CANIS ET FELIS N.

° 33

PROGRAMA 1998 DIRECTOR:

Dr. Juan José Tabar Barrios
N.o 31 (Febrero) Centro Policlínico Veterinario “Raspeig“
NUTRICIÓN CLÍNICA O San Vicente. Alicante
PALIATIVA CANINA Y FELINA
REDACTOR JEFE:
Dr. Jaume Camps
Elena Malmierca
N.o 32 (Abril)
DIRECTOR DE LA MONOGRAFíA:
ONCOLOGÍA CUTÁNEA Dr. Manuel Villagrasa
Drs. Jaume Altimira y Diplomado en Oftalmología
Miquel Vilafranca Centro Oftalmológico Veterinario Goya
c/Goya, 106
N.o 33 (Junio) 28009 - Madrid
OFTALMOLOGÍA
C OLABORADORES:
Dr. Manuel Villagrasa
Elisa González
N.o 34 (Agosto) M.a José Cascales
Ignacio Farrás
ALOPECIAS LOCALES CANINAS Alfonso Rodríguez
Dra. M .a Teresa Verde Francesc Simo

N.o 35 (Octubre) PRODUCCIóN EDITORIAL:

PATOLOGÍA Y CIRUGÍA Fernando Latorre Margolles

DE LA RODILLA T RATAMIENTO DE IMAGEN E INFOGRAFíA::

Dr. Juan J. Martínez Galdames Enrique Leiva Hidalgo

N.o 36 (Diciembre) MAQUETACIóN:

COMPLICACIONES EN Isabel Velasco Granados

OSTEOSÍNTESIS Beatriz García Martín
Dr. Juan P. Zaera Polo
COORDINACI óN E DITORIAL:
MIGUEL ANGEL GARCíA FERNANDEZ

Pasaje Virgen de la Alegría, 14

Teléfono 91-405 15 95. Fax 91-403 49 07
e-mail: luzan@luzan5.es
http://www.luzan5.es
28027 Madrid

Publicación bimestral. Reservados todos los derechos de edición.

Se prohíbe la reproducción o transmisión total o parcial del contenido de este número, ya sea por medio electrónico o mecánico, de fotocopia,
grabación u otro sistema de reproducción, sin autorización expresa del editor.
Tarifa de suscripción anual: Mediante cheque bancario adjunto de 6.015 ptas. Mediante contra reembolso de 6.666 ptas.
Ejemplar suelto: 1.560 ptas. (IVAincluido).
Empresa periodística núm. 3.725. Depósito legal: M. 1137-1993 ISSN: 1133-2751 Imprime: EGRAF, S.A.

OFTALMOLOGÍA
i
CANIS ET FELIS N.° 33

ndice
STAFF

EDITORIAL

QUERATOCONJUNTIVITIS SECA, ACTUALIZACIÓN

CLÍNICA Y TERAPÉUTICA
TERAPÉUTICA DE LAS AFECCIONES INMUNITARIAS
DEL GLOBO OCULAR Y ANEJOS

PLASTIAS PARPEBRALES

UVEÍTIS FELINAS

GLAUCOMA CANINO

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL GLAUCOMA

CIRUGÍA DE CATARATA CON IMPLANTE DE LENTE INTRAOCULAR

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS

AFECCIONES VITREORRETINIANAS
INDICE DE COLABORADORES

OFTALMOLOGÍA
 CANIS ET FELIS N.° 33

ditorial
A Oftalmología, al igual que el resto de especialidades médicas y debido, a
la aparición de nuevas técnologías, tanto diagnósticas como terapéuticas,
se ha visto inmersa en una serie de transformaciones que han modificado
drásticamente el concepto de actuación clínica.
La aparición de nuevos fármacos (inmunomoduladores, fibrinolíticos, aines, antibió-
ticos...) han cambiado el pronóstico a medio y largo plazo de pacientes que hace sola-
mente 10 años, estaban condenados a cegueras irreversibles.
La estandarización y puesta en práctica de nuevos métodos diagnósticos como las
ecografías oculares o la angiografía del fondo ocular, permiten realizar diagnósticos
precisos y precoces, dando paso a un tratamiento concreto.
Los avances en cirugía, gracias a la introducción de la microscopio quirúrgico, son
evidentes. Hoy día no se oncibe la cirugía ocular o de los anexos sin la ayuda del
microscopio quirúrgico. La magnificación del plano quirúrgico proporcionado por el
microscopio, a permitido la introducción de técnicas microquirúrgicas sofisticadas
como los injertos completos o parciales de cornea, las cirugía de mínima invasión para
las cataratas, la posibilidad de acceder quirúrgicamente a la retina...
Los nuevos tipos de láser, permiten obtener resultados mucho mas esperanzadores
para procesos como el glaucoma, el desprendimiento de retina...
En definitiva nos encontramos ante una serie de herramientas que en muy poco tiem-
po han cambiado el futuro de muchos de nuestros pacientes, us utilización, al servicio de
una actuación responsable, meditada y aplicada a cada caso concreto, nos permiten
mejorar los resultados clínicos. La utilización de forma indiscriminada de un nuevo fárma-
co, de un microscopio, láser, facoemulsficador..., no es ningún comodín para el éxito, el
aprendizaje de su manejo, el conocimiento de sus limitaciones, sus indicaciones y con-
traindicaciones es lo que realmente nos permitirá seguir progresando.

Dr. Manuel Villagrasa

Diplomado en Oftalmología
Centro Oftalmológico Veterinario Goya
c/ Goya, 106
28009 - Madrid

OFTALMOLOGÍA
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 OFTALMOLOGÍA

ALFONSO RODRÍGUEZ ÁLVARO Y ELISA GONZÁLEZ ALONSO-ALEGRE

Dpto. Patología Animal II
Facultad de Veterinaria de Madrid

A disminución de la producción lagrimal origina un proceso inflamatorio y dege-

nerativo corneoconjuntival que lleva a la ceguera. El diagnóstico precoz unido
a la terapia con CsA permite el control de la enfermedad en la mayoría de los
casos.

CAPITULO I QUERATOCONJUNTIVITIS SECA, ACTUALIZACIÓN CLÍNICA Y TERAPÉUTICA

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 OFTALMOLOGÍA
FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN
LAGRIMAL
EBIDO al carácter
avascular de la
córnea, ésta debe
nutrirse, fundamen-
talmente, de las
lágrimas en su
parte más anterior
y del humor acuoso en la posterior.
Debido a esa dependencia metabóli-
ca de las lágrimas, la córnea es espe-
cialmente sensible a cualquier cam-
bio que afecte a la producción o la
composición lagrimal47.
La lágrima es una estructura trilami-
nar que se sitúa cubriendo la superfi-
cie ocular. Está formada por varios
componentes, que poseen distintas
funciones.
El primero, el que contacta directa-
mente con el epitelio corneal, es la
mucina. Ésta es una glicoproteína
hidratada secretada por las células
caliciformes presentes en la mucosa
conjuntival. La mucina se interdigita
con las microvellosidades del epitelio
corneal proporcionando a la córnea
un medio de adsorción de inmuno-
globulinas y facilitando un recubri-
miento hidrofílico al epitelio corneal,
que se comporta como hidrófobo, lo
que permite que la secreción serosa
se adhiera a la superficie ocular14,47.
La capa media es principalmente
serosa y constituye más del 90% del
volumen lagrimal14,38. La glándula
lagrimal orbitaria produce aproxima-
damente el 65% de la secreción lagri-
mal y la de la membrana nictitante el
35% restante45. Estas glándulas se
CAPITULO I QUERATOCONJUNTIVITIS SECA, ACTUALIZACIÓN CLÍNICA Y TERAPÉUTICA
encuentran bajo control neurogénico. La capa acuosa
contiene en suspensión células defensivas y numerosas
sustancias vitales para la córnea como son oxígeno,
glucosa, inmunoglobulinas, enzimas, sales inorgáni-
cas, vitaminas, factores de crecimiento y antimicrobia-
nos24,46.
Por último, cubriendo las capas anteriores, se encuen-
tra una capa lipídica compuesta, fundamentalmente,
por ésteres de colesterol y algunos lípidos solubles,
cuya función es evitar una excesiva evaporación y
estabilizar la película lagrimal 24,46.
La película lagrimal no posee, tan sólo, una función
nutritiva, sino que también lubrifica el movimiento de
los párpados sobre la superficie ocular y arrastra sus-
tancias nocivas exógenas y procedentes del metabo-
lismo corneal hacia el sistema de drenaje lagri-
mal24,38,46.
La secreción lagrimal no se sitúa de una forma estáti-
ca sobre la córnea; al contrario, existe una constante
distribución y reestructuración sobre la misma en la que
interviene de forma decisiva el parpadeo. Por ello,
para que exista una correcta extensión de las lágrimas
sobre la superficie ocular, es necesario que el reflejo
palpebral se realice con normalidad. En segundo
lugar, debe existir una perfecta disposición entre los
párpados y globo ocular, que facilite la extensión uni-
forme sobre la córnea. Por último, se precisa un epite-
lio sano que permita una adsorción correcta de la
mucina por las células superficiales del epitelio cor-
neal24,27,28.
ETIOPATOGENIA DE LA Q.C.S.
Cuando se produce una disminución de la produc-
ción lagrimal aparecen una serie de manifestaciones
clínicas que, en su conjunto, conocemos como Q.C.S.
Debemos señalar que la severidad de las lesiones está
directamente relacionada con la pérdida cuantitativa
de la secreción acuosa 38, aunque existen deficiencias
cualitativas en la composición de la película lagrimal
que originan una xeroftalmía 46,47. No obstante, cada
vez existen más pruebas de que las lesiones que apa-
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 OFTALMOLOGÍA
recen en la Q.C.S. no se deben,
exclusivamente, a una falta de lubrifi-
cación, sino que intervienen, ade-
más, ciertos mecanismos inmunome-
diados que afectan tanto a células
conjuntivales como corneales 29.
Como ya se ha mencionado, la cór-
nea depende en gran medida de la
película lagrimal para mantener de
forma adecuada su metabolismo y,
con ello, su transparencia. Por ello,
cuando la producción lagrimal des-
ciende se desencadenan una serie de
procesos que, pueden conducir a la
ceguera por opacidad corneal per-
manente, a no ser que se instaure una
terapia adecuada.
El epitelio corneal y el estroma sube-
pitelial sufren un desequilibrio meta-
bólico debido a un estado hipóxico
por la disminución del aporte de oxí-
geno. Además, no se produce una
adecuada limpieza de la superficie
ocular, acumulándose detritus celula-
res y otros productos orgánicos que
pueden resultar tóxicos para el epite-
lio corneal24,28.
La disminución de sustancias defen-
sivas presentes en las lágrimas trae
como consecuencia la proliferación
de gérmenes oportunistas que pue-
den originar, sobre todo si aparecen
erosiones epiteliales, un grave perjui-
cio corneal 57. Otro factor a conside-
rar en la patogenia de la Q.C.S. es
que, al no existir una cantidad de
lágrimas adecuada, no hay una
buena lubrificación de los movimien-
tos parpebrales sobre la superficie
ocular con lo que aparecen fuerzas
de cizallamiento sobre la córnea. Los
trastornos metabólicos que afectan a
CAPITULO I QUERATOCONJUNTIVITIS SECA, ACTUALIZACIÓN CLÍNICA Y TERAPÉUTICA
la córnea originan la aparición de placas queratiniza-
das en el epitelio corneal, que por la falta de lubrifi-
cación y por las fuerzas de cizallamiento a las que se
ve sometidas, pueden desprenderse apareciendo ero-
siones corneales. Este hecho permite la colonización
estromal por bacterias oportunistas. Además, provoca
una exposición de Ag corneales al sistema inmunoló-
gico que induciría un proceso inflamatorio inmunome-
diado por células T. A nivel conjuntival se produce una
metaplasia escamosa, posiblemente determinada por
la presencia de infiltrados celulares compuestos, fun-
damentalmente, por linfocitos 28,30,37.
La Q.C.S. puede ser de curso agudo, aunque es más
frecuente la forma crónica.
La Q.C.S. de curso agudo se caracteriza por una
brusca disminución de la producción lagrimal. Son pro-
cesos muy dolorosos que se manifiestan por un intenso
blefarospasmo. Aparece una secreción mucosa o
mucopurulenta adherida a la superficie ocular y que se
acumula, fundamentalmente, en los fórnices conjuntiva-
les. La córnea aparece seca, sin brillo (fig. 1) y, en
ocasiones, aparecen úlceras corneales centrales y pro-
fundas, que pueden, incluso, llegar a la perforación
corneal como consecuencia de la colonización de la
córnea por gérmenes oportunistas1,4,6,11. Este tipo de
Q.C.S. se relaciona, frecuentemente, con el virus del
Fig. 1.— Q.C.S. aguda por moquillo.
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 OFTALMOLOGÍA

moquillo que provoca una dacrioa-

denitis aguda. Si el animal supera la
enfermedad sistémica, la Q.C.S. se
resuelve de forma espontánea, lo
cual no quiere decir que no se preci-
se tratamiento ocular durante el epi-
sodio1,18,32,44.
Sin embargo, la forma más frecuen-
te de manifestación de la Q.C.S. es
la de curso crónico. Los animales acu-
den a la consulta, habitualmente, por
presentar una abundante secreción
mucosa o mucopurulenta, pegajosa,
que se adhiere a la superficie cor- Fig. 2.— Q.C.S.: abundante secreción mucosa.
neal, márgenes parpebrales y que se
acumula en sacos conjuntiva-
les4,18,35,37 (fig. 2). Esta secreción exoftálmicos o lagoftálmicos, se produce queratitis.
está compuesta, fundamentalmente, Ésta se acompaña de un engrosamiento del epitelio
por mucina, que en condiciones nor- corneal, en el que se producen placas de queratiniza-
males es dispersada por el compo- ción. Debido a la fricción ejercida por los párpados
nente acuoso de la película lagrimal. ante la falta de lubrificación estas placas se despren-
Se ha comprobado que el acúmulo
den apareciendo erosiones corneales recurrentes, que,
de estos filamentos de mucina inter-
en ocasiones y debido a infecciones oportunistas, pue-
fiere en la extensión del componente
lipídico de la película lagrimal. den progresar rápidamente. Además, aparece un infil-
Además, la mucina secretada por trado inflamatorio compuesto, mayoritariamente, por
animales afectados de Q.C.S. con-
tiene una glicoproteína anormal, cuyo
significado patológico no ha sido
determinado14,16.
Otra manifestación constante pre-
sente de una Q.C.S. es la presencia
de conjuntivitis. Ésta se caracteriza
por la hipertrofia de la mucosa con-
juntival, que se muestra hiperémica y
en ocasiones edematosa (fig. 3). La
hipertrofia afecta a la conjuntiva par-
pebral, bulbar y de la membrana nic-
titante apareciendo numerosos plie-
gues. A menudo la conjuntivitis se
acompaña de blefaritis marginal 4,35.
En casos avanzados, o en animales Fig. 3.— Q.C.S. crónica: hipertrofia conjuntival y quemosis.

CAPITULO I QUERATOCONJUNTIVITIS SECA, ACTUALIZACIÓN CLÍNICA Y TERAPÉUTICA

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 OFTALMOLOGÍA

linfocitos y células plasmáticas. Este

proceso inflamatorio origina neovas-
cularización corneal epitelial y sube-
pitelial con presencia de edema estro-
mal subepitelial (fig. 4). Según avan-
za el proceso aparecen depósitos
lipídicos, cálcicos y sobre todo melá-
nicos, que van ocupando, progresi-
vamente, toda la superficie corneal
provocando la ceguera a los anima-
les afectados1,28,35,37 (fig. 5).
Hay que señalar que los animales
afectados por una Q.C.S. pueden
padecer intenso dolor como conse- Fig. 4.— Q.C.S. crónica: queratitis.
cuencia de ulceración corneal; sin
embargo, en muchos casos severos
no manifiestan dolor, probablemente
por una pérdida progresiva de la sen-
sibilidad corneal28.
Debe realizarse un diagnóstico pre-
suntivo de Q.C.S. en todos los ani-
males con exudado mucoso o muco-
purulento de curso crónico con sinto-
matología conjuntival y/o corneal
compatible. El diagnóstico definitivo
de Q.C.S. es sencillo y se basa en la
realización del test de Schirmer. Este
consiste en colocar una tira de papel
de filtro estandarizado en el saco
Fig. 5.— Q.C.S. crónica: depósitos melánicos densos que
conjuntival inferior cerca del canto impiden la visión.
nasal y medir la cantidad de papel
mojado por las lágrimas durante un
minuto. Los valores considerados debe realizarse al principio de la exploración oftalmo-
como normales son 20±5 mm en 1 lógica con el fin de que las posibles manipulaciones
minuto para el perro5,11,38. Si el test
del globo y sus anejos no modifiquen la lectura. Debe
de Schirmer se sitúa por debajo de
realizarse sin lavar el ojo, ya que esto modificaría la
10 mm en 1 minuto se establece
diagnóstico de Q.C.S.3,7,11,23,28,38. lectura, y sin poner anestésico tópico, ya que disminu-
La realización del test de Schirmer ye la producción lagrimal. Otro factor a tener en cuen-
debe hacerse de forma rutinaria en ta es que la administración de atropina disminuye de
cualquier exploración oftalmológica. forma transitoria la producción lagrimal y podría fal-
Es importante tener en cuenta que sear el estado real de glándulas lagrimales1,43.

CAPITULO I QUERATOCONJUNTIVITIS SECA, ACTUALIZACIÓN CLÍNICA Y TERAPÉUTICA

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 OFTALMOLOGÍA
La tinción vital con Rosa de Bengala
está considerada en Oftalmología
humana como una prueba más sensi-
ble que la de Schirmer para la detec-
ción de Q.C.S., pero tiene el incon-
veniente de que no permite cuantifi-
car la producción lagrimal. El Rosa
de Bengala tiñe las células desvitali-
zadas (fig. 6) y los filamentos muco-
sos. Esta tinción resulta algo irritante
para el epitelio corneal 38.
Aunque, como ya se ha menciona-
do, el diagnótico clínico de Q.C.S. es
sencillo, el etiológico puede ser difícil,
y en muchos casos, no puede estable-
cerse realmente la causa primaria.
Aunque se ha diagnosticado Q.C.S.
tanto en cachorros como en animales
viejos4,38,59 la edad media de pre-
sentación está entre los 5 y 7 años.
Se ha sugerido la existencia de una
predisposición de sexo en el desarro-
llo de la Q.C.S.35,56, ya que existe
una mayor incidencia en hembras
que en machos 2,4,34,59.
La Q.C.S. puede tener un origen
congénito o adquirido.
Las de origen congénito se caracte-
rizan por una xeroftalmía extrema
debido a una hipoplasia o agenesia
lagrimal. No son frecuentes y existe
predisposición en algunas razas de
perros como West Highland White
Terrier, Schnauzer miniatura, York
Shire y otros 64,67,68.
La mayoría de las Q.C.S. son adqui-
ridas, pudiéndose encuadrar su origen
en yatrogénico, infeccioso, traumático
o neurológico e inmunomediado.
Se han asociado trastornos de la
secreción lagrimal transitorios o per-
manentes a una gran variedad de fár-
CAPITULO I QUERATOCONJUNTIVITIS SECA, ACTUALIZACIÓN CLÍNICA Y TERAPÉUTICA
Fig. 6.— Q.C.S. crónica: áreas corneales desvitalizadas:
Rosa de Bengala +
macos utilizados, incluso, a dosis terapéuticas. De
ellos destacan la fenazopiridina12,43,63, el sulfatiazol
y sulfadiazina42,51, sulfasalazina7,42,51,60, sulfameto-
xazol19 y ácido aminosalicílico 3.
Generalmente, una vez suspendida la administración
del fármaco se recupera la producción lagrimal. Sin
embargo, se ha comprobado que la administración
crónica de estos fármacos provoca lesiones irreversi-
bles debidos probablemente a un efecto tóxico, sobre
los ácinos glandulares 38,51,60,63,64,65.
Otros fármacos como el maleato de timolol, el halo-
tano y el metoxiflurano disminuyen transitoriamente la
producción lagrimal67.
Las Q.C.S. de origen infeccioso se relacionan, funda-
mentalmente, con el virus del moquillo canino. Este ori-
gina una dacrioadenitis aguda que provoca un rápido
y brusco déficit en la secreción lagrimal. Si el animal
supera la enfermedad sistémica el proceso es reversible
recuperándose la producción lagrimal1,18,44.
Otro grupo de causas de Q.C.S. son los traumatis-
mos orbitarios o periorbitarios que afecten directamen-
te a la glándula o a su inervación. La glándula lagri-
mal responde a estímulos parasimpáticos que llegan a
través del nervio facial inicialmente y del trigémino pos-
teriormente. Por ello, si se ve afectada la inervación
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 OFTALMOLOGÍA
glandular se produce un deterioro de
la secreción lagrimal. La inervación
puede verse afectada en cualquier
punto de su trayecto, siendo lo más
frecuente traumatismos faciales, otitis
medias y lesiones sobre el tronco
encefálico22,32,59,39,64.
Se cree que la mayoría de las
Q.C.S. diagnosticadas en los perros
se deben a procesos inmunomedia-
dos. Esta suposición se basa, funda-
mentalmente, en los estudios histopa-
tológicos de glándulas lagrimales de
animales afectados de Q.C.S. Las
glándulas muestran una diacriadenitis
multifocal con un infiltrado inflamato-
rio compuesto, mayoritariamente, por
linfocitos y células plasmáticas. Este
proceso se acompaña de fibrosis y
atrofia glandular, más evidente cuan-
to más crónico es el proceso10,32.
Además, en muchos de estos anima-
les se detectaron incrementos signifi-
cativos de beta-2 y gammaglobuli-
nas34 y autoanticuerpos tipo factor
reumatoide, antinucleares y anticuer-
pos dirigidos contra células de los
conductos lagrimales33,37. Se han
diagnosticado Q.C.S. asociadas a
enfermedades sistémicas inmunome-
diadas como lupus eritematoso sisté-
mico, artritis reumatoide, anemia
hemolítica autoinmune, hepatitis cró-
nica activa e hipotiroidismo. Además,
en algunos casos, se diagnosticó
Q.C.S. asociado a enfermedad sisté-
mica poliglandular inmunomedia-
da9,10,32,33,34,37,55. Estos hallazgos
parecen sugerir que la Q.C.S. puede
ser una manifestación más de un pro-
blema sistémico inmunomediado,
aunque, en la mayoría de las
CAPITULO I QUERATOCONJUNTIVITIS SECA, ACTUALIZACIÓN CLÍNICA Y TERAPÉUTICA
Q.C.S., no se demuestran enfermedades sistémicas
asociadas.
Por otra parte se ha determinado una cierta predispo-
sición racial para desarrollar una Q.C.S. Razas como
el Lapsa Apso, Bulldog inglés, West Highland White
Terrier, Dachshund, Cocker Spaniel americano y otros
poseen un mayor riesgo de padecer una Q.C.S.68.
Además, se ha comprobado que con la edad va dis-
minuyendo la producción lagrimal36, lo que unido a la
presencia de ojos exoftálmicos puede determinar el
desarrollo de una queratitis pigmentaria. En estos ani-
males, la humidificación corneal resulta inadecuada al
estar incrementada la superficie de evaporación corne-
al y, posiblemente, por defectos en el reflejo del par-
padeo. Por último, la extirpación quirúrgica de la glán-
dula de la membrana nictitante puede desencadenar
con el paso del tiempo y, sobre todo en razas exoftál-
micas, el desarrollo de una insuficiencia lagrimal52.
TRATAMIENTO
El tratamiento actual de la Q.C.S. se basa funda-
mentalmente en la administración tópica de CsA al
0,2-2%. La CsA es un inmunosupresor no citotóxico
que posee dos actividades terapéuticas definidas. Por
una parte es capaz de incrementar la producción lagri-
mal en la mayoría de los animales afectados de
Q.C.S., y por otra tiene una clara actividad antiinfla-
matoria17,26,35,37,50,53,54.
Como se ha mencionado anteriormente parece ser
que la metaplasia escamosa que se produce a nivel
conjuntival podría estar mediada por la infiltración lin-
focitaria y no por el déficit lagrimal. Además, la conti-
nua exposición de antígenos procedentes de la córnea
al sistema inmunológico también desencadena un pro-
ceso inflamatorio inmunomediado por células T29. Este
mecanismo patogénico implica que el empleo tera-
péutico de CsA tópica ayude de forma decisiva a inte-
rrumpir la cascada inflamatoria, lo que mejora nota-
blemente las lesiones conjuntivales y corneales induci-
da por linfocitos T 29.
La CsA bloquea selectivamente la actividad de los lin-
i
 OFTALMOLOGÍA
focitos T helper sin modificar la acción
de los linfocitos T supresores, lo que
provoca un estado de inmunotoleran-
cia. La CsA interrumpe la cascada infla-
matoria impidiendo la síntesis de inter-
leuquinas (IL-2 y gammainterferon) y
bloquea la apoptosis mediada por
receptores de células T30.
El efecto lagrimoestimulante de la CsA
todavía no ha sido aclarado totalmen-
te. Parece ser que se trata de un pro-
ceso hormonodependiente en el que la
CsA antagoniza la acción de la pro-
lactina sobre algunas enzimas de linfo-
citos T. Este proceso permite la regene-
ración acinar y, con ello, el incremento
de la secreción lagrimal30.
Se ha comprobado que la CsA
incrementa la producción lagrimal en
la mayoría de los perros afectados de
Q.C.S.10,37,50,54,61. Además las
características de las lágrimas induci-
das por la CsA son similares a las de
los perros sin Q.C.S.21. Sin embar-
go, para que aumente la secreción
lagrimal es necesario que persista
parte del parénquima glandular fun-
cional, ya que en animales en los que
se demostró fibrosis glandular masiva
no se consiguió aumentar la secre-
ción lagrimal. Cuando el test de
Schirmer se situó por encima de 2
mm en 1 minuto se produjo una res-
puesta satisfactoria a la terapia con
CsA en más del 90% de los animales
tratados. Sin embargo, cuando el test
de Schirmer estaba entre 0-1 mm en
1 minuto, tan sólo, se apreció un
incremento de la producción lagrimal
en el 29-59% de los anima-
les10,17,26,37,54.
Independientemente de que aumen-
CAPITULO I QUERATOCONJUNTIVITIS SECA, ACTUALIZACIÓN CLÍNICA Y TERAPÉUTICA
te o no la producción lagrimal, en todos los animales
tratados con CsA se aprecia una regresión de las lesio-
nes corneales y conjuntivales. Este hecho parece suge-
rir que no todas las lesiones que aparecen en el trans-
curso de la Q.C.S. pueden atribuirse, exclusivamente,
a la falta de lubrificación de la superficie ocular, sino
que podrían ser consecuencia de estímulos inflamato-
rios inmunomediados contra la superficie ocular37.
Cuando se inicia la terapia con CsA se observa una
mejoría gradual de las lesiones existentes.
Primeramente, se observa la regresión de la hiperpla-
sia conjuntival y del epitelio corneal, disminuyendo,
notablemente, el tejido de granulación y placas de
queratinización corneales. Nuestra experiencia nos ha
mostrado que las mediciones paquimétricas disminu-
yen significativamente en el transcurso de las primeras
semanas de tratamiento. Esta mejoría puede influir,
notablemente en una mejor extensión de la película
lagrimal37,54. Lo primero que advierten los propietarios
es la desaparición de la secreción mucosa. Otras lesio-
nes como la vascularización y la pigmentación cor-
neal involuciona muy lentamente, y en algunos anima-
les que llevan varios años en tratamiento, todavía, se
aprecian depósitos melánicos corneales densos, que
impiden parcialmente la visión. Por ello, el diagnóstico
precoz de la Q.C.S. es el principal factor determinan-
te del éxito del tratamiento con CsA.
La terapia con CsA debe acompañarse de la admi-
nistración de lágrimas artificiales hasta la restauración
de la producción lagrimal, lavados oculares para eli-
minar los acúmulos de exudado y antibioterapia tópi-
ca para controlar las conjuntivitis bacterianas oportu-
nistas. En ocasiones, puede estar indicado el uso de
corticosteroides, aunque su utilización en la querato-
conjuntivitis seca es a menudo, objeto de controver-
sia31,35. Cuando la producción lagrimal se ha recu-
perado y hemos controlado la queratitis y conjuntivitis
tan sólo es necesaria la administración de CsA para el
tratamiento de la Q.C.S. Sin embargo, estudios sobre
tratamiento a largo plazo con CsA en perros afectados
de Q.C.S. parecen sugerir que algunos animales pre-
cisan de tratamiento sintomático adicional para con-
i
 OFTALMOLOGÍA
trolar correctamente la enfermedad62.
En primer lugar, y hasta que la pro-
ducción lagrimal estimulada por la
CsA sea efectiva, deben emplearse
lágrimas artificiales. Las denomina-
das lágrimas artificiales son, realmen-
te, sustitutos lagrimales, ya que care-
cen de todos los componentes pre-
sentes en las lágrimas verdaderas.
Las características que debe reunir
un buen sustituto lagrimal son: ser
transparente, de tonicidad adecua-
da, poseer un tiempo de contacto
corneal elevado, tener un pH seme-
jante al lagrimal, no interferir con la
regeneración corneal y no ser tóxico
para el epitelio corneal3. Estos sustitu-
tos son polímeros de alto peso mole-
cular solubles en agua, cuya función
es, bien disminuir la evaporación
aumentando la tensión superficial
(metilcelulosa, alcoholes polivinílicos
y dextranos), o bien estabilizar la pelí-
cula lagrimal elevando, así, el tiempo
de fragmentación corneal 38.
La utilización de ácido hialurónico,
que posee un elevado tiempo de con-
tacto corneal puede ser una intere-
sante alternativa para mantener húme-
da la córnea 20.
Las lágrimas artificiales se comercia-
lizan en forma de solución o poma-
da. Las soluciones oftálmicas poseen
en su formulación conservantes para
preservar la esterilidad del compues-
to. Estos componentes pueden ser
tóxicos para el epitelio corneal cuan-
do se instilan frecuentemente8,35.
Las pomadas poseen petrolatos y/o
lanolinas en su composición y, gene-
ralmente, no contienen conservantes.
Además poseen un tiempo de con-
CAPITULO I QUERATOCONJUNTIVITIS SECA, ACTUALIZACIÓN CLÍNICA Y TERAPÉUTICA
tacto corneal superior a las soluciones oftálmicas.
Ambos factores condicionan que las pomadas sean
una buena opción cuando es necesario una alta fre-
cuencia de administración 13,28.
La utilización de partículas de hidroxipropilcelulosa
colocadas en el saco conjuntival inferior aseguran un
aporte lagrimal durante varias horas22; sin embargo,
esta práctica no es muy efectiva en la mayor parte de
los pacientes con Q.C.S. severas5.
El uso de los corticoides tópicos para controlar los sig-
nos inflamatorios que acompañan a toda Q.C.S. resul-
ta controvertido. Aunque disminuyen la inflamación
corneal y conjuntival, potencian la acción colagenasa,
por lo que su uso aumenta el riesgo de ulceración cor-
neal38,35. Sin embargo, se recomienda su utilización
para controlar la queratitis y conjuntivitis si no existen
úlceras corneales5,22,67. En nuestra experiencia, su uti-
lización, unida a la acción antiinflamatoria de la CsA,
es beneficiosa, ya que acelera la resolución de las
complicaciones corneales y conjuntivales. Su uso debe
reservarse para aquellos animales que no presenten
erosiones corneales.
La aparición de infecciones oportunistas es un pro-
blema frecuentemente asociado a la Q.C.S. Pueden
utilizarse antibióticos de amplio espectro durante un
mínimo de 3 semanas para controlar la infección5,68.
Podemos efectuar raspados conjuntivales25 con el fin
de verificar la necesidad o no de mantener una tera-
pia antibiótica tópica. Tras la restauración de la pro-
ducción lagrimal no deben formar parte del tratamien-
to crónico de la Q.C.S.
CONSIDERACIONES PRÁCTICAS
SOBRE EL USO DE CsA
Dosificación
La mayoría de los autores están de acuerdo en que
la CsA debe administrarse cada 12 horas26,37,54.
Después de la administración de CsA se produce un
aumento de la producción lagrimal, que alcanza un
pico máximo 3 horas después de su aplicación. Tras
i
 OFTALMOLOGÍA
este tiempo la producción disminuye
de forma gradual a lo largo de las
12 horas siguientes pudiendo desa-
parecer totalmente a las 24 horas35.
Por ello, es importante verificar la efi-
cacia de la CsA 3 horas después de
su administración. Debemos pedir a
los propietarios que los días en que
citemos a nuestros pacientes adminis-
tren 3 horas antes de acudir a la con-
sulta CsA, con el fin de que al reali-
zar el test de Schirmer tengamos una
idea exacta del estado de la enfer-
medad.
Respuesta al tratamiento
Cuando se inicia la terapia con CsA
pueden pasar de 2 a 3 semanas
antes de que obtengamos un incre-
mento significativo en el test de
Schirmer. La respuesta al tratamiento
es más satisfactoria cuanto más se
aleja el test de Schirmer de valores 0-
1 mm en 1 minuto, ya que estos valo-
res implican gran deterioro
glandular10,28. No obstante, más del
50% de los casos con valores próxi-
mos a 0 responden al tratamiento37.
Debemos considerar la posibilidad
de que no se produzca una respuesta
CAPITULO I QUERATOCONJUNTIVITIS SECA, ACTUALIZACIÓN CLÍNICA Y TERAPÉUTICA
al tratamiento, pero deben esperarse por lo menos 3
meses antes de valorar como ineficaz la terapia con
CsA. Como se ha mencionado anteriormente, la CsA
produce una mejoría notable tanto de las lesiones con-
juntivales como corneales, incluso, en ausencia del
retorno de la secreción lagrimal. Su empleo puede ser
beneficioso, sobre todo en presencia de queratitis pig -
mentaria10,26,35,53,58,61.
Debemos considerar que, independientemente de la
causa que originó la Q.C.S., la utilización de CsA
siempre está indicada28,37,50. Se ha comprobado que
algunos casos de Q.C.S. que, inicialmente, ya poseían
un test de Shirmer próximo a 0 mm en 1 minuto y que
no respondieron a la terapia con CsA, estaban resla-
cionados con problemas neurológicos manifiestos37.
Debemos explicar claramente a los propietarios que
la CsA no cura la Q.C.S. sino que, tan sólo, provoca
una desaparición de la sintomatología y que la sus-
pensión del tratamiento implica la reaparición del pro-
ceso26,28,54. Se ha demostrado que la CsA es capaz
de detener los procesos inmunomediados a nivel de
las glándulas lagrimales impidiendo su destrucción por
fibrosis, y que, además permite regeneración de áci-
nos glandulares aunque, ésta no es estadísticamente
significativa10.
Por todo lo anteriormente expuesto, está claro que la
terapia de la Q.C.S. con CsA tópica ha supuesto un
cambio radical en el pronóstico de la mayoría de las
Q.C.S. en el perro, ya que la efectividad de la CsA
ha permitido a los veterinarios afrontar con cierta
garantía de éxito el tratamiento de esta patología.
i
 OFTALMOLOGÍA
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 OFTALMOLOGÍA

ALFONSO RODRÍGUEZ ÁLVARO Y ELISA GONZÁLEZ ALONSO-ALEGRE

Dpto. Patología Animal II
Facultad de Veterinaria de Madrid

L estudio de los mecanismos generales de la respuesta inmunológica constituye la

base del conocimiento específico de las enfermedades inmunomediadas del ojo y
su tratamiento. Éste se basa, fundamentalmente, en suprimir la respuesta mononu-
clear fagocitaria y/o la producción de anticuerpos.

CAPITULO II TERAPÉUTICA DE LAS AFECCIONES INMUNITARIAS DEL GLOBO OCULAR Y ANEJOS

i
 OFTALMOLOGÍA
INTRODUCCIÓN
L ojo es una estruc-
tura en la que
podemos visuali-
zar de forma direc-
ta las reacciones
inflamatorias. Este
hecho determina
que, en la mayoría
de las ocasiones, una buena explora-
ción oftalmológica ponga de mani-
fiesto procesos patológicos sin necesi-
dad de pruebas complementarias
complicadas. Sin embargo, aunque el
diagnóstico clínico del proceso infla-
matorio sea sencillo, el diagnóstico
etiológico es, a menudo, complicado.
Si a esto unimos la gran dificultad que
supone en determinadas ocasiones
asegurar el carácter “autoinmunológi-
co” del proceso podremos entender
que la respuesta al tratamiento puede
ser, en algunos casos, determinante.
Hay que señalar que al ojo no se le
supone una capacidad inmunocom-
petente por sí solo, sino que su res-
puesta depende de células sensibili-
zadas procedentes de ganglios linfáti-
cos regionales5.
Las respuestas inmunomediadas ocu-
lares no son muy diferentes a las de
otras localizaciones, por lo que un
conocimiento general de la respuesta
inmunológica debe ser la base para
entender el porqué de una respuesta
inmunomediada y tratar con conoci-
miento de causa los procesos infla-
matorios inmunomediados.
La respuesta inmunológica es un sis-
tema de protección activa que detec-
ta aquellas partículas que le son extra-
CAPITULO II TERAPÉUTICA DE LAS AFECCIONES INMUNITARIAS DEL GLOBO OCULAR Y ANEJOS
ños (antígenos) y se encarga de su eliminación. Existe
un perfecto equilibrio entre la reacción que provoca la
presencia de elementos extraños, su eliminación y la
modulación de la respuesta inmunológica que trata de
impedir respuestas innecesarias que puedan lesionar
los tejidos propios 44.
En toda respuesta inmunitaria se produce una secuen-
cia de acontecimientos que pueden resumirse en:
detección del antígeno y reconocimiento del mismo
por el sistema inmunológico (arco aferente) y moviliza-
ción del sistema inmunológico contra ellos (arco efe-
rente). Esta respuesta o movilización del sistema inmu-
nológico puede realizarse de dos formas diferentes:
respuesta inespecífica o específica 17,44.
La respuesta inespecífica no precisa contacto previo
y depende del sistema mononuclear fagocitario y del
sistema de células efectoras naturales. Además, deben
considerarse otros elementos inespecíficos que intervie-
nen en la inmunidad natural, como son las barreras
anatómicas y la propia inflamación. Las células del sis-
tema mononuclear fagocitario inducen procesos infla-
matorios y fagocitan aquellos elementos extraños al sis-
tema inmunológico. Este mecanismo no posee memo-
ria inmunológica. En la fagocitosis intervienen, tam-
bién, otras células como son los neutrófilos y eosinófi-
los. Todas estas células ingieren y destruyen antígenos
extraños como bacterias, hongos, virus e incluso célu-
las propias que no reúnen características para ser con-
sideradas propias17.
La inflamación es uno de los procesos defensivos más
importante del organismo tanto si consideramos la
inmunidad natural como la inmunidad adquirida. La
respuesta inflamatoria es iniciada por una compleja
secuencia de acciones mediadas por sustancias quí-
micas liberadas por los tejidos dañados y por células
pertenecientes al sistema inmunológico49.
Sin embargo, la respuesta específica es un sistema
adaptativo, por el cual las células presentadoras de
antígenos o accesorias (macrófagos o células dendríti-
cas) procesan antígenos y los presentan a otras células
del sistema inmunológico 17.
Existen antígenos pertenecientes al sistema mayor de
i
 OFTALMOLOGÍA
histocompatibilidad MHC-II sobre la
superficie de células accesorias. Estos
son indispensables en el reconoci-
miento antigénico dependiente de
células T17,44. En la conjuntiva las
células presentadoras de antígenos
son células dendríticas llamadas de
Langerhans7. Hay que señalar, que
en ciertas condiciones, el gamma
interferon induce la expresión del
MHC-II en células del epitelio cor-
neal, epitelio pigmentario retiniano,
epitelio ciliar y epitelio de los ácinis
lagrimales; de esta forma, estas célu-
las epiteliales se comportan como
células accesorias12,44. A partir de
este momento puede desarrollarse
bien una respuesta de tipo humoral o
CAPITULO II TERAPÉUTICA DE LAS AFECCIONES INMUNITARIAS DEL GLOBO OCULAR Y ANEJOS
bien de tipo celular, ambas mediadas por diferentes
subpoblaciones de linfocitos.
La respuesta humoral es dependiente de células B,
mientras que la respuesta celular depende de células T.
El antígeno es fagocitado por células accesorias y pre-
sentados a linfocitos T, que facilitan la presentación
antigénica a linfocitos B por medio de distintos facto-
res. Esta presentación antigénica a linfocitos B media-
da por linfocitos T provoca la proliferación de células
plasmáticas que, finalmente, producirán anticuerpos.
La respuesta celular implica la acción de varias sub-
poblaciones de linfocitos T y de macrófagos. Los lin-
focitos T proliferan y producen linfoquinas que ejercen
su acción a diferentes niveles como son la activación
de los linfocitos citotóxicos, macrófagos y linfocitos T
supresores. Los linfocitos citotóxicos destruyen células
que muestren la combinación antígeno propio y extra-
ño. Los linfocitos T reconocen los antígenos extraños
i
 OFTALMOLOGÍA
conjugados con los propios. Los
macrófagos, al margen de su papel
como presentador de antígenos en la
rama aferente de la respuesta inmu-
nitaria, también desarrollan un papel
importantísimo en la rama eferente.
Los macrófagos son activados por
anticuerpos aumentando su capaci-
dad fagocitaria. igualmente las linfo-
quinas aumentan la capacidad fago-
citaria de los macrófagos.
El sistema inmunitario posee la pro-
piedad de conservar en forma de
memoria inmunológica las estructuras
de los antígenos procesados, de tal
forma que un segundo contacto con el
mismo antígeno origina una respuesta
inmunológica más rápida que la pri-
mera17,44.
En la conjuntiva existe una pobla-
ción de linfocitos organizados que
han sido denominados CALT (con-
junctival-associated lymphoid tissue).
Se ha determinado que la proporción
de linfocitos T y B es similar a la de la
mucosa intestinal. Además, los linfoci-
tos se distribuyen en dos zonas. En el
epitelio predominan las células T cito-
tóxicas y supresoras. Sin embargo, en
la sustancia propia existe la misma
proporción de células T helper que
citotóxicas5,7. Sin embargo, la sensi-
bilización antigénica se produce en
ganglios linfáticos regionales para,
posteriormente, migrar a la sustancia
propia7.
El ojo no posee un verdadero dre-
naje linfático, por lo que la úvea
actúa como un nódulo linfático acce-
sorio. Los antígenos llegan vía veno-
sa a los espacios linfáticos orbitarios
para finalmente alcanzar los gan-
CAPITULO II TERAPÉUTICA DE LAS AFECCIONES INMUNITARIAS DEL GLOBO OCULAR Y ANEJOS
glios linfáticos regionales, donde se estimula la res-
puesta primaria. Los linfocitos sensibilizados migran
de nuevo a la úvea ejerciendo su acción contra agen-
tes extraños o antígenos uveales. Una segunda expo-
sición al mismo antígeno originaría una respuesta más
rápida y contundente que la primera5,11. Como se ha
señaado anteriormente, en ciertas condiciones las
células estromáticas del iris o del endotelio vascular
uveal expresan, por inducción del gamainterferon,
antígeno MHC II actuando como presentadoras de
antígenos a células T44.
La respuesta inmunológica puede ser incrementada y
modulada por el sistema de ampliación biológica, que
está formado por la cascada de la coagulación y el sis-
tema del complemento que, entre otros, poseen efectos
quimiotáxicos e inflamatorios17,44.
El sistema inmunológico, por tanto, defiende el orga-
nismo frente a agentes patógenos y es capaz de modu-
lar la respuesta evitando que el daño tisular sea más
extenso de lo estrictamente necesario.
El sistema inmunológico puede sufrir desajustes ya
sea por deficiencias de las funciones celulares (inmu-
nodeficiencia) o bien por estados de hiper reactividad.
También, existen situaciones en las que el sistema inmu-
nológico reacciona de forma directa frente a antígenos
del tejido propio, debido a una ruptura de la toleran-
cia inmunológica o, en ocasiones, por un error en la
respuesta inmunológica frente a un antígeno extraño
(enfermedades autoinmunes) 45.
El sistema inmunológico debe ser capaz de recono-
cer aquello que le es propio de lo no propio. Este con-
cepto conocido como inmunotolerancia es la base
para que el sistema inmunológico no reaccione destru-
yendo los tejidos propios. Sin embargo, en determina-
das situaciones se producen estados de autorreactivi-
dad debido a alteraciones de la inmunogénesis y dis-
ponibilidad de los antígenos propios45. Los mecanis-
mos por los que la inmunotolerancia puede sufrir erro-
res de reconocimiento pueden ser distintos.
Puede suceder que determinado material antigénico
sea liberado desde un lugar libre de vigilancia inmu-
nológica y se produzca en este momento una reacción
i
 OFTALMOLOGÍA
inmunomediada frente a un antígeno
propio no reconocido (como por
ejemplo las proteínas del cristalino).
Otra posibilidad es que tras un con-
tacto con un antígeno extraño, se esti-
mule una reacción inmunológica que
por mimetismo fenotípico reaccione
frente antígenos propios. Por último,
es posible que algunos procesos, el
propio fenómeno inflamatorio o una
enfermedad vírica, produzcan una
alteración antigénica por la que estos
antígenos se comporten como inmu-
nogénicos. Sin embargo, es más pro-
bable que las enfermedades autoin-
munes se producen como consecuen-
cia de un estado en el cual fallan los
mecanismos de generación y expre-
sión de la activación de las células T
supresoras46.
CAPITULO II TERAPÉUTICA DE LAS AFECCIONES INMUNITARIAS DEL GLOBO OCULAR Y ANEJOS
La detección de una enfermadad autoinmune supone
un reto diagnóstico; dichas enfermedades precisan un
tratamiento que persigue, fundamentalmente, la modifi-
cación de la respuesta inmunológica, suprimiendo la
misma. Este concepto se conoce con el nombre de
inmunosupresión45.
Existen diversos grupos de fármacos capaces de
suprimir la respuesta inmunológica. Su eficacia depen-
de de distintos factores como son el estado de la enfer-
medad inmunológica, ciclo de proliferación celular en
el que se encuentra el proceso inmunomediado o de la
sensibilidad de cada célula componente de la reac-
ción inmunomediada (tabla I).
Los principales grupos de fármacos que se utilizan en
el tratamiento de las enfermedades autoinmunes son
los inmunosupresores citotóxicos y no citotóxicos y los
corticosteroides. Todos ellos se caracterizan, de forma
general, por suprimir la respuesta mononuclear fagoci-
taria y/o la producción de anticuerpos.
i
 OFTALMOLOGÍA

TABLA I Indicaciones de rutas y fármacos en enfermedades autoinmunes

del ojo y anejos

Tópica blefaritis inmunomediada CsA/corticoides9,24

(lupus, pénfigo, etc.)
blefaritis autoinmune del canto medial CsA/corticoides9
conjuntivitis folicular CsA/corticoides5
plasmoma CsA/corticoides39,40,44
queratoconjuntivitis seca CsA/corticoides26,27,28
queratitis crónica superficial inmunomediada CsA/corticoides8,44
queratitis superficial punctata CsA/corticoides10
queratitis proliferativas del gato CsA/corticoides35
escleritis y episcleritis focales corticoides5
episcleroqueratitis nodular granulomatosa corticoides34
uveítis facolítica corticoides11
síndrome uveodermatológico corticoides32

Subconjuntival queratitis crónica superficial inmunomediada corticoides44

queratitis proliferativas del gato corticoides35
uveítis facolítica corticoides11
síndrome uveodermatológico corticoides32

Sistémico blefaritis inmunomediadas (lupus, pénfigo, etc.) corticoides/azatioprina24

episcleritis difusa corticoides/azatioprina5
episcleroqueratitis nodular granulomatosa corticoides/azatioprina34
síndrome uveodermatológico corticoides/azatioprina32
uveítis facolítica corticoides11
neuritis óptica inmunomediada corticoides5
miositis orbitaria corticoides/azatioprina20

CORTICOSTEROIDES desencadenante sea mecánico, radiante, químico, infec-

Los corticosteroides son los medica-
mentos más empleados en
Oftalmología veterinaria para el control
de la inflamación ocular y de la enfer-
medad inmunomediada13. Sus efectos
antiinflamatorios son inespecíficos res-
pecto a la etiología del proceso patoló-
gico, ya que inhiben la inflamación
independientemente de que el agente
cioso o inmunomediado16. De aquí, que los corticosteroi-
des se hayan convertido en valiosos agentes terapéuticos.
Los corticosteroides impiden la inflamación inhibien-
do la producción de ácido araquidónico al bloquear
la acción de la fosfolipasa A2 sobre los fosfolípidos de
membrana. De esta manera, se suprime la producción
de prostaglandinas, leucotrienos y otros mediadores
de la inflamación21,40, disminuyendo las respuestas
vasculares y celulares tanto de la inflamación aguda
como crónica40.

CAPITULO II TERAPÉUTICA DE LAS AFECCIONES INMUNITARIAS DEL GLOBO OCULAR Y ANEJOS

i
 OFTALMOLOGÍA
Los corticosteroides actúan sobre la
inflamación aguda:
— Influyendo en la restauración de
la permeabilidad capilar, por lo
que disminuye el paso de fluidos,
proteínas y células inflamatorias
al lugar de la inflamación.
— Reduciendo la exudación de
células y fibrina.
— Inhibiendo la degranulación de
mastocitos.
También actúan suprimiendo los esta-
dios tardíos de la inflamación, ya que:
— Inhiben la actividad fibroblástica
y la formación de colágeno.
— Disminuyen la neovasculariza-
ción postinflamatoria 21,40,43.
Además, los corticosteroides se
caracterizan por tener propiedades
inmunosupresoras, haciéndose difícil
separar claramente los efectos antiin-
flamatorios de los inmunosupreso-
res45. Modifican algunas facetas del
sistema inmune de forma secundaria
a sus efectos antiinflamatorios:
— Alteran la acción de macrófagos,
monocitos y neutrófilos al disminuir la
fagocitosis, quimiotaxis y la llegada de
estas células al foco de inflamación.
— Alteran la actividad de los linfo-
citos al producir su lisis16, impidiendo
la síntesis de inmunoglobulinas.
Además, son capaces de separar los
anticuerpos de la superficie de las
células diana12.
Hay que señalar que la acción de los
corticoides sobre macrófagos y mono-
CAPITULO II TERAPÉUTICA DE LAS AFECCIONES INMUNITARIAS DEL GLOBO OCULAR Y ANEJOS
citos y la separación de inmunoglobulinas de la superfi-
cie celular son efectos inmediatos de los corticoides,
mientras que la acción sobre la producción de anticuer-
pos es un efecto a más largo plazo, debido a que la
vida media de las inmunoglobulinas G es de, aproxi-
madamente, una semana. Este efecto inmediato de los
corticoides sobre las células del sistema inmunológico
hace que sean los fármacos de elección para la fase de
inducción de la inmunosupresión12.
Los corticosteroides más empleados en Oftalmología
veterinaria incluyen, en orden de potencia antiinflama-
toria: hidrocortisona, prednisona, prednisolona, metil-
prednisolona, triamcinolona, dexametasona y betame-
tasona49. Sin embargo, a la hora de elegir uno u otro
fármaco, además de fijarnos en su potencia, debere-
mos considerar su biodisponibiliad, así como el tiem-
po de duración de su efecto antiinflamatorio. Por ejem-
plo, aunque la betametasona es más potente que el
acetato de prednisona, el poder de penetración ocular
de este último es muy superior, por lo que resultaría
más adecuado en el tratamiento de una uveítis.
La vía de administración de corticosteroides en el tra-
tamiento de enfermedades oculares varía en función
de la afección ocular y de la intensidad del efecto
antiinflamatorio que queramos conseguir, pudiéndose
emplear la vía tópica, subconjuntival y/o sistémica.
A pesar de la gran utilidad terapéutica que tienen los
corticosteroides, su empleo no está exento de efectos
indeseables sistémicos y locales. Los principales efectos
secundarios sistémicos derivados del empleo de estos
fármacos son:
— La supresión yatrogénica del eje hipotálamo-hipo-
fisiario-adrenal.
— El acúmulo del glucógeno en el hígado como con-
secuencia de una alteración del metabolismo
hepático de los carbohidratos.
Estos efectos son más evidentes con la administración
sistémica de corticosteroides49, pero también se han
descrito tras la aplicación tópica15,41.
Los efectos colaterales oculares son:
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 OFTALMOLOGÍA
— Retrasan la regeneración y repara-
ción epitelial y endotelial al dismi-
nuir la proliferación y el depósito
de colágeno sobre la lesión36,43.
— Potencian la actividad de las
colagenasas cor-neales pudiendo
provocar una disolución rápida
del estroma en las zonas cornea-
les afectadas40,43.
— Interfieren los mecanismos defensi-
vos del individuo que constituyen
la respuesta natural frente a la
infección13, por lo que pueden
aparecer infecciones oportunistas.
En general, en el tratamiento con
corticosteroides se deben valorar los
beneficios clínicos que aportan frente
a los posibles riesgos que deriven de
su empleo. Entre dichos riesgos se
debe incluir, también, la posibilidad
de que su empleo se enmascare la
existencia de una enfermedad infec-
ciosa subyacente16.
Normalmente, toda terapia con corti-
costeroides, ya sea vía tópica o sisté-
mica, debe iniciarse con dosis terapéu-
ticas relativamente elevadas con el fin
de controlar la inflamación existente
rápidamente, para luego disminuir la
frecuencia de administración progresi-
vamente hasta suspenderla por com-
pleto u obtener la mínima dosis que
mantenga el proceso controlado43,49.
FÁRMACOS
INMUNOSUPRESORES
Fármacos inmunosupresores
citotóxicos
Su utilización en las enfermedades
CAPITULO II TERAPÉUTICA DE LAS AFECCIONES INMUNITARIAS DEL GLOBO OCULAR Y ANEJOS
autoinmunes se basa en su acción sobre las células T,
pero hay que destacar que estos fármacos citotóxicos
destruyen de forma no selectiva las células proliferati-
vas debido a su afinidad por el ADN.
Esta actividad frente a células en estado replicativo
hace que sean tóxicos a nivel de las células de la
médula ósea, cuya depresión o destrucción condicio-
na notablemente su utilización.
Su toxicidad medular supone un alto riesgo para los
pacientes en los que se afecte notablemente la pobla-
ción de polimorfonucleares neutrófilos, ya que aumen-
ta considerablemente la posibilidad de infecciones
oportunistas frente a los que el animal se encuentra
desprotegido en este momento12,46.
Estos fármacos sólo están disponibles para su admi-
nistración sistémica, hecho que determina que su uso
esté limitado a aquellos casos en las otras terapias han
fracasado o, también, para su combinación con otros
fármacos inmunosupresores. El objeto de esta combina-
ción es permitir el empleo de dosis menos elevadas y,
por lo tanto, menos tóxicas de ambos fármacos.
El fármaco citotóxico más utilizado en oftalmología
veterinaria es la azatriopina (2 mg/Kg/día). Sus indi-
caciones han quedado restringidas para casos de
episcleroqueratitis nodular granulomatosa, síndrome
uveodermatológico, pénfigo y lupus eritematoso sisté-
mico. Se comienza el tratamiento por la dosis máxima
recomendada para, posteriormente, reducirla según
mejora la sintomatología 5,14,49.
Estos fármacos se recomiendan sobre todo en fases
de mantenimiento del estado de inmunosupresión y no
como inductores, ya que su efecto es más notable a
partir de las dos primeras semanas de tratamiento12.
En los pacientes sometidos a terapia con azitropina
es importante monitorizar las enzimas hepáticas y el
recuento leucocitario y plaquetario con el fin de detec-
tar estados de mielosupresión.
Fármacos inmunosupresores no citotóxicos
Ciclosporina A
La ciclosporina A (CsA) es un péptido cíclico aislado del
i
 OFTALMOLOGÍA
hongo Tolypocladium inflatum Gams.
Es un potente inmunorregulador no cito-
tóxico que actúa en la fase inicial de la
respuesta inmunitaria, es decir, en la
fase en la que el mecanismo inmunita-
rio reconoce la presencia de un antí-
geno y moviliza células para responder
frente a él. Fue Borel, en 1976, quien
primero describió las propiedades
inmunosupresoras de este fármaco y,
actualmente, es uno de los medica-
mentos que más se emplea como agen-
te inmunosupresor6.
El efecto principal de la CsA es la
inhibición de la actividad de las célu-
las T helper, al impedir la producción
de linfoquinas, sobre todo de la inter-
leuquina-2. La CsA carece de acción
sobre las células T supresoras, por lo
que el equilibrio de las células inmu-
norreguladoras se desplaza hacia la
inmunotolerancia1.
Además, la CsA inhibe la activa-
ción de los linfocitos T citotóxicos
inhibe la función de las células
mononucleares, inhibe la produc-
ción de anticuerpos T-helper-depen-
dientes, impide la degranulación de
los mastocitos e impide la queratini-
zación y proliferación de las células
epidérmicas 18,22,23. El efecto inmu-
nosupresor de la CsA es dosis
dependiente23 y reversible cuando
se retira el fármaco19.
El empleo sistémico de CsA presen-
ta importantes efectos secundarios,
debido a su nefrotoxicidad y hepato-
xicidad30,47. De aquí, que al descu-
brirse el efecto inmunosupresor local
de dicho fármaco tras su aplicación
tópica se empezará a utilizar en él
oftalmología humana y, posteriormen-
CAPITULO II TERAPÉUTICA DE LAS AFECCIONES INMUNITARIAS DEL GLOBO OCULAR Y ANEJOS
te, en oftalmología veterinaria para el tratamiento de
enfermedades oculares de origen inmunomediado.
Actualmente, el empleo tópico de CsA está muy difun-
dido en el campo de la oftalmología veterinaria. Tras
la aplicación tópica de se garantiza un efecto tera-
péutico en la conjuntiva, esclera, glándula lagrimal y
córnea2,25. Sin embargo, presenta escasa penetración
intraocular ya que tiene un carácter lipofílico, lo cual
impide que penetre fácilmente en el estroma corneal
que presenta carácter hidrofílico2. Por ello el empleo
de la CsA queda restringida, en muchos casos, a pato-
logías externas del ojo.
La CsA tópica presenta escasos efectos colaterales
locales. Se han descrito algunos casos de irritación
periocular e hiperemia conjuntival28,31,42; sin embar-
go, este efecto es menor desde que se ha comerciali-
zado la CsA en pomada oftálmica. La CsA está con-
traindicada cuando se sospecha la existencia de una
queratitis provocada por virus u hongos, ya que la res-
puesta inmunitaria de células T es una de las principa-
les medidas de defensa frente a infecciones virales y
micóticas29. El riesgo de que existan infecciones opor-
tunistas consecuentes al empleo de CsA es similar al
que existe cuando se administran corticosteroides14,26.
A diferencia de los corticosteroides, la CsA, no inter-
fiere la cicatrización corneal, ya que carece de activi-
dad colagenasa 25.
La absorción sistémica de CsA tras su aplicación
tópica es prácticamente inexistente3,4,33,48. Sin
embargo, últimamente se ha comprobado que, a
concentraciones elevadas, la CsA tópica puede
suprimir la función de linfocitos circulantes, aunque
aún se desconoce si dicho efecto puede tener algu-
na repercusión clínica37.
En definitiva, el tratamiento con CsA tópica es ade-
cuado para conseguir un efecto local inmunosupresor
a lo largo del tiempo sin que aparezcan efectos
secundarios significativos. Esto es importante, ya que
el mecanismo de acción de la CsA puede requerir lar-
gos períodos de tratamiento tópico para mantener una
inmunosupresión adecuada, lo cual es necesario en
determinadas patologías inmunomediadas.
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 OFTALMOLOGÍA
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i
 OFTALMOLOGÍA

ALFONSO RODRÍGUEZ ALVARO Y ELISA GONZÁLEZ ALONSO-ALEGRE

Dpto. Patología Animal II
Facultad de Veterinaria de Madrid

AS plastias parpebrales o blefaroplastias son técnicas quirúrgicas que a menudo

debemos utilizar en los pequeños animales para reconstuir o restituir el párpado en
su pared y en su borde libre.
En este árticulo vamos a realizar una revisión de las diferentes técnicas de blefa-
roplastias que podemos aplicar en la resolución de heridas que afecten al borde
parpebral, la cirugía de la agenesia parpebral, técnicas quirúrgicas que nos van
a permitir aumentar o disminuir el tamaño de la fisura parpebral y las técnicas quirúrgicas para
la exéresis de tumores que afecten al borde parpebral.

CAPITULO III PLASTIAS PARPEBRALES

i
 OFTALMOLOGÍA

INTRODUCCIÓN

AS blefaroplastias
son intervenciones
quirúrgicas que
van a permitir
reconstruir o resti-
tuir el párpado en
su pared y en su
borde libre.
Es necesario tener en cuenta la exis-
tencia en el párpado de una parte cutá-
nea externa que incluye el músculo orbi-
cular y de una parte mucosa interna, y
que esta íntima relación se deberá res-
petar en todo momento (fig. 1).
En este artículo vamos a ver las dife-
rentes técnicas de blefaroplastias que
son utilizadas en los siguientes casos:

— Resolución de heridas que afec-

ten al borde parpebral.
— Resolución de la agenesia parpe-
bral.
— Técnicas quirúrgicas para dismi-
nuir el tamaño de la fisura par-
pebral.
— Técnicas quirúrgicas para
aumentar el tamaño de la fisura
parpebral.
— Técnicas quirúrgicas para la exé-
resis de tumores parpebrales.
PROCEDIMIENTOS
QUIRÚRGICOS DE LAS
HERIDAS PARPEBRALES
Los párpados están expuestos a
traumatismos con frecuencia. Como
toda herida de una reparación rápi-
da es mejor salvo excepciones (infec-
ción, mordedura...).
Fig. 1.
En la exploración de una herida parpebral debere-
mos examinar si también existe una herida en el globo
ocular, en las vías lagrimales o si existe una afectación
ósea de los huesos de la órbita.
En la reparación de un párpado tanto en los casos de
heridas como en los casos de exéresis de tumores hay
que seguir las siguientes reglas:
— Deberá hacerse una sutura por capas sólo en los
casos en los que la herida sea muy larga y pro-
funda. El músculo orbicular no necesita sutura.
— No dejar nunca que puedan frotar la córnea.
Realizar un punto con nudo hundido para la
capa interna y un punto generalmente en 8 para
la capa externa.

CAPITULO III PLASTIAS PARPEBRALES

i
 OFTALMOLOGÍA

— La alineación del borde libre

debe ser perfecta.
— Se deberán respetar y si es nece-
sario reparar los puntos y canalí-
culos lagrimales.
— Conservar el máximo de tejido.

Cuando la herida parpebral es

corta, sin pérdida de sustancia, un
plano de sutura es suficiente. Es pre-
ferible utilizar hilos monofilamentos no
reabsorbibles de 4,5 ó 6-0.
Para suturar subcutáneo y conjuntiva Fig. 2.
es preferible utilizar sutura reabsorbi-
ble de 5,6-0.
En los esquemas siguientes se mues-
tran diferentes técnicas para la
reconstrucción del borde parpebral.

Punto en 8

La técnica del punto 8 es una de las

más utilizadas por su sencilez y bue-
nos resultados. El punto se inicia en la
piel a 2-3 mm del borde parpebral
para a continuación salir por el borde
parpebral del lado opuesto, entrar
por el borde parpebral, salir de
nuevo por la piel y anudar. El nudo
queda lo suficientemente lejos de la
córnea como para que no llegue a
tocarla (fig. 2).

Punto en 8 vertical

Esta técnica es muy poco utilizada

debido a que tiene una mayor difi-
cultad que la anterior y no la supe-
ra en resultados. Es útil cuando exis-
te un traumatismo grave que afecte
a la córnea y queramos protegerla
(fig. 3).
Fig. 3.— A: Sutura de la conjuntiva con puntos sueltos.
B: Colocación de los puntos en piel y borde par-
pebral. Se coloca también un plástico en el pár-
pado superior.

CAPITULO III PLASTIAS PARPEBRALES

i
 OFTALMOLOGÍA

Variante punto en 8 (figs. 4 y 5)

PROCEDIMIENTOS
QUIRÚRGICOS DE LA
AGENESIA PARPEBRAL

La Agenesia parpebral se define

como un defecto en el desarrollo de
los párpados afectando generalmen-
te a una parte de ellos. La zona par-
pebral más afectada es el borde libre
lateral del párpado superior. Se trata
de una anomalía congénita y proba-
blemente hereditaria recesiva.
La Agenesia parpebral ocurre con
cierta frecuencia en los gatos y se
observa con mayor frecuencia en el
Persa. Por el contrario, es una patolo-
gía muy rara en el perro.
Esta patología provoca una anormal
exposición de la córnea, pudiendo
Figs. 4. y 5.
producirse descamaciones del epite-
lio y úlceras.
Muchos gatos con Agenesia parpe-
lateral del párpado superior (fig. 6), (fig. 7), (fig. 8),
bral presentan también otras anomalí-
(fig. 9), (fig. 10) y (fig. 11).
as del desarrollo ocular, como quistes
dermoides, defectos del iris, cataratas
Técnica de Dziezyc y Millichamp
y coloboma del nervio óptico.
El tratamiento más indicado para
esta patología es quirúrgico. Se han Estos autores preconizan no sólo un trasplante de un
descrito varias técnicas: pedículo de piel y conjuntiva del párpado inferior sino
también un trasplante de conjuntiva de la cara externa
— Técnica de Roberts y Bistner. de la membrana nictitante a la conjuntiva parpebral
— Técnica de Dziezyc y Millichamp. del defecto (fig. 12), (fig. 13) y (fig. 14).
— Técnica de Stades. El tratamiento postoperatorio de ambas técnicas con-
Técnica de Roberts y Bistner siste en la administración tópicos y sistémicos. Es acon-
sejable la limpieza diaria con suero fisiológico.
El método para tratar la Agenesia Los puntos se sacan a los 14 días después de la cirugía.
descrito por Bistner y Roberts consiste La complicación más frecuente es el desarrollo de un
en trasplantar un pedículo de piel y entropión leve en la zona del injerto. Esta complica-
músculo orbicular de la porción late- ción es menor cuando se emplea la técnica de Dziezic
ral del párpado inferior a la porción y Millichamp.

CAPITULO III PLASTIAS PARPEBRALES

i
 OFTALMOLOGÍA

Fig. 6.— Agenesia parpebral afectando a la por- Fig. 7.— Corte con tijeras del borde parpebral en
ción lateral del párpado superior.’ tejido sano.

Fig. 8.— Separación de la piel de la conjuntiva.

Fig. 9.— Creación de un pedículo con bisturí del 11 o del 15. 1.ª incisión a 2 mm. del borde y la segun-
da procurando un espesor del pedículo de 5 10 mm. El grosor del pedículo depende del gro-
sor del defecto.

Fig. 10.— Separación del pedículo de la conjuntiva.

Fig. 11.— El pedículo se dirige hacia el defecto y se sutura a la conjuntiva y a la piel con un monofila-
mento de 5, 6-0. Se sutura también la piel del párpado inferior.

CAPITULO III PLASTIAS PARPEBRALES

i
 OFTALMOLOGÍA

Figs. 12, 13 y 14.

Otra complicación posible es el aconsejable sondar los conductos lagrimales con un

desarrollo de una triquiasis en la
región del injerto que puede ocasio-
nar una queratitis.
Técnica de Stades
hilo de Nylon azul para intentar no dañarlos. Es más
sencillo actuar sobre el canto lateral pero los resultados
a largo plazo son peores, ya que la tensión que se pro-
duce en el parpadeo es mayor en el canto lateral.

Se trata de realizar una plastia de

rotación sobre el defecto parpebral.
Es una técnica que también se puede
utilizar después de la exéresis de un
tumor (fig. 15).

PROCEDIMIENTOS
QUIRÚRGICOS PARA
DISMINUIR EL TAMAÑO
DE LA FISURA PARPEBRAL

Las técnicas quirúrgicas utilizadas

para disminuir el tamaño de la fisura
Fig. 15.— Tras la exéresis de un triángulo de piel entre C y
parpebral pueden actuar sobre el D y del borde parpebral entre A y B realizamos
canto lateral, sobre el canto medial o una disección de todo el tejido cutáneo para
bien sobre los dos a la vez. Cuando luego trasladarlo y suturarlo como muestra el
actuamos sobre el canto medial es gráfico.

CAPITULO III PLASTIAS PARPEBRALES

i
 OFTALMOLOGÍA

parpebral está especialmente indicada en perros bra-

quicefálicos con exoftalmía, como el Pequinés, el Shih
Tzu y el Lhasa Apso. En estas razas a menudo se desa-
rrollan úlceras cor-neales centrales debido a que los
párpados y la película lagrimal no pueden proteger
bien la córnea.

Cantoplastia medial

Esta técnica reduce el tamaño de la fisura parpebral

actuando sobre el canto medial (fig. 16) y (fig. 17).

Técnica del bolsillo (Roberts-Jensen)

Esta técnica descrita por Roberts y Jensen es técnica-

mente más difícil, pero la unión creada entre el pár-
pado superior y el inferior es más fuerte.
Esta técnica puede servir también para tratar el entro-
pión del canto medial así como la triquiasis producida
por los pelos de la carúncula lagrimal. La técnica
puede utilizarse también en el canto lateral (fig. 18),
(fig. 19), (fig. 20) y (fig. 21).

Cantoplastia lateral
Figs. 16 y 17.
La cantoplastia lateral para la reducción del tamaño
de la fisura parpebral o también llamada tarsorrafia
Tanto para la cantoplastia lateral
como para la medial la regla general
a seguir es reducir entre un tercio y un
cuarto la fisura parpebral.
La longitud de la fisura parpebral
puede tener una influencia importante
sobre la conjuntiva y la córnea.
Los párpados más largos de lo nor-
mal a menudo van asociados a enfer-
medades recidivantes de la córnea y
de la conjuntiva.
Como regla general se puede con-
siderar una fisura macroparpebral
cuando supera los 35 mm pero esto
evidentemente dependerá de la raza. F ig. 18.— Se realiza la exéresis del borde parpebral de los
La reducción quirúrgica de la fisura dos párpados como en la técnica precedente.

CAPITULO III PLASTIAS PARPEBRALES

i
 OFTALMOLOGÍA

F ig. 19.— Con tijeras pequeñas se

diseccionan entre 10 - 15
mm. dentro de los párpados.

F ig. 20.— Se crea un flap triangular de la

conjuntiva parpelbral del pár-
pado superior cortando la
conjuntiva por donde se
encuentra el lagrimal superior
(este lagrimal es sacrificado).
Se pasa una sutura no absor-
bible dd 4-0 por el “bolsillo”
creado en el párpado inferior
para luego pasar poe el flap
de conjuntiva para a continua-
ción volver al interior del “bol-
sillo” y salir a la piel y anudar.

F ig. 21.— Sutura del párpado superior

cone l inferior con Nylon 4-0
o 5-0

CAPITULO III PLASTIAS PARPEBRALES

i
 OFTALMOLOGÍA

lateral permanente es una técnica

sencilla de realizar pero que tiene el
inconveniente de que a la larga se
puede provocar una atrofia de la
unión creada debido a la mayor ten-
sión existente en el canto lateral (fig.
22) y (fig. 23).

Cantoplastia lateral modificada

por Fuchs

Esta técnica permite una unión más Fig. 24.— Con una hoja de bisturí se penetra en el grosor
fuerte en el canto lateral mediante la de ambos párpados para separar piel y músculo
por un lado y tejido tarsoconjuntival por otro.
rotación de una porción de párpado
inferior con músculo orbicular sobre el
párpado superior (fig. 24), (fig. 25),
(fig. 26) y (fig. 27).

Fig. 25.— Exéresis de una porción triangular de músculo y

piel del párpado superior. Incisión con tijeras del
párpado inferior y exéresis del borde.
Fig. 22.— Exéresis del borde lateral del
párpado superior e inferior
con una profundidad de 3-4
mm. La longitud dependerá
de cada caso.

Fig. 26.— Se traslada la porción de piel y músculo del pár-

pado inferior sobre el defecto creado en el pár-
Fig. 23.— Sutura en dos capas pado superior y se inicia la sutura.

CAPITULO III PLASTIAS PARPEBRALES

i
 OFTALMOLOGÍA

‘PROCEDIMIENTOS
QUIRÚRGICOS PARA
AUMENTAR LA LONGITUD
DE LA FISURA PARPEBRAL

En ocasiones nos podemos encon-

trar con perros que tienen la fisura de
los párpados corta, lo cual en oca-
siones les provoca un entropión del
canto lateral que puede afectar tanto
Fig. 27.— Sutura en dos planos de tejido tarsoconjuntival y
al párpado superior como al inferior. piel con músculo por separado.
Las razas predispuestas a la microfisu-
ra parpebral y que desarrollan al
mismo tiempo un entropión son: el
Chow Chow, el Collie, Shetland y el
Bull Terrier inglés.

Cantoplastia lateral

El aumento de la fisura parpebral

mediante la llamada cantoplastia de la
cantotomía lateral se consigue gracias
a una pequeña incisión sobre el canto
lateral y la aposición de la superficie
parpebral seccionada (figs. 28 y 29).
Fig. 28.— Incisión con tijeras del canto lateral. 5-10 mm.
Técnica de la cabeza de flecha Dependiendo de la extensión del alargamiento.
con cantotomía

Esta es una técnica aconsejable en

los casos de microfisura parpebral
acompañada de entropión.
Es una técnica similar en su ejecu-
ción a la de Hotz-Celsus aplicada al
canto lateral y realizando una canto-
tomía lateral (fig. 30).

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS PARA

TRATAR TUMORES
PARPEBRALES
Fig. 29.— Disección de la conjuntiva parpebral hasta el fórnix y
Cuando se realiza una exéresis qui- sutura de la conjuntiva con la herida de cantotomía.

CAPITULO III PLASTIAS PARPEBRALES

i
 OFTALMOLOGÍA

rúrgica de un tumor parpebral si el

defecto creado no supera entre 1/3
y 1/4 la longitud del párpado, pode-
mos realizar una sutura simple. Si el
defecto se aproxima al 1/3 de la lon-
gitud del párpado, es aconsejable
realizar una cantotomía que disminu-
ya la tensión excesiva. Razas como el
Cocker Americano esto no es nece-
sario pues la longitud de su fisura par-
pebral es muy grande. Sin embargo
en otras razas como el Collie o el
Doberman sí es aconsejable.
La mayor parte de los tumores par-
pebrales de los perros (aproximada- Fig. 30.— Se realiza en primer lugar una incisión a 1-1,5
mente el 80%) son benignos. Los mm del borde parpebral y sobre la piel. Se reali-
tumores más frecuentes son el adeno- za una 2.ª incisión más lejana. La piel y músculo
ma y el adenocarcinoma de glándu- orbicular son seccionados y extraídos. Se realiza
la de Meibomius (aproximadamente la cantotomía lateral. Se sutura la herida quirúr-
gica con Nylon 5, 6-0.’
el 50%).
Al contrario que en los perros, la
mayor parte de los tumores parpebra-
les del gato son malignos, siendo el
adenocarcinoma de células escamo-
sas el más frecuente (aproximada-
mente el 60%).

Exéresis en “V”

Es la técnica más utilizada para la

exéresis de tumores parpebrales en el
perro. Es un método simple que da muy
buenos resultados (fig. 31) y (fig. 32).
Una variación de esta técnica sería
realizar los cortes del párpado parale-
los entre ellos y luego finalizar en cuña
como muestra el gráfico (fig. 33).
En mi opinión esta segunda técnica
mejora la anterior porque permite una
mejor confrontación del borde parpe -
bral.
En ocasiones, si existe mucha tensión Figs. 31 y 32

CAPITULO III PLASTIAS PARPEBRALES

i
 OFTALMOLOGÍA

tras la exéresis del tumor, puede ser

necesario realizar una cantoplastia
relajante. Es necesario generalmente
cuando el tumor parpebral es mayor o
igual a 1/4 de longitud de la fisura
parpebral (fig. 34) y (fig. 35).

BLEFAROPLASTIAS
RECONSTRUCTIVAS

Existen diferentes técnicas destina- Fig. 33

das a reconstruir el borde parpebral
tras la exéresis de un tumor que supe-
ra en el 1/3 o el 1/4 de la longitud
del párpado.
Estas técnicas son:

— Deslizamiento cutáneo.
— Plastia de piel en “Z”.
— Deslizamientos cutáneos combina-
dos con injertos tarsoconjuntivales.

Al hacer una blefaroplastia recons- Fig. 34.— Se resecciona un triángulo de piel del canto late-
tructiva es recomendable realizar una ral. Se procederá a realizar un deslizamiento de
tarsorrafia temporal completa o par- piel desde d a c.
cial con el fin de minimizar el movi-
miento de los párpados y prevenir el
trauma sobre los bordes de las heri-
das. Es imprescindible el uso postqui-
rúrgico de collares isabelinos.

Delizamiento cutáneo

Esta técnica se puede aplicar tanto

en el párpado superior como en el
párpado inferior (fig. 36) y (fig. 37).

Plastia en “Z”
Fig. 35.— La piel se sutura con puntos sueltos y sutura
Se trata de una técnica indicada en no reabsorbible. El borde parpebral creado en
los casos en que el defecto parpebral el párpado superior se cubre con conjuntiva
se sitúe en el tercio lateral del párpa- parpebral suturada con sutura no absorbible
do (fig. 38). de 6-0.

CAPITULO III PLASTIAS PARPEBRALES

i
 OFTALMOLOGÍA

Fig. 36.— Se realiza la exéresis del

tumor respetando el máxi-
mo posible de tejido parpe-
bral sano. Un triángulo de
piel debe ser extraído
teniendo en cuenta que la
longitud de a-a’ debe de ser
igual que c-c’, con ello se
facilitará el deslizamiento
de la piel en la herida qui-
rúrgica. Los dos triángulos
deben ser iguales.

Fig. 37.— Después de realizar una exten-

sa disección del subcutáneo
por debajo de la piel, el colga-
jo se traslada para cubrir el
defecto del párpado. El colgajo
es suturado mediante puntos
simples sueltos. Si es necesario
en la cara posterior del colgajo
de piel se puede injertar muco-
sa de conjuntiva parpebral
vecina, de mucosa bucal o de
conjuntiva bulbar del otro ojo.

Fig. 38.— Tras la exéresis del tumor se

extraen dos triángulos de
piel iguales, se desliza la piel
más próxima al canto lateral
sobre el defecto y se sutura
con puntos sueltos. Si es
necesario en la cara posterior
del colgajo de piel se puede
injertar mucosa de conjunti-
va parpebral vecina, de
mucosa bucal o de conjunti-
va bulbar del otro ojo.

CAPITULO III PLASTIAS PARPEBRALES

i
 OFTALMOLOGÍA

Deslizamiento cutáneo combina-
do con colgajo tarsoconjuntival
Esta técnica está indicada espe-
cialmente cuando el defecto afec-
ta a más de la mitad de la longi-
tud del borde parpebral. En esta técnica se com-
bina el deslizamiento cutáneo anteriormente des-
crito con un injerto de conjuntiva parpebral del
o t ro párpado. El procedimiento puede utilizarse
tanto en el párpado superior como en el inferior
(fig. 39).

Fig. 39.— Después de la exéresis del tumor parpebral nos dirigimos a la conjuntiva del otro párpado para
preparar un colgajo de su conjuntiva. Aproximadamente a 2 mm del borde parpebral se pre-
para un pedículo tarsoconjuntival de 1 mm de espesor. El pedículo de conjuntiva se sutura en
el párpado opuesto con sutura absorbible entre 4 y 6-0. Se completa la plastia de desliza-
miento. Es recomendable realizar una tarsorrafia temporal completa. Los puntos de piel se
extraen a los 10-12 días. Las suturas de la tarsorrafia se sacan a las 3-4 semanas, en cuyo
momento se corta la base del injerto. El defecto tarsoconjuntival del otro párpado se deja cica-
trizar por segunda intención.

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CAPITULO III PLASTIAS PARPEBRALES

i
 OFTALMOLOGÍA

DR. IGNACIO FARRÁS GUASCH

Diplomado en Oftalmología C.E.S. de E.V.T.
Clínica Veterinaria Sagrada Familia
C/ Córcega 537
08025 Barcelona

A patología uveal es esencialmente inflamatoria o tumoral.

Las afecciones inflamatorias afectan tanto a la úvea anterior (iris, cuerpo ciliar)
como a la úvea posterior (coroides). Están básicamente asociadas a enfermedades
sistémicas.
Las afecciones tumorales por sí mismas están asociadas a reacciones inflamato-
rias principalmente en la úvea anterior.
Las uveítis evolucionan de modo agudo, sobreagudo o crónico.
Conforme a la respuesta celular, se clasifican en granulomatosas o no granulomatosas según
el predominio de neutrófilos.
Toda uveítis necesita en su estudio una aproximación rigurosa y sistemática, que nos permi-
ta precisar el grado de afección ocular y si es posible la etiología.

CAPITULO IV UVEÍTIS FELINAS

i
 OFTALMOLOGÍA

GENERALIDADES — Precipitados prequeráticos: en endotelio corneal.

— Hipopión: presencia de pus.
la terce-
ONSTITUYE — Hifema: presencia de sangre.
ra afección, de — Edema corneal: de aspecto azulado.
por mayor inciden- — Neovascularización corneal: en forma de peque-
cia en gatos, des- ños vasos cortes y paralelos, no dicotomizados
pués de las afec- situados en el estroma profundo de la córnea.
ciones de conjunti- — Hipotonía ocular: baja la P.I.O.
va y córnea1; en
contraste con los En fase aguda estos signos se acompañan de:
perros, donde por orden de frecuen-
cia padecen de afecciones corneales, — Dolor ocular.
de cristalino, de retina y glaucoma. — Blefaroespasmo.
Las enfermedades uveales anteriores — Fotofobia.
se dividen tradicionalmente en: — Enoftalmía.
— Pérdida de visión.
— Congénitas o adquiridas. — Quemosis conjuntival.
— Inflamatorias: asociadas a enfer-
medades sistémicas. Las complicaciones frecuentes de las uveítis anteriores
— Neoplásicas. son:
— Degenerativas.
— Sinequias anteriores: iris-córnea.
El color del iris suele ser naranja, ama- — Sinequias posteriores: iris-cristalino.
rillo, verde, azul y sus combinaciones. — Modificaciones permanentes del color del iris.
La manifestación clínica de una — Atrofia del iris.
uveítis es desde ligeros cambios en
a coloración del iris, hasta otras
más importantes.
Los síntomas clínicos no específicos
de uveítis anterior son clínicamente
(fig. 1):

— Hiperemia conjuntival: ojo rojo.

— Efecto Tyndall: en cámara ante-
rior, pequeña cortina de polvo a
través de un rayo de luz.
— Miosis: con reflejo fotomotor
débil y resistente a la diltación
pupilar.
— Rubeosis del iris: congestión y
edema del iris, con neovasculari-
zación. Fig. 1.— Uveítis felina bilateral infecciosa.

CAPITULO IV UVEÍTIS FELINAS

i
 OFTALMOLOGÍA
— Glaucoma.
— Catarata.
— Luxaciones del cristalino.
— Atrofia del globo ocular: Ptisis
bulbi.
En las uveítis posteriores se afecta la
retina, por la estrecha relación anató-
mica con la coroides y así la coroidi-
tis provoca un edema en retina, infil-
tración de células inflamatorias,
hemorragias retinianas y desprendi-
miento de retina.
Secundariamente a esto hay una
inflamación de vítreo o hyalitis.
Una antigua clasificación, según la
clínica lo hacía en:
— Uveítis agudas.
— Uveítis subagudas.
— Uveítis crónica.
Según la respuesta celular se clasifi-
can como:
— Granulomatosas: son las agu-
das, con predominio de neutró-
filos.
— No granulomatosas: son las cró-
nicas y en ellas hay predominio
de linfocitos, plasmocitos, histio-
citos y macrófagos, así como
células gigantes.
Toda uveítis felina exige un estudio
riguroso y sistemático.
Ello nos debe permitir tres cosas:
— Valorar el grado de afección
ocular.
— Estado general del paciente.
— Establecer la etiología.
CAPITULO IV UVEÍTIS FELINAS
Hemos de practicar un correcto examen oftalmológi-
co, con medida de la P.I.O. biomicroscópica, reflejos,
etc.
Un examen general, con pruebas diagnósticas; con
radiografías de tórax, hemograma, bioquímica y sero-
logía de FeLV.FIV.PIF y toxoplasmosis.
Hay otras técnicas como 1:
— Estudios de la hemostasis.
— Estudios del humor acuoso: obtenido por para-
centesis:
• Citología.
• Cultivos.
• Serología.
La terapia de las uveítis podrá ser:
— No específica.
— Específica.
La terapia no específica es esencialmente antiinfla-
matoria y midriática.
Los corticoides se administran localmente con colirios
o pomadas de prednisona o dexametasona; este tra-
tamiento se podrá ayudar con inyecciones subconjun-
tivales de metil-prednisona.
La vía general para los corticoides, a dosis de 1 ó 2
mg Por Kg. Durante algunos días, a dosis decrecientes
y días alternos a medida que retroceden los síntomas
inflamatorios; pueden estar contraindicados en ocasio-
nes y en su sustitución usaremos inhibidores de las pros-
taglandinas, A.I.N.E.S. por vía general. El midriático
de elección es la atropina al 0,5% ó 1%.
La aplicación continuada durante unos días consigue
un efecto mantenido durante varios días.
Hay que advertir a los dueños del efecto secundario
sobre la salivación exagerada en su gato.
La terapia específica recurrirá a antibióticos, cuando
se sospeche de una afección microbiana, por vía local
o general. Cuando la uveítis es hipertensiva hay que
usar antiglaucomatosos como Maleato de Timolol al
0,5% en colirio o glicerina oral a dosis de 1 g por Kg
dos veces al día.
i
 OFTALMOLOGÍA
CLASIFICACIÓN DE LAS
UVEÍTIS1: SEGÚN ETIOLOGÍA
— Uveítis traumáticas: contusas o
perforantes.
— Uveítis parasitarias: Toxoplasmosis.
— Uveítis bacterianas: Tuberculosis.
— Uveítis víricas: Fel V. F.I.V., P.I.F.
— Uveítis micóticas.
— Uveítis inmunomediadas:
• Por cataratas, síndrome Che-
diak-Higashi.
— Uveítis tumorales:
• Melanoma difuso de Iris.
• Sarcomas primarios o secun-
darios.
• Linfosarcomas.
• Adenomas o adenocarcino-
mas: primarios o secundarios
a tumores mamarios.
— Uveítis de etiología desconocida.
UVEÍTIS TRAUMÁTICAS
Los traumatismos oculares contusos
pueden provocar una uveítis anterior,
con o sin hifema. También pueden luxar
el cristalino o bien inducir a cataratas.
Los traumatismos penetrantes afec-
tan a la córnea y al cristalino. El uso
de corticoides sistémicos minimiza la
formación de fibrina y el hifema
puede reabsorberse en unos días.
Una consecuencia de una uveítis
traumática puede ser el desarrollo de
sarcomas a los tres, cinco o siete
años. Ello inducirá a un glaucoma
con hemorragia introcular y es reco-
mendable la enucleación o exentera-
ción ocular.
CAPITULO IV UVEÍTIS FELINAS
UVEÍTIS POR TOXOPLASMAS
Los signos clínicos de Toxoplasmosis son debidos a la
ruptura celular secundaria a la replicación del parási-
to, o a la necrosis celular asociada a una reacción de
hipersensibilidad retardada y una vasculitis por forma-
ción de inmunocomplejos.
El ojo es uno de los órganos más invadidos por los
ooquistes. La invasión directa del ojo provoca una res-
puesta granulomatosa del segmento anterior y posterior.
Los signos de retino-coroiditis, son la presencia de un infil-
trado granulomatoso alrededor de los pseudoquistes. Las
hemorragias, desprendimiento de retina, o la necrosis
corneal, son complicaciones oculares graves. Una uveítis
anterior no granulomatosa se puede desarrollar como
reacción de hipersensibilidad a los ooquistes de la retina
u otro órgano. La serología es el método de diagnóstico,
pero es difícil de interpretar (la IgG e IgM); se debe aso-
ciar los resultados al estudio de las lesiones retinianas.
La presencia de anticuerpos con el humor acuoso
puede ser determinante para el diagnóstico. La identi-
ficación del parásito en el examen histológico da la
certeza del diagnóstico.
El tratamiento ocular es el básico para toda uveítis y
el tratamiento específico incluye:
— Clyndamicina: a dosis de 25 mg/Kg dos veces al
día durante cuatro semanas.
— Espiramicina: a dosis de 50 UI/Kg/día durante
un mes.
— Sulfadiacina: a dosis de 2 mg/Kg cuatro veces al
día durante 15 días.
Los corticoides pueden ser necesarios para el trata-
miento de la inflamación ocular, pero siempre asocia-
dos a la antibioterapia específica, para no disminuir la
inmunidad celular.
UVEÍTIS TUBERCULOSA FELINA 2
La Tuberculosis felina está prácticamente erradicada y
los gatos eran susceptibles a dicha enfermedad a tra-
i
 OFTALMOLOGÍA
vés del consumo de leche de vaca
tuberculosa.
Las lesiones oculares eran bilatera-
les, principalmente con desprendi-
miento de retina por causa de un
corio-retinitis, y presencia de un gra-
nuloma tuberculoso.
En el segmento anterior se refiere
bibliográficamente la presencia de
pigmentos uveales y opacidad del
cristalino por sinequias.
UVEÍTIS POR PERITONITIS
INFECCIOSA FELINA: P.I.F.
La peritonitis infecciosa felina es una
enfermedad vírica provocada por un
Coronavirus.
Se reconocen tres formas clínicas3:
— Forma exudativa o húmeda:
caracterizada por una inflama-
ción fibrino-serosa, con abun-
dancia de piogranulocitos en
tórax y abdomen.
— Forma no exudativa o seca:
caracterizada por las lesiones
piogranulomatosas de las vísce-
ras: hígado, páncreas, ganglios
mesenterios, sistema nervioso
central o el ojo.
— Forma combinada.
La enfermedad puede cursar de
forma subclínica. La afección ocular
puede ser la primera y única forma
de manifestación de la enfermedad.
La clínica es de una irido-ciclitis pio-
granulomatosa, con Tyndall muy evi-
dente, presencia de células inflamato-
rias y a veces hemorragia.
Precipitados prequeráticos se deposi-
CAPITULO IV UVEÍTIS FELINAS
tan en el endotelio de la córnea y pueden formarse
masas de fibrina en cámara anterior.
La gran inflamación del segmento anterior puede
impedir la observación del segmento posterior; en
donde aparecerán un edema perivascular de los
vasos propios de la retina, hemorragias retinianas
superficiales o profundas, con coriorretinitis difusa o
focal.
La inflamación coroidea puede provocar una exuda-
ción que dé origen a un desprendimiento edematoso
de la retina. Todas estas lesiones corresponden a los
cambios de la barrera hematoocular. La histología
descubre una inflamación vascular granulomatosa y
una pan-uveítis con predominio de monocitos y plas-
mocitos.
El diagnóstico será clínico y serológico.
El tratamiento general y ocular es sintomático, con
corticoides e inmunosupresores para reducir la res-
puesta inmunitaria.
Se suele recomendar el uso de Cyclofosfamida
(Endoxan).
UVEÍTIS POR LEUCEMIA FELINA 4: FeLV
El virus de la leucemia felina es un retrovirus de la
familia Oncornaviridae.
La infección celular por el virus es el origen de la
enfermedad, que según el caso cursará de modo:
— Degenerativo.
— Inmunodeficiencia.
— Tumoral: linfosarcomas.
El virus de la leucemia es responsable de muchas
lesiones oculares, pero de todas ellas la afección uveal
es la más frecuente.
Es una uveítis con un Tyndall, Hipopión, cambios del
color del Iris, precipitados periqueráticos, hifema y
sinequias anteriores o posteriores (figs. 2 y 3).
Puede que el edema de la base del iris, los detritus
inflamatorios o células tumorales induzcan a un glau-
coma secundario.
i
 OFTALMOLOGÍA

Las modificaciones de segmento pos-

terior son frecuentes con edemas, hemo-
rragias y desprendimientos de retina.
Finalmente puede presentarse un
Fibrosarcoma, como secuela más fre-
cuente, aunque a veces los cambios
uveales no evolucionan a un proceso
tumoral.
El diagnóstico debe ser serológico,
aunque el resultado negativo no sig-
nifica que el animal no esté infecta-
do; asimismo un resultado positivo
sólo nos permite un diagnóstico pre-
suntivo, ya que puede que la causa
Fig. 2.— Uveítis por linfosarcoma FeLv+.
sean otras afecciones como: F.I.V.,
P.I.F. o Toxoplasmosis.
— Europa:
UVEÍTIS POR INMUNODEFICIEN- • Criptoccocus neoformans.
CIA FELINA: F.I.V. • Histoplasma capsulatum.
• Aspergillosis.
La inmunodeficiencia felina es pro-
vocada por un Retrovirus de la familia — América:
Lentiviridae. La uveítis evoluciona a • Coccidioides immitis.
modo crónico, donde la inflamación • Candida albicans.
es leve, con Tyndall positivo, Rubeosis • Blastomyces.
periférica en iris, sinequias posterio-
res y catarata subcapsular anterior.
La replicación del virus puede ser la
causa directa de un efecto citopatogé-
nico y una reacción inmunomediada.
La serología del F.I.V., siempre se
debe asociar a la de FeLV, P.I.F. y
Toxoplasmosis.

UVEÍTIS MICÓTICAS1

Frecuentes en la bibliografía ameri-

cana y poco descritas en Europa.
Dan origen a inflamación intraocular
grave, de tipo granulomatoso.
Como principales agentes responsa-
bles se citan: Fig. 3.— Uveítis felina: Tyndall+ y Edema uveal y corneal.

CAPITULO IV UVEÍTIS FELINAS

i
 OFTALMOLOGÍA
La procedencia de la infección es
sanguínea, y se asocia siempre a una
inmunodepresión.
El diagnóstico es clínico, mediante un
correcto examen general con radiogra-
fías torácicas y laboratorial mediante
exámenes serológicos, con medios de
cultivo específicos para hongos.
El tratamiento específico es median-
te antibióticos como Ketoconazol a
dosis de 10 mg/Kg oral, pero no
recuperan la visión.
UVEÍTIS INMUNOMEDIADAS3:
— Consideraremos:
• Síndrome Chediak-Higashi.
• Facolisis.
Síndrome Chediak-Higashi:
Este síndrome se describe en gatos
persas, se produce una granulación
anormal de los neutrófilos y melanoci-
tos, con deficiencia inmune. Es un
albinismo recesivo con inclusiones
leucocíticas.
Los signos oculares incluyen:
— Iris amarillo verdoso brillantes.
— Fotofobia.
— Nistagmo espontáneo.
— Hipopigmentación del fondo de
ojo.
— Degeneración tapeal.
— Cataratas.
El control de este síndrome debe ser
genético.
Facolisis
Las cataratas felinas casi siempre
CAPITULO IV UVEÍTIS FELINAS
son de origen post-uveítico, que al adquirir el máximo
desarrollo pueden fragmentar parte de las cápsulas y
provocar una intensa uveítis.
UVEÍTIS TUMORALES
Los tumores intraoculares en los felinos afectan esen-
cialmente al segmento anterior, y se acompañan de
inflamación ocular y glaucoma, que a veces puede
enmascarar la patología tumoral. Pueden ser tumores
primarios o secundarios y hay que realizar un examen
complementario con rayos X de tórax y abdomen.
La ecografía ocular puede ser de suma utilidad, así
como la citología por paracentesis de cámara anterior.
Melanoma difuso de iris 1
Es el tumor intraocular primario más frecuente, y se
sitúa en la úvea anterior.
Frecuentemente se manifiesta como una proliferación
de melanocitos en la cara anterior del iris, con modifi-
cación progresiva del color. Esta pigmentación sigue
con una infiltración del estroma del iris, del cuerpo
ciliar y del ángulo iridocorneal, afectando al plexo
venos escleral. Por tal causa el glaucoma es una com-
plicación frecuente. A veces se infiltra la coroides
pudiendo desprenderse la retina.
La metástasis pulmonar o hepática se da frecuente-
mente y la invasión o no de la zona del plexo venoso
escleral constituye un factor decisivo para ello.
El seguimiento clínico del caso y la enucleación son
los aspectos terapéuticos a seguir con un pronóstico
reservado incluso después de la enucleación.
Adenomas. Adenocarcinomas
Son tumores primarios o secundarios.
Los primarios son raros en los gatos, los secundarios pro-
ceden de tumores mamarios, uterinos o pulmonares.
Se evidencian masas no pigmentadas, cerca de la
pupila, con origen en el cuerpo ciliar (pars plicata).
Pueden producir glaucoma secundario e incluso
penetrar en la esclera.
i
 OFTALMOLOGÍA
Una vez establecido el diagnóstico
es recomendable la enucleación.
Linfosarcoma
Es el tumor intraocular secundario
más frecuente y puede afectar a
todas las estructuras oculares, en uno
o los dos ojos. La uveítis es la clínica
más frecuente con la presencia de
una masa en la cara anterior del iris,
con inflamación ocular y glaucoma.
El diagnóstico se confirma con la
serología de FeLV, citología de
Cámara anterior, biopsias de la masa
y estudio de la médula ósea.
El tratamiento es la enucleación ocu-
lar, especialmente si hay dolor y la
histología confirma el diagnóstico.
El empleo de corticoides subconjunti-
valmente puede reducir temporalmente
la masa intraocular. Debemos tratar
también el glaucoma secundario con
inhibidores de la anhidrasa carbónica
local o sistemáticamente así como beta-
bloqueantes como el Tymolol al 0,5%.
Sarcomas5:
Considerados como la segunda
patología oncológica uveal, después
del melanoma difuso; tienen su origen
secundariamente a distintos procesos:
— Traumatismos oculares en general.
BIBLIOGRAFÍA
1. Kirk N, Gelatt VMD. Diseases of the
feline anterior uvea. The Journal of Br
A V Spring 1997.
2. Formston C. Desprendimiento de reti-
na y tuberculosis bovina en gatos.
CAPITULO IV UVEÍTIS FELINAS
— Traumatismos en cristalino.
— Uveítis crónicas:
— Inyecciones de Gentamicina in-traocular, en caso
de glaucoma absoluto.
Puede afectar a gatos de entre 7 a 15 años y se
podría considerar que como tiempo mínimo, entre la
referencia de la causa y la manifestación tumoral
pueden pasar 5 años. Los síntomas clínicos son una
uveítis crónica, con hemorragia intraocular; masas
de color rosa aisladas o múltiples y glaucoma. Es
imprescindible la buena exploración con biomicros-
copia, oftalmoscopia y ecografía. La recomenda-
ción de una excenteración ocular puede que evite
metástasis. El tumor puede que histológicamente se
defina como: “Fibro s a rcoma, osteosarcoma o
Sarcoma metaplásico”.
Puede infiltrar parte del segmento posterior.
Desde el punto de vista clínico sería recomendable
que los pacientes con globos oculares afuncionales
por un trauma intenso y con signos clínicos: glaucoma,
uveítis crónica, así como ptisis bulbi, se examinarán
periódicamente para detectar la formación del tumor, y
así practicar precozmente la excenteración ocular.
UVEÍTIS DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA
Constituye un porcentaje elevado de uveítis en estu-
dio, algunas de ellas sólo se referencian en atención al
investigador que la describe.
A modo de ejemplo se ha descrito una afección cata-
logada como “Síndrome de Aguirre”, en atención al
profesor Gustavo Aguirre, que describió la afección de
una uveítis anterior, en gatos siameses, acompañada
de una depigmentación cutánea periocular.
Journal of small animals practice. Vol 4. Jegou JP. Ophtalmologie feline. Recueil
4 n° 2 junio 1994. de Mêdecine Vétérinaire. L’ École
3. Douglas Slatter. Fundamentos de d’Afort. Tome 166 n° 6/7 1990.
Oftalmología Veterinaria. Ed 5. Kirk N, Gelatt VMD. Veterinary
Intermédica 2 a Ed. Ophthalmology. Ed Lea & Febiger (2a Ed).
i
 OFTALMOLOGÍA

DR. IGNACIO FARRÁS GUASCH

Diplomado en Oftalmología C.E.S. de E.V.T.
Clínica Veterinaria Sagrada Familia.
C/ Córcega n.° 537
08025 Barcelona.

L glaucoma canino constituye una afección oftalmológica de pronóstico grave para

la función visual. El aumento de la P.I.O tiene etiologías diferentes, pero todas ellas
provocan irremisiblemente una isquemia del nervio óptico.
La imposibilidad de evaluar clínicamente los campos visuales en los perros ha ori-
ginado el que se busque en otras técnicas de diagnóstico la confirmación de las
secuelas del glaucoma. Es de suma importancia establecer si los P.V.E. (potencia-
les visuales evocados) son los correctos, ya que es el primer parámetro que advierte de la neu-
ritis isquémica, antes de que haya alteraciones en un registro E.R.G. (electro retinografía). El
manejo terapéutico de los pacientes con glaucoma requiere controles constantes de la P.I.O
y medicación o cirugía.

CAPITULO V GLAUCOMA CANINO

i
 OFTALMOLOGÍA

DEFINICIÓN — Edema corneal: córnea azul.

— Presencia de líneas azules en la córnea por rotu-
O definiremos co- ras de la membrana de Descemet.
mo el aumento de — Luxación de cristalino.
la P.I.O., no com- — Dolor intenso.
patible con la fun- — Úlceras corneales.
ción visual normal.
El glaucoma pue- DIAGNÓSTICO
de ser causado
por diferentes alte-
Por la clínica, y haciendo diagnóstico diferencial
raciones en la circulación del H.A., y
con otras afecciones oculares, que provocan lo que
el aumento de la P.I.O. comportará
clínicamente conocemos como ojo rojo y que bási-
una neuritis isquémica del nervio
camente son: conjuntivitis aguda, queratitis, uveítis y
óptico.
glaucoma.
SIGNOS CLÍNICOS DEL La semiología clínica y la correcta exploración ocular
GLAUCOMA nos aclararán el diagnóstico.

Fase inicial Tonometría

La P.I.O aumentada. Si es aguda y El valor diagnóstico más relevante es la medida de la

suficientemente elevada puede haber P.I.O., este procedimiento se le conoce como
pérdida de visión. “Tonometría”.
Las técnicas de tonometría pueden ser varias:
Fase intermedia:
— Tonometría digital: requiere práctica y se hace clí-
— Midriasis o pupila dilatada, sin
respuesta a la luz.
— Congestión episcleral: ojo rojo
con las venas de la esclera ingur-
gitadas (fig. 1).
— Blefaroespasmo: dolor ocular y
cierre de los párpados.
— Neuritis isquémica del nervio
óptico (fig. 2).
— Ceguera irreversible.

Fase tardía:

— Buftalmia o hidroftalmia. Con

aumento del tamaño del globo
ocular (fig. 3). Fig. 1.— Inyección vasos episclerales.

CAPITULO V GLAUCOMA CANINO

i
 OFTALMOLOGÍA

— Tonometría por aplanación: es una técnica moder-

na que requiere aparatos sofisticados y de alto
coste económico (Tonopen). La técnica permite
una lectura digitalizada, y sin necesidad de la ver-
ticalidad en la colocación del aparato. No inter-
fiere tanto, ni las respuestas del paciente, ni la
manipulación del oftalmólogo veterinario.

Goniosocopia

El H.A., que es el líquido que mantiene la P.I.O.,

tiene un circuito con un ciclo normal de producción y
filtraje por el ángulo iridocorneal o espacio travecu -
lar en Medicina humana. La gonioscopia como téc-
nica diagnóstica pretende visualizar este ángulo de
filtraje para observar si es: amplio, estrecho o cerra-
do. En situaciones de estrechez o cierre y ante la
falta de drenaje del H.A., se producirá irreversible-
mente un aumento de la P.I.O. y glaucoma. La
Fig. 2.— Del nervio óptico, secundaria gonioscopia se realiza con el empleo de unas lentes
a hipertensión intraocular. especiales que al aplicarlas en el globo ocular nos
permiten visualizar la zona de confluencia entre la
córnea y el iris o ángulo IRIDO-CORNEAL, donde
nicamente aplicando los dos existe una estructura llamada ligamento pectinado a
dedos pulgares sobre los párpa- modo de un entramado de fibras que constituyen una
dos superiores y haciendo una verdadera reja.
ligera presión para identar el
globo ocular. Se compara la pre-
sión de ambos globos oculares.
Es una técnica subjetiva que nos
sirve para detectar aumentos de
la P.I.O. superiores a 5 mmHg o
menos.
— Tonometría por identación: se prac-
tica con el tonómetro de Schiotz.
Se debe practicar la medición en
el centro de la córnea, previa
anestesia local y manteniendo los
párpados abiertos, sostener verti-
calmente el instrumento.
Los valores normales en el perro
y gato son de 15 a 22 mmHg. Fig. 3.— Buftalmia y edema corneal.

CAPITULO V GLAUCOMA CANINO

i
 OFTALMOLOGÍA

Biomicrocopia Una angiografía fluoresceínica corroborará la lesión en

Es el estudio con la lámpara de hen-
didura lo que nos permitirá evaluar la
disposición de las estructuras oculares
en la cámara anterior. Así podremos
observar si el cristalino se halla bien
colocado o bien se ha luxado o sublu-
xado. La presencia de precipitados de
sangre, fibrina, pus, así como la posi-
ble presencia de tumores intraoculares.
Disposiciones anormales del iris,
con sinequias o adherencias a cór-
nea o cristalino.
Electrorretinografía
Si bien la función visual se puede
evaluar con el estudio de los reflejos
oculares, ya sean reflejos fotomoto-
res, a la amenaza o pruebas clínicas
de visión, al hacer deambular el
paciente entre obstáculos; es el estu-
dio de un electrorretinograma
(E.R.G.), y los potenciales visuales
evocados (P.V.E.) las pruebas más
concluyentes.
Como prueba precursora de la pér-
dida de la visión en pacientes con
glaucoma, aparecerán alteradas los
P.V.E. incluso antes de que haya cam-
bios en el E.R.G.
la retina periférica e isquemia peripapilar con retraso del
tiempo venoso de la fluorescencia.
PRONÓSTICO
Dependerá primero del tipo de glaucoma que diag-
nostiquemos:
— Glaucoma primario: de etiología desconocida y
puede ser:
• De ángulo abierto: frecuente en el hombre y
raro en el perro. El ángulo iridocorneal es nor -
mal y la P.I.O. es elevada.
• De ángulo cerrado: ciertas razas como los
Cockers pueden nacer con un ángulo insufi-
cientemente abierto y no facilitar el drenaje
adecuado (fig. 4).
• Displasia del ángulo iridocorneal: debido a la
presencia de tejido mesodérmico mal dispues-
to en el ángulo iridocorneal, frecuentemente en
la raza Basset Hound.
— Glaucoma secundario: secundario a otros proce-
sos o enfermedades.

Angiografía fluoresceínica

La exploración, cuando es posible

de la retina, puede evidenciar una
excavación peripapilar que funcional-
mente se acompaña con una pérdida
de campo visual periférico, de modo
que el paciente ve como si mirara a
través de una cerradura. Fig. 4.— Ángulo irido-corneal cerrado.

CAPITULO V GLAUCOMA CANINO

i
 OFTALMOLOGÍA

Es el más común y adicionalmen- • Bloqueo pupilar por presencia de humor vítreo:

te al glaucoma hay que tratar la
enfermedad primaria. Citaremos
algunas causas de glaucoma
secundarios:
• Subluxación o luxación de
cristalino: por pre d i s p o s i-
ción racial (Fox Terrier) o
traumática.
• Uveítis anteriores con presen-
cia de sinequias: anteriores o
periféricas, posteriores (Iris
abombado).
• Intumescencias de cristalino:
por evolución de cataratas.
glaucoma postquirúrgico en cataratas.
• Neoplasias intraoculares.
• Hemorragias intraoculares: perros traumatizados.
Las presiones mayores de 50-60 mmHg, durante 24
a 48 h. Provocan la ceguera irreversible. Ante ojos buf-
tálmicos, el retorno a la visión es improbable.
La ceguera transitoria es frecuente en períodos cortos
de incrementos agudos de la P.I.O. y puede restable-
cerse la visión si se normaliza la P.I.O
La ausencia de respuesta pupilar al estímulo de la
luz en caso de glaucoma no indica necesariamente
ceguera.
La prueba clínica de hacer andar al paciente entre

TABLA I

Tratamiento médico

• Manitol: 10 ó 20% en perfusión intravenosa inyección de 1 a 2 g/Kg. De

peso en perfusión lenta. Con Manitol al 20% correspondería una dosis de 5
a 10 ml/Kg. En treinta minutos, su acción es rápida en 15 minutos.
• Acetazolamida: I.V. de 10 a 15 mg/Kg.
• Glicerina oral: administración P.O. de 1 a 2 g/Kg. Dos o tres veces al día de
Glaucoma agudo
una solución del 50 al 75%.
• Pilocarpina colirio: Al 1 o al 2%, instilada después de haber obtenido una
disminución de P.I.O. con los medicamentos precedentes.
• Timolol: Al 0,5% dos gotas dos veces por día.
• Antiinflamatorios, Corticoides o Aines: local y general.
• Dorzolamida colirio: Al 2% (en estudio).

• Acetazolamida: Administración P.O. a dosis de 10 mg/Kg/día en dos tomas.

• Dorzolamida colirio: Al 2% (en estudio).
• Timolol colirio: al 0,5% dos gotas 2 ó 3 veces al día.
Glaucoma crónico • Pilocarpina colirio: al 1 ó 2% dos gotas tres veces al día.
• Antiinflamatorios, Corticoides o Aines: por vía local o general.
• Protectores de la córnea: lágrimas artificiales.

CAPITULO V GLAUCOMA CANINO

i
 OFTALMOLOGÍA
obstáculos en un ambiente no cono-
cido es razonablemente aceptable
para evaluar si hay visión; así como
el reflejo a la amenaza tapando el
ojo no afectado por el glaucoma.
Como conclusión estableceremos lo
siguiente:
A mayor progresión del glaucoma
es más difícil su control, y más vigo-
rosa debe ser la terapia para intentar
normalizar la P.I.O
Con una respuesta lenta a la terapia
médica o un retraso en la aplicación
de una terapia quirúrgica más reer-
vado es el pronóstico.
El glaucoma es una afección ocular
que lleva a la ceguera y/o al dolor
ocular. Perdida toda posibilidad de res-
tablecer la visión, debemos actuar
para evitar el dolor ocular.
BIBLIOGRAFÍA
1. Douglas Slatter. Fundamentos de
Oftalmología Veterinaria. Ed.
Intermédica (2a Ed.)
2. Kirk N, Gelatt VMD. Veterinary
Ophthalmology. Ed Lea & Febiger
(2a Ed.)
CAPITULO V GLAUCOMA CANINO
TRATAMIENTO (tabla I)
El control adecuado comporta lo siguiente:
— Mantener la P.I.O. normal durante todo el tiempo.
— Mantener el grado de visión que quede.
— Prevenir otros cambios anatómicos en la córnea,
tamaño del globo, retina y nervio óptico.
Durante el tratamiento debe evaluarse de modo conti-
nuo los niveles de P.I.O.
El tratamiento médico de fármacos, de uso local o
sistémico, pretende controlar la producción de H.A.,
y facilitar el drenaje o filtrado en el ángulo iridocor-
neal.
El tratamiento quirúrgico consiste en emplear técnicas
de filtración o fistulación del ángulo iridocorneal así
como la destrucción de los puntos de fabricación de
H.A. en los procesos ciliares.
Ante glaucoma secundario a la presencia de neo- pla-
sias intraoculares es prudente la excenteración ocular.
3. Lescure F. Notas C.E.S.E.V.T. 6. Bedfort P. Notas.
4. Walde I, Schffer EH, Kostlin RG. 7. Aguirre G. Apuntes de Oftalmología.
Oftalmología Canina y Felina. Ed
A.V.E.P.A.
Grass.
5. Grauwels M. Notas. 8. Bouhanna L. Vademecum
D’Ophtalmologie Vétérinaire. d’Ophtalmologie.’
i
 OFTALMOLOGÍA

FRANCESC SIMO DOMENECH

Oftalmología Veterinaria
Vía Augusta, 361
08017 Barcelona.

L glaucoma es especialmente frecuente en el perro y estadísticamente es una de las

causas más frecuentes de ceguera.
En la mayoría de los casos de glaucoma es necesario establecer una terapia qui-
rúrgica urgente si queremos conservar la visión del ojo afectado.
Las técnicas quirúrgicas a aplicar se basan fundamentalmente en reducir la Presión
Intraocular actuando sobre la dinámica del humor acuoso reduciendo su produc-
ción o bien favoreciendo su salida.

CAPITULO VI TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL GLAUCOMA

i
 OFTALMOLOGÍA
INTRODUCCIÓN
A cirugía que se
practica para el
glaucoma está
relacionada di-
rectamente con
alterar la pre -
sión intraocular
(P.I.O.), la cual es
un factor de ries-
go para el desarrollo de una neuro-
patía óptica glaucomatosa.
En la cirugía del glaucoma pode-
mos intentar bajar la P.I.O. reducien-
do la producción de humor acuoso
por los cuerpos ciliares (cicloabla-
ción) o favoreciendo la salida del
humor acuoso (filtración).
Durante muchos años el abordaje
quirúrgico de la cirugía del glauco-
ma no ha sufrido modificaciones.
Recientemente han aparecido avan-
ces en el conocimiento de cómo
modular la cicatrización de la heri-
da y en el desarrollo de nuevas tec-
nologías y de nuevos instrumentos
quirúrgicos.
En la mayoría de los casos el glau-
coma es una patología ocular que
necesitará de un tratamiento quirúrgi-
co a corto plazo para intentar con-
servar la visión del ojo afectado, o
bien, si la visión está abolida minimi-
zar el dolor que produce el aumento
de la P.I.O.
En algunos casos podemos conside-
rar al glaucoma como una urgencia
quirúrgica, puesto que presiones intra-
oculares por encima de 50 mmHg
durante 24 horas pueden conducir a
la ceguera del ojo afectado.
CAPITULO VI TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL GLAUCOMA
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
Los procedimientos quirúrgicos para el tratamiento del
glaucoma son numerosos. Las técnicas filtrantes más uti-
lizadas son la trabeculectomía, la esclerectomía y la
colocación de implantes en cámara anterior. Los pro-
cedimientos para reducir la formación de humor acuo-
so por una destrucción parcial de los cuerpos ciliares
son la ciclodiatermia, ciclorioterapia y ciclofotocoagu-
lación transescleral.
PREPARACIÓN PREQUIRÚRGICA
Los factores a tener en cuenta antes de la cirugía
incluyen en un control de la P.I.O., un examen del
ángulo iridocorneal, control de una concurrente infla-
mación del segmento anterior y en algunos casos des-
hidratación del vítreo con agentes osmóticos.
En el caso de que no sea posible bajar suficiente-
mente la P.I.O. mediante un intenso tratamiento médi-
co es aconsejable realizar una paracentesis de la
cámara anterior; la paracentesis se realiza bajo anes-
tesia general y el humor acuoso sale lentamente de la
cámara anterior en varios minutos.
En algunos casos el glaucoma en el perro se
acompaña de una iridociclitis. El tratamiento tópico
y/o sistémico con corticosteroides y antiprostaglan-
dinas ayudará a reducir la inflamación y con ello la
presencia de células y de proteínas en el humor
acuoso.
Los agentes osmóticos deshidratarán en vítreo evitan-
do así en lo posible que éste pase a cámara posterior
o anterior.
TÉCNICAS FILTRANTES
Esclerectomía
La esclerectomía asociada a una iridectomía periféri-
ca es una técnica relativamente sencilla de realizar
pero que por regla general lleva al fracaso en un breve
espacio de tiempo.
i
 OFTALMOLOGÍA
1. Creación del colgajo conjuntival por debajo
de la capsula de Tenon.
2. Corte de la esclera con un trepáno de 1,5-2
mm en el límite del limbo pero en la esclera.
3. Obtención de un disco de tejido escleral.
4. Exéresis del disco.
5. Iridectomia periférico y sutura conjuntiva.
Fig. 1.
CAPITULO VI TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL GLAUCOMA
Procedemos a la realización de un colgajo de con-
juntiva con base en el limbo. El colgajo será de unos
10 mm de largo por 7 mm de ancho aproximada-
mente y se realiza mediante unas pequeñas tijeras de
disección. Las hemorragias conjuntivales se controlan
mediante la utilización local de una solución de adre-
nalina o por un electrocauterio.
Cauterizaremos la zona de esclera que queremos
extraer y a continuación mediante un trepano de 1,5
mm ó 2 mm de diámetro entraremos en cámara ante-
rior. Durante la trepanación, el trepano se mantiene
ligeramente inclinado de manera que su borde anterior
penetre en primer lugar dejando la porción de tejido
corneoescleral cogida por su borde posterior. Esto
impide que dicha porción penetre en la cámara ante-
rior y su escisión es finalizada con la ayuda de unas
pequeñas tijeras.
Normalmente finalizado este punto a menudo ocurre
que el iris se desplaza hacia delante sobre el lugar de
la trepanación obstruyéndola.
Cogemos el iris con unas pinzas finas con dientes y
lo hacemos salir a través del agujero de trepanación y
procedemos a realizar una iridectomía periférica. El
iris se reintroduce en cámara anterior y ésta se resta-
blece mediante el uso de una solución estéril. Se sutu-
ra la conjuntiva. En el postoperatorio es importante
mantener una miosis para mantener la iridectomía
abierta y los corticoides pueden ser utilizados para
controlar la uveítis postoperatoria.
Esta técnica suele conducir al fracaso debido al cierre
de la trepanación por parte del iris o bien por ensam-
blaje de la conjuntiva al tejido epiescleral (fig. 1).
Iridectomía periférica
Esta técnica durante mucho tiempo se ha empleado en
combinación con las cirugías filtrantes. En la actualidad
esta técnica está siendo sustituida por el uso del láser.
A menudo durante la cirugía filtrante observamos la
necesidad de realizar una iridectomía periférica para
facilitar el paso del humor acuoso hacia la fístula cre-
ada (fig. 2).
i
 OFTALMOLOGÍA

Fig. 2. A: Una pequeña porción de iris sale por el agujero creado.

B: Con unas pequeñas tijeras de iris se procede al corte de una porción de iris periférico.
C: Irrigación con solución salina y adrenalina.

Trabeculectomía Colocación de implantes en cámara anterior

Se trata de una técnica muy utilizada Existen diferentes tipos de gonioimplantes en el mer-
en Medicina humana que consiste en la cado (Molteno, Ahmed, Joseph...), pero la técnica qui-
creación de un método de derivación rúrgica para su colocación es muy similar. Todos lo
del humor acuoso hacia el exterior que implantes deben colocarse 10-12 mm del limbo escle-
permita una filtración subconjuntival. rocorneal (fig. 5) y (fig. 6).
La técnica consiste en crear un colga- El tratamiento postoperatorio irá encaminado a:
jo esclerar por detrás del limbo en una
parte de su espesor con la ablación de — Control de la iridociclitis con corticoides tópicos y
una porción de trabéculum de 5 a 10 sistémicos.
mm. El humor acuoso entonces circula- — Dilatación y movilidad moderada de la pupila con
rá por vía subconjuntiva a través del ori- midriáticos como la tropicamida.
ficio creado. La cirugía puede finalizar
en algún caso con una iridectomía peri-
férica. El colgajo escleral se sutura con
Nylon 8-0 ó 9-0 y la conjuntiva con
sutura absorbible de 6-0 ó 7-0.
El resultado postoperatorio inme-
diato es muy bueno. Al cabo de un
tiempo, que no llega normalmente
al año, la P.I.O. empieza de nuevo
a subir de nuevo por el cierre del
orificio de la trabeculectomía. El fra-
caso de la operación es constante
puesto que la córnea del perro pro-
duce muchos fibroblastos que fabri-
can un tejido exuberante (fig. 3) y
(fig. 4). Fig. 3.— Recidiva glaucoma tras Trabeculectomía.

CAPITULO VI TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL GLAUCOMA

i
 OFTALMOLOGÍA
Fig. 4
— Prevención de la infección con
antibióticos tópicos y sistémicos.
Las complicaciones postoperatorias
de la técnica son:
— Iridociclitis con formación de fibrina.
— Hifema.
— Hipotonía ocular.
— Tubo demasiado largo o dema-
siado corto impidiendo por ello
su buen funcionamiento.
— Desplazamiento del implante.
— Roce del tubo sobre el endotelio
corneal.
— Obstrucción del tubo a medio
plazo.
El uso de la quimioterapia en la
cirugía filtrante del glaucoma
Hace unos años que se vienen utili-
zando una serie de agentes quimiote-
rápicos con el fin de modular la res-
puesta fibrinoide que se produce
sobre la fístula creada o el implante
colocado. Los agentes más utilizados
y estudiados son el 5-fluoracilo (5-FU)
y la Mitomicina C.
CAPITULO VI TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL GLAUCOMA
El 5-FU fue el primero en utilizarse y se aplican 5 mg sub-
conjuntival con jeringa de tuberculina cerca de la fístula.
Estas inyecciones, que son bastante dolorosas, deben
repetirse varias veces en las dos semanas tras la cirugía.
Los riesgos del uso del 5-FU son toxicidad sobre el epielio
corneal, hemorragias subconjuntivales y la hipotonía.
Como alternativa al 5-FU apareció la Mitomicina C.
La Mitomicina C se aplica sobre el ojo con una espon-
ja quirúrgica en el momento de la cirugía; no precisa
de inyecciones posteriores. Por el momento la dosis
óptima de Mitomicina C es desconocida. Una de las
dosis más extendidas es la colocación de una espon-
ja quirúrgica impregnada de una solución de
Mitomicina C de 0,2 mg/ml durante un minuto sobre
la esclera y con la cápsula de Tenon y la conjuntiva
recubriéndola. Después debe irrigarse abundantemen-
te la zona con una solución estéril.
El uso de estos productos alarga la vida de las fístu-
las creadas, pero por regla general al cabo de un
tiempo la P.I.O. vuelve a subir.
Procedimientos ciclodestructivos
Se han descrito diversos procedimientos para tratar el
glaucoma disminuyendo la producción de humor acuo-
so por la destrucción parcial de los cuerpos ciliares.
Todos estos procedimientos inducen una iridociclitis
intensa, por lo que el tratamiento preoperatorio debe
i
 OFTALMOLOGÍA

Fig. 5.

CAPITULO VI TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL GLAUCOMA

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 OFTALMOLOGÍA

incluir: tratamiento para bajar la P.I.O.

lo máximo posible, corticosteroides o
antiinflamatorios no esteroideos tópi-
cos y sistémicos para anticiparse a la
iridociclitis que se va a provocar.

Ciclocrioterapia

Consiste en la aplicación de frío inten-

so (–80°C) a través de la conjuntiva
bulbar y la esclera para producir una
destrucción parcial de los cuerpos cilia-
res. Para que la técnica sea efectiva los
cuerpos ciliares deben sufrir una con-
Fig. 6.— Gonioimplante colocado en un Cocker.
gelación y el epitelio del cuerpo ciliar
debe ser destruido.
La técnica precisa de una anestesia
general. El lugar de aplicación de la
sonda de crío es a 5 mm. Por detrás
del limbo. Se aplica la sonda en 6-8
sitios diferentes y se mantiene aplicada
en cada sitio durante 1 minuto (fig. 7).

Ciclofotocoagulación
transescleral
Fig. 7.
La ciclofotocoagulación transescle-
ral utiliza la energía desarrollada por
diferentes tipos de láser para destruir
una porción de los cuerpos ciliares y
en consecuencia reducir la formación
de humor acuoso. Se han utilizado
varios tipos de láser en animales,
entre ellos el láser diodo (fig. 8) es el
más extendido en la actualidad.
También se está utilizando otro láser
como el láser neodymiun-YAG.
La técnica consiste en colocar la
sonda de láser sobre la esclera a 3-5
mm del limbo. Generalmente deberán
hacerse de 30 a 40 aplicaciones alre-
dedor de los 360° (fig. 9). Fig. 8.— Láser diodo.

CAPITULO VI TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL GLAUCOMA

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 OFTALMOLOGÍA
Fig. 9. Aplicación del láser transesclera.
No aplicar a las 34 y a las 9.
Debido a la uveítis postoperatoria al
tratamiento del glaucoma deberemos
añadir un tratamiento con antiinflama-
torios esteroideos y no esteroideos.
Este tratamiento quirúrgico debido a
su rapidez de ejecución (15 min.), a
la alta fiabilidad del procedimiento y
a los buenos resultados, se está utili-
zando también con éxito en ojos cie-
gos y/o buftálmicos, puesto que el
resultado estético supera al de la pró-
tesis intraescleral.
Otros tratamientos quirúrgicos
Desdichadamente en muchas ocasio-
nes nos encontramos con ojos que no
responden a la terapia médica ni qui-
rúrgica y son ojos ya ciegos, en cuyo
caso nos debemos plantear emplear
otro tipo de procedimientos con el fin
de eliminar el dolor que provoca el
glaucoma, reducir el volumen del globo
ocular a la normalidad e incluso conse-
guir un ojo estéticamente aceptable.
Estos procedimientos son:
— Destrucción farmacológica de los
cuerpos ciliares.
CAPITULO VI TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL GLAUCOMA
— Prótesis intraescleral o intraocular.
— Enucleación.
Destrucción farmacológica de
los cuerpos ciliares
Se trata de una técnica considerada como una alter-
nativa económica indicada en ojos glaucomatosos
ciegos.
La gentamicina, antibiótico de la familia de los amino-
glucósidos, es tóxica, para él todas las estructuras ocu-
lares incluida la retina. La inyección intravítrea de genta-
micina a la dosis citotóxica de 25 mg. destruye los cuer-
pos ciliares reduciendo la formación de humor acuoso.
La técnica está indicada en los casos de ojos glaucoma-
tosos buftálmicos y dolorosos.
El procedimiento obliga a una anestesia de corta
duración. Con una aguja de 20 g se punciona a 6-
8 mm del limbo dirigiendo la aguja hacia el espacio
vítreo. Debe extraerse en primer lugar el mismo volu-
men de vítreo que de gentamicina vayamos a inyec-
tar. La dosis de gentamicina son 25 mg mezclados
con 1 mg de dexametasona.
Después del tratamiento es necesaria la aplicación
de corticoides y antibióticos tópicos así como antiin-
flamatorios sistémicos.
El éxito de la técnica es de un 40%. Sólo hay un 50%
de éxito en una segunda inyección. La reducción del
tamaño del globo ocular ocurre en el 80% de los ojos
tratados.
Las complicaciones más frecuentes incluyen la hemo-
rragia intraocular, opacificación corneal, desarrollo de
una catarata y la ptisis bulbi.
Esta técnica debe ser realizada con precaución en
los gatos, puesto que están descritos varios casos en la
literatura de aparición de un sarcoma ocular tras la
inyección intravítrea de gentamicina.
Evisceración y colocación de
prótesis intraocular
Esta técnica está desbancando actualmente a la
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 OFTALMOLOGÍA

Fig. 10.— Incisión de la conjuntiva bulbar. Cauterización esclera e incisión esclera.

Fig. 11.— La incisión de la esclera a menudo sangra mucho, por lo que suele ser necesario volver a cau-
terizar, tras lo cual finalizamos la incisión con tijeras. Los tejidos intraoculares deben separarse
cuidadosamente de la esclera.

CAPITULO VI TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL GLAUCOMA

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 OFTALMOLOGÍA

Fig. 12.— Cuidadosamente se deben ir extrayendo el iris, los cuerpos ciliares, el cristalino, el vítreo y la
retina. La hemorragia que se produce se intenta parar con una solución salina con adrenalina.

de la enucleación debido a sus c o n s e rvando únicamente la córnea y la esclera. El

buenos resultados estéticos. En la espacio que queda es rellenado por una prótesis
evisceración todo el contenido del esférica de silicona o de methilmetacrilato de un
globo ocular debe ser ex- traído, d i á m e t ro entre 18 y 22 mm. El resultado es un ojo

Fig. 13.— Colocación de la prótesis y sutura de la esclera con Vycril 6/0.

CAPITULO VI TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL GLAUCOMA

i
 OFTALMOLOGÍA

no doloroso y estéticamente acep-

table.
La indicación primera de esta téc-
nica es el glaucoma buftálmico y
doloroso.
La contraindicación mayor de la téc-
nica es la presencia de tumores y de
úlceras corneales profundas.
En los estudios realizados por
Magrane y por Helper se ha demos-
trado que las prótesis intraesclerales
de silicona y de methilmetacrilato no
son dolorosas, no tóxicas y no anti-
génicas.
El diámetro de la prótesis se deter-
mina midiendo el diámetro horizontal
del ojo sano. Después de la implan-
tación en ojos glaucomatosos el diá-
metro del globo ocular se va redu-
ciendo durante 1 a 3 meses, que
será cuando la prótesis se habrá
adaptado bien a la córnea y esclera
(fig. 10 a 14). Fig. 14.— Finalización sutura esclera y sutura conjuntiva.

BIBLIOGRAFÍA

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CAPITULO VI TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL GLAUCOMA

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 OFTALMOLOGÍA

MANUEL VILLAGRASA
M.A JOSÉ CASCALES
Centro Oftalmológico Veterinario Goya
c/ Goya, 106
28009 Madrid

A utilización del material microquirúrgico básico y del microscopio qurúrgico, posi-

bilitan junto a una buena técnica microquirúrgica, un acto lo menos traumático
posible, necesario para poder obtener un lecho y colocar una lente intraocular,
esta va a permitir una mejora apreciable de la visión, respecto a un paciente áfa-
quico, siempre que las condiciones lo permitan.

CAPITULO VII CIRUGÍA DE CATARATA CON IMPLANTE DE LENTE INTRAOCULAR

i
 OFTALMOLOGÍA
OS avances quirúr-
gicos producidos
en las dos últimas
décadas, gracias
al desarrollo de la
microcirugía y de
las nuevas tecnolo-
gías, han posibili-
tado la incorpora-
ción de nuevos métodos quirúrgicos
en todas las especialidades clínicas;
la oftalmología se ha visto también
beneficiada de estos avances de
forma que los resultados obtenidos,
han sido sensiblemente mejorados.
La resolución quirúrgica de la ciru-
gía de catarata en los pequeños ani-
males ha sufrido una rápida transfor-
mación en los últimos años, posibili-
tando actualmente una buena recupe-
ración funcional a pacientes que
hasta hace poco tiempo no la tenían.
La cirugía de catarata requiere un
detallado reconocimiento del caso clí-
nico para poder ser valorado y enfo-
car una resolución quirúrgica, si pro-
cede, adecuada a cada caso.
EXAMEN CLÍNICO
Una detallada anamnesis debe pre-
ceder al examen clínico, incluyendo
da-tos como la edad, sexo, momento
de aparición de la ca-tarata, enferme-
dades padecidas con anterioridad...
El examen ocular debe comenzar
con una exploración a distancia,
valorando la posición del globo ocu-
lar, tamaño, movilidad. Una impor-
tancia especial tiene el examen de
los reflejos parpebrales, corneales,
pupilares directos y consensuados;
CAPITULO VII CIRUGÍA DE CATARATA CON IMPLANTE DE LENTE INTRAOCULAR
una buena respuesta del iris, con movimientos rápidos
e intensos es lo que deseamos encontrar.
Un Test de Schirmer con valores de 12-15 mm/minu-
to, con una córnea limpia, sin depósitos ni pigmentos,
permite el examen con biomicroscopio del ojo, para
determinar el estado del iris y de la cámara anterior así
como las características anatómicas de la catarata,
localizando las opacidades y el estado de las cápsu-
la anterior.
La Presión Intraocular (PIO) y el estado del ángulo
iridocorneal deben ser conocidos antes de afrontar
una cirugía, ya que un glaucoma crónico o subclíni-
co puede descartar una cirugía, mientras que una
uveítis activa o crónica puede condicionar la actitud
quirúrgica así como la técnica y el momento de ser
realizada.
El estado de la retina y vias ópticas debe ser testa-
do mediante exploración electrofisiológica (ERG-
PEV). Por último, el estudio ecográfico completará el
examen antes de una toma de decisión quirúrgica (2,
3, 5,7).
MATERIAL QUIRÚRGICO
— Microscopio quirúrgico.
— Instrumental quirúrgico básico:
• Paños quirúrgicos fenestrados.
• Solución de lavado.
• Viscoelástico.
• Blefarostato
• Pinzas de Paufique.
• 4 pinzas Pean.
• Seda de 5/0 con aguja triangular.
• Pinzas de Elhsing para conjuntiva.
• Porta-agujas de Castroviejo.
• Portaguillete.
• Tijeras de Kalzyn o Castroviejo derecha e
izquierda para córnea.
• Tijeras de Cornic para capsulotomía.
• Pinzas de cápsula.
• Cánulas de irrigación.
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 OFTALMOLOGÍA
• Cánulas de doble corriente,
para lavado de cámara ante-
rior.
• Lentes intraoculares.
• Pinzas para Lentes Intraoculares.
• Manipuladores intraoculares.
• Pinza de Bonn.
• Nylon monofilamento 9/0
con aguja espatulada.
• Porta de Barraquer.
• Tijera de sutura.
— Instrumental complementario:
• Bomba de irrigación aspira-
ción.
• Crioextractor.
• Facoemulsificador.
• Vitreotomo posterior.
• Láser Yag quirúrgico.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
— Cirugía intracapsular:
• Manual.
• Crioextracción.
— Cirugía extracapsular:
• Manual:
* Irrigación aspiración.
* Tridisección.
* Monoextracción.
• Mecánica:
• Facoemulsificación.
— Cirugía endocapsular:
• Facoemulsificación.
• Láser.
La elección de la técnica quirúrgica
está condicionada fundamentalmente
por las características clínicas del ojo
a intervenir. Ni todos los ojos deben
ser intervenidos por cirugía manual
extracapsular clásica, ni todos pue-
den o deben ser intervenidos por
CAPITULO VII CIRUGÍA DE CATARATA CON IMPLANTE DE LENTE INTRAOCULAR
facoemulsificación o por técnica intracapsular. La elec-
ción de la técnica a emplear debe estar cuidadosa-
mente supeditada al examen previo del globo ocular y
del paciente. De igual modo, la colocación de la lente
intraocular debe condicionarse a cada caso concreto,
no todos los ojos ni todos los pacientes tendrían una
mejoría de la función visual, con el implante de la LIO.
Una vez valorado el paciente y el globo ocular, se
decide si procede la cirugía de catarata.
TRATAMIENTO PREQUIRÚRGICO
La medicación preoperatoria va encaminada a con-
seguir las condiciones idóneas para afrontar la cirugía,
para ello se instauran diferentes pautas, según las pre-
ferencias del clínico.
La aplicación tópica de atropina 1% y tropicamida
cada 15 minutos, durante un intervalo de dos horas,
inducirá la midriasis, pero debe de completarse con la
aplicación sistémica y/o tópica de antinflamatorios
corticoides y no corticoides. Algunos autores pregonan
la utilización de antibióticos sistémicos con varios días
de antelación.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Una vez situado el perro en quirófano, bajo aneste-
sia general convencional, se posiciona al paciente en
decúbito lateral o prono, posicionando conveniente-
mente la cabeza para obtener una buena exposición
del globo ocular.
Una discreta rasuración de los párpados y desin-
fección con povidona yodada al 5% precede a la
colocación del paño de campo oftálmico, con aber-
tura no mayor de 5 cm. de diametro, éste es mante-
nido mediante un blefarostato de Castroviejo o
Barraquer.
La sujeción del globo ocular se realiza con sutura
de seda o dracon de 5/0, insertados en los 4 mús-
culos rectos extraoculares, con la ayuda de pinzas de
Paufique y ganchos de extrabismo derecho e izquier-
do. El posicionamiento obtenido debe ser el de un
i
 OFTALMOLOGÍA

ojo suficientemente expuesto y con el iris en plano

horizontal.
La eleccion del tamaño de la lente debe realizarse en
este momento, y para ello se procede a la medición
del diametro corneal con compás quirúrgico.
La apertura de la cámara anterior irá condicionada
en localización y tamaño a la técnica utilizada, así
será de un tamaño de 3-5 mm. para las cirugías de irri-
gación-aspiración o facoemulsificación o de 120-
180° para la cirugía extracapsular. La incisión se rea-
lizará con cuchilletes de un solo uso, o con porta-cuchi-
llas de Barraquer, bien en el limbo esclero corneal o en
córnea clara, el agrandamiento de la apertura se rea-
lizará con tijeras de córnea, derecha e izquierda (figs.
1 y 2).
La introducción de sustancias viscoelásticas (Metil
celulosa y Acido Hyalurónico) favorecerá la visión qui-
rúgica, al tiempo que proporcionará protección en el
interior del globo ocular (fig. 3).
La cápsula anterior puede ser abierta mediante capsu-
lotomía o capsulorrexis, con tijeras de cápsula o
mediante pinzas de cápsula (fig. 4).
La introducción de suero BSS, mediante un sistema
controlado, bien manual o mecánico de irrigación
aspiración (coaxial), va a permitir la separación de la
cápsula y la eliminación de parte o todo el contenido
del cristalino, así como la limpieza de los restos del
córtex (fig. 5).
El núcleo del cristalino será eliminado bien de forma
mecánica o mediante expresión del núcleo con la
ayuda de un gancho de estrabismo y Hasa de Henle
(fig. 6).
La utilización de lengüetas, previamente introducidas
en el saco capsular, facilitan la maniobra de extrusión
del núcleo en algunos casos.
Una vez extraída la cápsula anterior del cristalino
(figs. 7 y 8), y realizada la limpieza de su porción peri-
ferica, se procede a la inserción de viscoelástico, para
suministrar suficiente espacio al saco capsular y posi-
bilitar la introducción mediante pinzas de filamento la
lente intraocular (LIO) (fig. 9); una vez insertada la lente
en el saco, se coge la patilla proximal con la pinza y

CAPITULO VII CIRUGÍA DE CATARATA CON IMPLANTE DE LENTE INTRAOCULAR

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 OFTALMOLOGÍA

se la imprime un giro de 90°C a izquierda, de forma

que la lente gire a derecha, acabando de posicionar-
se en el interior del saco capsular. Con la ayuda de
manipuladores de LIO, se coloca centrada la lente,
introduciendo para ello el material viscoelástico nece-
sario (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7).
Una vez finalizada la colocación de la LIO, se pro-
cede a suturar la córnea con nylon monofilamento de
9/0, en puntos aislados, dejando enterrados los
nudos en la porción límbica de la herida; antes de
cerrar el último punto, se realiza un lavado con cánula
del interior del ojo, para eliminar el viscoelástico intro-
duccido (fig. 10).

FACOEMULSIFICACIÓN

La facoemulsificación consiste en la disgregación del

material cristaliniano, mediante la aplicación de ultra-
sonidos, al tiempo que una bomba de tipo peristáltico
o Venturi proporciona un sistema de irrigación-aspira-
ción para absorber el material emulsificado.
El tratamiento quirúrgico de la catarata por facoe-
mulsificacion tiene la ventaja de permitir trabajar por
una pequeña incisión corneal o límbica, por lo que
el daño infligido al ojo es menor; su manipulación

Fig. 11

CAPITULO VII CIRUGÍA DE CATARATA CON IMPLANTE DE LENTE INTRAOCULAR

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 OFTALMOLOGÍA

requiere aprendizaje, ya que los

ultrasonidos son dañinos para las
estructuras vecinas como el iris,
cuerpo ciliar, retina, córnea y cáp-
sula posterior del cristalino. El alto
coste económico y el gran porcen-
taje de cataratas hipermaduras, pre-
sentes en el perro, hacen de la faco-
emulsificación una técnica inaplica-
ble en la mayoría de las clínicas de
pequeños animales.

TRATAMIENTO
POSTQUIRÚRGICO
El detallado lavado ocular debe de
ir seguido de la aplicación sistémica
y tópica de antibióticos y antinflama-
torios durante al menos quince días.
Una pantalla de protección es
imprescindible, al menos los primeros
días, para evitar la autolesión. Las
Fig. 12
revisiones se realizarán periódicamente (figs. 11 y 12)
La eliminación de la sutura corneal rara vez es nece-
saria, una vez superada la fase de formación de gra-
nulomas, que suele controlarse con el corticoide tópi-
co. En ningún caso debería realizarse antes de los
treinta días.

BIBLIOGRAFÍA

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CAPITULO VII CIRUGÍA DE CATARATA CON IMPLANTE DE LENTE INTRAOCULAR

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 OFTALMOLOGÍA

MANUEL VILLAGRASA
M.A JOSÉ CASCALES
Centro Oftalmológico Veterinario Goya
c/ Goya, 106
28009 - Madrid

L desprendimiento retinal, es causa frecuente de ceguera en el perro. El tratamien-

to con vitrectomía posterior amplia, vía pars plana, posibilita utilizar diferentes téc -
nicas para la reaplicación retiniana.

CAPITULO VIII TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS AFECCIONES VITREORRETINIANAS

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 OFTALMOLOGÍA
INTRODUCCIÓN
A patología ocular
quirúrgica del seg-
mento posterior en
el perro y gato,
inaccesible hasta
hace poco tiempo
para el veterinario
práctico, es día a
día motivo de un mayor interés por
parte del cirujano.
Muchas son las causas de este inte-
rés, pero particular implicación han
tenido la generalización de la cirugía
de catarata en el perro así como un
mayor conocimiento de la patología
vitreo-retiniana que ocasiona un diag-
nóstico más precoz de muchas afec-
ciones.
Los avances en las técnicas micro-
quirúrgicas, unidos a una instrumenta-
lización ciertamente sofisticada, per-
miten una mejora progresiva en los
resultados obtenidos.
INDICACIONES QUIRÚRGICAS
Las afecciones susceptibles de trata-
miento quirúrgico en el segmento pos-
terior del globo ocular son muy diver-
sas, destacando las afecciones infla-
matorias (endoftalmitis), traumáticas
(hemorragias del vítreo, cuerpos
extraños ...), degenerativas del vítreo
(hyalosis asteroides con desprendi-
mientos de vítreo posterior). Una par-
ticular relevancia tienen las separa-
ciones y desinserciones retinianas,
motivo de más del 90% de las ciru-
gías en el segmento posterior del
globo ocular.
CAPITULO VIII TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS AFECCIONES VITREORRETINIANAS
MATERIAL
El material básico consiste en:
— Microscopio quirúrgico.
— Caja estándar de microcirugía ocular.
— Paños de campo fenestrados.
— Suturas de Nylon 9/0.
— Dracon 5/0.
— Vitreotomo con sistema de I/A e iluminación IO.
— Anillos de sujeción y lentes.
— Tapones de esclerotomía.
— Sondas de vitrectomía e iluminación.
— Flauta de Charles.
— Sistema de diatermia.
— Microtijeras, pinzas de cuerpos extraños.
— Solución BBS, aceite de silicona, perfluorocarbo-
nos.
— Filtros Milipor.
— Sistema de criocirugía.
— Láser endocular. Criptón y diodo.
MEDICACIÓN PREQUIRÚRGICA
El ojo es tratado previamente con Atropina 1% +
Tropicamida + Fenilefrina 10%, durante un período de
dos horas, así como AINE vía sistémica, para conse-
guir una midriasis óptima.
ANESTESIA
La cirugía vitreorretiniana requiere generalmente tiem-
pos quirúrgicos muy largos, siendo frecuentes interva-
los de dos a cuatro horas; por ello, se requiere un
plano quirúrgico profundo y buena analgesia, lo que
posibilita una buena relajación y una buena exposi-
ción de todo el globo ocular; a menudo, es necesaria
una relajación muscular mediante curarizantes.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
— Vitrectomía anterior.
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 OFTALMOLOGÍA
— Cirugía vía externa. (Pequeños
desgarros, D. R. Mamelonados...)
— Cirugía vía Pars plana. (Grandes
desgarros, diálisis, vitrectomía,
extracción de cuerpos extra-
ños...).
VITRECTOMÍA ANTERIOR
La vitrectomía anterior puede ser
realizada mediante la apertura de
dos vías para la colocación del siste-
ma de irrigación/aspiración-vitrecto-
mía en caso de ojos afáquicos. La
aplicación principal de esta técnica
consiste en la eliminación de bridas y
proliferaciones fibrosas que afectan a
la porción anterior del vítreo; por el
contrario, no permite su utilización en
las zonas medias o profundas del
vítreo.
CIRUGÍA EXTERNA
Los desprendimientos retinales par-
ciales, sin agujero retiniano ni desin-
serción, pueden ser tratados quirúrgi-
camente, mediante la implantación
de banda de cerclaje de silicona
bajo los músculos externos y evacua-
ción del líquido subrretiniano por pun-
ción externa de la esclera, previa-
mente preparada con disección con-
juntival y coagulación con diatermia,
en la zona de proyección del des-
prendimiento .
CIRUGÍA PARS PLANA
Una vez en plano quirúrgico, el
globo es colocado de forma conven-
cional y posicionado mediante sutu-
CAPITULO VIII TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS AFECCIONES VITREORRETINIANAS
ras de los músculos rectos, tras una disección conjunti-
val límbica de 360°.
La visualización del segmento posterior del ojo es posi-
ble con la colocación de lentes plano-cóncavas que
van a compensar las dioptrías del cristalino, caso de ser
el ojo fáquico o pesudofáquico (LIO), al tiempo que evi-
tan la desecación corneal. La lente se coloca en el ani-
llo de Lander, previamente suturado a la esclera en posi-
ción de las seis y doce horarias. Las lentes de 20° per-
miten el trabajo inicial, actuando en el vítreo anterior y
medio; por el contrario, para actuar en retina periféri-
ca, se requieren lentes de 35°, siendo a menudo nece-
sario practicar identación escleral externa.
El acceso al interior del globo se realiza mediante
tres o cuatro esclerotomías vías pars plana; la primera
distal y diestra, para el ojo izquierdo, servirá de vía
para la IRRIGACIÓN; la segunda, proximal y diestra,
servirá de vía para MANIPULACIÓN y CORTE. La ter-
cera vía, proximal y siniestra, alojará la sonda de ILU-
MINACIÓN (fig. 1).
La presión intraocular se mantiene mediante el siste-
ma de la bomba de infusión con BSS o HARTMAN,
manteniendo para ello la botella a la altura del ojo del
paciente. La PIO recomendable oscila en torno a los
25 mmHg, no pudiendo mantenerse valores elevados
(50-60 mmHg), nada más que durante pequeños pe-
ríodos de tiempo, que en ningún caso excedan de los
dos minutos.
El sistema de iluminación es un apartado importante,
ya que los instrumentos, vienen a menudo calibrados a
un máximo de 75 W. (El máximo legalmente admitido
es insuficiente para algunas situaciones y para realizar
grabaciones con vídeo). Los diferentes tipos de son-
das, rectas y curvas se adaptan a las diferentes nece-
sidades requeridas en cada situación.
La vitrectomía se inicia en la parte central y anterior
del vítreo, teniendo máximo cuidado con el cristalino
(muy voluminoso en los carnívoros domésticos), la libe-
ración de bridas de forma periférica permite el acceso
al agujero, desgarro retiniano o de inserción retiniana,
posibilitando la recolocación posterior de ésta. La lim-
pieza meticulosa de las bridas y restos inflamatorios o
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 OFTALMOLOGÍA

de sangre incrementan las expectativas de éxito tras la

cirugía. La persistencia de restos inflamatorios y/o de
bridas tienden a incrementar la posibilidad del des-
prendimiento rematógeno en el perro (fig. 2).
La introducción de los líquidos hidrocarbonados se
realiza en las proximidades del nervio óptico de forma
que la introducción muy lenta, va reaplicando la retina
junto a la coroides al tiempo que asciende y debido a
su alto peso específico va desalojando el líquido subre-
tiniano (fig. 3).
El ascenso del perfluorocarbono va recolocando de
forma paulatina la retina, hasta llegar al borde libre de
la retina, el cual no ha de sobrepasarse (fig. 4).
Una vez reaplicada la retina se procede al intercam-
bio líquido-aire, mediante la evacuación del líquido
por la flauta de Charles, ante la presión positiva de la
bomba de aire.
La introducción del aire en la zona del vítreo anterior
a una presión próxima a los 30 mm de mercurio va a
permitir la eliminación del perfluorocarbono, por los
orificios liberados de la flauta de Charles, previamen-
te colocada con la boca en el vítreo posterior.
El control de la evacuación se realiza mediante la
presión positiva de la bomba y el taponamiento inter-
mitente con el dedo índice de los orificios de la flauta.
Este control debe ser lento, para evitar la formación de
burbujas y la emulsificación (fig. 5).
Los medios expansores utilizados en humana (SF6 y
C3F8) tienen poca aplicación en la cirugía de peque-
ños animales, ya que no hay posibilidad de mantener
posicionamientos posturales postquirúrgicos, y sólo
podrían utilizarse en los casos de agujeros situados en
posición dorsal.
La elección del medio de taponamiento va condicio-
nado a las características del paciente, lesiones ocula-
res, grado de nerviosismo, edad del paciente... El
aceite de silicona estaría más indicado en líneas gene-
rales en los pequeños animales, pero el paso a cáma-
ra anterior provoca frecuentemente glaucoma secun-
dario, edema corneal por descompensación endote-
lial; el riesgo se incrementa notablemente en los ojos
afáquicos.

CAPITULO VIII TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS AFECCIONES VITREORRETINIANAS

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La utilización de solución balancea-
da es una buena alternativa cuando
no hay desgarros ni desinserciones.
El intercambio aire-líquido o aire-gas
se realiza mediante evacuación pasi-
va del primero por la vía de infusión
ante la presión positiva ejercida por
el gas o solución BSS, controlada
mediante tonometría de identación o
digital, antes de cerrar las escleroto-
mías.
La adhesión de la retina al epitelio
pigmentado se facilita mediante dife-
rentes técnicas, que pueden ser com-
plementadas o no, por la colocación
de bandas de cerclaje de silicona,
con misión de provocar una identa-
ción interna, que facilite la adhesión
íntima de la retina.
La crioaplicación, en la esclera
situada encima del agujero retinia-
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CAPITULO VIII TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS AFECCIONES VITREORRETINIANAS
no, puede ser visualizada mediante oftalmoscopia
indirecta.
La utilización de láser de argón o de diodo tiene la
ventaja de inducir una menor inflamación, minimizan-
do el daño retinal. La aplicación del láser puede hacer-
se vía intraocular o transescleral.
En líneas generales, se prefiere la aplicación de crio-
terapia en la periferia retiniana y en las esclerotomías
de abordaje mientras que el láser queda reservado al
ecuador y zona central, dada la menor destrucción
tisular inducida.
Las esclerotomías son cerradas de forma convencio-
nal mediante dacrón 5/0 o nylon 7/0.
TRATAMIENTO POST-QUIRÚRGICO
Una antibioterapia general combinada con antiinfla-
matorios sistémicos es requerida.
El control de la presión intraocular debe de ser man-
tenido durante al menos 30 días.
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