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MANEJO INICIAL DEL PACIENTE EN SHOCK

MANEJO DEL PACIENTE EN SHOCK

INTRODUCCIÓN

Es un síndrome clínico multifactorial ocasionado por la incapac idad del sistema cardiovascular para mantener una perfusión tisular adecuada.

El shock es una emergencia que precisa de un rápido diagnóstico y de un tratamiento inmediato para dismi nuir la alta morbimortalidad qu e lleva asociada.

La mortalidad del shock está entre el 40‐80%, y directamente r elacionada con la etiología, la gravedad del shock, y por rapidez de instauració n del tratamiento de soporte y específico.

El shock desencadena una cascada de procesos inflamatorios que asociados al tiempo de duración del shock y la rapidez o retraso en iniciar las medidas terapéuticas determinaran el pronóstico del enfermo. Este último es el facto r pronóstico más determinante.

Clásicamente el shock se caracteriza por hipotensión arterial , pero ambos no son equivalentes, incluso en las primeras fases del Shock la ten sión arterial se mantiene dentro de la normalidad.

CLASIFICACIÓN

El shock es una situación plurietiológica, de modo clásico dist inguimos cuatro grandes tipos, y cada uno presen ta un patrón hemodinámico pred ominante:

A. CARDIOGÉNICO:

Por fallo intrínseco de la bomb a cardiaca. Entre las causas más frecuentes:

Alteraciones de la contractili dad: IAM, miocardiopatías Arritmias

Alteraciones mecánicas: valvulo patías agudas: aórtica, mitral; rotura cardíacas. La mortalidad se sitúa por encima del 80%.

B. HIPOVOLÉMICO:

Disminuye el volumen intravascular de modo inadecuado. Habitualmente se subdivide en:

Hemorrágico. No hemorrágico: diarreas, vómito s, pancreatitis, grandes quemad os,…). C. DISTRIBUTIVO:

Se produce por una disfunción en el tono vasomotor mediado por sustancias vasoactivas que provocan una dis cordancia entre el contenido y el continente vascular.

Existen gran cantidad de patologías asociadas a esta clase de shock como: sepsis, anafilaxia, tóxicos, endocrinopat ías (mixedema e insuficiencia suprarrenal), shock neurogénico, y el causado por dolor.

  • a) SHOCK ANAFILÁCTICO: se produce por una reacción alérgica generalizada ante un antígeno. Puede originar, obstru cción de la vía aérea por edema , insuficiencia respiratoria, shock y muerte.

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b) SHOCK SÉPTICO: respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus) y sus toxinas. La respue sta sistémica a la infección comienza con la activac ión del sistema inmunológico.

Inicialmente presenta un perfil hiperdinámico. Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la microcirculación.

  • c) SHOCK NEUROGÉNICO: tras una lesión o una disfunción del sistema nervioso simpático. Se puede producir por bloqueo farmacológico del sist ema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encim a de T6. Las órdenes neuronales de mantenimiento del tono no llegan a la red vascular.

Cursa clínicamente con:

Hipotensión Bradicardia, oliguria, D. OBSTRUCTIVO:

El mecanismo del fallo de la bomba cardiaco es de origen extrín seco, sobre todo por causas que conllevan un aumen to de la presión intratorácica .

El taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y el tromboembo lismo pulmonar (TEP) son las entidades que con mayor frecuencia asociadas a este tipo de shock.

PATRONES DE LOS DISTINTOS TIPOS DE SHOCK

 

Gasto

Resistencias

Saturación

Presión venosa

cardiaco

vasculares

venosa mixta

yugular (PVY)

(GC)

sistémicas (RVS)

O2(SO2m)

Hipovolémico

Cardiogénico

Obstructivo

/ Normal

Distributivo

Normal/

Normal/

FISIOPATOLOGÍA

La Tensión arterial (TA) depende del gasto cardiaco (GC) y la r esistencia vascular sistémica (RVS) según la fórmula PA =GC x RVS.

La disminución de cualquiera de estos valores pone en marcha lo s mecanismos compensadores:

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  • A. Hemodinámica:

Se produce una reacción simpatico adrenal con una descarga catec olaminérgica al torrente circulatorio, en consecuencia aumentan la frecuencia y la contractilidad del corazón. Además produce constricción de arteriolas y venas con el intento de movilizar la sangre que albergan.

La activación del sistema renina‐angiotensina‐aldosterona: aume nta el tono vascular por la acción constrictora y se in tenta mantener la volemia gracias a la retención de sodio.

Consecuentemente también se produce un aumento de la secreción de hormona antidiurética (ADH).

  • B. Microcirculación:

Aumenta la permeabilidad vascular, permitiendo el paso de líqui do desde el espacio intravascular al intersticial disminuyendo la volemia y provoca ndo hemoconcentración.

Se ocasión un enlentecimiento circulatorio atribuible a la hemo concentración que dificulta la rápida llegada d e oxígeno a los tejidos.

Coagulación intravascular disemi nada (CID), donde se forman trombos que ocupan la luz de los vasos pequeños como consecuencia del daño directo, e indirecto, del endotelio vascular y se activa la cascada de la coagulación.

  • C. Alteraciones funcionales y estructurales de los órganos y sistemas.

Aumenta el trabajo respiratorio. Normalmente se produce reducc ión del filtrado y aumento de la reabsorción de sodio y agua para aumentar la vole mia. Fallo hepático y lesión de la mucosa gastrointestinal.

En fases iniciales se mantiene la función cerebral y cardiaca.

  • D. Trastornos metabólicos.

glucemias altas al inicio del cuadro, como consecuencia de la acción de las catecolaminas. Posteriormente cu ando se ha consumido la reserva de glucógeno, descienden. hiperlactacidemia p or aumento de la producción de á cido láctico.

ESTADIOS DEL SHOCK

Es clave el reconocimiento precoz del shock, porque como hemos dicho su reversibilidad y por tanto su morbimortalidad dep enden del estadio evolutivo.

Se distinguen los siguientes estadíos:

ESTADÍO I O FASE DE SHOCK COMPENSADO: escasos signos, TA mantenida, perfusión bastante conservada. Bu ena respuesta al tratamiento.

ESTADÍO II O FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO: aparecen manifestaciones neurológicas, cardíacas, oliguria e hipotensión. El tratamiento agresivo es capaz de evitar la irreversib ilidad del cuadro.

ESTADIO III Ó SHOCK IRREVERSIBLE: Fracaso multiorgánico y muerte.

CLÍNICA GENERAL

El shock es un síndrome, es decir un conjunto de síntomas, caus ados por una patología determinada. La presen tación clínica varía en función de la etiología y del tipo de

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shock. Sin embargo, existen unas características comunes que e s preciso identificar de forma precoz y sistemática, para iniciar cuanto antes las medid as de soporte para mejorar la supervivencia.

  • A. HIPOTENSIÓN:

Se considera el síntoma guía. Clásicamente se define como:

1)

Tensión arterial sistólica (TAS) < de 90 mm Hg, ó

2)

Caída mayor de 40 mm Hg sobre la basal, ó

3)

Tensión arterial media (TAm) < 60 mm Hg.

Es importante tener en cuenta que los mecanismos compensadores del shock pueden mantener la TA en parámetros normales durante algún tiem po, estadío I o fase de shock compensado.

Existen otros signos o síntomas cardiovasculares que alertan so bre la posibilidad de shock, y que son fundamentales para identificarlo de forma p recoz como son las alteraciones de la frecuencia y del ritmo cardíaco, dolor torác ico, distensión o colapso de las venas del cuello, pulso paradójico, disminución de ruidos c ardíacos…

  • B. ALTERACIONES DE LA PERFUSIÓN CUTÁNEA:

Palidez, frialdad (vasoconstricción), y sudoración (acción sim pática), Cianosis, livideces. En fases iniciales del shock anafiláctico la piel p uede estar caliente y eritematosa.

En el inicio del shock séptico s e observa un estado hiperdinámi co, con las extremidades rosadas y calientes por vasodilatación, acompañado s de taquicardia, taquipnea y fiebre. Cursa con gasto cardíaco aumentado,

  • C. OLIGURIA. Definida como la diuresis menor de 0,5 ml/kg/h o menor de 500 m l en 24 horas.

  • D. APARATO CIRCULATORIO:

Taquicardia (acción simpática) e hipotensión. Pulso rápido y de poca intensidad (filiforme).

Para realizar el diagnóstico además de hipotensión se necesitan dos o más signos de disfunción orgánica.

  • E. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA:

Desde agitación, irritabilidad ( catecolaminas), en estadios a vanzados disminuye la perfusión cerebral con somnolenci a, obnubilación progresiva ha sta llegar al coma.

En el séptico, la confusión mental o un cambio abrupto en el ni vel de conciencia es a veces el signo más precoz en pacientes ancianos con un cuadro s éptico que están iniciando un shock.

  • F. DISTRESS RESPIRATORIO.

Taquipnea (acción simpática o compensatorio de la acidosis), cr epitantes pulmonares…

  • G. ACIDOSIS METABÓLICA. ACIDOSIS LÁCTICA CON PH < 7,20.

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DIAGNÓSTICO

El shock aglutina tanto signos y síntomas propios, como derivad os de la patología responsable. Existen procesos que ponen en peligro la vida del paciente de forma inminente, por lo que deben ser resueltos de forma inmediata.

Para realizar un diagnóstico co rrecto debemos seguir los siguie ntes pasos:

A. Anamnesis:

1)

Antecedentes personales:

Hábitos tóxicos.

Cardiopatías previas

Traumatismos Enfermedades previas de interés.

Inmovilización o cirugía previa.

2) Alergias 3) Sintomatología:

Fiebre. Dolor torácico y/o abdominal.

Prurito y lesiones cutáneas Respiratorio

  • B. Exploración física:

Es clave tanto la exploración pu ntual como la reevaluación diná mica

1)

Nivel de conciencia.

 

2)

Inspección cutánea:

coloración y temperatura

Petequias, exantema, púrpuras…

3)

Cuello: IY, desviación traqueal,…

4)

Respiración y auscultación pulmonar:

Ventilación. Ruidos sobreañadidos, es tertores crepitantes,…

5)

Movimientos respiratorios. Auscultación cardiaca: roces, soplos, S3…

6)

Abdomen: masas, defensa…

7)

Extremidades: TVP, asimetría de pulsos…

  • C. Monitorizar:

Pulso. TA emplearemos la monitorización no invasiva y continúa.

Frecuencia cardiaca.

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Frecuencia respiratoria.

Temperatura. ECG.

Saturación de oxígeno. Diuresis.

  • D. Pruebas complementarias:

Hemograma.

Bioquímica:

o Perfil hepático,

Cardíaco ante sospecha d e shock cardiogénico, o Acido láctico; Coagulación

o

Dímero D ante sospecha de TEP. Gasometría arterial. Glucemia capilar.

Estudio microbiológico (hemocultivos, urocultivo…). Análisis de orina con sedimento y determinación de iones, urea y creatinina; ECG;

Radiografía de tórax y abdomen simple;

Otras pruebas complementarias en función de la sospecha clínica y las necesidades diagnósticas: punción lumbar, ecografía abdominal, TAC, estudios toxicológicos, gammagrafía pulmonar, PCR y procalciton ina como marcadores de sepsis se realizara n en función de la etiología s ospechada.

No disponemos de un marcador de s hock ideal, pero el ácido láctico arterial es el mejor de todos ellos.

TRATAMIENTO

El shock una emergencia médica, y obliga a realizar al mismo ti empo el diagnóstico, tratamiento, y el ingreso hospitalario.

El objetivo inicial en el tratamiento del shock es conseguir la rápida recuperación del gasto cardíaco y asegurar así una adecuada perfusión tisular pa ra evitar la disfunción multiorgánica.

Es primordial la monitorización c ontinuada y el mantenimiento d e las funciones respiratoria y circulatoria.

Los parámetros básicos para monitorizar la respuesta al tratami ento son fundamentalmente clínicos (conciencia, frecuencia cardíaca, pre sión arterial, diuresis y perfusión distal) y otros elementos mínimamente invasivos (ECG, pulsioximetría, TA, diuresis,…).

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Sin embargo se requieren métodos más sensibles para monitorizar la reanimación de los estados de hipoperfusión tisu lar, pero estos se llevan a ca bo en UCI.

Es útil el enfoque ABCDE

1) Vía aérea y respiración

Hallazgos como cianosis, trabajo respiratorio aumentado, resp iración paradójica alertan de la gravedad.

Es necesario la administración de oxigeno a altas concentracion es bien mediante mascarilla Ventimask® al 50% o si es preciso emplearemos una ma scarilla con reservorio siendo nuestro objetivo conseguir una saturación de O 2 > 90% sin empeorar la hipercapnia.

Monitorizaremos los parámetros respiratorios como la saturaci ón de O2 mediante pulsioximetría. Frecuen cia respiratoria, Capnografía en enfermos intubados.

En ocasiones podremos utilizar la ventilación mecánica no invas iva (VMNI), sobre todo en el shock cardiogénico y en otras la única forma de gar antizar la correcta ventilación y oxigenación será la ventilación invasiva.

En aquellos casos que presenten alteración del nivel de concien cia (Glasgow<8), u otros motivos conocidos puede surgir la necesidad de permeabi lizar y aislar la vía aérea con intubación orotraqueal:

Glasgow < 8.

Descenso del Glasgow ≥ 2 puntos. Hemorragia oral, trauma facial. Hipoxemia satO2 < 90% a pes ar de oxigeno al 100%. Apnea o patrón respiratorio inefectivo. Estatus convulsivo. 2) Estado circulatorio:

Obtendremos dos vías venosas per iféricas lo más gruesas posible s (calibre 14‐16 G) y antecubitales preferentemente.

Restablecer la circulación es fundamental para asegurar la corr ecta perfusión de los órganos vitales.

Si no es posible por el colapso vascular, habrá que obtener otr o tipo de vía, en el medio extrahospitalario lo ideal sería conseguir una vía intraósea, f ácil y rápida, y por la que podemos infundir todo tipo de drogas y de volumen. Es una vía d e emergencia y que solo vale para las primeras 24 horas.

En el medio hospitalario podríam os obtener una vía venosa centr al (subclavia, yugular o femoral).

Tras obtener las vías procederemos a reponer la volemia con pre caución en el caso de shock cardiogénico. Este es un p aso esencial en el tratamiento inicial del shock.

Pueden emplearse soluciones cristaloides isotónicas como el sue ro fisiológico ó Ringer lactato en bolos de 20 ‐30 cc/ Kg. O también podremos em plear coloides (Voluven®, Gelafundina®, R heomacrodex®) 5 cc/K.

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En el shock cardiogénico, podemos iniciar con bolo de 300 cc de fisiológico en 20 minutos,

En el shock cardiogénico, podemos iniciar con bolo de 300 cc de fisiológico en 20 minutos, reevaluando la respuesta, con precaución valorando qu e no aparezcan signos de sobrecarga. Se puede repetir el bolo hasta conseguir la estabil idad hemodinámica.

Una vez administrado el volumen valoramos la respuesta y nos po dríamos encontrar en los siguientes casos:

1)

Mejoría hemodinámica: buena resp uesta a sobrehidratación, repet ir nueva carga.

2) Escasa mejoría hemodinámica con fuerte incremento PVC (mayor 5 cm. H 2 0): no repetir sobrecarga de líquidos, probable disfunción de líquidos con mejor respuesta a drogas vasoactivas.

3) Si los valores de hematocrito son inferiores al 30% es aconseja ble transfundir hemoderivados

Es importante monitorizar una serie de parámetros en el s hock y sobre todo la tensión arterial. El objetivo es una presión arterial sistól ica mayor de 90 mm. Hg., presión arterial media superior a 65 mm. Hg., y evitar caídas t ensionales mayores de 40 mm. Hg.

Control de la Diuresis. Lo ide al con sondaje vesical para conoc er la diuresis horaria, optima si mayor 1ml/ Kg. /h.

Descarta arritmias y alteraciones en la frecuencia cardiaca.

La Presión venosa central (PVC). Es útil de modo grosero para la evaluación inicial del shock. En caso de PVC< 3 cm. H 2 O orienta hacia disminución del volumen intravascular como en el caso de un shock hipovolémico o distributivo; mient ras que si la encontramos elevada orienta a shock cardiogénico u obstructivo.

En el medio extrahospitalario es importante fijarse en la diste nsión o vaciado de las yugulares.

3) Tratamiento farmacológico:

A. DROGAS VASOACTIVAS.

Deben utilizarse cuando el aporte de volumen no es suficiente p ara conseguir una perfusión tisular y TA adecuada. La elección adecuada del fárm aco se hará en función del tipo de shock y de la situación hemodinámica.

Normas generales: uso una vez repuesto el volumen, tras correg ir la acidosis, en perfusión continua y sin mezcla r con soluciones alcalinas.

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DOPAMINA (ampollas de 200 mg en 5 ml) Indicaciones: shock cardiogénico, séptico, hipovolémico. Dilución: 2,5 ampollas en 500 cc de suero glucosado a l 5% o fisiológico. 1 mg/ ml.

Dosis

Acción

Efecto

0,5-2 mcg/Kg/min.

Sobre receptores dopaminérgicos (DA)

 

Efecto diurético

2-5 mcg/Kg/min.

Acción DA y débil beta

 

y incremento de la contractilidad cardiaca

efecto diurético

leve

5- 10 mcg/Kg/min

Efecto beta

Aumento de TA y FC.

10- 20 mcg/ Kg/ minuto

Efectos

mixtos

alfa

 

(vasoconstricción) y beta.

20- 40 mcg/ Kg/ minuto

Predomina efecto alfa.

   

ADRENALINA (ampollas 1 mg/ ml. 1 ml) Indicaciones: RCP y shock anafiláctico. Uso en shock séptico refractario. Dilución: 1 ampolla en 100 cc de S glucosa do al 5% o fisiológico. 10 mcg / ml. Dosis: 0,005‐ 0.020 mcg/Kg/min. Efecto beta. > 0,030 mcg/Kg/min. Efecto alfa ( vasoconstricción periférica).

DOBUTAMINA (ampollas de 250 mg en 5 ó 20 ml). Indicaciones: Uso en shock cardiogénico y séptico sin hipotensión pero con inestabilidad hemodinámica. No indicado en monoterapia. Dilución: 2 ampollas en 460 cc de suero glu cosado al 5% o fisiológico. 1 mg/ ml. Dosis: 2‐ 20 mcg/ Kg/ min. Efecto beta selectivo, con predominio a ni vel cardiaco, incrementando el gasto cardíaco a expensas de aumento de la contractilidad. NORADRENALINA (ampollas de 1 mg/ ml. 10 ml) Indicaciones: depresión miocárdica asociada a hipotensión arterial y shock séptico. Dilución: 2 ampollas en 230 cc de suero fisiológico. 80 mcg/ ml.

Dosis. 0,05‐ 0,5 mcg/ Kg/ minuto (paciente de 70 Kg inicio a 5‐10 ml / h). A dosis baja estimulación cardiaca beta‐1 y a dosis mayor vasoconstricción p eriférica por efecto alfa.

Precisa de una vía central. Su uso generalmente en UCI

B. ANALGESIA

Empleamos la analgesia en aquellas situaciones clínicas donde e l dolor es un síntoma importante (quemados, politraumatizados, IAM,…).Su cont rol puede suponer una mejoría del cuadro. La analgesia se realizará según la causa de l shock y la situación hemodinámica con:

Analgésicos no opioides: su uso e n el shock es mucho más infrec uente.

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Analgésicos opioides:

o

TRAMADOL (100 mg/6 h vía iv).

o

MORFINA EAP; IAM (4 mg/iv.; repetir cada 5 minutos hasta contro l del dolor, y luego cada 4 h).

o

FENTANILO (1‐1,5 mcg/k g) en el politrauma….

C. EQUILIBRIO ACIDO –BASE

Trataremos la acidosis me tabólica si el pH < 7,15. BICARBONATO SÓDICO 1M. La dosis se calcula con la siguiente fórmula:

Déficit CO 3 H - = 0,3 x Kg. de peso x (CO 3 H - deseado - CO 3 H - actual).

La mitad del déficit estimado se administra en 30 minutos y a l a hora se realiza una nueva gasometría; si persiste pH < 7, 20 se repite el cálculo.

  • D. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO

1) SHOCK CARDIOGÉNICO. Arritmias: fármacos antia rrítmicos y marcapasos.

IAM: medidas generales con manejo cuidadoso de líquidos, drogas vasoactivas (preferencia vasopresores e inot ropos), balón contrapulsación i ntraaórtico si fallo de medidas previas o como paso previo a la cirugía, reperfusión mi ocárdica (ACTP, fibrinolisis), otras indicacione s quirúrgicas si complicaciones .

2) SHOCK OBSTRUCTIVO.

El tratamiento ayuda a preservar la perfusión periférica, con a porte de volumen y drogas vasoactivas para mantener la TA, y en segundo lugar trat amiento causal (TEP:

fibrinolisis o embolectomía; neumotórax: tubo de drenaje; tapon amiento cardíaco:

pericardiocentesis).

3) SHOCK HIPOVOLÉMICO.

El tratamiento se basa en el apo rte precoz de líquidos guiado p or TA, PVC, y diuresis. Al inicio mediante cristaloides y coloides, y si la hemorragia es grave o el hematocrito es menor 30 % infundir concentrados de hematíes.

En un segundo paso detectar y actuar sobre la fuente de pérdida de líquidos. Por ejemplo, Debemos determinar la n ecesidad de cirugía en caso de hemorragia.

4) SHOCK SÉPTICO.

Fase inicial: perfusión de líqui dos monitorizada y fármacos ino trópicos (elección la dopamina). Reconocimiento precoz y control del foco de sepsis m ediante el uso de antimicrobianos (inicio empírico y luego ajuste según cultivos y resistencias).

Drenaje del foco séptico si está indicado. Uso de corticoides ( hidrocortisona) y proteína C reactiva en cuadros refractarios al tratamiento prev io o si ya está en marcha síndrome disfunción multiorgánica.

5) SHOCK ANAFILÁCTICO.

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En multitud de ocasiones y por explosividad del cuadro, la prim era medida esencial es asegurar la permeabilidad de la vía aérea.

Además del aporte de volumen, el fármaco esencial es la Adrenal ina a dosis iniciales de 0,3‐ 0,5 mg im.

En casos graves la adrenalina puede administrarse iv. a dosis s imilares.

En el momento agudo también se emplean antihistamínicos (Dexclo rfeniramina 5 mg im ó iv) y anti ‐ H2.

Los corticoides también se emple an, pero como su efecto máximo no es inmediato no se consideran tratamiento de primera línea. Básicamente disminu yen el proceso inflamatorio y previenen la recidiva del cuadro.

Causas de Shock refractario

Administración inadecuada de líquidos

Neumotórax

Taponamiento cardiaco

Sobredosis de drogas

Hipoxia ó ventilación inadecuada

TEP

Hipoglucemia

Sepsis tratada inadecuadamente

Hipotermia

Insuficiencia suprarrenal

Efecto de un hipotensor previo

Alteraciones electrolíticas o de acido base

PRONOSTICO

El shock es mortal sin tratamiento. Su carácter crítico obliga en todos los casos al tratamiento precoz y al ingreso hospitalario.

Los principales signos de mal pronóstico son: retraso en la ins tauración de tratamiento, acidosis (pH< 7,20), anuria, coma profundo, concen traciones de bicarbonato menores a 15 mEq y la edad avanzada.

Mortalidad del shock séptico 56%

Mortalidad del shock Hipovolémico 30 – 40%

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Mortalidad del shock cardiogénico 70%

La morbimortalidad del shock es elevada. Varía en función del o rigen del shock, pero no es menos importante la fase evolutiva en el momento de l diagnostico, aumentando según el número de órganos afectados (21‐76 %).

Se consideran signos de mal pronóstico:

Anuria. CID. Hiperbilirrubinemia.

pH < 7.20 PaCO2 < 50 mm Hg. Pulmón de shock. Ulceras de shock. Coma profundo. Bicarbonato < 15 mEq

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Sospecha de SHOCK. o Hipotensión. o Oliguria. o Oxígeno al 50 %. o Vía venosa: 14-16
Sospecha de SHOCK.
o
Hipotensión.
o
Oliguria.
o
Oxígeno al 50 %.
o Vía venosa: 14-16 G.
o Monitorización
Valoración exploración física y
clínica.
Ingurgitación yugular
No ingurgitación yugular
Shock
Shock
Shock
Shock
obstructivo
cardiogénico
distributivo
hipovolémico
Tratamiento
específico
Cristaloides 20 ml/ Kg
o coloides
Ingreso
hospitalario

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BIBLIOGRAFÍA

  • 1. American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support Stud ent Manual. Chicago 1997

  • 2. Montero FJ. En: Jiménez L. Medicina de Urgencias y Emergencias 4ª edición. Madrid: Ed Elsevier; 2009. 16: p. 146‐153.

  • 3. Ortiz R. Shock. Julian A y colaboradores. En: Manual de Proto colos y Actuación en Urgencias 3ª edición 2010.15: p.179‐187.

  • 4. González S, Sirvent JM. Shock. En: Montejo JC y colaboradores. Manual de Medicina Intensiva 3ª edición. Madrid. Edi torial Elsevier, 2006. 1.15: p . 31‐36.

  • 5. International Liasson Conmite on Resuscitation: 2 005. Interntional Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science whith Treatment Recommendations. Circulation 112 (Suppl III): III‐ 1‐ III‐ 136. 2005.

  • 6. Hollemberg. Ahrens ,T Anne D practice parameters for hemodinami c support of sepsis in adult patients2004 upda te Critical Care Med 2004;32: 1928‐1948

  • 7. FCCS 2003 fundamentals o f critical care support.

  • 8. Mülnerr M, Urbanek B, et al. Vas ospresores para el shock (Revis ión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Co chrane Plus, núm 3. 2008. Oxford. Update Software Ltd. Disponible en: http:/www.update.sotfware.com. (Traducida d e The Cochrane Library, Issue. Chichester, UK: John Wiley and Sons, Ltd.).

  • 9. American College of Chest Phis ychianssociety critical Care of Medicine Consensus conference Definition for sepsis for organ failure and guidelin es for the use of innovative therapies in sepsis Cr itical care of medicine 1992 2 0:864‐874.

  • 11. American College of Chest Ph isychianssociety critical Care of Medicine Consensus conference Definition for sepsis for organ failure and guidelin es for the use of innovative therapies in sepsis Cr itical care of medicine 1992 2 0:864‐874

  • 12. FCCS 2003 fundamentals of critical care support.

  • 13. Rivers early vs. Delayed res uscitation New England Journal of medicine 2001:

345(9):368.

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