Tromboembolismo Pulmonar

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una afección potencialmente mortal que se

produce como resultado de una obstrucción intraluminal de la arteria pulmonar principal
o de sus ramas. Los factores causantes son los trombos, el aire, el líquido amniótico y la
grasa. En los TEP, el intercambio de gases se ve afectado por la disminución del retorno
de sangre desoxigenada a los pulmones. Más del 90% de los TEP son complicaciones
de una trombosis venosa profunda (TVP) de la extremidad inferior. Algunos individuos
son asintomáticos, pero el síntoma de presentación más común es la disnea. Los
síntomas pueden ser agudos o crónicos, y el diagnóstico suele basarse en los hallazgos
radiográficos, normalmente una angiografía pulmonar por TC. El tratamiento inicial es de
soporte y se centra en restablecer la oxigenación y la estabilidad hemodinámica. Para
restablecer la permeabilidad de los vasos se utilizan tanto terapias médicas
(anticoagulantes sistémicos y/o trombolíticos) como intervencionistas (trombólisis por
catéter, cirugía). Nota: La siguiente página se centrará en el TEP trombótica. Véase
Embolia no trombótica para obtener información sobre embolismos de aire, líquido
amniótico y grasa.

Last updated: 11 de enero de 2023

CONTENTS

Descripción General
Fisiopatología
Presentación Clínica
Diagnóstico
Tratamiento y Pronóstico
Diagnóstico Diferencial
Referencias
Descripción General
Definición
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la obstrucción intraluminal de una arteria
pulmonar principal o de cualquiera de sus ramas por un trombo, aire, líquido
amniótico o grasa. Cuando el TEP se considera junto con la TVP, la afección se
conoce como enfermedad tromboembólica venosa.

Epidemiología
Incidencia: aproximadamente 112 por cada 100 000 en Estados Unidos
Común en los ancianos (> 500 por 100 000 en individuos > 75 años de edad)
Ligero predominio en el sexo masculino
Relación de TEP con TVP:
El 50% de las TVP proximales no tratadas dan lugar a un TEP en un plazo de 3
meses.
> 90% de los TEP se deben a TVP de la parte inferior de la pierna.

Etiología y Factores de Riesgo

Los tres factores principales que contribuyen a la enfermedad tromboembólica
venosa (conocidos como la tríada de Virchow) son: estasis venosa,
hipercoagulabilidad y daño endotelial vascular. Cualquier condición que empeore 1
(o más) de estos tres factores aumenta el riesgo de formación de TVP y, por tanto,
de TEP.
 La tríada de Virchow (predictiva del desarrollo de la TVP):
Estasis
Lesión endotelial
Estado de hipercoagulabilidad
Genéticos:
Mutación del factor V de Leiden
Mutación del gen de la protrombina
Deficiencias de la proteína C y de la proteína S
Adquiridos:
Inmovilización
Cirugía reciente (especialmente cirugía ortopédica)
Malignidad
Trauma
Obesidad
Tabaquismo
Exposición a estrógenos:
Embarazo
Anticoncepción hormonal
Terapia de reemplazo hormonal
Condiciones médicas:
Hipertensión
Insuficiencia cardíaca congestiva
Enferemdad autoinmune
Síndrome nefrótico

La tríada de Virchow. Los principales factores etiológicos que causan la enfermedad

tromboembólica venosa son: estasis circulatoria, lesión o disfunción endotelial e
hipercoagulabilidad.
Imagen por Lecturio.

Fi i t l í
Localizaciones anatómicas del TEP
Émbolo en "silla de montar":
En la bifurcación del tronco pulmonar principal
Puede extenderse a la arteria pulmonar principal derecha o izquierda
3%–6% de todos los casos
5% de riesgo de mortalidad
La mayoría de los émbolos se movilizan más allá de la bifurcación hacia ramas más
pequeñas de la arteria pulmonar:
Ramas lobares
Ramas segmentarias
Ramas subsegmentarias
Los casos usualmente tienen múltiples émbolos

Tromboembolismo venoso. Una trombosis venosa profunda (TVP) se desprende en la pierna (en
esta imagen, el trombo se forma en la vena femoral izquierda). Sube por la vena cava inferior, a
través del lado derecho del corazón, donde (en este caso) se rompe en fragmentos más pequeños
que se alojan en ramas más pequeñas de las arterias pulmonares. Esta obstrucción del flujo
sanguíneo a través de los pulmones disminuye la capacidad de los pulmones para oxigenar la
sangre y, si es lo suficientemente grande, ejerce presión sobre el lado derecho del corazón.
Imagen por Lecturio.

Fisiopatología
Desajuste de la ventilación/perfusión (V/Q):
 Obstrucción del flujo vascular
Respuesta inflamatoria, que conduce a:
Vasoconstricción y broncoconstricción en zonas cercanas no afectadas →
disminuye aún más el flujo sanguíneo (Q) y el flujo aéreo (V).
Disminución de la producción de surfactante + atelectasias → cortocircuito
(perfusión sin ventilación) → empeora el desajuste V/Q
Intercambio gaseoso anormal (debido al espacio muerto y al cortocircuito), que da
lugar a:
Hipoxemia
↑ impulso respiratorio → hipocapnia y alcalosis respiratoria
Nota: el shock puede provocar hipercapnia y acidosis
Inestabilidad hemodinámica:
Insuficiencia cardíaca derecha:
Aumento de la resistencia vascular pulmonar
Disminución de la eyección del ventrículo derecho con el consiguiente
aumento de la presión venosa central
En última instancia, conduce a un strain prolongado del ventrículo derecho,
distensión y disminución de la contractilidad
Insuficiencia cardíaca izquierda:
"La insuficiencia cardíaca derecha causa a la insuficiencia cardíaca izquierda".
Temporalidad:
Ocurre de forma aguda con émbolos más grandes (i.e., centrales)
Ocurre más tarde con émbolos alojados en vasos pulmonares más
periféricos
Mecanismo
↓ Fracción de eyección del ventrículo derecho (debido a grandes
émbolos o insuficiencia cardíaca derecha) →
↓ Volumen diastólico final del ventrículo izquierdo →
↓ Gasto cardíaco, que se manifiesta clínicamente como hipotensión y
taquicardia
Infarto pulmonar:
Ocurre en aproximadamente el 10% de los pacientes
Asociado a pequeños émbolos en las ramas segmentarias y subsegmentarias,
ocasionando isquemia del tejido pulmonar
Produce:
Respuesta inflamatoria intensa
Hemorragia intraalveolar (posible)
 Ilustración de un tromboembolismo pulmonar
Imagen: “Illustration of pulmonary embolism” por Baedr-9439. Licencia: CC0

Presentación Clínica
Línea de tiempo
Aguda: desarrollo inmediato de los síntomas
Subaguda: desarrollo de los síntomas en días o semanas
Crónica:
No hay síntomas inmediatos
Los pacientes desarrollan gradualmente la hipertensión pulmonar (durante
años).

Síntomas
La presentación varía significativamente. Debe mantenerse una alta sospecha
dado el riesgo de complicaciones y mortalidad.
 Puede ser asintomático (encontrado incidentalmente en las imágenes)
El TEP masivo se presenta con inestabilidad hemodinámica/shock.
Síntoma más frecuente: disnea en reposo y/o de esfuerzo
Dolor torácico pleurítico
Tos
Hemoptisis (menos común)
Infartos pulmonares:
Hemoptisis
Dolor torácico pleurítico
Síntomas de la TVP:
Dolor y/o sensibilidad en la pantorrilla
Edema de las extremidades
Cordón palpable
Eritema
Rubor

Hallazgos al examen físico

Taquipnea
Taquicardia
Estertores y/o disminución de los ruidos respiratorios
Hipotensión
Segundo sonido cardíaco fuerte (P2)
Ingurgitación yugular

Diagnóstico
El diagnóstico se realiza principalmente por medio de estudios de imagen. La
decisión de obtener imágenes se basa en la sospecha clínica, la evaluación de la
probabilidad previa a la prueba (normalmente utilizando los criterios de Wells
modificados) y los niveles de dímero D.
Evaluación preliminar
 Oximetría de pulso: saturación de oxígeno al aire ambiente (Sat O2) < 95%.
Dímero D de alta sensibilidad (< 500 ng/mL es normal):
Subproducto de la degradación de la fibrina reticulada → indicación de rotura
del trombo
Sensibilidad > 95% cuando es negativa (i.e., valores normales) → una prueba
negativa descarta efectivamente la TEV en casos de riesgo bajo y moderado
Baja especificidad → una prueba positiva (valor elevado) no confirma la TEV,
ya que cualquier condición que provoque la formación de coágulos puede
elevar los niveles de dímero D (e.g., cirugía reciente, cáncer, sepsis)
Otros resultados de laboratorio:
La gasometría arterial (GSA) en aire ambiente puede mostrar
Hipoxemia
Hipocapnia
Alcalosis respiratoria
Hemograma: Puede haber leucocitosis.
Troponinas: pueden estar elevadas en el 50% de los pacientes con émbolos
de moderados a grandes.
Electrocardiografía (ECG) puede mostrar:
Arritmia:
La taquicardia sinusal es la más común.
Fibrilación auricular
Patrón de tensión del corazón derecho:
Nuevo bloqueo de rama derecha
Desviación del eje a la derecha
Patrón S1Q3T3 (raro pero patognomónico):
Onda S prominente en la derivación I
Onda Q en la derivación III
Onda T invertida en la derivación III

Determinación de la probabilidad de TEP

Comúnmente se utilizan los criterios de Wells modificados → califica el TEP como
probable o improbable
Otros métodos:
Puntuación tradicional de los criterios de Wells
Puntuación de Ginebra
Criterio de exclusión del TEP
 Tabla: Criterios de Wells modificados

Criterios principales Puntuación

Signos/síntomas de la TVP 3,0

El TEP es clínicamente más probable que otros diagnósticos 3,0

Taquicardia 1,5

Inmovilización prolongada (≥ 3 días) o cirugía reciente (en 1,5

los últimos 30 días)

Antecedentes de TEP o TVP 1,5

Hemoptisis 1,0

Malignidad 1,0

Puntuación de los criterios de Wells modificados: ≤ 4: TEP improbable > 4:

TEP probable Puntuación de los criterios tradicionales de Wells: 0-1: Bajo
riesgo de TEP 2-6: Riesgo intermedio de TEP ≥ 6: Alto riesgo de TEP
TVP: trombosis venosa profunda
TEP: tromboembolismo pulmonar

Uso de la evaluación preliminar y la puntuación de Wells modificada

La evaluación de la probabilidad de TEP y los niveles de dímero D guían el
abordaje diagnóstico.
Si el TEP es poco probable (puntuación de Wells modificada ≤ 4):
Dímero D normal (< 500): Se excluye TEP.
Dímero D elevado: Ordenar angiografía pulmonar por tomografía
computarizada con contraste (o gammagrafía V/Q).
Si el TEP es probable (puntuación de Wells modificada > 4): Ordenar angiografía
pulmonar por tomografía computarizada con contraste.

Imagenología
Radiografía de tórax:
Inespecífica
Los hallazgos pueden incluir:
Atelectasia o anomalía en el parénquima
Derrame
Cardiomegalia
Angiografía pulmonar por TC de tórax con contraste o TC en espiral:
Actual "estándar de oro" en el diagnóstico de TEP
Mejor prueba inicial si la puntuación de Wells modificada es > 4
Muestra defectos de llenado en la vasculatura pulmonar
Gammagrafía de ventilación/perfusión (V/Q):
Modalidad de diagnóstico de 2da línea
Se emplea si la TC está contraindicada, no está disponible o no es concluyente
Compara la distribución del aire en los pulmones mediante la inhalación de gas
xenón radiactivo (la gammagrafía de ventilación) y la perfusión mediante
marcadores séricos marcados (la gammagrafía de perfusión)
El TEP muestra áreas de defectos de perfusión con ventilación normal
Se puntúa como normal, baja, intermedia o alta probabilidad de TEP
Limitación importante: la mayoría de los individuos tienen gammagrafías
indeterminadas
Pruebas en individuos hemodinámicamente inestables: los estudios a la cabecera
del paciente puede servir para hacer un diagnóstico presuntivo de TEP, que justifica
el inicio del tratamiento.
Ultrasonido venoso a la cabecera del paciente:
Se utiliza para buscar TVP → si está presente, hace un diagnóstico presuntivo
de TEP
Hallazgos:
Pérdida de la compresibilidad venosa normal detectada mediante un
transductor de ultrasonido
Flujo turbulento o retrógrado en las imágenes Doppler
Ecocardiograma a la cabecera del paciente → hallazgos para un diagnóstico
presuntivo de TEP incluyen:
Strain del ventrículo derecho
Puede mostrar un trombo cardíaco (émbolo "en tránsito")
Angiografía pulmonar:
La imagen fluoroscópica se obtiene durante la inyección directa de contraste
yodado en la arteria pulmonar principal a través de un catéter central
Sustituida en gran medida por la angiografía pulmonar por TC, pero se utiliza si:
La TC no es concluyente
Planificación de una trombólisis o embolectomía dirigida por catéter
Tratamiento y Pronóstico
Evaluación del ABC
Evaluar y tratar cualquier inestabilidad hemodinámica. La mayoría de los individuos
se presentarán en condiciones estables o responderán a los esfuerzos iniciales de
reanimación.
 Vía aérea
Respiración/ Soporte respiratorio:
Terapia de oxígeno suplementario para mejorar la saturación de O2 > 95%.
Cánula nasal, máscara de no reinhalación, ventilación mecánica
Soporte circulatorio/hemodinámico:
Pequeña cantidad de líquidos intravenosos (evitar la sobrecarga de fluidos
que empeora los efectos de la insuficiencia cardíaca derecha)
Vasopresores (normalmente norepinefrina)
La selección de los medicamentos cardíacos debe basarse en la presencia y
la gravedad de la insuficiencia cardíaca y la hemodinámica.

Anticoagulación: tratamiento inicial

Opciones:
Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
Heparina no fraccionada (HNF)
Inhibidor indirecto del factor Xa: fondaparinux
Inhibidores directos del factor Xa: rivaroxabán, apixabán (ambos aprobados
en monoterapia para la enferemdad tromboembólica venosa)
Inhibidor directo de la trombina: dabigatrán
Los medicamentos se selecciona en función de la experiencia del médico, las
comorbilidades del paciente y sus preferencias.
Contraindicaciones:
Hemorragia activa
Hemorragia intracraneal aguda
Traumatismos graves
Trastornos hemorrágicos graves
Nota:
La warfarina no debe utilizarse como tratamiento inicial debido al breve
período de hipercoagulabilidad al inicio
Se prefiere la HNF en personas con insuficiencia renal

Terapia de reperfusión
 Terapia trombolítica:
Infusión de un agente lítico (usualmente un activador tisular del
plasminógeno)
Rutas:
Terapia sistémica
Dirigida por catéter: una punta de catéter dirigida al émbolo para
intentar lisar el trombo
Indicaciones:
Pacientes hemodinámicamente inestables con un tromboembolismo
masivo
Pacientes hemodinámicamente estables con resultados adversos (por
ejemplo, disfunción del ventrículo derecho)
Individuos que no responden a los anticoagulantes sistémicos con un
claro deterioro
La embolectomía consiste en la extracción del émbolo:
Procedimiento quirúrgico o con catéter
Indicaciones:
Pacientes hemodinámicamente inestables con tromboembolismo
masivo, que no son candidatos adecuados para la terapia trombolítica
(e.g., hemorragia activa)
En casos de terapia trombolítica fallida
Profilaxis contra TEP recurrente

Anticoagulación: prevención secundaria de la enfermedad tromboembólica

venosa
Se administra durante 3-6 meses para prevenir las recidivas (algunos pacientes
pueden necesitar un tratamiento de por vida)
La duración de la terapia depende de los factores de riesgo de recurrencia y
hemorragia
Opciones:
HBPM
Antagonistas de la vitamina K: warfarina
Requiere un control regular del tiempo de protrombina [TP]
Numerosas interacciones medicamentosas
Contraindicados en el embarazo (teratogénico)
Inhibidores directos del factor Xa: rivaroxaban, apixaban, edoxaban
Por lo general, no es necesaria monitorización
Más caros
Inhibidores de la trombina: dabigatrán
Requiere la monitorización del tiempo de tromboplastina parcial
activado (TTPa)
A menudo se utiliza en pacientes con antecedentes de trombocitopenia
inducida por heparina
Dependiendo de las terapias iniciales y secundarias, puede ser necesario hacer un
"puente" para asegurar la anticoagulación completa durante la transición de la
terapia (e.g., continuar con la HBPM hasta que la warfarina sea efectiva según el TP)

Filtro de vena cava inferior (VCI)

 Se utiliza para prevenir el TEP en pacientes con TVP
Barrera colocada dentro de la VCI para impedir el paso del trombo migratorio al
sistema arterial pulmonar
No es útil para la TVP en las extremidades superiores
Indicaciones:
Paciente con contraindicación para el uso de anticoagulantes
Complicaciones o fracaso de los anticoagulantes sistémicos
Mala reserva cardiopulmonar
Estilo de vida/otras opciones:
Ejercicio
Pérdida de peso
Dejar de fumar
Control de la hipertensión
Evitar los estrógenos (e.g.,, píldoras anticonceptivas orales combinadas) en
pacientes de alto riesgo
Medias de compresión

Pronóstico
Mortalidad estimada:
TEP no tratada: aproximadamente el 30%.
TEP tratada: 2%-11%
Indicadores de mal pronóstico:
Disfunción del ventrículo derecho
Shock durante la presentación
Recurrencia:
Más probable en pacientes con factores de riesgo no resueltos (i.e., cáncer)
Mayor en las 2 primeras semanas tras la presentación
La hipertensión pulmonar tromboembólica crónica es una secuela a largo plazo que
rara vez se produce:
Los pacientes se quejan de disnea progresiva y/o intolerancia al ejercicio.
Puede ser el resultado de un trombo no disuelto o de daños en el
parénquima
Émbolos pulmonares en ambas arterias pulmonares revelados tras la autopsia de un paciente que
murió de embolia pulmonar:
A: trombo macroscópico (flechas)
B: trombo de 20 cm de longitud
C: trombos microscópicos (flechas), tinción de hematoxilina y eosina, aumento X100
Imagen: “Pulmonary emboli” por Department of Obstetrics and Gynecology, Peking Union Medical College Hospital,
Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College, Beijing, China. Licencia: CC BY 4.0

Diagnóstico Diferencial
 Insuficiencia cardíaca aguda: una reducción aguda de la función cardíaca. La
insuficiencia cardíaca aguda suele presentarse con disnea, niveles bajos de
saturación de O2 con aire ambiente y edema en las extremidades inferiores, que es
más probable que sea bilateral que unilateral. El BNP y la troponina elevados son
habituales y los hallazgos de la ecocardiografía ayudan al diagnóstico. La
radiografía de tórax puede evidenciar un edema pulmonar. El tratamiento se basa
en la optimización médica.
Infarto al miocardio: isquemia aguda del miocardio. El infarto al miocardio puede
provocar taquiarritmia, insuficiencia cardíaca derecha y/o izquierda e hipotensión,
según la gravedad y la localización. El dolor torácico que se produce durante un
infarto suele ser de localización subesternal y no suele ser pleurítico. Las enzimas
cardíacas elevadas de forma seriada y los cambios del segmento ST en el ECG
suelen ser diagnósticos. El tratamiento implica estabilización, anticoagulantes y
terapias de reperfusión.
Neumonía: inflamación del parénquima pulmonar causada generalmente por una
infección respiratoria. La neumonía puede causar dolor torácico pleurítico con
niveles bajos de saturación de O2 con aire ambiente. La radiografía de tórax suele
revelar lesiones parenquimatosas, que suelen estar ausentes en la EP a menos que
haya un infarto parenquimatoso. El tratamiento es con antibióticos y soporte
respiratorio en los casos avanzados.
Exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC):
exacerbación aguda de una enfermedad crónica de las vías respiratorias inferiores
que provoca una alteración respiratoria. La enfermedad pulmonar obstructiva
crónica se presenta con una marcada disnea y suele ir acompañada de sibilancias.
El dolor torácico es un síntoma poco probable en ausencia de una neumonía
concomitante. El diagnóstico se establece sobre la base de una combinación de
antecedentes, síntomas clínicos y pruebas de función pulmonar. Los síntomas
suelen mejorar con terapia de oxígeno suplementario y una combinación de
tratamientos esteroides.

Referencias
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