Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Resumen Fisiopatologia Apuntes SEMANA 1 A La 10docx
Resumen Fisiopatologia Apuntes SEMANA 1 A La 10docx
FIEBRE Y DOLOR
- Pirexia: temperatura
- Hiperpirexia: temperatura alta.
- Pirógeno: sustancia o molécula que genera el aumento de temperatura.
TIPOS DE TEMPERATURA
- Oral:36.5
- Axilar:37
- Rectal/vaginal:37.5
CICLO CIRCADIANO
- H. posterior: produce calor, hace que la temperatura suba (músculos y tejidos generan
calor)
- H. anterior: es el regulador, hace perdida de calor mediante diferentes mecanismos de
pérdida de calor.
HIPERTERMIA
Paciente con hipertermia, la fiebre no baja sola, tienes que usar un fármaco sí o sí.
En el caso de fiebre puedes usar medio físico (bañarse, cambiarse) como primera medida.
- las mujeres suelen tener 0.5 a 0.6 más de temperatura por la ovulación (progesterona:
hormona hipertérmica)
- temperatura puede subir después de comer
- en alteraciones endocrinas (tiroides)
- edad: a mayor edad la temperatura disminuye porque el metabolismo basal baja. El
metabolismo basal es el grado de combustión de calorías que provienen de la digestión.
- Algunos estados psicológicos y psiquiátricos suben la temperatura.
PIRÓGENOS EXÓGENOS
Los más comunes provienen de los microorganismos, porque activan la cascada de inmunidad
de las citoquinas.
También las toxinas son pirógenos, si la bacteria lo secreta al ambiente se considera exotoxina
y si es parte componente estructural de la bacteria se llama endotoxina
Las bacterias que generan rápido fiebre son las gram negativas como la E. coli, debido a que en
la membrana externa tienen LPS(lipopolisacáridos) esta LPS, esta sustancia, es muy antigénica,
o sea estimula mucho la inmunidad y esto produce aumento de la temperatura.
Las bacterias gram positivas también pueden producir fiebre por la composición de su
pared celular de ácido lipoproteico o peptidoglicanos de su pared celular.
PIRÓGENOS EXÓGENOS
El LPS produce 2 maneras la fiebre:
- Manera directa que va directo al endotelio del cerebro
- Manera indirecta activando la cascada de inmunidad (complemento y
anticuerpos) = pirógenos endógenos que llegan al hipotálamo y aumenta T°
PIRÓGENOS ENDÓGENOS:
Los tipos son:
- Complejo antígeno-anticuerpo más el complemento.
- Los productos de la degradación del complemento.
- los metabolitos de ciertas hormonas esteroideas, como progesterona (hormona
sexual que proviene del colesterol)
- Citoquinas
- Puede ser elaborado por: Los monocitos, macrófagos, linfocitos, células
endoteliales, hepatocitos, epiteliales, queratinocitos y fibroblastos.
● La fiebre no significa infección.
● Fiebre = inflamación (hay inflamación causadas por bacterias y otras no, como
golpes)
● Los pirogenos llegan al hipotálamo y estimulan citoquinas
● Las más comunes: interleucina 1 alfa y beta (primeras descubiertas que causan
aumento de T°), y factor de necrosis tumoral.
● Primero se estudió a fagocitos y luego se vio que eran secretados por linfocitos b,
células natural killer, fibroblastos, células de la glía, las propias fibras musculares
lisas, queratinocitos
● Citoquinas pirógenas son: interleucinas 1 alfa y beta, factor de necrosis tumoral
alfa, interferón alfa, interleucina 6, puede producir inflamación pero no
necesariamente fiebre.
REGULACIÓN HIPOTALAMICO DE T°
cambios regulados por el hipotálamo y por los nervios periféricos que tienen
receptores de frío (Kraus) y calor (Ruffini). También hay receptores tipo marca que
están en la vasculatura que se encuentran alrededor del hipotálamo.
- H. posterior: produce calor, hace que la temperatura suba (músculos y tejidos
generan calor)
- H. anterior: es el regulador, hace perdida de calor mediante diferentes
mecanismos de pérdida de calor.
→ Órgano Vascular de la
Lámina Terminal: es la
red vascular que rodea al
hipotálamo, aqui llegan los
pirógenos.
SE PRODUCE FIEBRE
POR:
- Cel. endoteliales→
en su membrana hay
ésteres de colesterol luego se desesterifican por fosfolipasa A2 y producen
ácido araquidónico y este se transforma por acción de la COX 3 en
prostaglandina E2 y esta Prostaglandina E2 aumenta T°
- prostaglandinas E2 interaccionan con la membrana del hipotálamo y produce
Adenosina Monofosfato Cíclica (AMPc) y esta como segunda mensajera
aumenta la T°
TERMORREGULACIÓN
Tenemos 4 formas de disipar calor:
- Conducción: un cuerpo transmite calor por contacto directo a otro.
- Convección: emanamos calor y estamos envueltos de aire y ese aire que
entró en contacto directo contigo se calienta, y este al calentarse se eleva y al
elevarse, es reemplazado por aire frío, o sea así pierde calor, ese mecanismo
se llama convección, que por tu calor el aire que entró en contacto contigo,
directo con tu piel se calienta, se eleva y luego es reemplazado por aire
frío.
- Radiación: esta es la manera más importante como los humanos emitimos
calor y somos capaces de calentar sin necesidad de tocar. (mayor forma de
perder calor, pero no la más eficiente)
- Evaporación:manera más efectiva para perder calor, la gota de sudor
absorbe el calor por conducción y al calentarse, la gota se evapora y se
lleva el calor, es la manera más eficiente para bajar la temperatura, a pesar
que la mayor sea la radiación, la más eficiente para bajar la T° (no funciona en
ambientes húmedos)
- transmiten el impulso del dolor, son 2, sus cuerpos neuronales están en el ganglio de
la raíz dorsal
- Fibras A delta y C, son NAP
- Se encuentran en las partes superficiales como la piel, zonas viscerales y somáticas
profundas (músculos y articulaciones) produciendo respuestas intensas ante
estímulos intensos.
En músculo hay ambos tipos, las fibras del grupo III (A delta): responden a
- iones de potasio (al ocurrir destrucción de fibras musculares se libera Potasio del
sarcoplasma y el potasio altera y estimulan fibras y producen dolor)
- bradiquinina y serotonina: son parte de la cascada de inflamación que pueden
generarse por un cuadro inflamatorio por traumatismo.
- contracciones sostenidas del músculo.
Las del grupo IV ( fibras C), responden a presión, calor e isquemia muscular.
Fibras Aferentes Primarias(FAP):se conectan con los receptores del dolor, son 3:
- Fibras A beta, son muy veloces y normalmente no transfieren dolor, son receptoras de
dolor suave (relacionado con corpúsculo de Meissner
- Fibras A delta: son específicas del dolor
- Fibras C o fibras del grupo IV: Son por presión, calor e isquemia( se refiere a
claudicación que es cuando no llega un flujo sanguíneo normal a las piernas),
movimientos articulares nocivos, si hay torsión articular o esguince articular
- tálamo es un decodificador
Llega al ganglio de la raíz dorsal→ asta posterior → hace una decusación hacia el lado
anterolateral izquierdo→ asciende por el haz espinotalámico → llega a la médula o tronco
cerebral o tallo encefálico→ llega a médula oblonga o bulbo raquídeo→ protuberancia→
mesencéfalo → llega al tálamo → llega a corteza somatosensorial, a circunvolución callosa, a
corteza frontal y la parte pre emotiva.
LÁMINAS DE REXED
***fibras C cuando hay inflamación articular muscular puede llegar a las láminas de 1, 5 y 6 ?
CLASIFICACIÓN DE DOLOR
Según el tiempo de evolución
- Dolor crónico: duras mas de 3 meses
- Dolor subagudo: dura más de 15 y menos de 3 meses y tendencia a la
cronicidad
- Dolor agudo: dura menos de 15 días
Según la fisiología:
- Nociceptivo: Podemos dar Inhibidor de cox como tratamiento o un AINES por
vía oral o parenteral.
- Neuropático: Lesión directo de fibra nerviosa, debemos bloquear la
transmisión del impulso doloroso al darle tratamiento con efecto analgésico
Según la localización:
- Somático: Superficial, o de músculo, partes blandas, ligamento, articulaciones,
huesos
- Visceral: es difícil de manejar es por lesiones infiltrativas, comprensivas de
distensión, de tracción, de isquemia
4 PROCESOS FISIOLÓGICOS EN EL DOLOR
- Transducción: Lesión causada por algo mecánico o térmico tiene que
decodificarse en el mismo receptor para generar impulso eléctrico.
Cambio de energía térmica a eléctrica .
- Transmisión: se transmite a través del nervio sensorial (A delta o C).
- Modulación: Capacidad que tienen los sistemas analgésico endógenos
inhibir a nivel de astas dorsales u otros niveles) La médula lo va a modular,
puede amplificar o disminuir el impulso doloroso (según doctor Gutierrez) .
- Percepción: llega a la corteza y ahí decodifica el dolor.
SENSIBILIZACIÓN
- El umbral es cuando el estímulo no te provoca dolor, es tu grado de
tolerancia en el sentido que no se activa tus nociceptores osea no hay
dolor
- Sensibilización es cuando umbral doloroso disminuye por estímulo intenso,
estímulo repetido, o estímulo prolongado
- Umbral disminuye y se activan los NAP antes de tiempo, emiten impulsos con
mayor efusividad
FUNCIONAMIENTO DE PÉPTIDOS
Generan dolor y los inhiben
Péptidos inflamatorios:
- Sustancia P (NK1): es producida por células nerviosas y actúan sobre sí misma
en su receptor neuroquinina 1 prolongando y manteniendo el dolor,
- Serotonina (5-HT): Se pone en contacto con células nerviosas, a nivel del
sistema nervioso central es componente de paz y tranquilidad (analgesia); y a
nivel periférico es inflamatorio. Al entrar en contacto con las NAP estimula
inflamación y dolor en su receptor 5-HT (5 HidroxiTriptamina )
- Bradikinina: Es parte de la vía de las quininas. Es un vasodilatador que en una
inflamación provoca vasodilatación para que las cel. inflamatorias blancas o no
blancas se dirijan a la zona de inflamación e infección.
- Histamina: Genera náuseas, cefalea, odinofagia, reacción alérgica, dolor por
estimulación de células nerviosas. Se puede liberar por infección bacteriana,
viral o por infección alérgica.
- K+
- Glutamato: Aminoácido excitador por excelencia del cuerpo humano, produce
dolor a nivel periferico. (NMDA) es el receptor del glutamato
- Prostaglandinas: estimulación de las fibras nerviosas para generar inflamación
y dolor, puede provocar edema y vasodilatación.
- Óxido Nítrico (ON) no sola baja la presión sino también irritar las fibras
nerviosas y genera dolor
- PKC, proteína Kinasa C, enzima que está en la membrana celular en el borde
interno, que actúa como un segundo mensajero que no está flotando en el aire,
pueden ser activadas por las prostaglandinas y pueden desencadenar una
cascada de eventos que produce efectos inflamatorios dolorosos.
- αCaMKII(mantenimiento) alfa calcio calmodulina quinasa II, mantiene el dolor
Péptido analgésicos
Cuando hay inflamación, dolor, el cuerpo genera analgesicos : Familias de Pro-opio
melanocortinas (POMC), Proencefalinas,
La hipófisis tiene un lóbulo posterior, anterior y parte intermedia en la etapa fetal, la
parte intermedia produce pro opio melanocortinas y se genera un péptido opioide
llamado beta endorfinas que sirven para inhibir el dolor.
- Proinorfinas: encefalinas, endorfinas, son analgesicos
- AcidoKinurénico (KYNA). Opioide que bloquea la transmisión del dolor a
nivel medular. Miel tiene elevado KYNA
- Serotonina, funciona como analgesico a nivel central. No a nivel periférico
- Inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS): Fármacos: Paroxetina y
sertralina. Incrementan los niveles de serotonina cerebral. Nivel periférico:
circula información (inflamatorio), a nivel central disminuye.
- Noradrenalina: y adrenalina: disminuye sensación de dolor
- GABA (ácido aminobutírico): Neurotransmisor Inhibidor por excelencia. El
umbral disminuye. Los fármacos tratan dolores neuropáticos. GABA
adrenérgicos no son selectivos. Medicamento: sustrato de gabapentina. Causa
somnolencia (estupor).
- Resolvinas: RvE1 y RvD1: son producidas a nivel medular y excelentes
opioides, disminuyen la sensación dolorosa. Se inyectan intratecalmente ( se
coloca dentro del líquido cefalorraquídeo). Los ácidos grasos esenciales como
el graso poliinsaturado como ácido linoleico (omega 6), alfa linolénico (omega
3) actúan como sustrato para formar resolvinas. Dan tolerancia al dolor.
NOCICEPTOR SILENCIOSO
Receptor sensible en condiciones normales (viscerales), no responde a estímulos
dolorosos, pero cuando hay inflamación si responde
- Algunas bacterias tiene la TSS-1 Proteína del shock tóxico, que pueden
activar a estos receptores silenciosos cuando exista inflamación
Los nociceptores pueden causar su propio dolor por ejemplo en la producción de la
sustancia P, que estimula a su propio receptor,
Dolor psicógeno: la modulación neuropática o medular tiene que ver con eso,
provocan un dolor sin que haya un estímulo, es un sistema descendente que se
conecta con el haz espinotalámico y estimula dolor sin que lo haya.
Dolor referido:
Se debe a que diferentes fibras de distintas zonas llegan a la misma lámina de Rexed,
ejemplo cálculos biliares recibe de la zona subescapular derecha y la zona vesicular.
Sindrome del miembro fantasma
- Es un dolor neuropático por corte de fibra nerviosa.
- Falla de la percepción de la sinapsis cercana
Dolor irradiado:
Dolor que sigue la extensión de la inervación de la fibra nerviosa dañada .
Ejemplo: si me corto a la altura de la rodilla y mi neurona va hasta el pie, va a llegar el
dolor hasta el pie.
REGULACIÓN DEL DOLOR
Va del hipotálamo hacia al mesencéfalo ahí sustancia gris periacueductal (SGPA) de
ahí al bulbo raquídeo ventromedial llega al segmento pontino dorsolateral,
específicamente a lámina sensitiva del asta dorsal (LSAD).
Ese sistema se une con el haz espinotalámico ascendente y bloquea o atenúa el
dolor.
Puede generar un efecto analgesico al utilizar su propios opioides como encefalinas,
endorfinas y dinorfinas.
SEMANA 3 y 4
ENDOTELINAS
- Endotelinas hay 3 tipos y la más importante es la 1, estan en mucha cantidad
de tejidos
- Agentes externos ya sean alérgicos o infecciosos provocan liberación de
estas endotelinas
→ flujo regional es la zona vascular de un segmento determinado de un cuerpo
→ circulación esplácnica es (internet) La circulación esplácnica es la parte de la
circulación sistémica que irriga la porción abdominal del tubo digestivo, así como el
bazo, el páncreas y el hígado.
- Cuando hay una noxa en determinadas regiones las endotelinas generan
cambios vasculares provocando reactividad (es como reacciona un
segmento vascular en un segmento determinado) se afecta la microcirculación
- Reactividad: capacidad de un vaso de poder responder a un determinado
péptido.
- Es un modulador de tono vasomotor.
- Receptor de endotelinas tipo A y B, asociadas con proteína G
ENDOTELINA 1
La endotelina (ET-1), es la más estudiada, un potente vasoconstrictor y estimulante
del crecimiento del músculo liso, es sintetizada por el endotelio vascular en respuesta a
una serie de factores dentro de los que encontramos la angiotensina II,...
- Es un péptido generado por una noxa.
- Tiene una secreción abluminal, el 25% va dentro de la sangre y el 75% tiene su
acción hacia músculo liso retro endotelial y provoca contracción de la
musculatura lisa
- Ocasionando engrosamiento de cel. M. lisas haciendo que la luz de los vasos
comienzan a obstruir, disminuir y eso fomenta cuadros de hipoxia. Esto se ha
visto en insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial, shock cardiogénico,
problemas renales vistos en contraste en examen radiológicos, incremento del
tamaño del corazón en sentido negativo.
- Tiene efecto local y no tiene efecto a distancia
- Tiene una actividad intensa tanto in vitro como in vivo.
- produce vasoconstricción a nivel general, coronario o renal. en coronario
genera vasoespasmos coronarios
→ el sistema renina angiotensina aldosterona, la angiotensina 2 estimula la liberación
de endotelina 1.
ENDOTELINA 2
- menos estudiadas
- En riñón e intestinos
ENDOTELINA 3
- Segunda más abundante y se encuentra en cerebro
- Tiene que ver con el desarrollo de neuronas y astrocitos. .
→ Astrocitos: función de soporte y reparación frente a lesiones del sistema nervioso
central. Participan en la constitución de barrera hematoencefálica. Factor de
protección
RECEPTORES DE ENDOTELINA
- Son de tipo A y B y están asociados a la familia de la proteína G
Receptor tipo A:
Receptor de ET-A
- es 10 veces más afín por ET-1 que la ET-3
- es vasoconstricción en células musculares lisas y miocárdicas
Receptor tipo B:
- Cuando se estimulan provocan vasodilatación.
- Se expresa principalmente en cel endoteliales y en menor grado en células
musculares lisas
Resumen:
Entonces en el contexto empieza así, el ET-A se encuentra en la fibra muscular lisa y el
ET-B en la fibra endotelial. El ET-A es vasoconstrictor y el ET-B es vasodilatador. En
ambos actúa la endotelina 1 pero actúa más en el ET-A porque es más afín 10 veces
más, y eso es importante porque el ET-B provoca vasodilatación, y eso tiene más
chance con la endotelina 3.
ET- B
- Es vasodilatador
- Se encuentra en fibra endotelial
- Se unen con afinidad a ET-1 y ET-3
- La activación de ETB por ET3 es crítica para el desarrollo del SNC
INTERACCIÓN DE LAS ENDOTELINAS CON OTROS FACTORES VASOACTIVOS
- A-II, AVP, trombina, LDL HDL oxidasas, insulina, factores de crecimiento y estrés
vascular→ estimula la formación de ET-1.
ENDOTELINA 1 Y ANGIOTENSINA 2
- La endotelina 1 se retroalimenta, porque ayuda que la angiotensina 1 se
convierta en 2, reestimula su secreción.
- angiotensina 2 estimula la secreción de endotelina 1, parece que no tiene un
efecto directo
- angiotensina 2 aumenta la potencia de aldosterona
- eleva la presión arterial
- En estímulos crónicos hace que haya hiperplasia de cel. lisas de vasos
sanguíneos
ENDOTELINAS Y ALDOSTERONA
- Incrementa la presión sanguínea, no hace vasoconstricción
- incrementa la volemia y esto lo hace reteniendo sodio a nivel del túbulo
contorneado distal y túbulo colector.
ENDOTELINAS Y LDL y HDL
- Son la forma oxidada de HDL y LDL al sufrir beta oxidación
→ cuando hay mucho LDL se adhiere en la pared de los vasos y son fagocitadas y
oxidadas por los macrofagos, y el LDL oxidado dentro de estas paredes forma las
células espumosas y estas células espumosas forman las placas de ateroma.
- se forma la endotelina 1 en la luz vascular produciendo vasoconstricción.
ENDOTELINA CON INSULINA FISIOPATOLÓGICO
- Normalmente la insulina es vasodilatadora, pero la hiperinsulinemia es
vasoconstrictora porque sobreestimula a la endotelina 1.
→ insulinemia en adultos hasta 18 unidades internacionales por litro
PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS
FACTOR ATRIAL NATRIURÉTICO (FAN) ahora llamado PAN
El corazón no es solo una bomba, sino que también es un órgano endocrino, al
secretar los PAN.
Son:
- PNA
- PNB (a nivel endotelial)
- PNC
- Urodilatina (péptido natriurético del riñón)
- Adrenomedulina (péptido natriurético de la glándula suprarrenal)
→ TODOS: su función es provocar vasodilatación y natriuresis (por consecuencia
diuresis), el efecto de todo esto es incrementando el GMPc para provocar la
vasodilatación
Aspectos bioquímicos
Se originan de una prohormona que consta de 126 aminoácidos:
- Si se corta del 1 al 30 se le conoce como péptido natriurético de larga acción
- Si se corta del 31 al 67 se le conoce como péptido dilatador vascular
- Si se corta de 79 a 98 se conoce como péptido kaliuretico
- Estos 3 son proANP, pero si yo corto de 99 al 126 (total de 28 aminoácidos)
se le conoce como PNA
DIAPO
● Renal:
- Aumento FG,
- Disminución de reabsorción de Na,
- disminuye renina(diuresis),
- Aumenta diuresis y natriuresis.
● Vascular:
- Antiproliferativo, disminuye tono arterial,
- Disminuye el tono venoso (Inh. Acción de ET-1, estimula Óxido Nítrico)
baja la presión arterial
● Cardiaco:
- Antifibrótico (porque puede regresionar la lesión y desaparecer la
cicatriz cardiaca, e impide la proliferación de cel. fibrosas).
- Antiproliferativo (impide el crecimiento muscular vascular en fibras
musculares lisas y cardiacas).
- Lusitrópico ( Relajación del ventrículo aumentando el tiempo de
diástole, esto hace que la sístole dure menos tiempo y por lo tanto
disminuye la FC, si se disminuye la FC se disminuye el gasto cardiaco .
los PNs al disminuir la FC disminuye el gasto cardiaco, y al tener un
efecto vasodilatador, al generar vasodilatación disminuye la resistencia
vascular periférica y por formula el
- Por fórmula PA=GC (Gasto cardiaco) X RVP (resistencia vascular
periférica). si disminuye el GC y el RVP disminuye la PA.
● SNS/SRA:
- aumenta el tono vagal( el vago es un vasodilatador)
- disminuye la actividad del SNS (es vasoconstrictor??).
→ En el contexto del Sistema nervioso simpático o vegetativo, el simpático incrementa
el tono vagal osea la actividad del vago que es el vasodilatador e inhibe la actividad del
sistema nervioso simpático, lo bloquea. También bloquea al sistema renina angiotensina
aldosterona cuando está muy baja la presión, ya ven que tiene muchos efectos.}¿?
-
● SNC:
- disminuyen la sed, AVP, tono vasomotor.
→ A nivel del sistema nervioso central disminuye la sed bajando la volemia, la
secreción de AVP hipotalámico para que no suba la presión cuando no tenga
líquido y el tono vasomotor a nivel central. Son efectos generales que son muy
buenos.
PNA y PNB: tienen los mismos efectos a nivel cardiaco, nervioso, vascular, sistémico y
renal.
PNA
- Se secreta debido al stretching vascular (distensión auricular): es la presión de
la sangre en las paredes de las aurículas que hacen que los granulos
almacenados del PNA se liberen en la sangre.
- Tiene función vasodilatadora y natriurética, por lo tanto es hipotensor.
- Se secreta en estados fisiológicos.
- Dura 2 segundos hasta 2 minutos y medio como máximo
- Niveles elevados de Na en sangre estimulan al PNA
- Los cambios posturales estimulan el PNA.
PNB
- Es secretado por ventrículos., acción similar al PNA
- Se secreta en estados fisiopatológicos.
- Es inducido.
- Dura 27 minutos una vez secretado.
PNC
- Actúa en los vasos coronarios.
- Producido por corazón. función es más a niveles de músculo cardiaco
- Antiguamente se le conocía y se acepta como Factor hiperpolarizante derivado
del endotelio (EDHF) es el PNC.
- Acción vasodilatadora, poca acción natriurética
- Su secreción es estimulada por citoquinas conocidas como : El factor de
transformante de crecimiento Beta (TGF-Beta) y factor de necrosis tumoral alfa
(TNF Alfa)
URODILATINA
- Se secreta en la célula tubular y solo tiene efecto renal
- Hace lo mismo que el PNA y PNB
- Tiene efectos similares del PNA en el riñón
DNP
- Acción muy buena en los vasos pulmonares.
- Actúa en las arterias coronarias.
- Natriurético y vasodilatador
- Similar a la adrenomedulina
- Su nombre es dendroaspis por la serpiente mamba negra.
ADRENOMEDULINA
- Estimulan su secreción por citoquinas que elevan fiebre o inflamación (TNF
alfa, Interleuquina I beta)
- La suprimen, las citoquina anti inflamatoria y antipiréticas (TGF beta y el
Interferón gama).
- Es secretada para evitar la hipertensión pulmonar debido a que ocasiona
vasodilatación de las arterias pulmonares (vasodilata los vasos pulmonares
que los sistémicos).
- Incrementa al óxido nítrico y GMP cíclico
- Inhibe endotelina I, angiotensina II, aldosterona, adrenocorticotrópica (ACTH) y
catecolamina
OXIDO NITRICO
- Es un gas vasodilatador cuyo efecto lo realiza a través del GMPc , y su efecto
lo pueden realizar a nivel de Sis. gastrointestinal, immune, neuro, y respiratorio.
- Guanilato ciclasa es activada por el óxido nítrico , esto produce aumento
intracelular del GMP-cíclico , que es lo que causa efecto vasodilatador.
- El aminoácido arginina es un sustrato para formar óxido nítrico
- AINES inhiben óxido nítrico
- Algunos medicamentos vasodilatadores como la Acetilcolina, bradicinina ,
histamina y serotonina , hacen su efecto debido a que elevan los niveles de óxido
nítrico.
❏ Estimulan al óxido nítrico: angiotensina II, acetilcolina, bradiquinina, ADP, histamina,
5 hidroxitriptamina o serotonina, nitrovasodilatadores, nitroglicerina y nitratos ,
además la hipoxia , la noradrenalina, los ácidos grasos insaturados y la PGI
❏ Inhiben al óxido nítrico: Hb, el azul de metileno, AINEs , glucocorticoides y la N-
monometil-L-arginina , los radicales libres del O y peróxidos lipoides.
Efectos hemodinámicos:
- A NIVEL GLOMERULAR
hace vasodilatación de la art aferente y vasoconstricción de la arteriola eferente y
aumentando el Filtrado glomerular y por ende diuresis
- A NIVEL TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL
Bloquea la bomba de sodio hidrógeno, el sodio de esta bomba es responsable 65 a
70% de reabsorción de agua en el túbulo contorneado proximal, entonces impide la
reabsorción tubular de agua y sodio haciendo diuresis y que se eleve osmolaridad hacia
el asa delgada ascendente de Henle.
- A NIVEL DEL ASA DESCENDENTE DE HENLE
Debido a la ley de contracorriente, normalmente en el asa descendente se reabsorbe
agua porque la médula suele estar más hipertónica (1200), sin embargo los PNs
disminuyen esa tonicidad de la médula ( 200, 300…) por lo tanto esa diferencia de
concentración ya no existiría y ya no aplicaría la ley de contracorriente y ya no se
reabsorbería agua
- A NIVEL DEL ASA ASCENDENTE DE HENLE
Debido a la ley de contracorriente, normalmente en el asa ascendente se reabsorbe
solutos a través de la bomba 2 Na-K porque la médula suele estar más hipertónica
(1200), sin embargo los PNs bloquean estan bombas por lo tanto ya no se reabsorben
los solutos y se eliminan en la orina.
PROSTAGLANDINAS
- Son mediadores celulares con efectos diferentes dependiendo de la región
- el Precursor más abundante es el ácido araquidónico (ARA) para
prostaglandinas y leucotrienos
- Ácido linoleico (omega 6) es aminoácido esencial, es importante para el
desarrollo neuronal, sobretodo el central
- Omega 3 (ácido linolénico) tiene función cardiovascular, mejora fluidez de
membrana
- Omega 6 tiene 20 carbonos
Origen
- A través de las COX. Se conoce mecanismos de COX 1, 2 y 3.
- La COX No es anti inflamatorio pero si analgesico y antipiretico.
- Cox 3 forma prostaglandinas a nivel del SNC
- A nivel medular estimula formación de péptidos dolorosos inflamatorios ,
a nivel del encéfalo cerebral en el hipotálamo.
- La prostaglandina la forma la COX 3
- Cox 1 fisiología, cox 2 inflamatoria, cox 3 de fiebre
→ Paracetamol inhibe la cox 3, siendo antipirético
ORIGEN DE LAS COX
- Se forma por medio de endoperoxidasas
- Aparece el concepto de COXIBs en 2002 (Coxibs,Etoricoxib, Valdecoxib):
fármacos antiinflamatorios no esteroideos, inhiben selectivamente,
inhibidores de la cox 2.
Cox 1:
- Es constitutivo
- Produce bicarbonato y moco gástrico en la zona para la defensa de la
mucosa gástrica del ácido.
- Gen ubicado en cromosoma 9
Cox 2:
- Es inducible y inflamatoria, también es constitutiva va a depender del tejido
- fisiológico a nivel renal son constitutivas por lo tanto la inhibición selectiva de
la cox 2 puede crear descomposiciones o efectos colaterales en estos
órganos (cerebro, corazón y riñón).
- Gen ubicado en cromosoma 1
COX 3
- Ubicado en gen del cromosoma 9
- Último mediador en la producción y mantenimiento del estado febril
(PGE2) y dolor central.
→ Polimorfismo de nucleótidos simples tiene que ver con los efectos adversos y
está relacionado con la farmacogenética o farmacogenómica .
→ ADN se comporta diferente por el cambio de un nucleótido, pero no es mutación
genética.
la prostaglandina H2 (PGH2) se forma por las COXs
FORMACIÓN DE
PROSTAGLANDINAS
Incremento del flujo renal PGE2 , PGI2 (prostaciclina) PGE2 formado por COX 2
Contracción de la musculatura lisa PGE2, PGF2 alfa PGE2 formado por COX 1
uterina
LEUCOTRIENOS
- Son ácidos grasos derivados del metabolismo oxidativo del ácido
araquidónico por la vía de la 5- lipooxigenasa.
- a partir de leucocitos y contiene 3 enlaces dobles conjugados.
- se forman a partir del ácido araquidónico que, por oxigenación de una lipo
oxigenasa (enzima) es convertido en un hidroperóxido: el 5-
hidroperoxieicosatetraenoico (5-HPETE)
- Provocan aumento en la actividad Vascular, o sea favorecen el edema
intersticial porque realizan vasodilatación de los vasos pulmonares
intersticiales, ocasionando una extravasación de líquido hacia el intestino
favoreciendo la permeabilidad vascular ocasionando edema.
- Funciona como quimiotáctico porque estimula la migración y agregación
de neutrófilos (adhesión).
- Es un potente broncoconstrictor por lo cual está presente en las crisis de
asma. (principal)
SÍNTESIS DE LEUCOTRIENOS :3
TRASTORNOS HIDROELÉCTRICOS
- Alteraciones del equilibrio del agua
- Balances hídricos es marcar los ingresos y egresos
- El balance hídrico se mide en un rango de tiempo de 12 horas,
- Líquido que entra: líquido propiamente dicho o en comidas
- Líquido que se elimina por orina, heces y pulmones.
→ Deshidratado lo que importa es un tratamiento con balance positivo.
→ Pacientes con exceso de líquido (problemas reales de moderados a severos para
que no se edematiza, ascitis, cuando corazón falla como bomba) es un tratamiento
con balance negativo
- Persona promedio (1.70m y 70 kg)
SEMIOLOGÍA
Signos de deshidratación
- Oliguria
- ojos con ojeras y aspecto especial en cara de enfermo
- Sed
- Lengua pastosa, luego saburral (moderadamente deshidratado):
Lengua recubierta de una capa de color blanco-parduzco o amarillento
debido a la acumulación de material descamado, bacterias o restos
alimenticios por una limpieza mecánica insuficiente tras la masticación.
- ojos hundidos (moderadamente deshidratado)
- signo del pliegue cutáneo (aparece más en niños): de 0 a medio
segundo normal; de medio segundo a 1 s es moderado; severo 2
segundos
- Rodete muscular (aparece más en niños) es cuando el músculo de
una persona lo levantas lo presionas y tu dedo se queda dibujado
en el músculo.
- fiebre
- intranquilidad y ansiedad características (irritabilidad, es signo de
deshidratación del SNC)
→ Signos de pacientes con pérdida superior al 25% del agua corporal total, se
trata de un estado severo
→ Paciente con más de 20% de pérdida de agua es deshidratación
hipertónica
Exámenes de laboratorio
Se suele pedir: hematocrito y un examen completo de orina; algunos (no
todos) pueden pedir concentración de urea en orina.
Signos de laboratorio
Hay :
- Aumento del hematocrito
- El hematocrito (cantidad de eritrocitos) va a subir pero la hemoglobina
no, va a existir una disociación entre hemoglobina y hematocrito en
las personas deshidratadas.
- Hematocrito de 45 a 48% o más bajo en caso exista anemia =
deshidratación al 10%.
→ si una persona vive en cerro de pasco y tiene hemoglobina de 18 va a tener
hematocrito de 54 y eso se considera normal
- Densidad urinaria aumenta (1005 a 1015 en promedio es normal)
llegas a 1020 -1025 lo que sucede es que hay menos líquido y más
soluto
- proteínas en orina (<150 mg/día) se considera normal, pero aquí está
aumentado
- Disminución de la volemia
- concentración ureica aumentada en orina
- proteínas totales en sangre está aumentado se considera mayor de
7.2, 7.5, 8, 8.5 gr (normal= 6-7gr/dl o de 6.0 a 8.3 gr/dl de internet) a
veces suele ser más bajo y no llega a 8
- Diuresis entre 800 a 1000 ml
→ Sed moderada, lengua pastosa, discreto signo del pliegue, diuresis entre
800 y 1000 ML, PT entre 7 y 8 gramos por litro, o más bajas, Hto:ente 45-
48% o más bajo si hay anemia = DESHIDRATACIÓN AL 10%
TIPOS DE DESHIDRATACIÓN
DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA
- Más común en niños.
- Supere la pérdida del 20% del líquido corporal.
- Abarca el espacio intracelular
- Perdida de liquido mucho mayor
→ cuando se le saca líquido del extracelular llega a un estado de crenación (la célula
pierde líquidos)
- se le da suero hipotónico, en el mercado no hay suero hipotónico
→ SUERO HIPOTÓNICO:
Se hace 1/3 normal (N de normal) se refiere a la osmolalidad sanguínea normal cuyo
rango es 284-300 miliosmoles por litro (promedio 290 miliosmol por litro)
→ Si decimos 2 normal es el doble de la osmolaridad y si decimos un tercio normal es
un tercio de la osmolaridad.
concentración sanguínea que hay de cada uno:
- sodio: es 140 meq/l y el rango es de 135 a 145
- potasio : es 4 meq/l o 4.5 o rango va de 3.5 a 4.5 miliequivalentes por litro
- cloro está entre 100 a 110 meq/l
→ 1 gr de glucosa o dextrosa: 4.1 kilocalorías
- Frasco de dextrosa al 5% tiene 200 kilocalorías
- Rango de kilocalorías promedio es 1500 a 2000 kilocalorías,
- El promedio de kilocalorías en 1 comida es 600 kilocalorías. 1 800
kilocalorías al día
el suero para prepararlo uso un 1 litro de suero que no tenga electrolitos, uso
dextrosa.
Agregar ampollas:
- Cloruro de sodio al 20%, ampollas de 20 ml, tiene 68 miliequivalente de
sodio y cloro (conocido hipersodio)
- Cloruro de potasio al 20%, ampollas de 10 ml, tiene 27 miliequivalentes de
potasio y cloro (conocido kalium)
→ kalium provoca paro cardiaco en diástole a los perros, gatos
en 1 litro de frasco de dextrosa agregar: 2 ampollas de cloruro de sodio y 1
ampolla de cloruro de potasio
A un tercio normal:
- Cloruro de sodio de 20 ml, para convertirlo en un tercio normal se divide 20ml
entre 3= 6.6 ml, y por 2 ampollas sale 13.3 ml
- Cloruro de potasio de 10 ml para convertir a un tercio normal, se divide 10 ml
entre 3 = 3.3 ml
DESHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA
- el 95 % de los casos el líquido que se pierde es extracelular eso es
promedio 14 litros que tiene el intersticial y intravascular
- Se refieren a cómo está la capacidad sanguínea
- Pierde más soluto que agua
- Se ve en pacientes con trastornos de electrolitos
- Se puede evidenciar en personas con trastornos electrolíticos, por ejemplo
cuando tiene sudoración excesiva, pierden electrolito por glándulas
sudoríparas
→En hipopotasémicos tienen actitud de títere, brazos caídos, caminan con
debilidad. se ve en deshidrataciones isotónicos o hipotónicas (Deshidratación
aguda normal que se da en diarreas, vómitos)
En ionograma
- Na menor a 130 mEq/L.
- la suma del Cl + CO2 menor de 125 mEq/l.
- Osmolaridad plasmática menor a 285 mmol/l
DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA
- el 95 % de los caso es solo de extracelular eso es promedio 14 litros que
tiene el intersticial y intravascular
- Se refieren a cómo está la capacidad sanguínea
- La hidratación suele ser con suero isotónico, también puede ser
hipertónico
En ionograma:
- Na entre 130 y 150 mEq/l
- Suma del Cl + Co2: 130
- Osmolaridad plasmática será entre los 285 y 295mmol/l
HIPONATREMIA
• 130-138 mEq/L: leve
• 125 – 130 mEq/L: moderada.
• <125 mEq/L: severa.
• Etiología: Restricción de sal, diarreas, aspiración endoteintestinal, poliuria y por
dilución.
• Semiologia: Fibrilación muscular, aumento de excitabilidad neuromuscular, dolores
musculares, calambres, convulsiones. No exclusivo. HipoCa, HiperK, HiperCl.
Fundamental HC. Oliguria,hipertensión.
→ EVALUAR: Reflejo osteotendinoso : reflejo patelar (hay mayor excitabilidad
neuromuscular)
→ La gran mayoría del sodio que pierdes es a expensas del extracelular
• Reposición:
Para déficit total de sodio: se usa para deshidratación hipertónica
(140-Na encontrado) x0.6xW(kg)= mEq. De Na (ojo)
● Si el problema no te dice el peso, suponer que es 70 kg
Para déficit de sodio extracelular:
(Na normal - Na del examen) x Líquido extracelular
- Líquido total :porcentaje para el peso (se utiliza agua corporal total)
- Líquido extracelular: líquido total / 3
HIPERNATREMIA
- 145-150 mEq/L: Leve
- 150-160 mEq/L: moderada.
- > 160 mEq/L: Severa
- Etiología: Aporte excesivo de Na cuando no se puede eliminar (stress o IR).
HIPEROSMOLARIDAD, deshidratación IC.
- 98% son iatrogénicas (el mismo personal de salud es responsable de
generar hipernatremia)
- Semiología: Sed, fiebre, SNC (excitación, delirio, coma agitado). A veces la
excitación neuromuscular, aumento de Na.
- Tratamiento: dilución y eliminación del Sodio. Suprimir todo ingreso de
Na(favorece eliminación), suministro de suero glucosado (dilución).
- Calcular el tiempo de eliminación del Na aproximado.
HIPOPOTASEMIA O HIPOKALEMIA
- 3,5 - 3 mEq/L :LEVE
- 3-2,5 mEq/L MODERADA
- <2,5 mEq/L :SEVERA
● Etiología: poliuria ,diarrea ,supuraciones
● Semiología: Hipotonía muscular (astenia) menor fuerza muscular , movimientos
penosos, extremidades flácidas, parálisis totales) oscilación muscular al golpearlos ,
menor o ausencia o ROT , prolongación y depresión QT , menor inversión altura
onda T . Severa: colapso circulatorio ,paro cardiaco y respiratorio
● Dx: antecedentes de pérdidas ricas en potasio ,estado de hipotonía muscular EKG
(K+)
→ Ausencia de reflejos osteotendinosos
● Reposición LENTA, sino puede dar paro cardiaco
● Déficit x70 =Potasio por reponer en 24 h
HIPERPOTASEMIA O HIPERKALEMIA
- 4,5 .6 mEq/L :leve
- 6-7 mEq/L:Moderada
- > 7 mEq/L Severa, es peligroso y hacer rapido el tratamiento
● Etiología :Falta de eliminación renal
● Tto:
- Supresión de entradas
- Redistribución (glucosa ,insulina) eso es porque la insulina hace ingresar a la
glucosa hacia la célula junto con potasio,
- Inyecta calcio porque tiene Acción antagónica (calcio, Extracción del K del
intestino( resinas de intercambio iónico)
● Extracción De K de líquidos EC (diálisis peritoneal o extracorpórea)
HIPOCALCEMIA
Causas de hipocalcemia
Otras causas:
HIPERCALCEMIA
Efectos de la hipercalcemia
Causas de hipercalcemia
- Exceso de vitamina D: (se absorbe más calcio, por lo tanto hay más
almacenamiento de calcio en hueso)
- Aumento de la liberación de calcio de los huesos por exceso de la hormona
paratiroidea, causada por:
- tumores paratiroideos,
- cáncer metastásico,
- cáncer bronquial.
El riñón recibe el 20% del gasto cardiaco, si el gasto cardiaco es 5 litros recibe 1 L /min
en 130 gr. El 20% del gasto cardiaco pasa por los riñones (20% de 5L x1m = 1L/min)
PARED GLOMERULAR
La pared glomerular es una barrera, tiene 3 partes
- Permeable al agua
- Es una barrera física y permeable a moléculas muy pequeñas, moléculas
grandes como proteínas no atraviesa la pared capilar.
- Antes se consideraba que la carga negativa era por los podocitos, pero ahora
también es la membrana intersticial o basal, endotelio del capilar glomerular.
En el final del asa ascendente de Henle y el comienzo de túbulo distal normalmente está
en estrecha relación con el glomérulo (prácticamente al costado) debido a que mi
túbulo contorneado distal tiene en su composición a unas células que actúan
como barorreceptores y osmorreceptores conocidas como células de la mácula
densa.
La mácula densa está en estrecha relación con las células yuxtaglomerulares o de
Ruyter, las células mesangiales externas, las células de la mácula densa, eso se
llama aparato yuxtaglomerular. internet (última parte de la arteriola aferente y la
primera parte de la arteriola eferente)
→ el asa ascendente de henle se abre como una trompeta y esa dilatación es el inicio
del Túbulo contorneado distal, donde se encuentra la mácula densa que inhibe o
estimula la actividad de estas sobre la arteriola aferente.
→ las células yuxtaglomerulares o de Ruyter están sobre la arteriola aferente y
producen renina.
→ células mesangiales externa o de Polkinsen no se conoce su función, pero son
comunicadoras entre las células de la mácula densa y las células yuxtaglomerulares.
Situaciones en la que estimula la célula yuxtaglomerular:
- Cuando la mácula densa detecta una orina hipotónica o una orina de bajo
volumen se activan la COX2 para generar prostaglandina E2 que estimula a la
célula yuxtaglomerular que tiene un receptor para prostaglandinas para así
secretar renina.
- Cuando la arteriola aferente recibe poco volumen (hay una baja de presión
porque hay menos líquidos chocando las paredes) este responde con
vasodilatación o con reflejo miogénico dilatador en la arteriola aferente lo cual
activa a las células yuxtaglomerulares para secretar renina.
- Es la conexión con el sistema nervioso simpático: las células
yuxtaglomerulares tienen receptores B1 adrenérgicos que por estímulo de
catecolaminas genera renina.
La mácula densa estimula la inhibición cuando hay orina hipertónica o hipervolémica
y se secreta adenosina que viaja a la célula de Ruyter para inhibir la renina.
→ tiazidas: bloquean al canal sodio epitelial renal ENaC para impedir la acción de
aldosterona.
TÚBULO COLECTOR, tiene 2 regiones:
La primera se conecta específicamente en la corteza y la segunda está en la médula
→ Furosemida y tiazida son diuréticos
→ La furosemida actúa a nivel ascendente de la rama ascendente gruesa de Henle
(por eso es diurético de asa) bloquea la a la bomba 2Cl Na K ,bloquea la reabsorción de
solutos, por lo tanto la orina llega hipertónica a nivel del túbulo distal
→ Las tiazidas (hidroclorotiazida) bloquea al ENaC, actúan a nivel del túbulo
contorneado distal bloqueando el lugar de acción de aldosterona, ese canal de sodio
epitelial renal y pierde la reabsorción de sodio, produciendo natriuresis y diuresis.
→ PNA, PNB, y urodilatina tiene actividad de la tiazida y furosemida.
TÚBULO COLECTOR CORTICAL
Actúa el factor digitálico endógeno (hormona secretada por el hipotálamo)
FACTOR DIGITÁLICO ENDÓGENO:
- Es secretado por el hipotálamo cuando detecta una carga osmótica de sodio
en la sangre principalmente por consumo de sodio (comer sal).
- Actúa bloqueando la bomba de sodio potasio magnesio ATP asa (Na-K-Mg-
ATPasa) impidiendo que se elimine el sodio, como el sodio no se elimina se
acumula dentro de la célula y como está lleno, ya no reabsorbe más sodio,
provocando que el sodio no reabsorbido se elimine jalando agua provocando
ganas de orinar (efecto diurético pequeño)
LA CREATININA.
- La creatinina mide la función renal porque tiene la capacidad de poder filtrarse
y excretarse, en menor cantidad reabsorberse, del 100% de creatina filtrada, el
95 % sale por orina y 5% se reabsorbe.
- Si la creatinina se elimina muy poco y aumenta en sangre quiere decir que hay
problemas de filtrado (quizá por una insuficiencia).
LA UREA
(sustancia que se forma por descomposición de proteínas(el amoniaco procede
del nitrógeno de estas proteínas) en el hígado)-internet
- Tiene 50% de filtrado y 50 % de secreción
- Si la nefrona está afectada la urea se secreta recién a nivel del asa de Henle,
entonces la cantidad que sale de Urea ya no es lo que se expresa en lo que se
filtra por esta situación. (de forma habitual los riñones filtran la urea pero
cuando no funciona bien la cantidad de urea filtrada disminuye y aumenta
en sangre )-internet
ÁCIDO PARAAMINOHIPÚRICO, LA INULINA,
- Sólo se filtra y se excreta el ácido paraaminohipúrico, la inulina, ninguna es
producida por el cuerpo.
- Sustancia que se utiliza en trabajos de investigación para la
medición del flujo plasmático renal a través del cálculo del
aclaramiento del ácido paraaminohipúrico-internet
Aclaramiento de inulina:
- Se utiliza como índice muy preciso para estimar la filtración glomerular.
La inulina es una sustancia que es filtrada casi completamente en el
glomérulo y no sufre secreción y reabsorción tubular, por tanto, todo el
volumen filtrado se “limpia” (aclara) de inulina, es decir, el aclaramiento
plasmático de esta sustancia coincide con el filtrado glomerular (FG). Sin
embargo, resulta más sencillo emplear el aclaramiento de creatinina
(debido a que es una sustancia endógena), que aunque se secreta en
pequeña cantidad en los túbulos permite un cálculo bastante aproximado
del filtrado glomerular. (INTER)
GLUCOSA Y PROTEÍNAS:
- se filtran completamente.
FISIOPATOLOGÍA DE LA IRA
- IRA prerrenal, la causa más común es la hipovolemia
- Entonces por alguna razón cuando la persona entra en hipovolemia sea por
deshidratación, hemorragia, sudoración profusa, fiebre entonces la presión
arterial media tiende a caer.
- Cuando la presión arterial media cae nuestros baroreceptores perciben esta
caída de la presión arterial media, y la arteriola aferente a nivel renal reacciona
de tres maneras:
-1°: hace un reflejo miogénico de vasodilatación o de autorregulación
para intentar aumentar el flujo sanguíneo del glomérulo.
- 2°: generación a través de la ciclooxigenasa 2 de las prostaglandinas
vasodilatadoras, las prostaglandinas I2 y E2 que no solamente estimulan
y prolongan el efecto vasodilatador de la arteriola aferente, sino que la E2
tiene la capacidad de inhibir a las células de Ruyter, y la secreción de renina.
- 3°: las células endoteliales vasculares de arteriola y de glomérulo liberan
óxido nítrico (vasodilatador)
- A parte de estos 3 mecanismos que aseguran la vasodilatación, se genera también
endotelina 1 por acción de la angiotensina 2 para hacer vasoconstricción a nivel de
la arteriola eferente; todas estas acciones sirven para mejorar la volemia, la presión y
recuperar la filtración glomerular.
- El SNS, SRAA y arginina vasopresina aumentan la vasoconstricción de vasos menos
importantes para aumentar la precarga de los vasos más grandes.
- Porque como estas con hipovolemia buscas mejorar la precarga para que el corazón
funcione mejor y puedas redistribuir mejor la sangre y el volumen efectivo no disminuya.
→ Volumen efectivo: cantidad de sangre que viaja por arterias, es de 750 ml
- Cuando pierdes 50 ml de sangre arterial en el cuerpo se activa el Sistema
simpático, SRAA (angiotensina renina aldosterona), endotelina y AVP.
- Mantener la presión glomerular, la filtración glomerular, la presión del
filtrado glomerular, fracción de filtración, todos estos son mecanismos
compensadores para aumentar la volemia, si no hubieran estos mecanismos
compensadores si tuvieras diarreas en dos, tres o cuatro cámaras te desmayas.
→ primero trato la hipovolemia (importante) luego tratar el dolor.
otra cosa, el paciente hipovolémico obviamente va a tener de repente la presión alta, el
caso que mencioné es un estado donde la descompensación? fue superada y por eso
estás hipotenso, Pero hay pacientes que llegan con dolor abdominal, vómito, diarrea,
con la presión alta, llegan con 150/90mmHg, y apurado no lo hidratas, en vez de ponerle
un antinatriuretico?, le mandas un antihipertensivo que actúa sobre la resistencia
vascular periférica, por ejemplo captopril, y al bloquear este fármaco impide la formación
de angiotensina 2 y la activación de toda esta cascada, el efecto es igual, vas a provocar
una IRA porque vas a anular el mecanismo de compensación.
¿ cómo sabes que esa hipertensión no es tanto?
el cuerpo compensa la hipovolemia, y en muchas situaciones la presión sube, le pones
una vía, le mandas 200 ML chorro y esa presión que estaba alta va a bajar, si estaba en
150/90mmHg, baja a 130/80mmHg; y ahí te das cuenta velozmente que la presión alta
que tiene el paciente era por compensación, y no una crisis hipertensiva, tienes que
tener cuidado antes de usarlo, tienes que pensar primero en el mecanismo
compensador, antes de quitar el dolor o la presión alta.
IRA INTRÍNSECA
Hay 4 causas de IRA INTRÍNSECA:
1. IRA Isquémica y nefrotóxica:(la más común)
Ocurre por medio de contraste utilizado en alguna prueba de diagnóstico (urograma
excretor, sirve para observar árbol urinario y ver si hay una piedra renal)
- En la IRA INTRÍNSECA existe lesión isquémica renal (en la IRA prerrenal no hay
lesión isquémica
- En la IRA INTRÍNSECA hay mayor prolongación en el tiempo y la
manifestación es tubular.
- La recuperación de la IRA INTRÍNSECA es de una a dos semanas, la célula
tubular debe de recuperarse.
- La recuperación es de uno a dos días en IRA prerrenal
Sospechas de IRA intrínseca:
- Pacientes sometidos a cirugía mayor (ejemplo: cirugía cardiovascular)
- Cualquier causa que tu volumen se vea disminuido puede generar
hipoperfusión
- Antecedentes de IRA previa
- Alteración genética de los mecanismos regulatorios
Fase de Mantenimiento
- Dura de 1 a 2 semanas.
- Cuando fallan los mecanismos reguladores y terapéuticos puede generar un
nadir (punto más bajo) de filtración glomerular tanto que puede llegar a 5-10
ml/min (valores normales: 125 ml/ min y 180 L/día)., esto hace que la diuresis
baje al mínimo.
- Este nadir de la Filtración glomerular ocurre por 4 razones:
→ Vasoconstricción intrarrenal sostenida
→ Isquemia medular, hay hipoxia y el endotelio genera endotelina a expensas del óxido
nítrico y por la muerte de los receptores tipos B de endotelina, y así haciendo
vasoconstricción, aumentando el daño en la perfusión glomerular.
→ Lesión propia epitelial que genera retroalimentación túbulo- glomerular con micro
escapes a través de las paredes tubulares lesionadas.
→ Por restablecimiento del flujo sanguíneo (lesión por reposición del flujo) ya que tu
cuerpo no está acostumbrado a recibir los mismos volúmenes y tiene que
reaconstumbrarse. La lesión por repercusión se puede generar básicamente por estado
inflamatorio y en este estado inflamatorio las citoquinas y radicales libres que se
liberaron se suelen lesionar más en esta repercusión (las células tubulares); a parte hay
una congestión de vasos medianos, o sea vaso mediano que tienen sangre atrapada
que no puede avanzar hacia los glomérulos.
Fase de Recuperación
Comienza la regeneración de las células tubulares y el retorno gradual del filtrado
glomerular, el cual podemos determinar con los valores de creatina úrico y sanguíneo.
→ en la IRA todos usan diuréticos para forzar la diuresis y mantener la filtración
glomerular, incluso en la fase de inicio y fase de mantenimiento a veces estamos a
obligados a duplicar las dosis de diuréticos.
CAUSAS PARA REAGUDIZARSE EN UNA FASE DE RECUPERACIÓN:
- Cuando mi riñón entra en fase de recuperación y ya realiza su diuresis normal
se encuentra con una carga de diuréticos aumentada lo que me puede llevar a
una diuresis excesiva, una redeshidratación y por ende a una azoemia prerrenal,
en esta situación incrementa la excreción de agua, sal y solutos (diuresis
osmótica)
- otra causa de la diuresis excesiva es que al recuperarse las nefronas empiezan
a filtrar e incrementa la excreción de agua, sal y solutos (diuresis osmótica)
- Cuando hay recuperación tardía de la función tubular de las células epiteliales,
primero se recupera los glomérulos antes que los túbulos, por lo tanto hay una
deficiencia en la reabsorción de los túbulos , entonces ese filtrado normal se
asume como un volumen osmolar mayor y en exceso en un túbulo enfermos y
también puede provocar diuresis osmótica.
Hay 3 causas para que un paciente pueda reagudizarse en una fase de recuperación.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
→ En un paciente uremico con insuficiencia renal crónica no responde tan bien a la
acción de la PTH como un paciente normal, entonces no haría la función de sacar calcio
del hueso.
En la IRC hay menos nefronas para degradar PTH generando osteodistrofia renal, en
esta enfermedad el fosfato se retiene en sangre porque no se filtra así que se fija al
calcio formando hidroxiapatita en el hueso, al hacer esto el calcio libre baja y mi cuerpo
lo detecta liberando PTH para nuevamente sacar calcio del hueso, pero como mi fosfato
no se está filtrando se va a seguir uniendo al calcio que está libre y nuevamente entraría
al hueso y hacer esto una y otra vez me causa lesiones como la osteodistrofia renal,
esto es una consecuencia del hiperparatiroidismo secundario.
Entonces la idea es disminuir la ingesta de fosfato.
INCLASIFICABLES
- Crisis neonatales, no se clasifica porque a esta edad falta desarrollo muscular
y es difícil encontrar una crisis epiléptica.
- Espasmos infantiles (2 a 5 años), durante esta edad suelen hacer movimientos
repetitivos del miembro o del labio (como poner la boca como pescado), y se ha
visto anormalidad en el electroencefalograma. No se clasifica porque no hay
miotonía (relajación lenta de los músculos) , ni ausencia, ni tónica, ni clónica.
CAUSAS DE CRISIS EPILÉPTICAS
- Umbral epileptico disminuido en niños 2 a 5 años
- A los 5 a 6 años pueden convulsionar incluso con fiebre y cuando son mayores
de 6 años ya no hacen
→ el método físico es el método más eficiente para controlar la fiebre de una persona
- Un traumatismo craneal penetrante grave o cerebral (quizá en el presente no,
pero después de unos 40 años puede generar focos epileptógenos)
- Las crisis epilépticas son episódicas y existen factores desencadenantes
intrínsecos y extrínsecos
factores intrínsecos:
- tomar alcohol, estrés físico, trasnochar, no dormir, falta de sueño, actividad física
fuerte→ disminuyen el umbral epileptógeno.
Factores extrínsecos:
- consumo de drogas, marihuana, cocaína,
SECUENCIA
Cuando se generan los potenciales de acción la despolarización de estas neuronas son
relativamente prolongadas en el tiempo, lo que genera potenciales de acción repetitivas.
→Periodo refractario absoluto: desde la parte más elevada del potencial de acción
cuando hay potencial de inversión
→ Periodo refractario relativo: cuando había el potencial de hiperpolarización.
¿Cómo se genera el potencial de acción repetitivo?
En el periodo refractario aparecen estímulos potentes que me reinician la neurona recién
despolarizada, generando potenciales de acción repetitivo ya que no espera llegar a la
fase de reposo, sino que desde el periodo refractario ya esta generando mas
potenciales.
Cuando el umbral epileptógeno disminuye me faroverecia la entrada masiva de sodio,
ocurre despolarización, luego ocurre la repolarización, y nuevamente se va a generar
otros potenciales de acción repetidos
En los potenciales de acción prolongada, se prolongan porque cada vez se activan más
rápidos con potenciales más pequeños.
Entonces estamos en la fase de iniciación.
MECANISMOS INHIBIDORES DE DESCARGAS
Seguimos en fase de iniciación
Pero nosotros tenemos mecanismos inhibidores de descargas, que se llama potencial
de hiperpolarización
- Potencial de hiperpolarización: Es el primer mecanismo de defensa para evitar
potenciales repetitivos. Ocurre la salida de potasio que recupera la
electronegatividad, puede llegar hasta -90 mV.
- El otro mecanismo es que alrededor tenemos neuronas inhibitorias, son los
mecanismos iniciales para evitar que la fase de iniciación se propague.
RECLUTAMIENTO NEURONAL (no es un mecanismo inhibitorio)
Cuando la capacidad de las neuronas inhibitorias y el potencial de hiperpolarización no
es suficiente, ocurre el reclutamiento neuronal, es importante para el fenómeno de hiper
sincronización.
- Salida de potasio: Después de la hiperpolarización se incrementa la
concentración extracelular de potasio y al incrementarse por cambio iónico
estimula a la despolarización de las neuronas que están a su costado, a esto se
le conoce como reclutamiento neuronal el cual es importante que ocurra para el
fenómeno de hiper sincronización.
Otra causa para que siga la crisis:
- Acumulacion de calcio en los terminales presinapticas lo que potencia la
liberación de glutamato (es un neurotransmisor activador por excelencia), el
glutamato induce a la activación de sus propios receptores al AMPA y al NMDA
(N-metil-Aspartato), cuando se activa al NMDA se incrementa la entrada de
calcio hacia la neurona e incrementa el calcio en el retículo endoplasmático
neuronal haciendo que se aumente la concentración de calcio dentro y ocurra la
activación neuronal, eso se llama reclutamiento o sea aumentar el número de
neuronas en la actividad anormal, todas van a ser potenciales de acción de alta
frecuencia y se llama hiper sincronización.
Cuando el reclutamiento neuronal es grande la inhibición de neuronas circundantes se
pierde y se genera la propagación de la actividad epiléptica hacia conexiones continuas
(por conexiones corticales) y hacia áreas más distantes (a través de comisuras largas o
cuerpo calloso), a todo esto se llama propagación, y entonces ocurre la fase de
propagación donde se va a manifestar la crisis epiléptica como tal.
INHIBICIÓN DE DESCARGAS
El potencial de hiperpolarización inhibe la actividad epiléptica activando a los
neurotransmisores GABA (GABA-A, GABA-B, GABA-C)
- Con respecto al GABA están en 3 zonas: en cuerpo neuronal (GABA-B), en la
terminal presináptica (GABA-C) y terminal postsináptica GABA C y GABA-A.
- el GABA permite la entrada de iones cloro con su carga negativa y es ion
inhibitorio por excelencia, es mas inhibitoria que el sacar potasio, por eso el cloro
es más importante, el cloro inhibe el comportamiento del sodio y del calcio así
evita la generación de potenciales.
Otra forma es que se activen los canales de potasio para que el potasio suba y se inhibe
la adenilciclasa haciendo que se disminuya la entrada de calcio, para evitar los
potenciales de acción anormales.
- BENZODIAZEPINAS como diazepam se usa para controlar la crisis epiléptica
que va a venir, no la que la está en el momento y actúa en el receptor GABA-A
bloqueando la transmisión del impulso evitando la propagación (no evita la
generación del impulso sino que evita la propagación del impulso), por eso no
se usa en tratamiento continuo de la epilepsia o crisis epiléptica.
- En el 90% de los casos las crisis duran 15 a 40 segundos, luego cede, el
problema es cuando pasa de los 15 minutos.
FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
fenitoína
- Carbamazepina, ácido valproico, lamotrigina→ inhiben los potenciales de
acción dependientes de sodio, bloqueando la actividad de alta frecuencia (focos
epileptógenos)
- Carbamazepinas y ácido valproico, tiene este mecanismo de acción más leve,
en cambio la fenitoína tiene una forma más potente, por eso se usa en el proceso
llamado heparinización.
- Fenitoína no se usa en niños epilépticos porque es más potente y los niños son
más sensibles a la alteración de sus movimientos iónicos, y por eso se usa
comúnmente ácido valproico porque es más leve y tienen la capacidad de
incrementar la actividad de los receptores GABA.
- Acido valproico altera el mecanismo de la sensibilidad de la membrana del
sodio e incrementa los niveles de GABA cerebral, al incrementar el GABA
cerebral actúa en los receptores GABA-C y GABA-B pudiendo inhibir la
generación de impulsos, también es capaz de inhibir el tránsito de los canales
de calcio.
- Diazepam aumenta sólo la inhibición de los receptores GABA-A que solamente
son postsinápticas y asi tendria un efecto temporal.
- Gabapentina es un análogo estructural que se parece al GABA, estimula a sus
propios receptores y también potencia la síntesis y la liberación de GAB
- Betalactámicos disminuyen los niveles de GABA cerebral.
EN LA CÉLULA MUSCULAR
En la membrana de célula muscular y en el adipocito se encuentran los receptores de
insulina, en una estructura conocida como caveola, aquí se encuentran las 2
subunidades alfa y 2 subunidades beta, el receptor de insulina.
La unión ocurre gracias a la caveolina 1 (proteína que facilita la unión de la insulina con
su receptor). Cuando se genera la unión se activa la subunidad beta, lo que activa la vía
de la tirosin quinasa, que activa funciones de fosforilación y desfosforilación, que
generan el segundo mensajero, lo que hace que se incremente el mecanismo
intracelular de la glucosa, lo que genera una activación incial del transporte de la
glucosa, favoreciendo el ingreso a través de sus transportadores hacia la célula, a todo
esto se le conoce como influjo de glucosa hacia los tejidos blancos (muscular y
adiposo).
Luego de que se
activa la tirosin
quinasa, la proteína
sustrato de receptor
de insulina tipo 1 o
IRS-1 activa a la
proteína p85, luego
activa al inositol 3
fosfato quinasa ,la
cual genera efectos
anabólicos en dos vías:
- la primera sintetiza proteínas, lípidos y carbohidratos,
- la segunda realiza un movimiento conocido como translocación que es movilizar
a los canales GLUT4 que están dentro de la célula para llevarlos a la membrana
que está en la periferia para que se coloquen y permitan el influjo de glucosa.
La activación del receptor insulínico también tiene otra vía que es la vía de la proteína
activadora morfogénica o mitogénica (MAP quinasa) me genera una cascada de
eventos que me termina generando factores de transcripción.
Cuando la glucosa ingresa en cantidad suficiente puede tomar otras vías metabólicas,
tenemos la gluconeogénesis, glucogenólisis, glucogenosíntesis y glucosíntesis, el
metabolismo de las hexosas terminan generando un aminoazúcar final que es el ácido
N-acetilmurámico (N-acetil neuramínico) cuyo nombre simple es el ácido siálico, y este
ácido siálico se ubica en componentes de la membrana celular (de la fibra muscular) o
sea en el sarcolema.
Cuando los niveles de ácido siálico saturan la fibra muscular, la proteína neu1 se
bloquea, y al bloquearse impide que la insulina se una a su receptor, provocando una
resistencia a la insulina temporal y al bloquearlo hace que el receptor Glut 4 se vuelva
a interiorizar, y entonces la glucosa que llega ya no se absorbe.
Una vez que la fibra muscular consume el exceso de glucosa que tenía dentro de la
célula, los niveles de ácido siálico comienzan a bajar de la membrana del plasmolema
y la proteína neu1 se activa nuevamente y regresa la sensibilidad a la insulina.
Este mecanismo ocurre en toda situación, las personas que tienen un problema de
resistencia a la insulina, es porque los niveles de ácido siálico se incrementaron
generando la resistencia a la insulina (eso nos pasa a todos)
EN EL HEPATOCITO
- En el hepatocito no hay IRS-1, lo que tiene es IRS-2 (Hace la misma vía quinasa)
- El hígado tiene canales GLUT2, al igual que el intestino y el sistema nervioso
que son canales que no necesitan de insulina para activarse.
- El hígado no necesita insulina para absorber glucosa, lo utiliza para activar los
mecanismos del metabolismo hidrocarbonado (glucogénesis, gluconeogénesis,
glucogenólisis); más específico bloquear procesos, bloquea gluconeogénesis y
glucogenolisis y activa glucogénesis
- Cuando ya tengo la glucosa y deseo absorberla , lo que hago es convertirlo en
glucógeno , para esto bloqueo la gluconeogénesis (convierte piruvatos a
glucosa), bloqueo la glucogenólisis (formación de glucosa a partir de glucógeno),
y activo la glucogenesis (formación de glucógeno.
EN EL ADIPOCITO:
- En el, adipocito el análogo al IRS-1 es el CB1, cuando se activa su receptor
insulínico por la insulina se activa esta proteína y genera la cascada para la
asimilación y hace que se expresen sus GLUT-4 en la membrana, y así pueda
absorber glucosa .
RESISTENCIA A LA INSULINA
Cuando hay un bloqueo en el receptor de glucosa se genera resistencia a la insulina ,
el cual se da en tejidos insulinodependientes (músculo y adipocito)
- Debido a una citoquina, hormona o una catecolamina hay un bloqueo temporal
del receptor de insulina, para que la glucosa no se absorba
- En el obeso con alteración metabólica, en el obeso no diabético, en el diabético
tipo II delgado y en el obeso diabético tipo II.
- Esta resistencia a la insulina es la razón por la cual se elevan los niveles de
glicemia, ya que la glucosa se mantiene en sangre porque no es recepcionada
por los tejidos insulinodependientes.
- Este es un mecanismo fisiológico y fisiopatológico , la resistencia a la insulina
la tenemos todos, solo que fisiológicamente hablando es temporal y
fisiopatológicamente hablando se prolonga en el tiempo, se hace constante y
eso es lo que me altera el metabolismo hidrocarbonado.
EN AYUNO
- El glucógeno almacenado en el cuerpo te dura más o menos entre 45 a 90
minutos, o sea te produce energía durante este tiempo.
- El glucógeno entra a glucogenolisis (dura poco tiempo), luego se ve obligado a
hacer gluconeogenesis de los lípidos , no de las proteínas, luego comienza a
hacer lipolisis generando glucosa que no va a ir al adipocito ni al músculo, sino
que va a ir a los tejidos más importantes (sistema nervioso, corazón),por lo tanto
los mecanismos de los demás tejidos van a ser bloqueados, provocando
resistencia a insulina temporal.
- En el ayuno se bloquean estos mecanismos y me provoca resistencia a la
insulina temporal, quienes lo provocan son catecolaminas(adrenalina y
noradrenalina que bloquean captación de glucosa; hormonas tiroideas y
hormona del crecimiento (somatotropa (STH o Gh)); citoquinas como el factor de
necrosis tumoral cuyo mecanismo es bloquear la captación de glucosa para que
sea aprovechada por el sistema nervioso
- Todos estos son bloqueos que sirven para mantenerte con vida frente al ayuno,
una vez que tu consumas cualquier alimento se desbloquea todo y la resistencia
a la insulina desaparece
- El TNF alfa, IL6, IL1 alfa (beta), suelen estar incrementados en los procesos
inflamatorios y aparte también participan en esta resistencia en la insulina
incrementando el bloqueo; las hormonas también provoca Resistencia a la
insulina aparentemente porque generan estas citoquinas
CALPAÍNA 10
A nivel genético tenemos (los peruanos y mexicanos) predisposición a la diabetes tipo
2, debido a unas enzimas llamadas calpainas (la más estudiada es calpaina 10), que
son activadas por tus genes una vez que llegan al hígado, células musculares y tejido
adiposo.
El cromosoma 2 es el que expresa el gen que hace funcionar a la calpaína 10
- PÁNCREAS: Calpaína 10 a nivel del páncreas regula una buena secreción de
insulina
- HÍGADO: facilita los procesos hepáticos como gluconeogénesis, glucogenólisis
para que disminuya los niveles de glucosa en sangre
- A NIVEL MUSCULAR: está relacionado con la sensibilidad a la insulina al
favorecer que se expresen los canales GLUT4 en la membrana.
El peruano tiene una alteración genética que hace que la calpaína 10 no funcione bien,
y así el hígado, ni músculo, ni páncreas funcionan bien.
→ la calpaína 3 también se está estudiando su relaciones con la obesidad y diabetes.
POLIMORFISMO DE NUCLEÓTIDO SIMPLE 19
- Son alteraciones no genéticas, no son mutaciones, son radicales que se agregan
o cambian de posición de los mismos nucleótidos (cambio de orden de los pares
de bases), eso es polimorfismo.
- Este polimorfismo es la base de las reacciones adversas de los medicamentos
y también base de la sensibilidad alterada que tenemos algunas personas para
el metabolismo hidrocarbonado.
VALORES GLICÉMICOS
- GLUCOSA PLASMÁTICA EN AYUNAS (GPA normal): < 100 mg/dL (<5.6 mmol/l),
200 a más considerado diabetes.
- HIPERGLICEMIA EN EL AYUNO (HGA): 100 -125mg/dL (5,6-6,9 mmol/l)
(Prediabetes) es un trastorno hidrocarbonado debido a que el hígado y riñón por
la producción nocturna de glucosa quienes son los encargados de esto valores
de glicemia, entonces cuando se mide la glucosa en ayunas se mide la
capacidad hepática y renal de generar glucosa nocturna.
- GPA diabetes(Glucosa Plasmática en Ayunas): ≥ 126 mg/dL ( ≥ 7 mmol/l):
con un valor <126 mg/dL y con 2 muestras diferentes se considera diabetes.
- PRUEBA ORAL DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA (POTG) normal: < 140 mg/dL
(<7,8 mmol/l): La POTG se utiliza 75g de azúcar y luego de 2 horas se toma la glicemia,
lo que evalúa es la respuesta del cuerpo a una carga de glucosa.
→ se está dejando de usar después de la aparición. de la hemoglobina
glicosilada
-mide la capacidad de generar insulina por parte del páncreas y que tan sensible
es el cuerpo para bajar los niveles de glicemia.
DIABETES GESTACIONAL
Es la diabetes que aparece en la gestación (no significa que una persona sea diabética
y luego salga gestando, a eso no se le llama diabetes gestacional).
Es muy diferente a que una persona esté gestando y quizá sea obesa y le encuentres
valores de glucosa que encajan en diabetes, se le diagnostica diabetes gestacional
hasta que compruebes si era o no diabética antes de embarazarse.
Luego se debe reevaluar porque algunas después de dar a luz desaparece su diabetes
y algunas no, y se quedan siendo diabéticas.
Formas de diabetes gestacional:
Hay 3 formas de diabetes
- Una mujer diabética que se embaraza y su nivel de glucosa sube mucho más
de lo que ya tenía
- Una paciente que se embaraza y luego le aparece la diabetes.
- Una vez que de a luz la paciente, continúe teniendo diabetes (lo normal es que
desaparezca)
→ Al mes y medio de dar a luz se debe reclasificar a la paciente
-En el embarazo una paciente no debe ganar más de 8 a 11 kg porque es más
riesgoso.
Mecanismos que producen diabetes gestacional:
- Hay hormonas que se producen en el embarazo como el lactógeno placentario
y la progesterona; el objetivo de estas gestantes es que los niveles de insulina
bajen para que la glicemia suba y puede nutrir a 2 personas.
- la paciente delgada necesita menos cantidad de insulina para mantener los
mismos niveles de glucosa que una paciente obesa, ya que la paciente obesa al
tener mayor cantidad de glucosa por su obesidad, para intentar mantener sus
niveles de glucosa de sangre normal, va a producir mayor cantidad de insulina,
pero cuando esta mujer obesa sale gestando, su cuerpo le indica que necesita
de esa glucosa, por lo tanto disminuye la producción de insulina para disponer
de mayor cantidad de glucosa, pero como su glucosa ya estaba elevado, estos
niveles de glucemia se disparan. y por esta razón aparece en el embarazo con
la glicemia elevada.
Mecanismos después de dar a luz
- Luego de que da a luz los mecanismos hormonales de la progesterona y todas
las hormonas dejan de actuar para recuperar la glucosa, pero si la paciente no
es normal, se va a quedar siendo diabética
→ En
niños no se hace la prueba de tolerancia oral a la glucosa (porque no soporta), sino que
le puede medir la circunferencia de su cintura para indicar rangos de síndrome
metabólico, o usar hemoglobina glicosilada o medir la hormona de insulina en sangre.
ESTADO DE OBESIDAD:
- La obesidad es un estado inflamatorio.
- Las adipoquinas(citoquinas secretadas por el tejido adiposo), aparte de
provocar resistencia a la insulina, Impide la reactividad vascular(el vaso se
dilate menos a las sustancias vasoactivas), lo que incrementa la frecuencia de
hipertensión arterial en estos pacientes.
- Ser obeso y tener dislipidemia en infancia entre los 2 y 5 años de edad (eso
es infancia)(ya sea varón o mujer) son factores predictivos de riesgo
cardiovascular en los adultos(tener un infarto cerebral o cardíaco).
- entre 5 y 10 años (edad de la niñez) que ya tienen síndrome metabólico sufren
daño permanente en el endotelio, en los vasos arteriales, esto quiere decir que
de adulto va a ser el futuro diabético, o hipertenso, o cirrotico, eso ya no se va a
solucionar así baje de peso.(según un estudio).
→ Las dislipidemias o hiperlipidemias son trastornos en los lípidos en sangre
caracterizados por un aumento de los niveles de colesterol o hipercolesterolemia
(el sufijo emia significa sangre) e incrementos de las concentraciones de
triglicéridos (TG) o hipertrigliceridemia.
- La acantosis nigricans es una modificación típica de la piel, (piel
aterciopelada), con cambio de coloración, que me permite descifrar si mi
paciente pueden tener hiperinsulinismo , en el caso de niños causasicos , si se
traduce en hiperinsulinismo, y en el caso de niños afroamericanos , no es
determinante, o sea podria ser que solo es obeso o no , o podria tener RI o no ;
pero si uno ve que el paciente tiene acantosis nigricans y ademas tiene
acrocordones (pequeño tumor benigno que se forma principalmente en las zonas
donde la piel forma pliegues, tales como el cuello, las axilas y la ingle. Son
indoloros, típicamente inofensivos y no tienen tendencia a crecer.), esto me
indica que esa persona tiene RI , quiere decir que el RI clínicamente se puede
manifestar. se pueden ver en pliegues interdigitales, cuello y axilas.
HIPERGLICEMIA VS INSULINA.
lo que entiendo : la hiperglicemia de por si me disminuye la producción de glucosa
hepática, por que ya tengo glucosa en sangre aumentada, ahora si tengo hiperglicemia,
tengo menos insulina , y la insulina es quien me permite que ingrese la glucosa al tejido,
así que si tengo hiperglicemia, es por que mi musculo y mi adipocito no pueden
captarlos. ; por lo tanto la hiperglicemia en sí , puede disminuir la captación de glucosa
por el músculo y el adipocito, y causar la supresión de producción de glucosa hepática.
Pero la Insulina me puede hacer este mismo efecto pero MÁS fuerte, es decir si tengo
poca insulina, la disminución en la producción hepática de glucosa , y la captación de
glucosa por el músculo y el adipocito será mayor.
en concusion: El efecto de la insulina en la supresion de la produccion de glucosa
y la capatacion de glucosa por parte del musculo y adipocito es mas potente que
la hiperglicemia por si misma.
GALATO DE CATEQUINA
No es lo mismo que el hepigalato 3 catequina , el galato de catequina que es el Te verde,
me disminuye la glucosa en sangre , debido a que bloquea al transportador SGLT1
intestinal , o sea no deja que se absorba la glucosa, asi que si me ayuda a bajar de
peso, porque disminuye la proporción de carbohidratos intestinales, bajando la glicemia
y bajando de peso
- Niño de 6 años, que lo ves gordito, aparentemente, supera sus datos promedio
de medidas abdominales,pero le tomas una prueba de insulina y esta en 13-14
lo más probable es que sea su grasa pre-gonadal y este bien
- Si ese niño gordito, le tomas la insulina y está en 17-18 o sea > 15, pudieras
pensar que ese niño está con RI, y confirmas de paso que ese peso está en
exceso.
Entonces la hemoglobina glicosilada es un valor bien diferente en niños, por ese impase,
gonadal-hormonal, en el desarrollo de la pubertad, que hace que los valores de
hemoglobina glicosilada no sean muy fiables en los niños, por la gran variedad de
amplitud en los resultados.
Mejor es usar los parámetros físicos, y las tablas de peso, talla, edad, con niveles de
insulinemia,
- Un adulto que tenga más de 20 uU/ml de insulinemia, tienes que asumir que
está en hiperinsulinemia, así no lo veas gordo.
- En un puberto puedes encontrar en 27-28 y es normal porque está en una parte
importante por su desarrollo gonadal.