Inmunidad

En un principio es una rta de la inmunidad innata que necesita de la adquirida para la

erradicación

*especializada

*evasión de la respuesta inmune

*latencia

*lesión y enfermedad debido a la rta inmune

*defectos hereditarios y adquiridos por causa de propiocepcion a las infecciones

Bacterias intracelulares:

Suelen tener la capacidad de sobrevivir y replicarse en el interior de fagocitos, xq

encuentran un nicho inaccesible para anticuerpos circulantes; su eliminación requiere de
inmunidad celular.

Inmunidad Innata:

Fagocitos (ingieren e intentan destruir), linfocitos citolíticos naturales (NK –son los
encargados de la defensa inicial, sintetizan IFN-Y que activan los macrófagos favoreciendo
la eliminación de las bacterias fagocitadas-). E ILC tipo 1 (residen en los tejidos y
responden a IL12, 15 y 18, secretando IFN y y TND). Estos ingieren e intentan destruir las
bacterias. Pero estas son resistentes a degradación por fagocitos.

Inmunidad adaptativa:

La principal respuesta es el reclutamiento y activación de los fagocitos (inmunidad celular).

Los linfocitos T CD4+ activan los fagocitos por medio del ligando CD40 y del IFN-y,
provocando la muerte de las bacterias que escapan a los fagolisosomas

Los linfocitos T CD8+ matan las células infectadas eliminado los microbios que están
dentro y que son capaces de evitar los mecanismos líticos.

EVASION:

*Inhibición de la fusión delas fagolisosomas

*Escape hacia el citosol

Evitan los mecanismos microbicidas de los lisosomas, la desintoxicación o inactivación
directa proveniente de las sustancias microbicidas (ERO)

El resultado final de la infección, depende de: los mecanismos microbicidas estimulados

por los LT, y de la resistencia por parte de los microorganismos

Virus: Son macroorganismos intracelulares obligados, usan componentes del ácido

nucleico y la maquinaria sintética de proteínas del hospedador para replicarse. Sus
infecciones son por endocitosis mediada por receptor.

Lesión tisular y enfermedad. La replicación interfiere en síntesis y función de proteínas

celulares normales, esto lleva a lesión y luego muerte celular. Las infecciones se
denominan líticas xq se lisa la célula infectada. Aunque pueden ser latentes.

Rta innata:

Los principales mecanismos son la inhibición de la infección por los IFN tipo 1 (producido
por las DC, especialmente plasmacitoide; en respuesta a productos víricos, actua
inhibiendo la replicacion) y la muerte de células infectadas por los NK (al no presentarse
moléculas de clase 1 de MHC, se liberan NK del estado inhibitorio).

Vías de producción del IFN:

Reconocimiento de ARN y ADN vírico por TLR endosomicos y activación de receptores

citoplásmicos tipo RIG.

Vía STING por ARN y ADN vírico.

Ambas convergen en activación de proteína cinasas, que activan factores de transcripción

IRF que estimulan la transcripción del gen IFN.

Rta adaptativa:

Los anticuerpos (de alta afinidad producidos en los centros germinales, eficaces antes del
ingreso del virus a la célula, y cuando este es liberado. Puede neutralizar y opsonizar)
bloquean la unión y entrada del virus al hospedador y las CTL eliminan la infección
matando las células infectadas (por lo general son LT CD8+, que reconocen péptidos
víricos citosolicos, activan nucleasas dentro de las células infectadas, y secretan citosinas
que activan los fagocitos)

EVASION:

*Variación antigénica
*Inhiben la presentación de antígenos proteínicos

*producen moléculas que inhiben las rtas inmunitarias

*fracaso de las CTL (agotamiento)

*Infectar y matar o inactivar LT (inmunocompetentes, VIH)

HEPATITIS CRONICA: proceso inflamatorio del hígado, caracterizado por la elevación

persistente de las transaminasas por un periodo mayor a 6 meses. Manifestaciones
frecuentes: astenia y cansancio.

CIRROSIS: proceso hepático difuso caracterizado por necrosis hepatocelular, fibrosis y

cambio de la histoarquitectura por al presencia de nódulos de regeneración, con la
consiguiente pérdida de la organización lobular. Esta modificación se da como rspuesta a
una inflamación crónica, producto de virus hepatotropos, alcohol, entre otros. . suele no
tener síntomas, y si existen,se destacan: anorexia, fatiga, etc

HIPERTENSION PORTAL: conjunto de signos y síntomas producto del aumento de la

presión en la vena porta y/o sus tributarias; dado por un aumento de la resistencia
vascular. Se divide en prehepatica, hepática y posthepatica, según donde se encuentre la
alteración. Dentro de la sintomatología encontramos: hemorragias, distensión abdominal
y proctorragia.