LA CIRCULACIÓN FETAL Y NEONATAL

La circulación fetal y neonatal tienen características particulares cuyo conocimiento

permite comprender por ejemplo que las cardiopatías severas nazcan eutróficas
(porque los dos ventrículos manejan presiones iguales), para después agravarse a los
pocos días o entender la aparición de insuficiencia cardíaca alrededor del primer mes
de vida en las cardiopatías con flujo pulmonar aumentado.

I. CIRCULACIÓN FETAL

Las características más importantes son la presencia de:

1. CORTOCIRCUITOS FETALES

Son tres:

a) El conducto arterioso que comunica la arteria pulmonar con la arteria aorta.

b) El foramen oval que comunica la aurícula derecha con la aurícula izquierda y
c) El conducto venoso que comunica la vena umbilical con la vena cava inferior.

2. FLUJOS PREFERENCIALES

Son dos:

a) La sangre de la vena cava inferior que transporta O2 a elevada concentración

(saturación 75%) proveniente de la placenta se dirige preferencialmente hacia la
aurícula izquierda a través del foramen oval. Esto garantiza la oxigenación adecuada
del cerebro y del miocardio fetal. Comprenderemos ahora por que, el cierre prenatal
del foramen oval es causa de muerte fetal.

b) La sangre de la vena cava superior que llega a la aurícula derecha se dirige al

ventrículo derecho -arteria pulmonar - conducto arterioso - aorta descendente en un
60% del gasto cardiaco. Esto es debido a la resistencia pulmonar elevada que no
permite flujo sanguíneo a los pulmones.
La permeabilidad del conducto arterioso en el feto depende del estado de hipoxemia
de la circulación fetal y de la presencia de prostaglandinas E1 y E2 (producida por la
placenta, el pulmón y la propia pared arterial del conducto); ambas relajan y dilatan
sus fibras musculares.

3. EL CIRCUITO UMBÍLICO-PLACENTARIO

La placenta maneja el 55% del gasto cardiaco y las funciones vitales que desempeña
son:

a) Intercambio de O2 y CO2 con sangre materna.

b) Entrada de anabólicos (glucosa, Ácidos grasos, agua).
c) Salida de catabolitos (úrea, ácido láctico).
d) Función endocrina.
e) Producción de prostaglandina.

La causa de insuficiencia cardíaca en las primeras horas de nacimiento puede ser la

sobrecarga de volumen producida por la transfusión fetoplacentaria si es que el recién
nacido es colocado en una posición por debajo de la placenta.

II. CIRCULACIÓN NEONATAL

Durante el nacimiento y en las primeras horas ocurren cambios importantes que

pasamos a detallar:

1. CIERRE DE LA CIRCULACIÓN UMBÍLICO PLACENTARIA

Se produce con la, ligadura del cordón umbilical en el recién nacido, excluyendo la
placenta de la circulación. La placenta es un órgano sumamente vascularizado, y por lo
tanto de resistencia vascular disminuida para acomodar un gran volumen de sangre; su
exclusión provoca un aumento de la resistencia vascular sistémica con aumento de la
presión aórtica a mayores niveles que la presión de la arteria pulmonar.

Igualmente, al ligar el cordón cesa el flujo de la sangre por el conducto venoso,

disminuyendo el retorno venoso por la vena cava inferior al corazón del recién nacido.
2. CIERRE E INVERSIÓN DE LOS FLUJOS SANGUÍNEOS POR LOS CIRCUÍTOS FETALES

a) Cierre del foramen oval

- Cierre funcional: se produce en las primeras horas de vida por disminución del
retorno venoso y consecuente disminución de la presión en la aurícula derecha.
Igualmente hay un aumento del flujo pulmonar con aumento de la presión de la
aurícula izquierda. Así la mayor presión de la aurícula Izquierda respecto a la aurícula
derecha, aunada a la presión intratoráxica negativa, cierra funcionalmente el foramen
oval; incluso en las primeras horas puede haber cortocircuito de izquierda a derecha
por mayor presión en la aurícula izquierda.

- Cierre anatómico: el foramen oval persiste anatómicamente abierto hasta los 5 años
en el 50% de la población y hasta los 20 años en el 25%.

b) Cierre del conducto arterioso

- Cierre funcional: se realiza en las 24 horas de vida y es debido, a la acción del oxígeno
que al aumentar su concentración en el nacimiento produce vasoconstricción ductal.
También hay efecto de la menor producción de prostaglandina E1 y E2 porque
desaparece la producción placentaria, induciendo conjuntamente con el oxígeno
vasoconstricción en el conducto arterioso.
Por ello la administración de inhibidores de prostaglandina (Indometacina, Ácido
salicílico) a las madres gestantes es peligrosa por la posibilidad de cierre prenatal del
conducto arterioso. Por otro lado se puede usar estos inhibidores de prostaglandina
para cerrar el conducto arterioso en neonatos prematuros con persistencia del
conducto arterioso y cortocircuito de izquierda a derecha que produzca insuficiencia
cardíaca.
En un grupo de neonatos con cardiopatía congénita y flujo pulmonar dependiente del
conducto arterioso es vital mantener abierto el conducto; de ahí que el uso de
prostaglandinas para este grupo de pacientes está indicado.

- Cierre anatómico: se realiza en un 90% de casos a los 60 días de vida.

3. AUMENTO DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR

En la vida fetal, la circulación pulmonar está marcadamente disminuida (7% del gasto
cardiaco) debido, a la hipoxemia fetal y a que los alvéolos están colapsados, ambos
producen un aumento en la resistencia pulmonar.

En el momento del nacimiento ocurre un cambio brusco en la circulación pulmonar:

disminuye marcadamente la resistencia, la presión de la arteria pulmonar a las 24
horas de vida es 50% menor que la presión aórtica y el flujo pulmonar aumenta de 4 a
10 veces más que en el feto. Estos cambios son consecuencia de la expansión de los
alvéolos por la respiración que aumenta la PaO2 y la saturación de hemoglobina a 96%.
El O2 tiene acción vasodilatadora sobre las arteriolas pulmonares (Figura Nº3).

La resistencia pulmonar tiene disminución progresiva posterior al nacimiento y al final

del primer año alcanza los valores del adulto.

En cambio el flujo pulmonar, después del primer mes de vida, tiene un aumento
progresivo.

Aquí encontramos la explicación fisiopatológica de como las cardiopatías con

cortocircuito de izquierda a derecha recién se manifiestan después del primer mes de
vida con insuficiencia cardíaca. También se explica las limitaciones que tiene el examen
clínico para el diagnóstico en esta etapa de la vida: los soplos sistólicos, diastólicos y el
carácter del segundo ruido -que característicamente se auscultan después del primer
mes de vida- no son audibles antes de esta etapa por las presiones y resistencias
elevadas en el circuito pulmonar. Esto hace difícil el diagnóstico clínico, en etapa
neonatal y es donde la utilidad de la ecocardiografía se hace más evidente.

SISTEMA RESPIRATORIO FETAL

Durante vida pulmones embargo, son fisiológica y metabolicamente activos: simulan

movimientos respiratorios, sintetizan surfactante y secretan líquido potenciales
espacios aéreos. Normal pulmonar intrauterino depende gran medida balance entre
una adecuada producción y un drenaje controlado del líquido pulmonar.
Cuando el balance entre la producción y la absorción del líquido pulmonar se altera, el
crecimiento de los pulmones se ve alterado. En el caso de obstrucción traqueal los
pulmones crecen incontrolablemente distendiendo las unidades respiratorias
terminales y disminuyendo el número de células alveolares tipo II productoras de
surfactante.

Otras condiciones que afectan la producción normal de líquido pulmonar produciendo

hipoplasia pulmonar son la oclusión de la arteria pulmonar, la hernia diafragmática y la
compresión del tórax fetal por pérdida crónica de líquido amniótico.

Los compartimientos de fluidos del pulmón fetal son la microcirculación, el intersticio

drenado por los linfáticos a la circulación venosa) y el espacio aéreo potencial.

Estudios en animales han mostrado que el epitelio pulmonar tiene aperturas de menos
de 0,6 nm, lo que lo convierte en una fuerte barrera para el paso de macromoléculas.
El endotelio vascular tiene aperturas mucho mayores, lo que facilita el paso de
moléculas proteicas grandes al intersticio, llevando a que el líquido coleccionado por
los linfáticos tenga una concentración de proteínas cien veces mayor que la del líquido
obtenido de la tráquea fetal.

A pesar de la gran diferencia de concentración transepitelial de proteínas, la secreción

de cloro a través del epitelio pulmonar fetal genera un gradiente osmótico que causa
que el líquido se mueva de la microcirculación al intersticio y de aquí al espacio aéreo
potencial, siendo al parecer esta la mayor fuerza responsable de la producción del
líquido pulmonar intraluminal.

Tan temprano como a la mitad de la gestación, el epitelio pulmonar de los fetos de

ovejas transporta activamente cloro en dirección del espacio aéreo potencial,
generando una diferencia de potencial eléctrico en el lumen de -5mV.

El lugar exacto de los canales de cloro y los mecanismos que regulan el tráfico a través
de ellos permanecen sin clarificar. La concentración de cloro en el líquido intraluminal
disminuye rápidamente después de la aparición de las respiraciones y alcanza los
valores del plasma aproximadamente a los 30 minutos después del nacimiento.
El volumen de líquido en el espacio aéreo potencial de fetos de ovejas aumenta de 4 a
6 ml/kg de peso corporal en la mitad de la gestación a más de 20 ml/kg de peso
corporal al final de misma. La tasa de producción horaria del líquido también aumenta
de 2 a 5 ml/kg de peso durante el mismo tiempo.

Este aumento en la cantidad de líquido y en la velocidad de su producción

probablemente se deba a incremento en la microvasculatura pulmonar y a aumento
en el área de superficie epitelial dados por la proliferación y crecimiento de los
capilares pulmonares y de los sáculos terminales.

El pasar de realizar el intercambio gaseoso en la placenta a los pulmones requiere la

rápida remoción del líquido presente en el espacio aéreo potencial. Por muchos años
los fisiólogos y los pediatras pensaron que la compresión mecánica del tórax durante el
nacimiento era la principal fuerza responsable del reemplazo del líquido por aire, pero
en años recientes varios reportes han mostrado que esta transición normal es
considerablemente más compleja que la expulsión y deglución del líquido que sugiere
la compresión.

De la "respiración líquida" a la "respiración gaseosa"

Las primeras respiraciones efectivas, denotan el paso de una "respiración líquida" a

una "respiración gaseosa", cuyo objetivo final es la manifestación de nacer. Con este
hecho se cumple el paso de la vida intrauterina confortable, en la gran mayoría de los
casos, a la necesaria manifestación de vitalidad extrauterina, es decir, a la capacidad
de tolerar este cambio traumático inevitablemente necesario.

Los conceptos actuales muestran bajo de parto y que el tras el parto mismo
desencadenan una secuencia de eventos imprescindibles para una adecuada
adaptabilidad al nacimiento que, entre otros, inducen asfixia fetal transitoria que
estimula mecanismos bioquímicos mediados por quimiorreceptores periféricos,
barorreceptores y receptores adrenérgicos que preparan y adaptan al feto para el
nacimiento.
Experimentos efectuados en animales demuestran que poco antes de iniciar y durante
el trabajo de parto el contenido de agua pulmonar disminuye de manera significativa.
Algunos sugieren que esta disminución en parte es debida al aumento de
concentración de catecolaminas circulantes; sin embargo, otros mencionan hormonas,
neuropéptidos y mediadores químicos liberados por el mismo tejido pulmonar.

El óxido nítrico y el surfactante, importantes moduladores de la función pulmonar al

nacimiento, inhiben también la producción de líquido pulmonar, aparentemente por
mecanismos diferentes aún no elucidados.

En la vida fetal, las condiciones relativamente hipóxicas a las cuales están sometidas
las células alveolares durante todo su desarrollo suprimen la expresión y la actividad
de los canales de sodio. La actividad secretora sin oposición de cloro conduce entonces
a que el epitelio actúe como un órgano predominantemente secretor, vertiendo
grandes cantidades de líquido rico en cloro en los pulmones en desarrollo.

Después del nacimiento, además de muchos otros factores ya descritos, la exposición

del epitelio pulmonar a una tensión de oxígeno más alta conduce a incremento en la
actividad de los canales de sodio, con el resultante cambio del epitelio al modo de
reabsorción de sodio.

El transporte activo de sodio a través del epitelio pulmonar mueve el líquido del
espacio alveolar al intersticio para que de ahí sea absorbido al espacio vascular. Este
transporte activo se da como en muchos otros epitelios del cuerpo en contra de un
gradiente de concentración pero facilitado por un gradiente electroquímico resultante
de la actividad de la bomba Na K ATPasa en la membrana basotelial de la célula.

El primero de estos dos pasos es un movimiento pasivo del lumen pulmonar a través
de la membrana apical a la célula por los canales de sodio. El segundo es un proceso
activo de extrusión de la célula a través de la membrana basotelial al espacio
intersticial.

Investigaciones recientes han mostrado que los canales epiteliales de sodio (ENac)
constan de tres subunidades homólogas pero no idénticas, llamadas a, ß y y.
La supresión de la subunidad a lleva a reabsorción ineficiente del líquido pulmonar y a
muerte prematura en animales de investigación, convirtiéndose en la primera prueba
directa de que in vivo los ENaC son el paso limitante para la absorción de sodio en las
células epiteliales del pulmón y en la adaptación del pulmón del recién nacido para
respirar.

Estos datos apoyan fuertemente la hipótesis de que la actividad de los ENaC puede
estar disminuida en recién nacidos con dificultad en la transición de la "respiración
líquida" a la "respiración gaseosa".

Resumiendo, el desplazamiento transepitelial de iones y líquido en el pulmón pasa por

tres etapas bien diferenciadas: fetal, transicional y adulta.

I. Etapa fetal

En esta etapa el epitelio pulmonar permanece en un modo secretor, dado por la

secreción activa de cloro a través de canales del mismo y a una actividad de
reabsorción relativamente baja en los canales de sodio.

II. Etapa transicional

Comprende una inversión en la dirección del desplazamiento iónico y del agua.

Múltiples factores parecen estar involucrados en este cambio, incluyendo la exposición
de la célula epitelial al aire y a las altas concentraciones de nucleótidos cíclicos.

III. Etapa adulta

En esta etapa existe una reabsorción predominantemente de sodio por el epitelio

pulmonar a través de los ENaC y una posible reabsorción a través de los canales de
cloro generando un fino equilibrio entre la actividad de los conductos iónicos y las
uniones pareadas entre las células tipo II. Este proceso ayuda a humidificar la
superficie alveolar, a la vez que previene la acumulación excesiva de líquido.

BIBLIOGRAFIA:
 West JB. Fisiología respiratoria. Editorial Lippincott Williams and Walters
Kluver. Madrid, 2009.

 West JB. Fisiopatología pulmonar. Editorial Walter Kluver, Madrid 2008.

 P. A. Sánchez, CARDIOLOGIA PMATRICA, Volumen 1. 2010.