan las glándulas sudoríparas [8,10].
Glándulas sudoríparas
Sólo unos pocos mamíferos pueden enfriar el cuerpo
evaporando el agua en la superficie de la piel. En los
seres humanos, este mecanismo es muy eficaz debido a
la pequeña cantidad de vello corporal en comparación
con la alta densidad de glándulas sudoríparas.13]. Hay
dos tipos principales de glándulas sudoríparas, a saber,
glándulas ecrinas y apocrinas, y cada tipo produce un
tipo diferente de sudor; Las glándulas ecrinas participan
en la termorregulación. A
455
También se ha descrito un tercer tipo de glándula
sudorípara, la glándula sudorípara apoecrina, pero su
existencia sigue siendo controvertida.8,14].
Glándulas ecrinas
Las glándulas ecrinas están activas desde el nacimiento.
Se encuentran en toda la superficie del cuerpo a
excepción de los labios y el glande; son las únicas
glándulas sudoríparas que se encuentran en las palmas
de las manos y las plantas de los pies. Anatómicamente,
las glándulas ecrinas constan de una espiral formada
por una única capa de células secretoras, clasificadas en
células claras, oscuras y mioepiteliales. El conducto
excretor está directamente conectado a la superficie de
la piel. La secreción acuosa de las glándulas ecrinas es
crucial para la termorregulación.7,10,15–17]. Las
glándulas ecrinas son estimuladas por fibras nerviosas
simpáticas y el principal neurotransmisor es la
acetilcolina (ACh).18]. Estas glándulas responden a
estímulos térmicos y emocionales.7,dieciséis].
Glándulas apocrinas
Las glándulas apocrinas están presentes desde el
nacimiento pero no están activas hasta la pubertad. Se
localizan en las axilas, mama, cuero cabelludo y periné,
pero no en las palmas de las manos ni en las plantas de
los pies. La parte secretora de la glándula consta de una
sola capa de células epiteliales rodeadas de células
mioepiteliales. Las glándulas apocrinas son más
grandes que sus contrapartes ecrinas y su conducto
excretor libera sudor en el folículo piloso. El sudor de
estas glándulas es un líquido viscoso que provoca un
olor corporal detectable. Sin embargo, la función de las
glándulas apocrinas aún no está clara.7,10,15]. La
inervación de las glándulas apocrinas no se conoce
bien, pero lo más probable es que la regulación se
realice a través del control nervioso simpático de un
mecanismo periférico que involucra una vía
adrenérgica.19], aunque también se ha descubierto que
las glándulas apocrinas responden a estímulos
colinérgicos [7]. Los principales neurotransmisores son
las catecolaminas.18]. Las glándulas apocrinas
responden a estímulos emocionales.10].
Glándulas apoecrinas
Las glándulas apoecrinas fueron descritas por primera
vez por Sato et al. en 1987 [14]. Sin embargo, su
existencia sigue siendo controvertida ya que no se
detectó evidencia de su presencia en otros estudios.20].
456
Se cree que las glándulas apoecrinas evolucionan a
partir de las glándulas ecrinas durante la pubertad.
Se informa que se encuentran en las áreas peludas
del cuerpo, como las regiones axilar, mamaria,
perineal y genital. Anatómicamente, su conducto
excretor está directamente conectado a la superficie
de la piel y produce una secreción acuosa similar al
sudor ecrino, mientras que la espiral secretora es
similar a las glándulas apocrinas. Se desconoce la
verdadera importancia funcional de las glándulas
apoecrinas, pero es poco probable que sean
importantes para la termorregulación.7,10,14,15]. Su
inervación aún no se conoce bien, pero los modelos
in vitro sugieren que son más sensibles a los
estímulos colinérgicos que a los adrenérgicos.7].
MECANISMOS DEL SUDOR
REGULACIÓN Y SECRECIÓN
La secreción de sudor está controlada por la
transducción de señales desde el sistema
nervioso central (SNC) al sistema nervioso
autónomo periférico (SNA).8].
El hipotálamo es la parte del SNC que regula la
temperatura corporal. Dos vías de inervación
conectan el hipotálamo con varias áreas del
sistema nervioso y el resto del cuerpo. La vía
sudomotora simpática eferente para la
termorregulación va desde la corteza cerebral
hasta el hipotálamo y desde allí hasta el bulbo
raquídeo. Luego, las fibras nerviosas cruzan
dentro de la médula y se proyectan hacia el asta
lateral de la médula espinal y los núcleos celulares
intermediolaterales, desde donde se conectan con
los ganglios simpáticos paravertebrales. Las fibras
nerviosas simpáticas posganglionares amielínicas
eventualmente estimulan receptores en las
glándulas sudoríparas ecrinas.5,8,21,22]. El SNC
también puede responder a cambios
emocionales. La sudoración emocional está
regulada por el sistema límbico, que incluye la
amígdala, la corteza cingulada y el hipotálamo, a
través de fibras eferentes que se conectan a las
neuronas simpáticas preganglionares en el núcleo
intermedio lateral (Fig.1) [5,8,23,24].
El SNA recibe señales del SNC y secreta
neurotransmisores y péptidos para controlar la
activación de las glándulas sudoríparas. La ACh
regula las glándulas ecrinas y es la principal
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Neurotransmisor de la sudoración térmica. Las
catecolaminas (p. ej., noradrenalina) controlan las
glándulas ecrinas y apocrinas en la sudoración
inducida por estrés emocional.8,25,26].
SUDORACIÓN PATOLÓGICA
La sudoración es patológica cuando se produce de
forma desproporcionada con respecto a la necesidad de
compensación de temperatura. Esto puede ser evidente
por la formación de gotitas en la piel; El sudor que
gotea no es útil para refrescarse.
La HH primaria puede ser inducida por
desencadenantes térmicos, actividad física y estrés
emocional.2]. Si bien tanto las glándulas ecrinas como
las apocrinas responden a estímulos emocionales, los
hallazgos de Bovell et al. [27] sugieren que las glándulas
ecrinas son la principal fuente de transporte de líquidos
en HH en lugar de las glándulas apocrinas o apoecrinas.
La HH no es necesariamente un aumento en la cantidad
absoluta de sudor, sino un cambio en la regulación del
sudor. El aumento de la sudoración no se produce de
forma permanente, pero pequeños desencadenantes
provocan una sudoración desproporcionada.2,3]. Debido a
que los pacientes apenas pueden controlar la sudoración,
ésta genera estrés y limitaciones significativas en su vida
privada y profesional, como se puede evaluar mediante el
Índice de Calidad de Vida en Dermatología [28].
En una revisión reciente, Kristensen et al.
concluyó que la HH sigue siendo un trastorno
crónico subestimado y poco estudiado.6]. La
prevalencia de HH se estima en un 1,6% en el Reino
Unido y entre un 1,0 y un 4,8% en EE.UU.29–31]. Sin
embargo, los datos sobre prevalencia varían según
los métodos de recopilación de datos y factores
como el origen étnico y la edad. Otras fuentes
informan de una prevalencia de hasta el 16,7% en
Polonia y el 12,3% en Canadá (región de Vancouver) [
32,33]. Además, es probable que exista una gran
cantidad de casos que no se diagnostican debido a
vergüenza o falta de conocimiento.34]. Aunque la
afección está muy extendida, a menudo no forma
parte de la formación de médicos y cuidadores. En
consecuencia, el nivel de conocimiento sobre HH es
bajo, incluso en un contexto clínico.9].
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Figura 1Ilustración esquemática de las rutas aferente y eferente de
las cascadas de inervación para regular la actividad de la secreción
de las glándulas sudoríparas (modificada según Tan et al.
Diferencias entre HH Primaria y
Secundaria
La hiperhidrosis puede ser focal o generalizada. La HH
focal se refiere a la sudoración excesiva que se limita a
partes específicas del cuerpo, mientras que la HH
generalizada implica un aumento de la sudoración en
todo el cuerpo. Además, HH puede ser primario o
secundario [1].
En la mayoría de los pacientes, la HH primaria es un
trastorno idiopático. La HH focal primaria suele ser un
trastorno simétrico bilateral que afecta las palmas de
las manos, las plantas de los pies, las axilas o la frente,
mientras que la sudoración en la HH generalizada
primaria suele afectar la cabeza y el tronco, o incluso las
extremidades, la ingle y los glúteos.5,9]. Por el
contrario, la HH secundaria ocurre como resultado de
una enfermedad subyacente, como trastornos
endocrinos, infecciones o enfermedades neurológicas.1
,5]. En consecuencia, los mecanismos patológicos de la
HH secundaria están determinados en gran medida por
la enfermedad subyacente.3]. En la forma generalizada
de HH, puede resultar difícil diferenciar entre HH
primaria y secundaria, y es posible que se requieran
más exámenes de detección. La HH focal secundaria
implica sudoración regional o asimétrica,
457
[24]).LPBNúcleo parabraquial lateral,poderárea
preóptica,RVMMmédula ventromedial rostral
o puede ser compensatorio; por ejemplo, la pérdida de
sudoración en un área conduce a un aumento de la
sudoración en otra [5,9].
Disfunción sudomotora
La función sudomotora se refiere a la transpiración y la
liberación de sudor a la superficie de la piel para enfriar el
cuerpo.35]. Debido a que el sudor está regulado por el
SNA, la función sudomotora puede verse afectada por la
disfunción del SNA.
Dadas las vías de inervación del hipotálamo, la
HH primaria puede entenderse como un trastorno
de la regulación neuronal del SNA que implica
hiperactividad patológica del sistema simpático que
resulta en una hiperestimulación de las glándulas
sudoríparas que de otro modo serían normales.2,5,
36]. Alternativamente, la etiología de la HH primaria
puede ser un control central anormal de las
emociones, con el centro de sudor en el hipotálamo
controlado por la influencia de la corteza sin aportes
de los componentes termorreguladores.5]. Por
ejemplo, los pacientes con HH palmar primaria
muestran una percepción alterada de la sensación
de calor y respuestas sudomotoras exageradas.37].
Los umbrales reducidos pueden ser
458
explicado ya sea por una disfunción reguladora en
los centros autónomos del tronco encefálico que son
responsables de inhibir la percepción sensorial y la
actividad autónoma periférica o, alternativamente,
por una disfunción a nivel cortical, asociada con un
control deficiente de la sudoración emocional.
Hay una variedad de herramientas disponibles para
analizar la excreción de sudor. La herramienta de
diagnóstico más importante es la historia del paciente,
incluida la aparición de síntomas, los patrones de
sudoración y la predisposición familiar, medidos, por
ejemplo, mediante la Escala de gravedad de la enfermedad
de hiperhidrosis.38]. Sin embargo, cuando la causa de la
sudoración excesiva no está clara, las herramientas de
laboratorio que evalúan de manera más objetiva las
diferentes respuestas y vías sudomotoras pueden
proporcionar una evaluación más sensible y cuantificable.
Estas herramientas pueden variar desde pruebas
cuantitativas del reflejo axónico sudomotor hasta pruebas
termorreguladoras del sudor y respuestas simpáticas de la
piel.35,39]. Por ejemplo, Hirakawa et al. [40] utilizó un
problema de aritmética mental en un estudio para inducir
estrés y medir la sudoración emocional. La elección de la
prueba depende del cuadro clínico y debe ir precedida de
una evaluación cuidadosa de la historia clínica y de un
examen neurológico de otros déficits colaterales. Por lo
tanto, comprender los métodos de prueba y la neurología
autónoma es fundamental para interpretar los resultados.
35,41].
Secreción anormal de sudor
Si se entiende la HH como un trastorno regulador
que afecta al SNA, se requiere una explicación para
la secreción anormal de sudor en los procesos y vías
proximales al nivel de las glándulas sudoríparas. Por
ejemplo, una explicación metabólica para la
hiperactividad de las neuronas simpáticas la ofrecen
datos que muestran una mayor expresión de ACh y
subunidades del receptor nicotínico neuronal alfa-7
en los ganglios simpáticos.3,36,42,43]. Otros
cambios estructurales en pacientes con HH incluyen
un mayor número de células ganglionares en los
ganglios, vainas de mielina más gruesas de los
axones afectados y un mayor diámetro de los
ganglios de la cadena simpática torácica.36,43].
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Fundamentalmente, el aumento de la secreción
de sudor en pacientes con HH no se debe a
anomalías en las glándulas sudoríparas per se, sino
a procesos regulatorios que afectan la producción de
sudor de las glándulas. No hay disfunción en las
glándulas sudoríparas de estos pacientes, ni
cambios en su tamaño, número o apariencia
histológica.2,5,44]. Sin embargo, mientras Du et al. [
44] no encontraron diferencias significativas en las
características morfológicas o en el número de
glándulas sudoríparas entre pacientes con HH axilar
y sujetos sanos, los autores sí detectaron un número
significativamente mayor de gránulos secretores en
pacientes que presentaban hipersecreción de
glándulas sudoríparas axilares. Esto podría
explicarse por una mayor expresión de acuaporina 5
(AQP5), una proteína selectiva del canal de agua que
aumenta la permeabilidad al agua, en las células
epiteliales de los pacientes.44].
Lin et al. [45] encontró que el receptor de activina A
tipo 1 (ACVR1) está regulado positivamente en las
glándulas sudoríparas de pacientes con HH axilar
primaria en comparación con sujetos de control. La
sobreexpresión de ACVR1 aumentó la expresión de
AQP5 y del cotransportador 1 de Na-K-Cl (NKCC1) y, por
lo tanto, puede afectar la secreción de sudor al regular
los canales de agua e iones.45]. Además, la regulación
positiva de la subunidad alfa-1 nicotínico del receptor
colinérgico (CHRNA1) es una característica típica de las
glándulas sudoríparas en pacientes con HH focal
primaria. CHRNA1 regula la unión y activación de los
neurotransmisores ACh. El silenciamiento de CHRNA1
disminuyó la secreción de sudor y el número de
gránulos secretores de sudor en un modelo de ratón de
HH.46]. También disminuyó la expresión de ACh sérica,
AQP5 y la subunidad alfa-1 C del canal dependiente de
voltaje de calcio (CACNA1C) en las glándulas
sudoríparas. Por lo tanto, la regulación positiva de
CHRNA1 es un biomarcador potencial para la HH focal
primaria. Respectivamente, su regulación negativa
puede ser un objetivo potencial de tratamiento con el
objetivo de inactivar el sistema simpático.46].
Predisposición genética
Varios estudios sugieren que la HH primaria tiene un
componente genético, como lo demuestra la alta
frecuencia de antecedentes familiares positivos en
individuos con enfermedad axilar o primaria.
Dermatol Ther (Heidelb) (2023) 13:453–463 459

HH palmoplantar [47]. Si bien la predisposición familiar todavía son limitados y se necesitan más estudios
está más o menos establecida, todavía existe genéticos en grandes cohortes de pacientes.
incertidumbre sobre los genes específicos involucrados.
La mayoría de los estudios reportan herencia Tratamiento
autosómica dominante o recesiva.47–52]. Los
resultados de estudios genéticos familiares han
Si bien existen numerosas estrategias terapéuticas,
identificado varios loci para HH primario, pero los
sigue existiendo una necesidad médica no cubierta y,
resultados son inconsistentes. Por ejemplo, un estudio
además, la falta de conocimiento sobre el trastorno
de Higashimoto et al. [49] indicó un vínculo con loci en
puede dificultar el tratamiento adecuado. Las opciones
el cromosoma 14q11.2-q13, pero esta asociación no
de tratamiento dependen de la localización de la HH.
pudo confirmarse utilizando un método de
Los enfoques terapéuticos actuales incluyen
microsatélites [50,51]. Chen et al. [51] identificaron
tratamientos tópicos (p. ej., cloruro de aluminio o
genes candidatos en el cromosoma 2q22.1–q31.1, y
anticolinérgicos tópicos) como tratamientos de primera
Schote et al. [52], utilizando la secuenciación del exoma
línea para la HH focal. Cuando los tratamientos tópicos
completo de todo el genoma, encontraron
son insuficientes o no aplicables, están indicadas las
posteriormente cuatro loci significativos que se
inyecciones intradérmicas locales de toxina botulínica,
superponen con el locus informado por Chen et al. [51].
la iontoforesis o la termólisis por microondas. Se puede
Además, un análisis de polimorfismo genético sugirió
considerar la medicación oral sistémica, como los
una asociación entre las variantes –116A y K en el gen
anticolinérgicos; sin embargo, el uso de dichos
BCHE en pacientes con HH, aunque esta asociación no
medicamentos está limitado por los efectos secundarios
fue significativa.53].
anticolinérgicos sistémicos. En algunos países, la
Se han propuesto varios mecanismos
simpatectomía torácica endoscópica se utiliza como
patogénicos para explicar la HH primaria, como la
última opción, la cual, aunque es poco común, puede
presencia pronunciada de AQP5 en las células
estar asociada con efectos secundarios graves.3,9,22,26
epiteliales de las glándulas sudoríparas en pacientes
,54]. Para la HH axilar focal se han descrito una variedad
con HH primaria, como se mencionó anteriormente.
de procedimientos quirúrgicos locales, que van desde
44]. Esta posible implicación del gen AQP5 también
legrado, ablación asistida por láser hasta técnicas de
está respaldada por evidencia en pacientes con
escisión parcial y radical.54–57]. Para identificar nuevos
hipohidrosis, es decir, secreción insuficiente de
objetivos terapéuticos potenciales y mejorar las
sudor, como síntoma del síndrome de Sjogren, en
opciones de tratamiento, es necesaria una buena
quienes la expresión de AQP5 está reducida.47]. Sin
comprensión de los componentes genéticos, las vías de
embargo, los estudios genéticos familiares no han
señalización implicadas y las posibles explicaciones de
identificado loci en el gen AQP5.49,51]. Otros genes
la secreción anormal de sudor. Este artículo de revisión
candidatos son los genes PLB1, PPP1CB, NDR2 y
no contiene ningún estudio nuevo con participantes
ABC11.47]. Además, existen varios trastornos
humanos o animales realizado por ninguno de los
hereditarios asociados con HH que se refieren a
autores.
diferentes cromosomas, como el síndrome uña-
rótula con un locus en el cromosoma 9.47].
Cabe señalar, sin embargo, que el análisis de los CONCLUSIONES
datos genéticos es difícil: los estudios difieren en sus
métodos para la clasificación de HH, mediciones La intención de esta revisión fue mostrar que la
cualitativas y cuantitativas, revisión de registros HH es un trastorno crónico subestimado basado
médicos y las encuestas y entrevistas utilizadas.47]. en la desregulación del SNC y el SNA periférico. El
Además, los datos también pueden ser susceptibles a trastorno se asocia con un deterioro significativo
sesgos de recuerdo, ya que a menudo se recopilan a en la calidad de vida de los pacientes que padecen
partir de entrevistas.50]. HH focal o generalizada. La HH todavía es una
En general, los hallazgos genéticos sugieren una afección poco investigada y el progreso en el
heterogeneidad considerable en el trastorno y es probable diagnóstico, la etiología y el tratamiento de la HH
que la HH sea un trastorno multifactorial. Datos es limitado.6]. Por tratarse de un trastorno
neurológico del SNA, el conocimiento sobre el
460
La fisiología, las vías anatómicas y los
procedimientos de diagnóstico son necesarios para
optimizar el tratamiento de los pacientes. Por lo
tanto, es crucial que los médicos comprendan la
compleja relación entre la termorregulación y la
fisiopatología.2].
Hay varias dificultades en el estudio de la HH que
también resaltan la necesidad de una mayor conciencia
de la condición. La HH a menudo no se denuncia debido
a sus aspectos socialmente angustiosos [47]. Otros
problemas surgen del hecho de que la sudoración está
influenciada por diversos factores. Por lo tanto, es difícil
distinguir entre diferentes formas de HH y, por ejemplo,
estrés social y ansiedad.47]. Los estudios suelen incluir
formas más graves de HH, lo que también puede sesgar
los resultados informados.4,47,48].
El objetivo general de esta revisión fue llamar la
atención sobre la HH y su complejidad para promover
una mejor comprensión del trastorno, que es
absolutamente necesario para una investigación
significativa, enfoques de tratamiento específicos y la
prestación de un tratamiento adecuado.
AGRADECIMIENTOS
Fondos.La preparación del manuscrito fue
financiada en parte por el Dr. August Wolff GmbH &
Co. KG, Bielefeld, Alemania, y se realizó de forma
independiente y sin influencia del patrocinador. La
tarifa de servicio rápido y los costes de Medical
Writer fueron financiados por Dr. August Wolff
GmbH & Co. KG, Bielefeld, Alemania.
Escritura médica.Tatjana Lux (co.medical,
Berlín, Alemania) proporcionó apoyo en redacción
médica.
Contribución del autor.Johannes Wohlrab:
concepto y diseño, co-redacción del manuscrito,
autor correspondiente, edición del manuscrito.
Falk Bechara: concepto y diseño, edición del
manuscrito. Christoph Schick: edición del
manuscrito. Markus Naumann: concepto y diseño,
edición del manuscrito.
Divulgaciones.johannes Wohlrab declara
que en los últimos 5 años ha recibido honorarios
Dermatol Ther (Heidelb) (2023) 13:453–463
para consultoría y/o presentaciones y/o patrocinio
de proyectos científicos y/o estudios clínicos de
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