Capítulo VIII

SÍNDROME DE MALA
ABSORCIÓN
Temas:
Objetivos específicos
8.1 Frecuencia y distribución
Al finalizar el capítulo, el alumno
8.2 Etiología será capaz de:

8.3 Patogenia • Explicar los principales signos

y lesiones implicados en el
8.4 Signos síndrome de mala absorción
(SMA), aunado a las
8.5 Lesiones repercusiones económicas.

8.6 Morbilidad y mortalidad

 Capítulo VIII

SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN

MVZ. MCV. Ma. Teresa Casaubon Huguenin

Introducción

El síndrome de mala absorción (SMA) como su nombre lo indica,

corresponde a un conjunto de signos y lesiones de etiología aún indefinida
que afecta primordialmente a pollos y pavos de engorda, que se caracteriza
esencialmente por el retraso en el crecimiento, conversión alimenticia
elevada, presencia de heces pálidas, en ocasiones muy húmedas que se
desmoronan y que contienen abundante cantidad de uratos, de moco
anaranjado y partículas de alimento no digeridas.

8.1 Frecuencia y distribución

El SMA es un padecimiento de distribución mundial, que se presenta en

cualquier clima y época del año. Los pollos y pavos son susceptibles desde
los primeros días de vida, hasta el final del ciclo de engorda y pueden
sobrevivir un tiempo variable, días o semanas.

Se considera que en México, de un total de 900 millones de aves en el

país, en 1997, aproximadamente el 40% (400 millones) de pollos fueron
afectados por el SMA durante tres meses del año, como consecuencia de
esto, la conversión aumentó de 2.1 a 2.3 (0.3 más), cada pollo consumió
aproximadamente de 350 a 460 g más de alimento durante el ciclo
productivo. Esto corresponde a un consumo de 500, 000 ton más de
alimento por año, si se considera a $ 2,500.00 pesos 00/100 MN la
tonelada, representa $1,250,000,000.00 pesos 00/100 MN., de pérdida para
la industria avícola (comunicación personal MVZ. PhD. López Coello C.).

8.2 Etiología

La denominación de SMA fue empleada por primera vez por Van der Heide
et al (1981), refiriéndose a una infección por un reovirus en la que se
encontraban incluidos varios signos tales como retraso del crecimiento,
plumas de las alas desordenadas (enfermedad o pollo helicóptero),
debilidad de las patas, osteoporosis (necrosis de la cabeza del fémur,

173
enfermedad de los huesos quebradizos), despigmentación de la piel
(síndrome de los pollos pálidos), presencia de alimento no digeridas en el
intestino, diarrea e hiperplasia del proventrículo (proventriculitis).

A la fecha no se ha podido controlar ese tipo de síndrome con ninguno

de los agentes patógenos aislados de los brotes y no ha sido posible
reproducir el SMA tal como se presenta en el campo.

Sin embargo, desde 1956, Newberne y colaboradores por primera vez

señalan haber observado una “anormalidad en el proventrículo de los
pollos”. Ö Dell y colaboradores en 1959, por su parte reportan una
anormalidad del proventrículo provocada por la textura del alimento. Branion
en 1963, vuelve a notificar una anormalidad del proventrículo y de la
molleja de los pollos. Deaton y colaboradores en 1973, estudiaron el peso
de la molleja de pollos de engorda criados en piso y en jaula, concluyeron
que los animales criados en jaula presentan atrofia de este órgano, debido a
que estas aves no tienen acceso a ingerir cama como fuente de fibra. Ridell
en 1976, también marca la influencia del contenido en fibra en la dieta de
pollos en relación con el desarrollo de dilatación del proventrículo.

Sólo a partir de 1978, debido en parte a que fueron publicados por

Kouwenhoven y colaboradores dos artículos holandeses intitulados
“proventriculitis infecciosa causante del retraso del crecimiento en pollos de
engorda” y otro “retraso del crecimiento con debilidad de patas en pollos de
engorda”, se demuestra que el padecimiento es de origen viral, sin
determinar de qué agente se trata en particular, debido probablemente a
que son frecuentes en todo el mundo los casos de lesiones gástricas e
intestinales asociadas a falta de crecimiento y los reportes de síndromes
caracterizados por crecimiento deficiente. Aunque estos padecimientos
reportados comparten algunos signos y lesiones semejantes a los
señalados por Kouwenhoven, también son notables las diferencias en cada
una de las naciones y aún en las diversas regiones de un mismo país. Estos
padecimientos han sido denominados de muchas maneras, ya sea
siguiendo una fórmula descriptiva o bajo el nombre de agentes patógenos,
que han sido aislados o bien observados por medio de microscopía
electrónica en caso de retraso en el crecimiento. Así, por ejemplo, Bracewell
CD y colaboradores en el Reino Unido (1981), hablan de infectious stunting
of chikens (retraso infeccioso de pollos); Pass DA y colaboradores en
Australia (1982), lo denominan malabsorption syndrome in broiler chicken
(síndrome de mala absorción en pollos de engorda); Ridell C. y
colaboradores en Canadá (1985), hablan de infectious stunting and
pancreatitis fibrosis in broiler chickens in Saskatchewan (retraso infeccioso y

174
pancreatitis fibrosa en pollos de engorda); Odor EM y colaboradores en
USA (1981) pale bird syndrome (pollos pálidos); Van der Heide L. y
colaboradores en USA (1981) brittle bone disease (enfermedad de los
huesos frágiles), femoral head necrosis (necrosis de la cabeza del fémur);
Decaesstecker M. y colaboradores (1986) significance of parvoviruses,
entero like virus and reoviroses in the etiology of the chicken malabsoption
syndrome (importancia de los parvovirus, enterovirus y reovirus en la
etiología del síndrome de mala absorción en pollos).

En el servicio de diagnóstico del Departamento de Producción Animal:

Aves, de la FMVZ de la UNAM., se han presentado a la vez los signos de
indigestión, diuresis y ganancia de peso deficiente asociados a varias
enfermedades tales como intoxicación por aminas biogénicas, salmonelosis,
bronquitis infecciosa por cepas nefrotropas de coronavirus, reovirosis,
micotoxicosis por T2, aflatoxina B1, ocratoxina. Sin embargo, no se logró
replicar el cuadro clínico-patológico del SMA, tal como se presenta en el
campo, con la inoculación de pollos de engorda con una cepa de
coronavirus aislada de un caso del SMA y no se han llevado a cabo aún
investigaciones al respecto, con los demás agentes ya mencionados.

8.3 Patogenia

Debido a que no ha sido determinada la etiología, tampoco ha podido ser

estudiada la patogenia. Sin embargo, tomando en cuenta las siguientes
consideraciones basadas en la literatura consultada, es posible lograr
entender por qué ciertas lesiones y enfermedades se desarrollan en
asociación con este síndrome.

Los nutrientes son esenciales para el buen desempeño fisiológico y por

tanto, para que sea satisfactoria la conversión alimenticia, la conservación
de la salud y la reproducción de cualquier animal.

La mala absorción de nutrientes es uno de los orígenes de todas las

enfermedades carenciales o enfermedades por desnutrición, así como los
trastornos metabólicos, la administración de alimentos indigestibles que
contienen harina de soya mal elaborada, los taninos de ciertos sorgos o la
deficiencia de uno o varios nutrientes en la dieta. Debido a las múltiples
causas y enfermedades, son variadas las manifestaciones clínicas; así
como, las lesiones señaladas en la literatura en cuadros de mala absorción.
En efecto, dependiendo de la idiosincrasia de cada animal, en una misma
parvada que sufre de SMA se encuentran a la vez, aves con signos y
lesiones propias de una u otra enfermedad carencial en particular.

175
 Cuando son múltiples y diferentes las enfermedades carenciales
presentes en una parvada, los términos de mala absorción y desnutrición
pueden ser considerados como sinónimos, ya que ésta, es la causa primaria
de dichas enfermedades nutricionales.

Por otra parte, la mala absorción surge a raíz de cualquier disfunción

de los tejidos nervioso, vascular, muscular, linfoide, del epitelio glandular o
de revestimiento que conforman los órganos del aparato digestivo y cuya
función es interdependiente.

Si las disfunciones orgánicas y tisulares resultan de lesiones o

simplemente del desequilibrio metabólico de las células que no se ven
reflejada por cambios morfológicos, la disfunción de alguno de estos tejidos
citados anteriormente, redunda ya sea en indigestión y a su vez en mala
absorción, que es subsecuente a ella, o bien, directamente en mala
absorción, si la alteración funcional está en el tubo intestinal.

Aunque no ha sido plenamente demostrado, Kouwenhoven así como

otros autores, señalan que las lesiones en los compartimentos gástricos son
provocadas por agentes virales tales como reovirus, enterovirus, calicivirus.
Sin embargo las lesiones de la mucosa del proventrículo pudieran resultar
también de la acción patógena directa de agentes químicos presentes en el
bolo alimenticio, tales como aminas biogénicas, peróxidos resultantes de la
oxidación de lípidos y micotoxinas, que por provocar necrosis en el epitelio
de las vellosidades desencadenan el proceso inflamatorio no supurativo y
predisponen a las infecciones bacterianas secundarias.

Tanto la hiperplasia epitelial como el engrosamiento de las vellosidades

del proventrículo a causa del proceso inflamatorio, parecen obstruir la salida
del jugo gástrico y éste, al acumularse y permanecer en las glándulas, las
destruye y se desarrollan las lesiones señaladas. A su vez, la aparente
obstrucción de las glándulas del proventrículo sugiere deficiencia de jugos
gástricos que pudiera originar indigestión.

La queratolisis puede ser el resultado de la acción de los agentes

químicos, ya mencionados, pero seguramente no induce la indigestión, ya
que la función de la queratina es sólo proteger a la mucosa. Sin embargo, la
miopatía de la molleja, interfiere con la digestión, ya que no se logra ejercer
la presión requerida (125 mm Hg) para poder ser triturado el alimento y
convertirlo en quimo, satisfactoriamente. Es así, que pudiera explicarse la
presencia de partículas no digeridas de alimento en las heces.

176
 La inflamación del duodeno también contribuye a la indigestión y muy
probablemente al incremento de líquidos en las heces, ya que debido a este
proceso patológico es modificada la actividad motriz del tracto digestivo,
existe extravasación de líquidos hacia la luz intestinal e incremento o
deficiencia de bicarbonato, enzimas pancreáticas y sales biliares que son
vertidas al final del asa duodenal.

De acuerdo con la severidad de las lesiones y trastornos, es

seguramente alterado en mayor o menor grado el tránsito del bolo
alimenticio, ya que, mientras el alimento no es transformado en quimo en
los compartimentos gástricos (no es digerido), éste normalmente no pasa al
resto del tubo digestivo y por lo tanto, permanece más tiempo en los
compartimentos gástricos, sufre fermentaciones que favorecen la
proliferación de gérmenes de la putrefacción que provocan, a su vez,
inflamación y toxicosis. Este proceso pudiera explicar el desarrollo de
enteritis catarral con presencia de moco color naranja en las heces
(diarrea), que ha sido reportada por Saif y por Kouwenhoven en casos de
síndrome de mala absorción.

8.4 Signos

Se observa una parvada desuniforme en cuanto a peso, las aves están

deprimidas, despigmentadas, con crestas pálidas, plumas erizadas y del 1
al 5% presentan trastornos en la locomoción debido a artritis o patas
abiertas.

En los casos de SMA estudiados en el servicio de diagnóstico del

Departamento de Producción Animal: Aves, de la FMVZ. de la UNAM., a
diferencia de los cuadros clínico-anatomopatológicos reportados en la
literatura mundial, no sólo se aprecian los signos antes mencionados, sino
que también es evidente la indigestión y la diuresis.

Cuando la parvada está afectada severamente y predomina la diuresis,

la cama es compacta y hasta resbalosa, y el plumaje de las aves se
encuentra muy sucio.

En la misma parvada se pueden apreciar signos de indigestión,

diuresis y alto índice de conversión, alrededor del 5% y a veces superior,
debilidad muscular con o sin miopatía degenerativa, cojeras y postración por
osteodistrofias, ruptura o desviación del tendón gastrocnemio y rotación de
la epífisis proximal del tibiotarso, anemia e inmunosupresión. Estos
padecimientos son originados por desnutrición que, en este caso, resultan

177
como consecuencia de la mala absorción de los nutrientes y no por dietas
deficientes.

8.5 Lesiones

En casos del SMA, las lesiones se encuentran en proventrículo, molleja,

píloro y duodeno donde se ha apreciado siempre dilatación semejante a la
observada por Ridell y colaboradores (1976).

Proventrículo

Este órgano se encuentra dilatado, flácido y su pared está adelgazada. El

aspecto macroscópico de la mucosa, en toda su extensión o bien por placas
dispersas de tamaño variable, se muestra como un tapete uniforme, pastoso
y friable, en contraste con el normal "crateriforme", debido a las papilas o
promontorios en donde se encuentran las salidas de las glándulas
proventriculares productoras de los jugos gástricos. La superficie de corte
de la capa glandular muestra quistes múltiples y la capa muscular es pálida,
delgada y flácida.

La histología de la mucosa revela que el epitelio de las vellosidades

frecuentemente tiene hiperplasia y las vellosidades están engrosadas
debido a la presencia de inflamación que generalmente es de tipo seroso o
no supurativa, aunque en ocasiones existen amplios focos de heterofilia. En
las glándulas gástricas se aprecia dilatación de la luz glandular, necrosis,
inflamación por mononucleares, hiperplasia del epitelio columnar de la luz
glandular, metaplasia del epitelio secretor, dilatación y atrofia del
parénquima glandular. En la capa muscular es evidente la degeneración
vacuolar y en ocasiones cúmulos linfoides dispersos.

Molleja

La molleja aparece dilatada y en algunas regiones también se encuentra

flácida. En la superficie de corte, las masas musculares están pálidas. Toda
la queratina o bien en algunas áreas, sobretodo en el límite con el
proventrículo y en la cercanía del píloro, es opaca, agrietada o presenta
verdaderas úlceras. Al desprender la queratina, en la mucosa no se observa
lesión macroscópica aparente.

La histología revela en la mucosa, sólo en ocasiones, inflamación no

supurativa de leve a moderada con algunas células de gránulos acidófilos,

178
dispersas en el área subyacente a la cutícula de queratina. Algunas
glándulas pueden estar dilatadas y vacías con epitelio plano o atrofiadas o
contener queratina con vacuolas. Generalmente desde la superficie de la
mucosa o bien a cierta distancia de ésta, la cutícula de queratina está lisada
por lo que, en vez de ser uniforme, presenta enormes vacuolas que se
unen, y pueden encontrarse vacías o contener detritus celular, glóbulos
rojos íntegros o sólo los núcleos de éstos, células epiteliales glandulares
descamadas y cúmulos de pequeños granos de pigmento café amarillento.

La queratolisis de la cutícula de la molleja no ha sido señalada

anteriormente por alguno de los autores consultados.

Generalmente en la mucosa adyacente a la película de queratina, no

se observan lesiones significativas. Sin embargo en ocasiones hay escasa
cantidad de granulocitos o bien un proceso inflamatorio no supurativo
(linfoide) leve con hiperplasia linfoide. En la masa muscular de la molleja de
algunas aves es muy evidente encontrar extensiones amplias con
degeneración vacuolar y/o áreas de infiltración o cúmulos linfoides de
tamaño variable.

Píloro y duodeno

En el píloro, se observan en el lado de la molleja las lesiones antes

descritas y en el esfínter, así como en el duodeno suele ser muy severo el
proceso inflamatorio, generalmente de tipo no supurativo, pero en ocasiones
es abundante el infiltrado de heterófilos por lo que se puede considerar
supurativo.

8.6 Morbilidad y mortalidad

De acuerdo con la severidad, el SMA, provoca cuantiosas pérdidas

económicas por incremento en la mortalidad, pero en ocasiones éstas se
deben aparentemente sólo a la elevada conversión, ya que las
enfermedades secundarias son difícilmente señaladas como la causa
primaria, que corresponde a la inmunodeficiencia por desnutrición debida a
la mala absorción de nutrientes, que predispone a las aves a sufrir cualquier
tipo de infección viral, bacteriana, o parasitaria secundaria, que complica el
cuadro clínico provocando alta mortalidad.

Entre el 20 y hasta 60% de las aves de una parvada, no alcanzan el

peso normal al término del ciclo productivo sin la presencia de
complicaciones, pero la mortalidad puede llegar al 70% debido a

179
enfermedades secundarias tales como: coccidiosis, osteodistrofia y miopatía
degenerativa.

180
 AUTOEVALUACIÓN

1. Las pérdidas económicas debidas al síndrome de mala absorción son

provocadas por:
a) La presencia de gran cantidad de moco anaranjado en las
heces.
b) La eliminación de gran cantidad de lípidos en las heces
c) El retraso en el crecimiento
d) La tasa elevada de mortalidad

2. En el síndrome de mala absorción, el índice elevado de la conversión

alimenticia, aunado a la presencia de partículas de alimento no digeridas
en las heces, sugiere que la parvada sufre de:
a) Indigestión
b) Inanición
c) Desequilibrio metabólico
d) Bulimia

3. La osteodistrofia y la debilidad de las patas que presentan algunas aves

de una parvada que sufre de síndrome de mala absorción, es el
resultado de:
a) Deficiencia de vitamina D3 en la dieta
b) Desnutrición por indigestión
c) Desbalance de los niveles de Ca y P en la dieta
d) Pérdida considerable de P, a través de la excesiva cantidad de
líquidos evacuados con las heces

4. Las lesiones en el proventrículo de aves que sufren del síndrome de

mala absorción, tales como: necrosis, inflamación por mononucleares,
atrofia del parénquima, son responsables de:
a) Mala absorción de nutrientes al nivel del proventrículo
b) Deficiente producción de lipasas y amilasas
c) Deficiente hidrólisis de las proteínas
d) Que el bolo alimenticio en el proventrículo adquiera pH de 3.5 a
4.5

181
5. La velocidad del tránsito alimenticio de las aves sanas aumenta a
medida que se incrementa en la dieta, la cantidad de:
a) Lípidos saturados
b) Agua con electrolitos
c) Fibra
d) Partículas gruesas en la dieta por haber sido insuficiente la
molienda de los granos que fueron utilizados para la fabricación
del alimento
6. La soya es difícilmente digerida debido a que contiene:
a) Poca cantidad de fibra
b) Queratina por lo que es muy dura
c) Tripsina y polisacáridos diferentes al almidón
d) Altos niveles de taninos
7. La presencia de partículas de alimento no digerido en las heces de aves
que sufren de síndrome de mala absorción, se debe al desarrollo de:
a) Queratolisis de la cutícula que recubre la mucosa de la molleja
b) Dilatación de la luz glandular del proventrículo
c) Hemorragias amplias y abundantes en proventrículo
semejantes a las observadas en casos de la enfermedad de
Newcastle velogénico viscerotropo
d) Dilatación de los compartimentos gástricos, degeneración y
atrofia de la musculatura de la molleja
8. La permanencia demasiado prolongada del alimento en el proventrículo,
la molleja y el duodeno a causa de estar entorpecida la digestión,
favorece el desarrollo de:
a) Enteritis catarral con la consecuente evacuación de moco color
naranja
b) Necrosis de la musculatura de la molleja por acción de
peróxidos y amina biogénicas
c) Glositis necrótica
d) Estomatitis ulcerativa

182
 RESPUESTAS

1. El retraso en el crecimiento.

2. Indigestión.

3. Desnutrición por indigestión.

4. Deficiente hidrólisis de las proteínas.

5. Fibra.

6. Tripsina y polisacáridos diferentes al almidón.

7. Dilatación de los compartimentos gástricos, degeneración y atrofia de la

musculatura de la molleja.

8. Enteritis catarral con la consecuente evacuación de moco color naranja.

183
 LITERATURA CONSULTADA

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