DISLIPIDEMIAS

Mtra. Alma I. Espínola Sánchez

Dislipidemias
La palabra dislipidemias etimológicamente
proviene del: griego, dys, difícil y lipos grasa,
haima sangre.

Elevación anormal de una o varias fracciones de

lípidos en el suero, las mismas que se dan por una
variación en el metabolismo de las lipoproteínas.

Son trastornos metabólicos en los lípidos caracterizados por un aumento

de los niveles de colesterol, incrementos de las concentraciones de
triglicéridos (TG), y concentraciones anormales de las lipoproteínas de
alta densidad (HDL) y las lipoproteínas de baja densidad (LDL).
Clasificación
Fenotipo I

Fenotipo II
Fenotipo
lipídico
Fenotipo III

Dislipidemias Fenotipo IV

Fenotipo V

Primarias
Etiología

Secundarias
Clasificación por Fredrickson

 Basada en el fenotipo lipoproteico.

 Limitaciones: incapacidad para diferenciar el
origen y el mecanismo responsable de la
alteración lipídica.
 Su empleo en la práctica clínica es limitado,
siendo más interesante la clasificación etiológica.
 Clasificación de Fredricksón

Nota: Dislipidemias. De Revista Cubana de Información en Ciencias de la Salud (ACIMED). Por Miguel Soca, Pedro Enrique.
(2009).
Dislipidemias primarias

 Causas genéticas y afectan a un 5-10% de la población

general.
 La mayoría son de origen poligénico.
 También existen dislipidemias causadas por mutaciones
en un solo gen, denominadas monogénicas.
 Familiar

Hipercolesterolemias
Defecto en la
primarias (aumento
Apolipoproteína B-100
LDL)
Dislipidemias primarias
Poligénica

Deficiencia
lipoproteína lipasa (LPL)

Hipertrigliceridemias
primarias (aumentos de Deficiencia de ApoC-II
los TG)

Déficit de ApoA-V

Familiar combinada

Hiperlipidemias Mixtas

Disbetalipoproteínemia
Dislipidemias secundarias
 Más frecuentes y se deben a factores
ambientales, a malos hábitos higiénico-dietéticos
o a la presencia de otra enfermedad subyacente.

 Entre las causas más significativas de estas

dislipidemias se encuentran:
1. Diabetes mellitus
2. Obesidad
3. Síndrome metabólico
4. Hipotiroidismo
5. Síndrome nefrótico
6. Tabaquismo
Dislipidemia diabética

 La enfermedad cardiovascular (ECV) principal

causa de muerte en los pacientes con DM2.
 El 50% de los pacientes con DM2 presenta
complicaciones cardiovasculares.
 El patrón lipídico característico de la diabetes tipo
2 consiste
1. Aumento de triglicéridos,
2. Disminución (c-HDL)
3. Aumento (LDL)
Obesidad y dislipidemias

Figura 1. La obesidad abdominal es una de las anormalidades iniciales en el proceso fisiopatológico que tiene como
desenlaces la diabetes tipo 2 y la aterosclerosis. De Mesa redonda XXVAdiposidad abdominal como factor de riesgo para
enfermedades crónicas. Por Carlos A. Aguilar-Salinas.
Dislipidemias y Síndrome
Metabólico (SM)

Figura 2.Genesis de la dislipidemia aterogénica. De. Dislipidemia aterogénica en Latino América: prevalencia,
causas y tratamiento. Por Ponte N., et al. (2017)
Hipotiroidismo y dislipidemias
 El hipotiroidismo es la segunda enfermedad
endocrinológica luego de la diabetes mellitus en
causar dislipidemias.

Disminución
Menor Menor de la Prolongación
afinidad del excreción actividad de de la vida
LDL hacia sus biliar de la lipasa media del
receptores colesterol lipoproteína LDL y CT
Síndrome nefrótico y dislipidemias
 El síndrome nefrótico se define por la asociación
de proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia y
edema.

Disminución el Incrementa
Incremento en la eliminación Causa daño
la síntesis de lípidos en proteinuria glomerular y
sangre cardiovascular
Tabaquismo y dislipidemias

Reduce las HDL,

reduce efecto
Efecto sobre el antiterogénico.
metabolismo de
la
Estrés oxidante, lipoproteinlipasa
disfunción aumenta TG y
endotelial y LDL.
aumenta la
viscosidad
sanguínea.
Categorías de acuerdo a alteración
lipídica
 Las formas más importantes son:
1. Hipercolesterolemia
2. Hipertrigliceridemia
3. Hiperquilomicronemia
4. Disminución del colesterol HDL

 Las dislipidemias más comunes en la población

adulta son:
1. Triglicéridos altos (47.2%),
2. Colesterol HDL bajo (30.8%)
3. Colesterol alto (24.7%).
Hipertrigliceridemia

 La hipertrigliceridemia afecta al 47.4% de los

adultos. Su prevalencia es mayor en México.
 El 3% de la población tiene concentraciones
mayores a 500 mg/dl, lo que las expone a tener
una pancreatitis.
 Causas

Nota: Xantomas, la pieza clave para el diagnóstico de una hipertrigliceridemia grave. De Centros de Salud (CES)
Medicina Por. González-Arango, J. et al. (2019).
 Obesidad – Hipertrigliceridemia

Figura 3. Mecanismo de la resistencia a la insulina en la obesidad. De Obesidad y dislipoproteinemia. Por Garmendia-

Lorena, Fausto. (2017).
Hipoalfalipoproteinemia
 Los Estados Unidos, en su último panel de expertos
para el tratamiento de adultos (ATPIII) del
Programa Nacional de Educación sobre el
Colesterol (NCEP), consideran un factor de riesgo
de aterosclerosis niveles de C-HDL por debajo de
40 mg/dL.
Causas

 Niveles bajos de C-HDL.

 Puede ser consecuencia de resistencia a la
insulina.
 Se considera marcador del síndrome metabólico
que es proaterogénico perse.
Importancia de las HDL

 Las actividades antiaterogénicas que poseen las

HDL incluyen:
1. Transporte reverso de colesterol
2. Protección a las LDL contra la oxidación
3. Preservación de la función del endotelio
vascular
4. Regulación de la expresión de moléculas de
adhesión y de los procesos de coagulación y
fibrinolíticos que participan en el proceso
ateroscleroso.
Hipercolesterolemia

 La prevalencia de hipercolesterolemia se
encontró que:
2006---8.6%
2012, 26.0%
2018, 30.4%
2022, 30.6%.
Hipercolesterolemia

 El colesterol total es la suma de 3 tipos

diferentes de colesterol.
 Cuando hablamos de colesterol alto en
sangre (hipercolesterolemia) casi siempre se
debe a un aumento del colesterol malo (LDL).
Hiperlipidemia mixta

 Las dislipidemias asociadas con mayor riesgo

cardiovascular son la hiperlipidemia mixta
(elevación concomitante de colesterol y
triglicéridos).
Diagnóstico

 El diagnóstico de dislipidemia se basa en

los niveles séricos de Col-total, de Col-LDL,
Col-HDL y de los triglicéridos.
 Debe recordarse que el Col-total es la
suma del colesterol presente en las
lipoproteínas LDL, HDL y VLDL.
Diagnóstico

Nota. Niveles de referencia para lípidos sanguíneos en sujetos de bajo riesgo cardiovascular. De.
Dislipidemias. Por Ministerio de Salud (MINSAL). (2000).
Complicaciones de las dislipidemias –
pancreatitis

 Proceso inflamatorio agudo del páncreas

ocasionado por la deficiencia de la lipasa
lipoproteica que provoca lesión tisular y respuesta
inflamatoria local.

Nota. Etiología de la pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia. De. Pancreatitis aguda inducida por
hipertrigliceridemia y tratamiento con plasmaféresis: reporte de un caso. Por Gutiérrez Restrepo, et al.(2012).
 Complicaciones de las
dislipidemias - ateroesclerosis

Figura 4. Fisiopatología de la ateroesclerosis. De Fisiopatología de la ateroesclerosis. Por Dr. Manuel Arrelucea Delgado. (2022)
Complicaciones de las
dislipidemias
 La ateroesclerosis coronaria es un proceso lento
de formación de colágeno y acumulación de
lípidos ( grasa) y células inflamatorias (linfocitos)
estas provocan el estrechamiento de las arterias
coronarias.
 Cardiopatía isquémica : infarto del miocardio la
inestabilidad y la insuficiencia cardiaca.
Complicaciones de las dislipidemias

Figura. 5 . Accidente cerebrovascular. De Acerca del accidente cerebrovascular. Por Centro para el Control y la prevención
de enfermedades (CDC). (2023).
Objetivos del tratamiento
nutricional

 El objetivo general de la terapia nutricional es

reducir la ingestión de grasas saturadas, grasas
trans y colesterol, manteniendo a la vez una
alimentación balanceada.
 En caso de que exista obesidad, es indispensable
lograr la reducción del peso corporal, tomando
para tal efecto las consideraciones establecidas.
Hidratos de carbono (HC)

Las grasas y carbohidratos

están relacionadas Debido a que el consumo
recíprocamente, la excesivo de
limitación de las primeras carbohidratos simples
equivale a la indicación de (mono y disacáridos)
aumentar los segundos. puede elevar los
triglicéridos del plasma, se
recomienda consumo
moderado de los mismos.
Proteínas

La caseína de la leche
tienen un definido efecto
Los requerimientos diarios
hipercolesterolemiante
oscilan entre 15 a 20% del
mientras que la proteína de
balance calórico total.
la soya tiene una acción
opuesta (Carrol, K. K., 1988).

Las proteínas animales se Las fuentes alimentarias

correlacionan en forma principales son carnes
positiva y en proteínas
magras, huevos, lácteos
vegetales de forma
negativa con la mortalidad descremados y derivados,
por cardiopatía isquémica pecado, oleaginosas ,
(Council for Agricultural legumbres y aves.
Science, 1986).
Colesterol y grasa saturadas

El colesterol es una sustancia grasa que se

encuentra sólo en los productos animales.

Su ingestión en exceso induce una reducción en

el número y/o la afinidad de los receptores LDL.

Se ha demostrado que una ingesta de 25 mg de

colesterol dietético puede aumentar 1 mg/dl la
colesterolemia (Denke y col., 1994).
Colesterol y grasa saturadas

 Para reducir el colesterol, se debe disminuir el

consumo de alimentos de origen animal.
 Reducir el consumo de ácidos grasos saturados,
(consumo de grasas animales leche de coco y pulpa y
algunos aceites vegetales como el aceite de palma.)
 El cacao, que es rico en ácido esteárico (saturado),
que se convierte en oleico, un ácido graso
monoinsaturado al ser metabolizado.
Ácidos Grasos Insaturados

Ácidos grasos
insaturados

Poliinsaturados Monoinsaturados

Omega 3
Omega 6 Ácido Alfa-Linoleico (ALA)
Omega 9
Ácido linoleico Ácido Eicosapentaenoico (EPA)
Ácido Oleico
Ácido araquidónico Ácido Docosahexaenoico (DHA)
Omega 6

 El ácido linoleico es esencial sus principales

fuentes son los aceites vegetales de soja, maíz y
girasol.
 Los ácidos grasos poliinsaturados inducen
menor oxidación de los lípidos y disminuyen el
HDL-C cuando se utiliza en grandes cantidades.
Omega 3
 Ácidos grasos poliinsaturados omega 3: pescado
azul (sardina, anchoa, arenque, caballa, salmón,
trucha, etc.), y algunos alimentos vegetales
(nueces, semillas o aceite de lino y aceites de soja
y canola).
 Promueven la reducción de los triglicéridos del
plasma, reducción de la viscosidad de la sangre,
aumento de la relajación del endotelio y también
efectos anti-arrítmicos.
Omega 9

 Acido oleico: aceites de oliva y canola

(contienen un 75%); frutos secos,
particularmente almendras y avellanas
(contienen hasta un 50%), y ciertos frutos, como
las aceitunas y el aguacate (contienen un 10%).
 Los ácidos grasos monoinsaturados (ácido
oleico) ejercen el mismo efecto sobre la
colesterolemia, sin embargo, disminuyen HDL-C y
provocan la oxidación de lípidos.
Ácidos Grasos Trans

 Los ácidos grasos trans se sintetizan durante el

proceso de hidrogenación de aceites vegetales.
 Los ácidos grasos trans aumentan y disminuyen
el LDL-C y HDL-C respectivamente, así como,
aumentan los triglicéridos.
Ácidos Grasos Trans

 La principal fuente de ácidos grasos trans en la

dieta es la grasa vegetal hidrogenada
 Se recomienda que la ingesta de grasas trans
debería ser menor que 1% de las calorías totales.
Omega 3

 Las formas EPA y DHA se pueden encontrar en los aceites

de pescados que viven principalmente en aguas frías.
 En cuanto a la forma ALA, se puede encontrar en
algunos aceites vegetales, chía, nueces, cacahuates y
aceitunas.
 Los EPA, DHA y ALA son ácidos grasos esenciales, es
decir, se requieren ingerir por la dieta, ya que el
organismo no los sintetiza.

https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-
75182022000600625
Omega 3
 Las EPA y DHA son las que han demostrado tener
mayores efectos en comparación con la forma ALA.
 En esta última también se han visto efectos
benéficos en algunas condiciones metabólicas, sus
resultados no han sido concluyentes. No obstante,
cabe destacar que su ingesta ha demostrado que
es de gran importancia para la salud.
 Mecanismos de acción de omega 3

1. Incorporación en los fosfolípidos de la membrana

celular.
 Mejora es en la resistencia a la insulina (membrana
flexible).
 Proteínas receptoras se vuelven más receptivas a los
estímulos externos de la célula.
 La insulina esta más expuesto con el medio aumenta
su sensibilidad y por lo tanto el paso de glucosa hacia
la célula.
 Mecanismos de acción del omega 3
2. Antiinflamatorio.

 Producen sustancias llamadas protectinas y resolvinas.

 Provocan varias modificaciones benéficas en el
proceso de la inflamación como reducción del número
de neutrófilos y citoquinas proinflamatorias.
 Diversos estudios in vitro e in vivo han probado que los
omega 3 disminuyen la expresión de citoquinas pro-
inflamatorias.
Figura 4 . Principales mecanismos de acción de los acidos grasos omega 3 en la célula. De El efecto de omega 3 en la salud
humana y consideraciones en la ingesta. Por Castellanos T., Rodriguez M. (2015).
Mecanismos de acción del
omega 3

 Otro importante receptor señalado como principal

receptor de membrana de los omega 3, es el GPR
120.
 Se ha encontrado que el DHA más que el EPA
activan a este receptor GPR 120 y que esta
activación está involucrada en la inhibición en la
expresión de citosinas inflamatorias como el TNF-a
e IL-6.
 Mecanismos de acción
3. Hipertrigliceridemia

 Los ácidos grasos omega- 3 (DHA y EPA), son capaces

de reducir la HTG en un 20–45% de manera
dependiente de la dosis administrando entre 2 y 4g/día.
 Las guías para el manejo de las dislipidemias de la
Sociedad Europea de Cardiología igualmente la Food
and Drug Administration (FDA) ha aprobado el uso de
ácidos grasos n-3, como terapia adjunta a la dieta si las
concentraciones de HTG son > 5,6 mmol/L (496 mg/dL).
Efectos de omega 3 en diabetes
tipo 2 y síndrome metabólico

En animales de laboratorio se ha mostrado que la

suplementación con DHA y EPA mejora parámetros
metabólicos como:
 Glucosa e insulina
 Colesterol, LDL y triglicéridos en sangre
 Disminución en el tamaño de los adipocitos, y el
aumento en la expresión de genes de vías como la
lipolisis y β-oxidación.

*Los resultados en humanos no han sido siempre comparables.

Recomendaciones omega 3

 Debido a la contundencia del efecto protector en

enfermedades cardiovasculares importantes
asociaciones como la FDA (Agencia de Alimentos y
Medicamentos), AHA (Asociación Americana del
Corazón) e ISSFAL (Sociedad Internacional para el
Estudio de los Acidos Grasos y Lípidos) en Estados
Unidos han emitido recomendaciones para su uso.
Recomendaciones omega 3

 Para la prevención de enfermedad cardiaca consumir

2 raciones de pescado a la semana (más o menos 300
a 500 mg/día).

 Para pacientes con alguna enfermedad cardiaca

consumir 1000 mg/día. No obstante, también
recomiendan no excederse de 3000 mg/día ya que
podría tener algunos efectos adversos como
incremento del tiempo de coagulación y elevación de
las lipoproteínas de baja densidad (LDL).
Interacciones de omega 3 con otros
nutrientes
 Omega 6: Por ser estos ácidos grasos poliinsaturados
con una estructura química similar a los omega 3 y
tener vías de síntesis iguales, se ha establecido que se
deben ingerir dos veces más ácidos grasos omega 3
en relación con los ácidos grasos omega 6 (2:1).
Interacciones de omega 3 con otros
nutrientes
 Estudios muestran que ratas obesas alimentadas con
altas cantidades de azúcares (sacarosa del 25 al 45%),
los animales suplementados con aceite de pescado no
presentaron mejoría en los niveles de inflamación en
tejido adiposo.
 Son hasta ahora pocos estudios a este respecto, y sólo
en modelos animales. Sin embargo, habría que
considerar el aumento de carbohidratos (sobre todo de
carbohidratos simples) en la dieta para un mejor efecto
de los omega 3.
Intervención nutricional

 En la Etapa I orientada a reducir el consumo de

alimentos ricos en grasas saturadas y colesterol.
 Las grasas proporcionarán 30% VCT (1:1:1).
 El colesterol de la dieta no deberá exceder los 300
mg/día.
 Contenido en fibra, superior a los 30 g por día.
 Se evaluará la adherencia al plan alimentario y se
medirá el CT, C-HDL y TG al mes y a los tres meses.
Intervención nutricional

 Los pacientes con evidencias de daño cardiaco

o alguna otra enfermedad aterosclerótica
iniciarán el tratamiento nutricional directamente
en la Etapa II.
 En esta Etapa se deberá recomendar
1. Reducir el colesterol a menos de 200 mg/día
2. Grasa saturada 7%.
 Evaluar adherencia al tratamiento nutricional a las
cuatro o seis semanas y a los tres meses.
 Vigilancia trimestral y posterior dos veces por año.
Intervención nutricional

 Si el C-LDL continúa por arriba de la meta,

durante un periodo no menor de seis meses, se
evaluará la conveniencia de usar recursos
farmacológicos.
 Se deberá recomendar un periodo de prueba,
para el tratamiento no farmacológico, de un
año en sujetos sin evidencia de enfermedad del
corazón y de 3 a 6 meses en aquellos con
evidencia de enfermedad coronaria; el periodo
de prueba puede reducirse, a criterio del
médico, por ejemplo: en pacientes con C-LDL
>220 mg/d.
1. Reducción de las LDL

 La ingesta incrementada de grasas saturadas

se traduce en aumento C-LDL por una
disminución en la depuración de las LDL.
 La ingesta de grasas saturadas es el factor
dietario más importante en la elevación del
nivel del C-LDL.
1. Reducción de las LDL

 Hay dos recomendaciones principales

para reducir el consumo de grasas
saturadas en la dieta:
1. Sustituir los alimentos con grasa saturada
2. Disminuir el colesterol total
Sustituir los alimentos con grasa
saturada

 Metaanálisis recientes y estudios de cohorte

sugieren que reducir la ingesta de ácidos grasos
saturados tiene poco impacto sobre el riesgo de
enfermedad de las arterias coronarias cuando se
reemplazan por carbohidratos. Sin embargo,
algunos estudios de cohorte y una revisión
Cochrane de estudios aleatorizados apoyan esta
intervención.
Reducir el consumo de grasa total en
la dieta

 La reducción de la grasa total se traducirá en una

reducción de la grasa saturada.
 Sin embargo, esta estrategia es casi inefectiva en
pacientes que consumen primariamente aceites
vegetales bajos en grasa saturada como el de
canola.
Reducir el consumo de grasa total en
la dieta

 Deacuerdo con la magnitud del cambio

en la ingesta de grasa saturada, se
consigue una reducción del C-LDL de un
5-10%.
2. Reducir la ingesta de colesterol

 Lareducción de la ingesta de colesterol

disminuye la concentración de C-LDL al
aumentar la actividad de los receptores
para las LDL en los hepatocitos.
2. Reducir la ingesta de colesterol

 1 onza de carne de vaca, cordero, cerdo,

aves o pescado contiene 25 mg de
colesterol; 8 onzas de leche entera contienen
33 mg de colesterol, y 8 onzas de leche al 1%
contienen 10 mg.
 Restringir la ingesta de carne animal tiene el
beneficio adicional de reducir la ingesta de
grasa saturada.
2. Reducir la ingesta de colesterol

 La yema de un huevo mediano contiene

aproximadamente 200 mg de colesterol.
 Según la evidencia creciente a partir de estudios
de cohorte prospectivos, revisiones sistemáticas y
metaanálisis, se ha llegado al consenso de que el
colesterol dietario derivado de los huevos ejerce
un efecto relativamente pequeño y clínicamente
no significativo sobre el C-LDL.
2. Reducir la ingesta de colesterol
 Restringirla ingesta de colesterol en la
dieta puede lograr una reducción del 1-
3% en la concentración del C-LDL.
3. Recortar el exceso de calorías

 La reducción del peso corporal disminuye la

tasa de producción de estos precursores de
las LDL y, por lo tanto, se reduce el C-LDL.
3. Recortar el exceso de calorías

 Sustraer500 calorías.
 Recortar el exceso de calorías puede
provocar una reducción del C-LDL del 5-
20%.
 Una pérdida de peso de 4-10 kg en
sujetos obesos conlleva una reducción
del 12% en el C-LDL.
4. Añadir fibra soluble en agua

Fibra Se
soluble producen Inhiben la
enlentece Aumenta la
ácidos síntesis
la secreción
grasos de hepática
absorción de ácidos
cadena de
del biliares
corta colesterol
colesterol
en intestino
4. Añadir fibra soluble en agua

 Se puede lograr una reducción del 3% en

el C-LDL cuando se añaden 3 g por día
de fibra soluble en agua en la dieta.
 Un aumento en la fibra dietaría soluble de
5-10 g por día se acompaña de un
reducción del 5% aproximadamente en
el C-LDL.
5. Añadir margarina con ésteres de
estanoles o de esteroles
 Los esteroles y estanoles de plantas son
componentes normales de las plantas presentes en
todos los alimentos vegetales, especialmente en los
aceites vegetales (de maíz, de canola, de soja y de
girasol), las semillas, las nueces y los cereales.
 Los esteroles y estanoles de plantas no son
sintetizados en el cuerpo humano.
 Los más comunes son el campesterol, el sitosterol, el
sitostanol y el campestanol.
5. Añadir margarina con ésteres de
estanoles o de esteroles
 Desplazan al colesterol de las micelas mixtas, por lo
que la absorción de colesterol es parcialmente
inhibida.
 Además de inhibir la absorción del colesterol
dietario, los ésteres de esteroles y estanoles impiden
la reabsorción del colesterol biliar.
 Está bien documentado que la ingesta de 2 g por
día de estanoles/esteroles reduce el C-LDL en un 8-
10%.
1. Reducir la ingesta de alcohol
 Menos del 3% de las calorías.
 El alcohol es el macronutriente con la
asociación más fuerte con los triglicéridos.

Disminución de
degradación de Efecto inhibitorio Lipoproteinlipasa
quilomicrones y VLDL
1. Reducir la ingesta de alcohol
 En pacientes con hipertrigliceridemia se debe
limitar la ingesta diaria de alcohol a no más de
1.5 onzas de licor, 12 onzas de cerveza y 5 onzas
de vino, con lo que se puede lograr una
reducción de hasta el 50% en la concentración
de triglicéridos.
2. Reducir el exceso de calorías y
el peso corporal
 Restringir la ingesta sólo en 200 calorías por día),
reduce los niveles de triglicéridos en ayunas en un
5-20%.
 Aumento en la actividad de la lipasa lipoproteica
y un aumento en el catabolismo de las
lipoproteínas ricas en triglicéridos.
3. Favorecer el consumo de
carbohidratos complejos

 Máximo el 10 % de azúcar simple (5%).

 Fructosa 60 grs/día.
 Bebidas carbonatadas.
4. Favorecer el consumo de
ácidos grasos monoinsaturados

 Añadir grasas bajas en ácidos grasos saturados y trans

(por ejemplo, aceites vegetales, nueces y aguacate)
puede reducir los triglicéridos en un 10-30%.
 Una pérdida de peso moderada con dieta alta en
ácidos grasos monoinsaturados, produjo una
reducción del 27-46% en los niveles de triglicéridos
postprandiales.
5. Considerar el uso de ácidos
grasos omega 3
 Aunque la ingesta de 9-12 g de salmón al día
puede ofertar el beneficio de reducir las
concentraciones de triglicéridos, si se requiere una
disminución sustancial, resulta más práctico utilizar
suplementos concentrados de aceite de
pescado.
 A dosis de 2 y 4 g por día, los ácidos omega 3
reducen la concentración de triglicéridos en un 26
y un 31%, respectivamente.
Quilomicronemia
 La quilomicronemia está presente cuando
los niveles de triglicéridos exceden los 1,000
mg/dl.
 Síndrome de quilomicronemia: xantomas
eruptivos, lipemia retinalis o síntomas
abdominales.
Quilomicronemia

 Los triglicéridos pueden ser sustancialmente

reducidos al restringir la grasa dietaría a
menos del 15% de la ingesta calórica diaria
total.
 La restricción de la ingesta de carbohidratos
es clave cuando se desea una disminución
rápida del nivel de triglicéridos.
 En tal caso, se recomienda el ayuno o el
consumo de una dieta libre de azucares
simples y grasa por 3-5 días (basada en
verduras y carne magra).
Quilomicronemia
 A largo plazo, el principal objetivo es mantener el
nivel de triglicéridos en ayunas por debajo de los
500 mg/dl para reducir el riesgo de pancreatitis
aguda.
 Según se tolere, la dieta restringida en grasa
puede incluir un 10-15% de calorías a partir de
grasa de cadena larga y cadena corta.
Quilomicronemia
 Un 60% de calorías a partir de carbohidratos
complejos y un 25-30% de calorías a partir de
proteínas, mientras se evitan los carbohidratos
concentrados.
 Los ácidos grasos poliinsaturados omega 3
pueden reducir los triglicéridos en un 50%.
 Los pacientes con quilomicronemia y pancreatitis
aguda requieren insulinización en un contexto
hospitalario.
1. Recortar el exceso de calorías

 La reducción de peso puede aumentar el C-HDL en

un 5-30%.
 El incremento toma varias semanas y puede no
ocurrir si la pérdida de peso es muy rápida (> 4
kg/mes).
2. Aumentar la grasa dietaría
 En pacientes que consumen menos del
25% de las calorías totales a partir de la
grasa, un aumento de la grasa dietaría
podría aumentar el nivel de C-HDL.
3. Consumo de tomate

 El tomate es un alimento rico en licopeno, un

compuesto que tiene efectos metabólicos
parcialmente conocidos.
 En un estudio, 98 individuos voluntarios fueron
divididos en dos grupos. Cincuenta de ellos (34
mujeres y 16 hombres) comieron 300 g de tomates
diariamente y los otros 48 (32 mujeres y 16
hombres) continuaron su dieta regular sin comer
tomates por un mes. Se encontró que la dieta rica
en tomates aumentó el C-HDL en un 15.2%, de
manera estadísticamente significativa. La
tolerancia a largo plazo es la mayor limitante.
 Referencias bibliográficas
 Gutiérrez Restrepo, Johnayro, Muñoz Ortiz, Édison, Arango Toro, Clara María, Vásquez Mejía,
Esdras Martín, Montoya Escobar, Julián Felipe, & Villa Franco, Juan Pablo. (2012). Pancreatitis
aguda inducida por hipertrigliceridemia y tratamiento con plasmaféresis: reporte de un
caso. Iatreia , 25 (4), 391-397. Recuperado el 10 de agosto de 2023, de
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