I.

DIGESTIÓN Y TRANSPORTE

1) Los carbohidratos deben ser digeridos a monosacáridos antes de ser absorbidos. Nombre las enzimas
involucradas en la digestión de los mismos y su localización en el tracto digestivo. (Realizar antes y traer
completo a la clase).

• Amilasa salival: Boca

• Amilasa pancreática: Páncreas
• Lactasa, maltasa, sacarasa y alfa dextrinasa: Intestino delgado
• Fructoquinasa: hígado
• Galactoquinasa: hígado
• Isomaltosa: borde en cepillo de la mucosa intestinal
• Disacaridasa: borde en cepillo

OM
2) Proteínas canales y transportadoras.

a. Indique en un cuadro comparativo las diferencias y semejanzas entre canal y transportador en cuanto a:
estructura, especificidad y cinética. (Realizar antes y traer completo a la clase).

.C Proteína canal
Porción central hidrófoba con aminoacidos
apolares
Proteína transportadora
Sitio de unión para un soluto
especifico.
DD
Estructura Porción hidrofílica en los extremos con Cambia su conformación para
aminoacidos polares transportar un soluto
Hélice alfa-Oligomericas Monoméricas
El canal tiene menos especificidad ya que Tienen mas especificidad ya que
transporta solutos según su tamaño y carga transportan solutos hidrófilos
Especificidad
LA

a favor de gradiente a través de poros específicos por difusión a través

hidrófilos. de membranas.
108 NO SE SATURAN, TIENEN UNA LÍNEA 105 MICHAELIS-MENTEN
RECTA. PORQUE ES UNA HIPÉRBOLA (SE
Cinética
SATURA)
FI


Transporte mediado pasivo Transporte mediado activo

No requiere energía, a favor del gradiente, cinética Requiere energía, cinética de saturación,
de saturación, susceptibilidad a la inhibición especificidad por el soluto transportado, contra
competitiva. Especificidad por el soluto gradiente
transportado

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 OM
.C
DD
4) Con respecto al transporte de glucosa por los GluT. Responda: (Realizar antes y traer completo a la clase)

a. Es mediado por proteínas: son canales o transportadores

LA

Son transportadores.

b. ¿Qué cinética de transporte presentan? ¿Qué tipo de curva presentan? ¿Tienen

parámetros cinéticos?
FI

Presentan una cinetica micaeliana, hipérbola. Presentan un km y una Vmax.

c. ¿Transporta otros monosacáridos?

Transporta fructosa GLUT 5, Galactosa y fructosa GLUT 2.



d. ¿Es un transporte a favor o en contra de gradiente? ¿requiere energía?

Es una transporte a favor de su gradiente de concentración y no requiere ningún tipo de energía.

5) a) ¿Por cuál o cuáles de los siguientes mecanismos se transporta glucosa en células animales?: (Realizar
antes y traer completo a la clase)

• cotransporte con el K+.

• antiporte impulsado por un gradiente de H+.

• simporte impulsado por un gradiente de Na+. ACTIVO SECUNDARIO

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 OM
• difusión facilitada.

.C
b) Mencione cuál de esos mecanismos de transporte de la glucosa corresponde a:

- entrada a la célula intestinal→ simporte impulsado por un gradiente de Na+

DD
- pasaje desde células del intestino a sangre → GLUT

- entrada desde la sangre a células de tejido muscular y adiposo → GLUT 4

- reabsorción renal →Simporte impulsado por gradiente de sodio

LA

c) Esquematice una célula intestinal y ubique los dos tipos de transportadores de glucosa presentes en la
misma. Coloque claramente la posición del lumen intestinal y de la sangre. Coloque la bomba de sodio-
potasio.
FI


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6) Transportadores GLUT. Leer dos artículos científicos sobre GluT: 1.Lienhard y 2.Pascual.

(Realizar antes y traer completo a la clase).

a) El estudio de la incorporación de glucosa a las células reviste especial interés con relación al mantenimiento
de la glucemia en condiciones fisiológicas y patológicas.

La figura ilustra la velocidad de entrada de glucosa a las células en función de la [glucosa] para

distintos transportadores (GluT). ¿Qué tipo de transporte se realiza a través de los GluT? ¿Qué curva asignaría
al cerebro y cuál al hígado en virtud de sus características metabólicas? ¿En cuál de los dos tipos de GluT (el
presente en cerebro o en el hígado) el transporte de glucosa es independiente de la glucemia y en cuál es

OM
proporcional a la misma?

.C
DD
LA
FI


Se realiza un transportador uniporte de difusión facilitada. Debido a que las neuronas tienen mayor afinidad
por la glucosa su Km es menor, por ende, la curva de Km=1,6 mmol/l pertenece a la neurona. La curva de
km=5mmol/l pertenece a las células musculares y adipocitos. La curva de Km=20mml/l es la mayor Km pero

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menor afinidad por la glucosa, ya que es dependiente o proporcional a la glucemia, por lo tanto va a tener
afinidad por la glucosa según el medio extracelular.

La Km también indica la afinidad que posee la enzima por el sustrato, siendo esta mayor, cuanto menor es la
Km. Cuanto menor sea la Km menor será la cantidad de sustrato necesaria para alcanzar la mitad de la
velocidad máxima, por lo que mayor será la afinidad del enzima hacia ese sustrato.

b) Se ha encontrado que la Insulina estimula la entrada de glucosa en las células musculares y en los
adipocitos, a través del GluT 4, en el período postprandial.

i. Indique qué parámetro cinético del transporte de glucosa se modifica luego de la unión de la insulina a sus
receptores. ¿Por qué se modifica ese parámetro cinético y no el otro?

Luego de la unión de la insulina a su receptor en células que contienen los Glut 4. Lo que sucede es una

OM
cascada de señalización debido a que estos Glut 4 se encuentran contenidos en vesículas de adipocitos y
células musculares, al llegar la insulina a la celula, lo que sucede es la incorporación de estas vesículas a la
membrana celular, de esta manera aumenta la cantidad de Glut 4 en las membranas, por lo que aumenta la
Vmax, pero no su Km, ya que la afinidad no cambia, pero si la cantida de proteínas transportadoras de Glut

.C
DD
LA
FI


4.

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 OM
.C
DD
ii. Relacione con la curva de transporte de la glucosa por transportadores GluT y con la ecuación que describe
la velocidad de entrada de glucosa a la célula. ¿Cómo sería la nueva curva luego de la activación del transporte
debido a la insulina?
LA
FI


iii. Describa los eventos que ocurren a partir de la unión de la insulina a sus receptores en los miocitos y
adipocitos.

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Cuando tiene una alta concentración de glucosa, se libera insulina por las células B pancreáticas. La insulina
(hormona hidrofílica) al unirse a su receptor en la membrana plasmática de un miocito o adipocito, puede
codificar, a través de fosforilaciones, una translocación de GluT 4 en la membrana por exocitosis de ellas
(antes contenidas en vesículas). Esto genera que se inserten más transportadores de GluT4 en la membrana
para el transporte de glucosa (por ello, aumenta la Vmax y no se afecta el Km).

OM
.C
DD
c) Indique qué ocurre con los GluT 4 en miocitos durante el ejercicio físico. ¿Hay entrada de glucosa al
LA

miocito? ¿De qué mecanismo depende? Considere qué sucede con la secreción de insulina durante el
ejercicio físico.

Si hay entrada de glucosa al miocito durante el ejercicio, pero este mecanismo no depende de la insulina,
sino que depende de la adrenalina liberada a la sangre, al glucagón que aumenta la cantidad de glucosa en
FI

sangre y que también estimula a las enzimas del miocito a romper los enlaces del glucógeno dentro del
miocito para aumentar la disponibilidad de glucosa para reiterada contracción muscular.

d) Con respecto al síndrome asociado con la deficiencia del transportador GluT 1: Mencione el método de
diagnóstico, los síntomas asociados y el tratamiento adecuado. (Ver artículo: Pascual y col. 2004. REV


NEUROL 38:860-864).

Síntomas asociados: Son síntomas neurológicos, como la epilepsia, convulsiones y el retraso mental y
motores que se manifiestan a temprana edad asociados a la disminución de la concentración de glucosa en
el líquido cefalorraquídeo (hipoglucorraquía). Otros síntomas pueden la apnea, movimiento ocular anormal.
Diagnóstico: hipoglucorraquía, déficit de glucosa en el LCF y el PET (Tomografía por emisión de positrones
con la utilización de fluorodesoxiglucosa). También es útil como diagnóstico la captación de glucosa en los
hematíes.
Tratamiento: Dieta cetogénica (reemplazo de hidratos de carbono por proteínas y lípidos porque el cerebro
puede utilizar lípidos por cuerpos cetónicos), ácido lipoico (aumenta el transporte de glucosa facilitado por
el transportador Glut 4 en miocitos esqueléticos en cultivo), se suprimen los antiepilépticos y de metilxantinas
porque inhiben el transporte de glucosa en Glut1 para los eritrocitos

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7) Justifique la siguiente aseveración: “Una vez que la glucosa entra en las células, sufre una fosforilación que
constituye la fuerza directriz para la absorción de glucosa”.

Una vez que la glucosa entra en las células, la hexoquinasa o glucoquinasa (higado) se encarga de fosforilar
a la glucosa en glucosa-6-fosfato (G-6-P). Este es un compuesto más reactivo que puede seguir
transformándose, pero que no puede difundir hacia el exterior de la célula ya que las membranas son
impermeables a la G6P.

La G6P es un metabolito que constituye una encrucijada metabólica de la cual partes y a la cual llegan distintas
vías: glucogenogénesis, glucogenólisis, glucólisis, gluconeogénesis.

OM
.C
DD
LA
FI


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8) Los carbohidratos constituyen aproximadamente el 50% del total calórico consumido en la dieta humana.
Sin embargo, sólo el 1% del peso corporal es atribuible a los mismos. ¿Cómo se puede explicar esto?

El hígado es el encargado de sintetizar glucógeno a partir de glucosa, el cual es utilizado en periodos de

ayuna prolongados. Además, el bajo porcentaje en el peso corporal se le atribuye a que son consumidos todo
el tiempo por las células en el metabolismo.

OM
.C
DD
LA
FI


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 OM
.C
DD
10) Responda V (verdadero) o F (falso):

a. En los organismos vivos existen vías aeróbicas y anaeróbicas de degradación de glucosa. VERDADERO

b. Todas las enzimas involucradas en la glucólisis se encuentran en el citosol. VERDADERO

LA

c. La glucólisis es una vía catabólica oxidativa que convierte glucosa (6C) en piruvato (3C) y consume NADH.
FALSO, ES CATABOLICA, PERO NO CONSUME NADH, CONSUME ATP Y REDUCE NAD

d. El último paso de la vía glucolítica en las células musculares (catalizado por la enzima lactato
deshidrogenasa) no funciona si hay suficiente O2 presente para permitir la oxidación aeróbica del NADH.
FI

VERDADERO

e. Si el nivel de ATP es alto, el control por retroalimentación negativa de la enzima Fosfofructoquinasa I impide
la entrada de glucosa en la vía glucolítica. La Fosfofructoquinasa cataliza la reacción de fructosa-6-fosfato en
fructosa-1,6-bifosfato. Es una enzima alostérica cuya actividad esta modulada por moduladores positivos


(AMP, ADP, fructosa 2,6 bifosfato) y negativos (ATP y citrato).

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 OM
.C
-Lea sobre regulación de la glucólisis y luego justifique su respuesta del ítem e.

11) En una célula que funciona anaeróbicamente:

a) ¿Cuál es el rendimiento en ATP por mol de glucosa libre convertido en lactato?

DD
LA
FI


b) Si el AG°’ de la reacción global es de -196 kJ/mol de glucosa y el de AG°’ de formación del ATP es de +30,5
kJ/mol, la eficiencia de la glucólisis anaeróbica es del 31,12%. Escriba la reacción global y responda: ¿Por qué
el AG°’ de la reacción global es negativo? ¿Por qué el de la formación de ATP es positivo? ¿Qué significa que
la eficiencia sea del 31,12%?

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Se cataliza la glucosa a lactato y la energía extra que se libera como calor genera que la reacción sea negativa.

c) Mencione las células del cuerpo humano capaces de realizar glucólisis anaeróbica.

Glucolisis anaeróbica pueden ser globulos rojos, células musculares, tejido hepático.

OM
.C
DD
LA
FI


12) Indique V (verdadero) o F (falso) al lado de cada ítem. Justificar cada respuesta.

a) El flujo y concentración de intermediarios de la glucólisis varían con las necesidades del organismo. VERDADERO,
Intermediarios: son los productos de cada reacción, pero son los sustratos de las reacciones que siguen.

b) Los puntos de control son las reacciones catalizadas por la hexoquinasa, fosfofructoquinasa I (PFKl) y piruvato
quinasa ya que operan próximas al equilibrio. FALSA, si son los del punto de control, pero no operan próximas al
equilibrio sino que las reacciones que catalizan son IRREVERSIBLES

c) La PFKl es el principal punto de control de la glucólisis. VERDADERO, es un punto de regulación principal en la

mayoría de tejidos. Ya que compromete a la célula a metabolizar la glucosa a través de glucolisis.

d) La PFKl es muy sensible a un aumento en la concentración de protones. VERDADERO, los efectos alostéricos
negativos mas importantes son el citrato, ATP y los iones H+ (pH bajo), mientras que el AMP y la fructosa 2,6 bifosfato
constituyen efectores alostéricos positivos.

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13) La célula “censa” los niveles de metabolitos claves y en base a ello regula la velocidad del catabolismo de la glucosa.

a) Indique las enzimas glucolíticas que responden a las siguientes condiciones intracelulares.

Condición I: Relación ATP/ ADP alta. fosfofructoquinasa 1 y piruvato quinasa, regula de forma ALOSTERICA negativa

Condición II: Llegada al ciclo de Krebs de mucho acetilCoA: piruvato quinasa modulador alostérico negativo. También
es un regular negativo de la fosfofructoquinasa 1 porque el acetilCoA se une al oxalacetato y forma citrato que la
inhibe de manera alostérica negativa

b) Para cada condición explique el mecanismo de control de la actividad enzimática correspondiente.

OM
Fosfofructoquinasa PFK 1 regulación alostérica

• Positivos + → AMP y fructosa 2,6 bifosfato.

• Negativos - → ATP, H+ y citrato.

Piruvato quinasa

• Positivos → fructosa 1,6 bifosfato

•

.C
Negativos → ATP y Alanina
DD
LA
FI


14) a) Defina cuáles son los tipos de regulación de la actividad enzimática a corto y a largo plazo.

b) Mencione cuáles son las enzimas regulatorias de la glucólisis, escriba la reacción que catalizan e indique todos los
mecanismos de regulación (aclarando el tipo de mecanismo) para cada una de estas enzimas reguladoras.

Mecanismo de
Tipo de regulación Reacción
regulacion
Largo plazo: insulina GLUCOSA → GLUCOSA 6P INHIBICION POR
HEXOQUINASA
PRODUCTO G-6-P
Corto plazo: glucosa GLUCOSA → GLUCOSA 6P CORTO PLAZO: glucosa
Largo plazo: insulina estimula la
GLUCOQUINASA translocación desde el
núcleo al citosol y F6P
al núcleo.

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 Alostérica FRUCTOSA 6P → FRUCTOSA
+ AMP, FRUCTOSA 2,6BP 1,6P
FOSFOFRUCTOQUINASA
- ATP, CITRATO, H+
1
Largo plazo
INSULINA
Alostérica FOSFOENOLPIRUVATO →
+ FRUCTOSA 1,6BP, ADP PIRUVATO
- ATP, alanina, Acetil CoA,
ácidos grasos
Covalente (solo en hígado)
+ desfosforilada (estimulada
por insulina)
PIRUVATO QUINASA - fosforilada (estimulada por
glucagón)

OM
Largo plazo: insulina

.C
DD
LA
FI


15) Las hormonas insulina y glucagón participan de la regulación de la glucólisis.

a. Indique para cada una de ellas:

- Lugar de síntesis. - Estructura química indicando si son hidrofílicas o lipofílicas,

- Localización celular de receptores. – Segundos mensajeros conocidos (para glucagón)

- Situación metabólica (Período postprandial o Ayuno) en la que aumenta su secreción.

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INSULINA:

→ Sintesis: células B de los islotes de Langerhans del pancreas.

→ Estructura química: hormona de naturaleza proteínica (hidrofílica)
→ Localización celular de receptores: glicoproteína integral de membrana celular de todas las células (mayor
porcentaje miocitos y adipocitos)
→ Ingresa la glucosa por el GLUT2, el Km es alto por lo tanto la afinidad por la glucosa es baja. Entra glucosa
cuando aumenta la glucemia, metabolizándose y produciendo ATP. El atp actua sobre el canal de K haciendo
que se cierre ese canal y permitiendo que se abra el canal de Ca2. Eso hace que el calcio entre a la celula y
permita la exocitosis de la insulina contenidas en las vesículas.
Las células B del páncreas liberan insulina, los receptores de insulina en la membrana plasmática de las células
que contienen estos receptores liberan una cascada de señalización que promueve la utilización de glucosa por
estos tejidos.

OM
→ Situación metabólica: periodo postprandial, niveles elevados de aminoácidos, acidos grasos libres y glucosa.

.C
DD
LA
FI


GLUCAGON

→ Síntesis: en las células alfa de los islotes de Langerhans del páncreas.

→ Estructura química: proteínica, es hidrofílica.
→ Localización celular de receptores: proteínas integrales en membrana plasmática de adipocitos y hepatocitos.
Activan una proteína G, que activan al adenilato ciclasa que aumenta el AMPc.
→ Segundos mensajeros: AMPc

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 → Situación metabólica: ayuno

OM
.C
DD
b. Describa el mecanismo por el cual el aumento de glucemia conduce a la secreción de insulina por las células β-
pancreáticas.
LA

c. Indique F o V en cada uno de los siguientes ítems y justifique los ítems falsos

i. La insulina estimula la glucólisis hepática incrementando los niveles de fructosa 2,6 bifosfato. VERDADERO

ii. La fructosa 2,6 bifosfato es un monosacárido (hexosa bifosfato) que no es un intermediario de la glucólisis.
VERDADERO
FI

iii. La fructosa 2,6 bifosfato es un efector alostérico negativo de la enzima fosfofructoquinasa I (PFK-1) (enzima también
denominada 6-fosfofructo-1-quinasa). FALSO ES UN EFECTO ALOSTERICO POSITIVO

iv. La inhibición de la fosfofructoquinasa I por disminución de fructosa 2,6 bifosfato inhibe la glucólisis en hígado.


VERDADERO

v. La síntesis y degradación de la fructosa 2,6 bifosfato son catalizadas por una enzima bifuncional. VERDADERO

vi. El glucagón estimula a la porción fosfofructoquinasa II (PFK-2) por fosforilación dependiente de proteína quinasa A
(PKA). VERDADERO

vii. Si la relación insulina/glucagón es alta se inhibe la glucólisis. FALSO, SE ESTIMULA LA GLUCOLISIS.

viii. La piruvato quinasa es regulada a largo plazo por la insulina (quien estimula su síntesis). VERDADERO

ix. El glucagón estimula la fosforilación de la enzima piruvato quinasa hepática y la activa. FALSO, EL GLUCAMOS
ESTIMULA LA FOSFORILACION DE LA ENZIMA PIRUVATO QUINASA HEPATICA Y LA INACTIVA

x. En los diabéticos tipo I no tratados la relación insulina/ glucagón es baja aún en periodo postprandial. VERDADERO

xi. En los diabéticos tipo I no tratados la glucólisis hepática está aumentada. FALSO

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xii. En los diabéticos tipo I no tratados los niveles de fructosa 2,6 bifosfato hepáticos son más bajos que en un individuo
sano, por lo que la actividad de la PFK 1 se encuentra disminuida. VERDADERO

16) La hormona adrenalina, liberada durante el ejercicio físico, tiene diferentes efectos sobre la glucólisis en el hígado
y en el músculo. Defina F o V en cada uno de los siguientes ítems.

Justifique los ítems falsos:

a. El aumento del AMPc en hígado (ocasionado por la adrenalina o el glucagón) es el responsable del aumento de los
niveles de fructosa 2,6 bifosfato hepáticos. FALSO EN HIGADO ES RESPONSABLE DE LA DISMINUCION DE FRUCTOSA
2,6 BIFOSFATO, EN EL MUSCULO SI AUMENTA.

b. La unión de la adrenalina a sus receptores hepáticos desencadena la activación de la fosfofructoquinasa II y la

inactivación de la actividad fructosa 2 ,6 bifosfatasa de la enzima bifuncional (PFK2 - F2,6 bifosfatasa). FALSO, YA QUE
LA FOSFORILA A LA FOSFOFRUCTOQUINASA 2 Y LA INHIBE, ACTIVANDO A LA FRUCTOSA 2,6 BIFOSFATASA.

OM
c. La unión de la adrenalina a los receptores presentes en el músculo desencadena la activación de la
fosfofructoquinasa 2 y la inactivación de la actividad fructosa 2,6 bifosfatasa de la enzima bifuncional (PFK2 - F2,6
bifosfatasa). FALSO

d. La adrenalina inhibe la glucólisis en hígado y aumenta la glucólisis en músculo esquelético y cardíaco. VERDADERO

.C
17) El transporte de O2 en el eritrocito puede estar afectado por anomalías genéticas de la glucólisis.

a. ¿Cómo se relacionan la glucólisis y el transporte de O2?

DD
Se relacionan por la BPG, proviene de la fosforilación del 1,3 fosfoglicerato (intermediario de la glucólisis),
donde por una bifosfoglicerato mutasa se forma el 2,3 bifosfoglicerato
LA
FI


b. ¿Cómo se afecta la afinidad de la Hemoglobina por el O2 cuando hay deficiencia de la enzima hexoquinasa?

Disminuye el BPG por déficit de hexoquinasa, entonces aumenta la afinidad de la Hb por el O2. Esto se
produce debido a que la hexoquinasa es la intermediaria de Glucosa → G-6-P. Al haber una deficiencia de
hexoquinasa no vamos a obtener mucha glucosa 6 fosfato que entre en la via de la glucolisis, por lo tanto la
glucolisis no se va a poder llevar a cabo y no se va a poder generar BPG que disminuya la afinidad de la Hb
por el O2.

c. ¿Cómo se afecta la afinidad de la Hemoglobina por el O2 cuando hay deficiencia de la enzima piruvato
quinasa?

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Si hay un déficit de piruvato quinasa, los intermediarios rio arriba se van a acumular, por lo tanto el BPG
también va a aumentar y se disminuye la afinidad de la Hb por O2.

18) La deficiencia de la enzima Piruvato quinasa es poco frecuente, pero es el defecto genético más común
de la vía glucolítica. Como el eritrocito maduro es totalmente dependiente de la actividad glucolítica para la
producción de ATP, la célula se hincha y se produce la lisis. Explique por qué se produce este efecto y por
qué los reticulocitos de estos pacientes tienen niveles normales de ATP.

La lisis e hinchazón se producen debido a la acumulación de productos en la glucolisis, es decir que al haber
una deficiencia de piruvato quinasa, el glóbulo rojo empezara a acumular los productos generados durante
la glucolisis, esto provocara un desbalance en la osmolaridad entre el LEC y el LIC, produciendo la hinchazón
y lisis. Los reticulocitos de estos pacientes tienen niveles normales de ATP debido a que todavía presentan
en su citoplasma mitocondrias que permiten la oxidación de otros cuerpos cetónicos manteniendo el ATP en

OM
un nivel normal.

19) Determinación de Glucemia en ayunas

a. ¿Por qué la determinación de glucosa en suero sanguíneo se hace a partir de una muestra tomada en
ayunas?

.C
Se hace a partir de una prueba tomada en ayunas debido a que la glucemia se ve aumentada en el periodo
post-prandial hasta llegar a su máximo en media hora, esto interferirá en el estudio de la glucemia, dando
valores alterados del individuo y su glucosa en sangre. Perjudicando asi el estudio, por eso es importante el
DD
ayuno ya que aquí podremos observar de manera correcta el funcionamiento de las hormonas controladoras
de la glucemia.

b. ¿Qué rango de valores se consideran normales para la glucemia en ayunas?

Desde 70 a 110 mg por dL. Los valores son los mismos para plasma, suero y sangre. .
LA

20) Prueba de Tolerancia oral a la glucosa.

a. Describa en qué consiste la PTOG (Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa) y en qué situaciones se solicita
FI

la misma. Explique por qué es necesario medir inicialmente la glucemia en ayunas.

La PTOG consiste en la ingesta de 75 gr de glucosa diluidos en 375 cm3 de agua, y medir la glucemia
plasmática basal y 2 horas luego de la ingesta del preparado.


b. Antes del descubrimiento de la insulina por Banting y Best en 1921, la mitad de las diabéticas embarazadas
fallecían, la mortalidad fetal era sumamente alta y aquellos que alcanzaban a nacer tenían, frecuentemente,
malformaciones congénitas. Hoy, con un excelente control metabólico, es posible que la embarazada
diabética logre culminar la gestación con un resultado similar a una embarazada no diabética. Como la
diabetes gestacional es asintomática, se ha propuesto que se trate de establecer su diagnóstico en todas las
embarazadas. Ud. le solicita a la paciente una glucemia en ayunas al comienzo del embarazo. Luego de leer
el artículo “Actualización en el diagnóstico de la diabetes” M. Benzadón, L. Forti, I. Sinay(2014), responda:

i. ¿Cuáles son los valores de glucemia en ayunas que se consideran normales para esta situación fisiológica
(embarazo) según la Sociedad Argentina de Diabetes?

La sociedad argentina de diabetes considera cmo valores normales de glucemia en ayuna menor a 110mg/dL

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ii. Si le informan un valor normal y la paciente no tiene factores de riesgo asociados, ¿usted descarta la
posibilidad de una diabetes (DBT) gestacional?

No, se debe tomar la glucemia en ayunas al menos dos veces. Si en la primera consulta la glucosa plasmática
en ayunas (GPA) es de 100 mg/dl o más, se realiza una nueva determinación dentro de los 7 días con 3 días
de dieta libre previa, si se reitera un valor mayor o igual a 100 mg/dl se diagnostica, si es menor a 100 mg/dl
se solicita una PTOG.
Si el valor de la glucemia a las 2 hs es menor a 140 mg/dl es NORMAL y se repite el estudio en la semana 24-
28 o 31-33. En cambio, si da mayor a 140 mg/dl a las 2 hs se considera DBT.

iii. Si le informan un valor normal y la paciente tiene factores de riesgo, ¿qué conducta sigue?

Si a PTOG da normal entre la semana 24 y 28 y la paciente tiene factores de riesgo, se repite el estudio en la

OM
semana 31 y 33 y si la GPA da mayor a 100 mg/dl y luego de las 2hs da mayor a 140 mg/dl se diagnostica
DBT.

iv. Compare en una tabla los valores considerados normales y patológicos, para glucemia en ayunas y la
PTOG, tanto en adultos como en mujeres en gestación.

Valores normales mg/dL Valores anormales mg/dL Valor patológico mg/dL

.C
Adulto mayor G.P.A menor a <110 PTOG 140-199 GPA 110-126
Prueba tolerancia oral a la PTOG 200 o mas
glucosa menor a <140
Mujer en gestación GPA <100 GPA >= 100
DD
PTOG <140 PTOG >= 140

21) Con relación a la Hb A1c (hemoglobina glucosilada), responda:

a. ¿En qué consiste la glicosilación de las hemoglobinas?

LA

La hemoglobina glucosilada es una heteroproteína de la sangre que resulta de la unión de la hemoglobina

(Hb) con glúcidos unidos por enlace covalente al nitrógeno de la valina terminal de la cadena B de la Hb. Es
una reacción irreversible.
FI

b. ¿Cuál es la utilidad clínica de conocer su valor?

Sirve para medir la glucemia en pacientes internados entre los 60-90 días, permitiendo evaluar la evolución
del paciente, también permite diferenciar entre un paciente diabético y una hiperglucemia por estrés.


c. ¿Cuál es su relación con la glucemia?

Cuanta más alta la cantidad de azúcar en sangre, más alto el porcentaje de moléculas de hemoglobina que
tendrá glucosa unida. Piense en la hemoglobina glucosilada como una medición a largo plazo de la glucosa
en sangre que cambia muy gradualmente a medida que mueren los glóbulos rojos y son reemplazados por
nuevos glóbulos. Hasta un 7% de Hb glicosilada se considera normal.

d. ¿Cuál es la vida media de la Hb glucosilada?

60-90 dias.

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