Guía Diagnostico Diferencial - Element RC

Guía de
diagnóstico
diferencial
MVZ Raquel García

Dirección Comercial
Mejore sus diagnósticos
diferenciales en bioquímica
veterinaria.
P á g i n a 2 | 48
Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Mejore sus diagnósticos
diferenciales en la bioquímica
clínica
Esta guía con todos los diagnósticos diferenciales para el ELEMENT RC está diseñado
para brindarle a usted, como médico veterinario ocupado, una referencia práctica,
completa y rápida para las pruebas de diagnóstico de laboratorio. Se centra en las
pruebas que se utilizan habitualmente en el diagnóstico y tratamiento de las
condiciones médicas de perros y gatos.En combinación con el historial del paciente y
un examen físico completo, debe usarse para ayudar a crear un diagnóstico diferencial
y descartar una lista y ayudar a determinar, si es necesario, los siguientes pasos de
diagnóstico.
Nuestro objetivo al crear este documento es

proporcionarle la información del lado del Localice y utilice rápidamente
paciente en un formato claro, conciso y fácil de la información esencial para la
usar. Está diseñado para ayudarlo a localizar y práctica de la medicina
utilizar rápidamente la información esencial para veterinaria de alta calidad.
la práctica de la medicina veterinaria de alta
calidad.
Cada sección también incluye una lista de posibles condiciones preanalíticas y

analíticas que pueden causar cambios artificiales en los resultados químicos de
cualquier analizador. A los médicos veterinarios, con frecuencia, se les presentan
resultados de pruebas que no concuerdan con las expectativas preconcebidas para un
caso determinado y que no están relacionados con la condición del paciente. Esto
servirá como una guía rápida y fácil de usar para la identificación de posibles
dificultades cuando se presenten resultados inesperados de pruebas de laboratorio
para un caso determinado.
Esta información también puede usarse para advertirle sobre posibles interferencias
en la prueba y para optimizar los resultados, al tiempo que evita la repetición de la
prueba requerida por complicaciones en el manejo de la muestra o las condiciones de
la muestra. La lista de analitos adicionales recomendados tiene por objeto
proporcionar información clínicamente relevante que le permitirá determinar
rápidamente qué otros analitos están indicados en un caso particular. Esto debería
ayudar a crear o refinar el diagnóstico diferencial y descartar la lista.
MVZ Raquel García

Directora Comercial
P á g i n a 3 | 48

Rotores disponibles
Categorías y perfiles
Integrales
Comprehensive Plus
ALB, ALT, ALP, AMY, A/G, BUN/CREA, BUN, Ca, CREA, GLOB, GLU,
FOSF, NA+, K+, TBIL, PT
General Health Rotor

ALB, ALT, ALP, AST, A/G, BUN/CREA, BUN, Ca, CREA, GLOB, GLU, GGT,
FOSF, K+, NA+, TBIL, PT, COLEST TOT
Preanestesia & cuidados críticos

Electrolytes Rotor
Mg, FOSF, TCO2, Na+, K+, Cl-
Pre-Surgical Rotor
ALB, ALP, ALT, BUN, CREA, GLOB, GLU, TP
Glucose Rotor
GLU
Órgano específico
Kidney Rotor
ALB, AMY, BUN, BUN/CREA, CA, CREA, GLU, FOSF, tCO2
Liver Rotor
ALB, ALP, ALT, AST, COLEST TOT, GGT, ACID BILIAR, TBIL, TP, GLOB
A/G
Pruebas de monitoreo
Kidney Monitoring
BUN, CREA, FOSF, BUN/CREA
Bovine Monitoring
AST, CA, CREA KINAS, MAGN, FOSF
Especies específicas
Avian Reptilian Rotor
ALB, AST, CA, CREA KINAS, GLU, K, NA, FOSF, ACID BILIAR, TP, ACID
URIC
Equine Profile Plus
ALB, ALP, AST, BUN, CA, CRE KINAS, CREA, GGT, GLU, LACT DH, TBIL,
TRIGLIC, TP, GLOB, A/G, BUN/CREA
P á g i n a 4 | 48

Tabla de contenidos
Alanina aminotransferasa (ALT)
Albúmina (ALB)
Fosfatasa alcalina (ALP)
Amilasa (AMY)
Aspartato aminotransferasa (AST)
Ácidos biliares (BA)
Nitrógeno ureico en sangre (BUN)
Calcio (Ca)
Cloruro (Cl-)
Colesterol (CHOL)
Creatina Quinasa (CK)
Creatinina (CRE)
Gamma-Glutamiltransferasa (GGT)
Globulina (GLOB)
Glucosa (GLU)
Fósforo (PHOS)
Lactato (LDH)
Magnesio (Mg)
Potasio (K+)
Sodio (Na+)
Tiroxina (T4 total / TT4)
Bilirrubina total (TBIL)
Dióxido de carbono total (tCO2)
Proteína total (TP)
Referencias
P á g i n a 5 | 48

ALANINA AMINOTRANSFERASA (ALT)
También conocida como SGPT: transaminasa glutámica pirúvica sérica
La ALT es una enzima hepatocelular, se encuentra casi exclusivamente en los hepatocitos, por
lo que los aumentos séricos son altamente específicos para la lesión hepatocelular en perros y
gatos (solo hay una contribución menor de músculo esquelético y glóbulos rojos). La magnitud
del aumento puede relacionarse con la gravedad del daño hepático, pero no predice la
reversibilidad. La vida media en suero es de 2-3 días para perros; las reducciones ocurren
durante 1-2 semanas con el cese del daño hepático. El nivel hepatocelular de ALT en los caballos
es muy bajo, por lo que la ALT tiene un valor limitado en esta especie.
Aumentado
• Amiodarona • Carcinoma
Degenerativo • L-asparaginasa hepatocelular
• Anoxia • Azatioprina • Neoplasia
degenerativa por • Barbitúricos metastásica1,2
anemia/choque/c • Carprofeno Anómalos
ongestión • Clindamicina • Derivación
pasiva1,2 • Ciclosporina
Infeccioso portosistémica
• Doxiciclina (generalmente
• Adenovirus • Diazepam
canino infeccioso aumento leve)
• Glucocorticoides Nutricional
• Leptospirosis (solo perros)
• Leishmania • Toxicosis por
• Ibuprofeno
• Toxoplasma cobre
• Itraconazol
• Neospora • Hemocromatosis1
• Ketoconazol
• Hepatozoon Hereditaria
• Metotrexato
• Histoplasmosis • Nitrofurantoína • Enfermedad de
• Dirofilariosis • Fenobarbital almacenamiento
• Peritonitis • Fenitoína de cobre
infecciosa felina • Enfermedad de
• Primidona
• Colangiohepatitis almacenamiento
• Salicilatos
bacteriana1,2 lisosomal1
• Sulfonamidas
No infeccioso • Canina
• Tetraciclina
• Hepatitis crónica hereditaria
• Trimetoprim-sulfa
• Colangitis
Metabólicos musculodistrofia
• Colangiohepatitis
• Lipidosis Trauma
• Cirrosis
hepática • Atropello (daño
• Enfermedad por
• Diabetes mellitus hepatocelular o
almacenamiento
• Hipertiroidismo del músculo
de cobre
felino esquelético)
• Pancreatitis2
• Hiperadrenocorti Inflamatorio
Tóxico (no es una lista
cismo1,2 • Miositis
exhaustiva)
Neoplásicos
• Acetaminofén
(especialmente • Linfoma
gatos)
P á g i n a 6 | 48

Disminuido
Atrofia hepática
• Derivaciones portosistémicas congénitas crónicas 3
• Insuficiencia hepática crónica
• Cirrosis
• Enfermedad hepática en etapa terminal
Rara vez clínicamente significativo
Artefacto
• La hemólisis puede causar un aumento leve3
• La lipemia puede causar un aumento artificial3
Hallazgos relacionados
Inflamatoria
• Aumento de AST, ALP, GGT, bilirrubina total
• Disminución de albúmina, colesterol, glucosa, BUN en casos graves
• Aumento de ácidos biliares y amoníaco
• Títulos positivos o PCR para leptospirosis, coronavirus felino (FIP), histoplasmosis
• Hallazgos histopatológicos/citológicos compatibles con enfermedades hepáticas
inflamatorias
• Aumento de lipasa en Eurolyser CubeVet
Metabólico
• Hipertiroidismo
o Aumento de T4, T4 libre, T4 libre por diálisis de equilibrio
• Lipidosis hepática
o Aumento de ALP
o GGT generalmente normal a menos que esté presente una enfermedad
inflamatoria concurrente
o Hígado agrandado en radiografías, hígado hiperecogénico en ultrasonido
o Citología/histopatología consistente con lipidosis hepática
• Enfermedad de Cushing
o Aumento de ALP
o Disminución de la gravedad específica de la orina
o Leucograma de estrés: aumento de neutrófilos y monocitos, disminución de
linfocitos y/o o eosinófilos en Element HT5
o Pruebas de función suprarrenal consistentes con enfermedad de Cushing
• Diabetes Mellitus
o Aumento de glucosa sérica y glucosuria
o Aumento de fructosamina
o Cetonuria (en casos severos)
P á g i n a 7 | 48

ALBUMINA (ALB)
Además de ser un importante regulador osmótico y transportador de sustancias altamente
unidas a proteínas, la albúmina es un reactivo de fase aguda negativa. Esto significa que la
hipoalbuminemia a menudo se desarrolla en la inflamación aguda y la lesión tisular aguda. Es
fabricado exclusivamente por el hígado.
Aumentado
• Hemoconcentración
• Aumento de la síntesis de ALB (o aumento de la vida útil de ALB) inducido por
fármacos glucocorticoides1,2
• Carcinoma hepatocelular (raro)3
Disminuido
• Pérdida de sangre (hemorragia)1,2
• Nefropatía perdedora de proteínas1,2
o Glomerulonefritis
o Amiloidosis
• Enteropatía perdedora de proteínas1,2
o Enfermedad de la mucosa del intestino delgado
o Linfangiectasia
o Pérdida de sangre intestinal
• Secuestro
o Pérdidas del tercer espacio (derrame pleural/peritoneal)
o Vasculopatía
• Disminución de la síntesis de albúmina
o Inflamación
o Insuficiencia hepática (enfermedad hepática crónica) 1,2
o Malabsorción y mala digestión
o Estado caquéctico / catabólico
o Hipergammaglobulinemia
• Trastornos edematosos
o Insuficiencia cardíaca congestiva
o Cirrosis
o Síndrome nefrótico
o Exceso de secreción de hormona antidiurética (ADH) (síndrome de secreción
inadecuada de hormona antidiurética, SIADH)
• Exceso de Administración de Líquido Intravenoso1,2
Artefacto
• Los niveles altos de fibrinógeno en muestras de plasma heparanizadas utilizadas con
un método BCG pueden causar aumentos falsos 5
• La hemólisis o la hemoglobinemia pueden causar aumentos falsos
• La lipemia marcada o la hipertrigliceridemia pueden provocar falsos descensos
• La hipoalbuminemia severa puede causar una concentración de albúmina falsamente
elevada (raro)6
P á g i n a 8 | 48

FOSFATASA ALCALINA (ALP)
La ALP se refiere a un grupo de enzimas unidas a la membrana en la mayoría de los tejidos. Las
actividades altas están presentes en el hígado, los huesos, el intestino, los riñones y la placenta.
Los cambios en el nivel sérico de ALP se atribuyen principalmente a las isoenzimas hepáticas
(L-ALP) y óseas (B-ALP) ya que las isoenzimas intestinales, renales y placentarias tienen vidas
medias extremadamente cortas. La ALP hepática se encuentra principalmente en las
membranas de las células canaliculares del hígado y aumenta con la enfermedad biliar,
especialmente con la colestasis. En gatos, la isoenzima hepática tiene una vida media tan corta
que incluso los aumentos menores se consideran significativos.
Aumentado
Fisiológico • Lipidosis hepática3 (en • Barbitúricos
• Edad (perros jóvenes la fase inicial de la • Estolato de eritromicina
con rápido lipidosis hepática • Estrógenos
crecimiento óseo) felina, la actividad de (medicamentos para la
• Raza (Huskies ALP aumentará incontinencia urinaria)
siberianos: notablemente con poco • Glucocorticoides (solo
hiperfosfatasemia o ningún aumento en la perros)
familiar benigna; actividad de GGT) • Griseofulvina
Terrier escocés) 1,2 Inflamatorio • 6-mercaptopurina
• Liberación endógena • Hepatitis periportal • Metotrexato
de corticosteroides3 • Hepatitis crónica • Nitrofurantoína
Enfermedad del tracto biliar • Colangiohepatitis • Fenobarbital
• Colangitis • Peritonitis infecciosa • Fenotiazinas
• Neoplasia de las vías felina • Primidona
biliares • Enfermedad de • Progesterona
• Colelitiasis almacenamiento de • Testosterona
• Colecistitis cobre
• Tetraciclinas
• Mucocele de la vesícula • Cirrosis/fibrosis
• Tiabendazol
biliar • Pancreatitis
• Combinaciones de
• Rotura de la vesícula (inflamación local) 4
trimetoprim-sulfa
biliar Neoplásicos
• Vitamina A
• Pancreatitis • Linfoma
Cardiogénico
(inflamación local) • Hemangiosarcoma
• Congestión pasiva
• Neoplasia pancreática3,4 • Carcinoma crónica por
Degenerativa hepatocelular insuficiencia cardíaca
• Necrosis degenerativa • Carcinoma metastásico3 derecha4
de hepatocitos Hepatitis toxica Aumento de la actividad
(conduce a una • Hepatitis tóxica osteoblástica
alteración del flujo de • Aflatoxina • Curación de fracturas3
bilis) • Ciertos tipos de hongos • Osteosarcoma3
Metabólico • Palma de sagú Neoplasia
• Diabetes mellitus • Inducida por fármacos3 • Neoplasia mamaria
• Hiperadrenocorticismo Inducido por fármacos u (perros)5
• Hipotiroidismo hormonas (lista no exhaustiva) • Osteosarcoma3
(perros) • Esteroides
• Hipertiroidismo (gatos) anabólicos/andrógenos
• Hiperparatiroidismo • Asparaginasa
(primario o • Azatioprina
secundario)
P á g i n a 9 | 48

Disminuido
No clínicamente significativo
Artefacto
• La hemólisis severa puede disminuir falsamente ALP6
• Ensayo realizado en plasma EDTA
• Colestasis
o Aumento de ALT, AST, GGT, bilirrubina
o Las radiografías abdominales pueden mostrar:
▪ Hígado agrandado
▪ Cálculos biliares o calcificación de la vesícula biliar (raro)
o La ecografía abdominal puede mostrar:
▪ Hígado agrandado e hiperecoico
▪ Vesícula biliar anormal
▪ Agrandamiento /obstruida
▪ Mucocele
▪ Cálculos en la vesícula biliar
o Hallazgos histopatológicos/citológicos compatibles con enfermedad hepática
colestásica
• Enfermedad de Cushing
o Disminución de la gravedad específica de la orina
o Leucograma de estrés: aumento de neutrófilos y monocitos, disminución de
linfocitos y/o eosinófilos
o Pruebas de función suprarrenal compatibles con enfermedad de Cushing
enfermedad
• Lipidosis hepática
o Relación ALP:GGT aumentada en comparación con otras enfermedades
hepáticas en gatos
P á g i n a 10 | 48

AMILASA (AMY)
La amilasa es una enzima citoplasmática producida por el páncreas que cataliza la hidrólisis de
almidones complejos en el intestino. Aunque una de las principales fuentes de amilasa es el
páncreas, se produce a partir de muchos otros tejidos del cuerpo, por lo que es una indicación
relativamente inespecífica de inflamación pancreática. La actividad de la amilasa sérica
alcanza su punto máximo entre las 12 y las 48 horas y puede volver al intervalo de referencia
dentro de los 8 a 14 días posteriores a una lesión pancreática única. En perros, cuanto mayor
sea la actividad de la amilasa sérica (aumento de 3 a 4 veces), más probable es la presencia de
enfermedad pancreática. La actividad de la amilasa sérica puede aumentar de 7 a 10 veces por
encima del intervalo de referencia con enfermedad pancreática en esta especie.
Aumentado
Pancreatitis aguda/daño de las células acinares pancreáticas
• Inflamación (AMY y LIP)1,2
• Neoplasia (AMY y LIP)
Disminución del aclaramiento renal/trastorno renal
• Deshidratación1,2
• Shock (AMY y LIP) 1,2
• Enfermedades renales agudas o crónicas (AMY y LIP) 1
• Obstrucción del tracto urinario (AMY y LIP)
• Macroamilasemia1
Otras causas
• Obstrucción gastrointestinal (AMY y LIP)
Disminuido
deficiente) en monitores de
• Daño de células acinares pancreáticas presión SuntechVet
o Aumento de lipasa en Eurolyser o Renal
o Aumento de ALP +/- aumento de ▪ Aumento de BUN, creatinina,
bilirrubina fósforo
o Aumento de glucosa ▪ Isostenuria
o Leucograma inflamatorio en el HT5 o Post renal
• Disminución del aclaramiento ▪ Aumento de BUN, creatinina y
renal/inactivación renal posiblemente fósforo
o Prerrenal ▪ Anomalías en el análisis de orina
▪ Aumento de hematocrito y (sangre, inflamación, cristales,
proteína total etc.)
▪ Aumento de BUN, creatinina y ▪ Gravedad específica variable de
posiblemente fósforo la orina
▪ Aumento de la gravedad ▪ Anomalías asociadas con
específica de la orina obstrucción/rotura del tracto
▪ Disminución de la presión urinario en ecografía abdominal
arterial (choque, gasto cardíaco o estudios de contraste
P á g i n a 11 | 48

ASPARTATO AMINOTRASFERASA (AST)
También conocida como GOT: transaminasa glutámica oxaloacética
La AST está presente en el citosol y las mitocondrias de muchos tipos de células, pero el
aumento de la actividad refleja principalmente enfermedades hepáticas y musculares, con
menos especificidad que la ALT (hígado) o la CK (músculo estriado), respectivamente. Debe
ocurrir un daño significativo a los hepatocitos antes de que aumente la actividad de la AST, por
lo que es menos sensible a la enfermedad hepática que la ALT. La vida media plasmática de la
AST es corta (perros 5 horas, gatos 1,5 horas).
Aumentado
Daño hepático
• Consulte las condiciones de daño de los hepatocitos enumeradas para el aumento de
la actividad de la alanina aminotransferasa (ALT) 1,2
Muscular
• Consulte las condiciones de daño del músculo esquelético enumeradas para el
aumento de la actividad de la creatina quinasa (CK) 1,2
Disminuido
Artefacto
• La hemólisis aumentará la actividad sérica de AST3
• La ictericia puede afectar los resultados
• La lipemia marcada puede interferir con los ensayos espectrofotométricos 3
• Inflamatoria ▪ Hígado agrandado en
o Aumento de ALT, ALP, GGT, radiografías, hígado
bilirrubina total hiperecoico en ultrasonido
o Disminución de albúmina, colesterol, ▪ Citología/histopatología
glucosa, BUN en casos graves compatible con lipidosis
o Aumento de ácidos biliares y amoníaco hepática
o Títulos positivos o PCR para o Enfermedad de Cushing
leptospirosis, corona virus felino (FIP), ▪ Aumento de ALP
histoplasmosis ▪ Disminución gravedad
o Hallazgos de histopatología/citología específica de la orina
consistentes con enfermedades ▪ Leucograma de estrés:
hepáticas inflamatorias aumento de neutrófilos y
o Lipasa en el Eurolyser CubeVet monocitos, disminución de
aumentados con pancreatitis linfocitos y/o eosinófilos en el
• Metabólico Element HT5
o Hipertiroidismo ▪ Pruebas de función suprarrenal
▪ Aumento de T4, T4 libre , T4 consistentes con enfermedad
libre por diálisis de equilibrio de Cushing
o Lipidosis hepática o Diabetes Mellitus
▪ Aumento de ALP, ALT ▪ Aumento de glucosa sérica y
▪ GGT generalmente normal a glucosuria
menos que esté presente una ▪ Aumento de fructosamina
enfermedad inflamatoria ▪ Cetonuria (en casos graves)
concurrente
P á g i n a 12 | 48

ACIDOS BILIARES (AB)
Panel con muestras en ayunas y posprandiales preferidas
La medición de la concentración total de ácidos biliares se utiliza para evaluar la función

hepática calculando la eficiencia de la circulación enterohepática, que puede verse afectada
por enfermedad del parénquima hepático, anomalías vasculares (por ejemplo, shunt
portosistémico) y enfermedad hepática colestática. La mejora de la sensibilidad y la
especificidad se consigue evaluando las concentraciones de ácidos biliares antes, así como dos
horas después, de alimentar al paciente.
Aumentado
Disminución de la masa hepática funcional • Colangitis/Colangiohepatitis
• Enfermedad hepatocelular • Hepatitis periportal
difusa1 • Toxicosis por alcaloides de
Disminución del flujo de sangre portal al pirrolizidina1
hígado Colestasis poshepática
• Derivaciones portosistémicas • Colangitis
congénitas y adquiridas1 • Carcinoma de las vías biliares
• Displasia microvascular hepática2 • Trematodo hepático
Colestasis hepática (obstructiva) • Colelitiasis
• Lipidosis hepática • Colecistitis
• Diabetes mellitus • Pancreatitis
• Hepatopatía por esteroides • Carcinoma pancreático1
• Linfoma Colestasis funcional
• Histoplasmosis • Colestasis asociada a sepsis
• Cirrosis
Disminuido
Fisiológica
• Ayuno prolongado
Enterohepática
• Vaciamiento gástrico retardado
• Malabsorción intestinal
• Tránsito gastrointestinal rápido
• Resección ileal2
Artefacto
Disminución del valor de BA
• Hemólisis3
• Agentes de limpieza de lípidos3
• La contracción incompleta de la vesícula biliar después de la alimentación puede
resultar en un valor inferior al esperado2
• La colestriamina se une a los BA y evita su reabsorción3
Aumento del valor de BA

• Lipemia (espectrofotometría)3
• Contracción espontánea de la vesícula biliar (sin alimentación) 2
• Tratamiento con ursodiol (un BA sintético)3
P á g i n a 13 | 48

NITRÓGENO UREICO EN SANGRE
(BUN)
La urea es producida exclusivamente por el hígado a partir del amoníaco y se excreta por los
riñones y es la principal forma en que se elimina el nitrógeno del cuerpo. Parte de la urea se
reabsorbe pasivamente desde los túbulos renales hacia la sangre, mientras que la urea es
predominantemente un producto de desecho del metabolismo de las proteínas, es un factor
importante en el establecimiento del gradiente osmótico medular en los riñones. Esto permite
que los túbulos renales modifiquen el contenido de agua de la orina. Existe una relación inversa
entre el BUN y la filtración glomerular, y entre el BUN y la tasa de flujo tubular renal. El
aumento de BUN no es específico de la enfermedad renal primaria, pero es uno de los
principales contribuyentes a la azotemia, junto con la creatinina.
Artefacto
Afecciones prerrenales o Isquemia o hipoxia renal
• Hipovolemia ▪ Perfusión renal
o Deshidratación deficiente
o Hipoadrenocorticismo ▪ Infarto1
o Shock o Hipoplasia o aplasia
o Pérdida de sangre congénita1
• Disminución del gasto cardíaco o Hidronefrosis
o Insuficiencia cardíaca o Neoplasia (renal
o Shock o metastásico) 1,2
o Hipoadrenocorticismo • Afecciones post-renales
• Shock o Obstrucción del tracto
o Hipovolémico urinario
o Cardiogénico ▪ Urolitiasis
o Anafiláctico ▪ Tapones uretrales en
o Séptico gatos
o Neurogénico1,2 ▪ Neoplasia
• Afecciones renales ▪ Enfermedad
o Inflamatorias prostática
▪ Glomerulonefritis ▪ Uroabdomen1,2
▪ Pielonefritis (p. • Aumento de la producción
ej. leptospirosis) o Hemorragia en el sistema
▪ Nefritis túbulo- gastrointestinal
intersticial1,2 o Dieta rica en proteínas
o Amiloidosis o Fiebre
o Nefrosis tóxica o Quemaduras
▪ Hipercalcemia o Administración de
▪ Intoxicación por corticosteroides
etilenglicol o Inanición (aumento del
▪ Mioglobina catabolismo proteico)
▪ Gentamicina o Ejercicio1,2
▪ Intoxicación por
AINE1
P á g i n a 14 | 48

Disminuido
Disminución de la síntesis de BUN
• Enfermedad hepatocelular1
• Derivaciones portosistémicas (congénitas o adquiridas)
• Deficiencias de enzimas del ciclo de la urea1,2
Aumento de la excreción renal de urea
• Alteración de la resorción tubular proximal de la urea: glucosuria1
• Diabetes insípida central o nefrogénica (poliuria/polidipsia) 1
Artefacto
• La hemólisis severa aumentará la concentración de BUN 1,3
• La ictericia severa puede aumentar la concentración de BUN 1
• La lipemia severa puede disminuir la concentración de BUN
• La contaminación de la muestra con amonio (NH4) 1,3 (p. ej., desinfectantes de
cloruro de benzalconio) puede aumentar los resultados de BUN obtenidos por
espectrofotometría de reflectancia
Enfermedad prerrenal
• Creatinina normal o aumentada
• Fósforo aumentado solo con enfermedad prerrenal grave
• Gravedad específica de la orina aumentada (hiperstenuria; >1.030 perros, >1.035
gatos, >1.025 caballos)
• Deshidratación
o Aumento de las proteínas séricas
o Aumento del hematocrito
• Síndrome de Addison
o Disminución del cortisol sérico en reposo, prueba anormal de estimulación
con ACTH
o Puede tener disminución del sodio y el cloruro, aumento del potasio o
• Shock/disminución del gasto cardíaco
o Disminución de la presión arterial
o Anomalías cardíacas/vasculares en radiografías torácicas/ecocardiografía o
• Hemorragia gastrointestinal
o Sangre oculta en heces positiva
Enfermedad renal
• Aumento de creatinina y fósforo
• Isostenuria (gravedad específica de la orina 1.008-1.012)
• Anemia no regenerativa de leve a moderada con enfermedad crónica (disminución de
la eritropoyetina)
• PCR o serología positiva para leptospirosis, Lyme u otras infecciones
• Cilindros urinarios, piuria, hematuria, proteinuria, glucosuria y bacterias
• Cultivo de orina positivo con pielonefritis
• Aumento de la presión arterial
• La ecografía abdominal muestra un tamaño y una estructura renal anormales
P á g i n a 15 | 48

CALCIO (CA)
El calcio es controlado por la PTH y la vitamina D, y sus interacciones con los huesos, los riñones,
los intestinos y las glándulas paratiroides. El calcio ionizado es la forma activa que está regulada
hormonalmente y está disponible para los tejidos. La forma unida a proteínas no está disponible
para los tejidos. Las formas ionizadas y en complejo son filtradas por los riñones. Cuando la
albúmina disminuye, hay una disminución proporcional en el calcio total, pero el calcio ionizado
(forma activa) no cambia.
Aumentado
FISIOLOGICO • Aumento de la actividad de • Disminución de la excreción
• Perros jóvenes sanos, de la vitamina D urinaria de calcio
rápido crecimiento (perro (hipervitaminosis D) o Insuficiencia renal1,2
joven < 6 meses, raza o Vitamina D exógena o Hipoadrenocorticismo
grande o gigante)1,2 ▪ Rodenticidas que o Hiperparatiroidismo
contienen colecalciferol primario
AUMENTO DEL HIPERPARATIROIDISMO ▪ Tacalcitol o calcipocriol o Hipercalcemia humoral
PRIMARIO (PTH) O DE LA ACTIVIDAD ▪ Plantas que contienen de malignidad
DE LA PROTEÍNA RELACIONADA CON ergocalciferol (vitamina o Diuréticos tiazídicos
LA HORMONA PARATIROIDEA (PTHrp) D2) • Aumento del calcio unido a
• Hiperparatiroidismo primario ▪ Exceso de suplementos proteínas
(PTH) dietéticos1,2 o Mieloma múltiple
o Neoplasia de paratiroides o Endógena Vitamina D o Hiperalbuminemia1
• Hipercalcemia de malignidad ▪ Inflamación • Trastornos iatrogénicos
/ Hipercalcemia humoral granulomatosa o Suplemento excesivo de
(PTHrp) (Blastomicosis, calcio (intravenoso) 1
o Linfoma Histoplasmosis, o Exceso de tampones de
o Adenocarcinoma de Criptococosis, fosfato por vía oral1
glándula apocrina1,2 Angiostrongilosis o Calcipotrieno2
o Carcinoma pulmonar, Peritonitis • Otro o desconocido
o Osteólisis local infecciosa felina) mecanismos
▪ Linfoma ▪ Hipervitaminosis D o Hemoconcentración
▪ Mieloma múltiple asociada a neoplasia1 o Hipotiroidismo (inicio
▪ Carcinoma de células o Neoplasia ósea juvenil) 1
escamosas ▪ Osteosarcoma o Feto retenido y
▪ Osteosarcoma ▪ Mieloma endometritis en perros
▪ Fibrosarcoma1,2 ▪ Linfoma (raro) 5
▪ Neoplasia metastásica1,2 o Hipercalcemia
idiopática en gatos6
Disminuido
Hipoalbuminemia ▪ Enteropatía perdedora de ▪ Neoplasia de células C de la
▪ Hipoproteinemia1,2 proteínas en perros tiroides
Hipoparatiroidismo primario ▪ Deficiencia de vitamina D ▪ Iatrogénica (terapia con
▪ Adquirido naturalmente en la dieta (raro) 1,2 calcitonina) 1
▪ Postiroidectomía1 Hipocalcemia durante el embarazo, Excreción urinaria excesiva de
Pseudohipoparatiroidismo el parto o la lactancia calcio
▪ Disminución de la ▪ Hipocalcemia ▪ Toxicosis por etilenglicol
capacidad de respuesta del posparto/periparto/tetania (perros y gatos)
receptor de PTH1 puerperal ▪ Infusiones intravenosas de
Hipovitaminosis D ▪ Eclampsia1,2 HC03
▪ Enfermedad renal crónica o Hipercalcitonismo ▪ Tratamiento con
insuficiencia furosemida1
P á g i n a 16 | 48

Anticoagulantes fijadores de calcio ▪ Hipocalcemia nutricional ▪ Obstrucción del tracto
▪ EDTA, citrato, oxalato (in (rara) 1 urinario
vivo o in vitro) 1 ▪ Toxicidad por oxalato2 ▪ Insuficiencia renal aguda y
Otros mecanismos o mecanismos ▪ Administración de crónica
desconocidos tetraciclina1 ▪ Enema de fosfato
▪ Insuficiencia pancreática ▪ Depósito de calcio durante ▪ Sepsis
exocrina (perros) 1,2 la curación de fracturas ▪ Síndrome de lisis tumoral
▪ Deficiencia del receptor de ▪ Pancreatitis aguda en aguda
vitamina D perros y gatos ▪ Hiperparatiroidismo
▪ Raquitismo1 Otros mecanismos o mecanismos nutricional secundario1,2
desconocidos
Artefacto
▪ El Ca total aumenta falsamente por la lipemia y la hemólisis 7
▪ El Ca total puede disminuir por una bilirrubinemia marcada7
▪ La oclusión prolongada durante la flebotomía puede aumentar levemente el Ca7
▪ El uso de un anticoagulante inapropiado (EDTA, anticoagulantes de citrato) puede
causar resultados bajos falsos7
Hipercalcemia de malignidad
▪ Aumento del calcio ionizado y disminución de la hormona paratiroidea (PTH)
▪ Aumento de la proteína relacionada con la hormona paratiroidea (PTHrp)
o Si se asocia con un aumento de la PTHrp, a menudo tendrá una disminución o
un nivel bajo de fósforo normal
o No todos los casos de hipercalcemia de malignidad tendrán un aumento PTHrp
▪ Citología y/o histopatología compatible con neoplasia
Hiperparatiroidismo
▪ PTH normal alta a elevada y calcio ionizado aumentado
▪ Con frecuencia tienen fósforo normal bajo o disminuido
Enfermedad renal
▪ BUN elevado, creatinina, fósforo
▪ Gravedad específica de la orina disminuida
▪ Ionizado disminuido/normal calcio y aumento de PTH
Enfermedad de Addison
▪ A menudo tienen aumento de potasio y disminución de sodio
▪ Ausencia de un leucograma de estrés (linfocitos y/o eosinófilos normales o
aumentados) en el Element HT5
▪ Falta de estimulación en una prueba de estimulación con ACTH
Enfermedad fúngica
▪ A menudo tienen aumento de monocitos y neutrófilos
▪ Serología positiva para anticuerpos antifúngicos o antígeno
▪ PCR o pruebas de antígeno en orina positivas
▪ Citología y/o histopatología compatible con enfermedad fúngica
Toxicidad por vitamina D
▪ Aumento de calcio ionizado y disminución de PTH
▪ Concentración de vitamina D normal o aumentada
P á g i n a 17 | 48

CLORURO (CL)
La concentración de cloruro es directamente proporcional a la concentración de sodio e
inversamente proporcional a la concentración de bicarbonato. La concentración sérica de
cloruro está controlada por la reabsorción y secreción renal y gastrointestinal.
Aumentado
Ingesta inadecuada de agua Ganancia excesiva de cloruro en ▪ Hipoadrenocorticismo 3
▪ Privación de agua relación con el sodio ▪ Inducida por fármacos:
▪ Respuesta defectuosa ▪ Intoxicación por sal de acetazolamida,
de la sed (defecto sodio espironolactona 3
hipotalámico) ▪ Terapia de fluidos (p. ej., ▪ Respuesta compensatoria
Pérdida de agua cloruro de sodio al 0,9 %, a la alcalosis respiratoria
▪ Pérdida insensible: solución salina hipertónica, crónica
jadeo, hiperventilación fluidos suplementados con o Hiperventilación o
o fiebre cloruro de potasio) hipocapnea
▪ Diabetes insípida ▪ Terapia con sales de o Hipoxemia
▪ Renal cloruro: KCl o NH4 Cl 2 o Enfermedad
o Diuresis osmótica Disminución de la excreción pulmonar primaria
o Acidosis tubular renal de Na y Cl o Dolor 2
renal proximal ▪ Hiperaldosteronismo 1 Consumo de bicarbonato
o Hipoadrenocorticism Pérdida alimentaria de (titulación de acidosis)
Pérdida excesiva de sodio en bicarbonato ▪ Acidosis láctica
relación con el cloruro ▪ Bicarbonato ▪ Cetosis (diabetes
▪ Diarrea del intestino pérdida/diarrea del mellitus)
delgado intestino delgado ▪ Disminución de la
Pérdida/secuestro ▪ Pérdida por GI/secuestro excreción de ácido no
gastrointestinal (GI) de Cl–/HCl (diarrea) carbónico:
▪ Vómitos (líquidos Retención renal de cloruro o Sulfatos
biliares, pancreáticos) ▪ Insuficiencia renal o Fosfatos
▪ Diarrea secretora ▪ Acidosis tubular renal o Insuficiencia renal
(osmótica) proximal o Toxicidad
▪ Secuestro osmótico ▪ Acidosis tubular renal distal (etilenglicol,
▪ Enema de fosfato 1 ▪ Diabetes mellitus 3 salicilato, metanol)
Disminuido
Gastrointestinal Pérdida renal ▪ Nefropatías perdedoras
▪ Pérdida o secuestro de ▪ Hipoadrenocorticismo de sodio
líquido rico en cloruro ▪ Diuresis osmótica (diabetes ▪ Respuesta compensatoria
o Vómitos/diarrea mellitus) a la acidosis respiratoria
o Secuestro ▪ Disfunción tubular renal crónica
o Obstrucción pilórica proximal (diuresis ▪ Terapia con furosemida
o Rotura gástrica prolongada) ▪ Terapia con tiazidas
o Dilatación vólvulo- ▪ Hipoaldosteronismo
gástrica ▪ Hiperadrenocorticismo3 Pérdidas del tercer espacio
o Tricuriasis ▪ Administración de ▪ Pancreatitis
glucocorticoides3 ▪ Peritonitis
▪ Cetonuria ▪ Uroabdomen
P á g i n a 18 | 48

▪ Quilotórax con drenaje de Trastornos edematosos o Fluidoterapia con
líquido pleural repetido2 ▪ Insuficiencia cardíaca dextrosa al 5 %,
▪ Hemorragia interna aguda congestiva solución salina al 0,45
▪ Exudación aguda ▪ Enfermedad % o líquidos
Cutánea (sudoración) hepática/cirrosis hepática hipotónicos2
▪ Síndrome nefrótico ▪ Síndrome de secreción
Acidosis metabólica ▪ Insuficiencia renal inadecuada de hormona
▪ Cetoacidosis avanzada1 antidiurética (SIADH)
▪ Acidosis láctica ▪ Fármacos antidiuréticos
▪ Ingestión de sustancias Volumen de líquido extracelular (por ejemplo, soluciones de
extrañas que generan expandido (sin edema) heparina que contienen
aniones fuertes ▪ Administración excesiva de clorbutol, vincristina,
(etilenglicol) líquidos pobres en sodio ciclofosfamida, fármacos
(parenteral) 1 antiinflamatorios no
esteroideos) 2
Artefacto
• Lipemia que causa pseudohipocloremia (efecto de exclusión de iones cuando se usan
métodos volumétricos) o que causa pseudohipercloremia (usando el método
colorimétrico)2
• La terapia con bromuro de potasio aumentará falsamente la concentración de cloruro
(común e importante) 2
• La hiperviscosidad puede causar problemas en los analizadores que diluyen las
muestras antes del análisis2
Vómitos y diarrea
• Disminución de albúmina y globulina en casos de enteropatía con pérdida de proteínas
• Óvulos fecales y parásitos positivos, Giardia ELISA y/o prueba PCR fecal
• Evidencia de obstrucción gastrointestinal o intestinos engrosados en radiografías
abdominales o ecografía
Enema de fosfato
• Aumento de fósforo
Pérdida de agua pura o ingesta inadecuada de agua
• Aumento de sodio, albúmina, proteína total, hematocrito
P á g i n a 19 | 48

COLESTEROL (COLEST)
El colesterol se absorbe de la dieta y también se produce en el hígado a partir de los ácidos
grasos. La cantidad total de colesterol sérico está bajo un estrecho control homeostático. Está
influenciado por la ingesta dietética, la producción en el hígado a partir de ácidos grasos y la
utilización de los tejidos. El hígado excreta colesterol sin cambios o como ácidos biliares en el
tracto gastrointestinal. Se sugiere un ayuno de doce horas para minimizar los aumentos
posprandiales del colesterol.
Aumentado
Hipercolesterolemia posprandial1,2,5 Hipercolesterolemia primaria
• Hiperlipoproteinemia idiopática
Hipercolesterolemia secundaria (Miniatura Schnauzers y otras
• Hipotiroidismo razas)1,2,5
• Diabetes mellitus1,5 • Hipercolesterolemia en Briard
• Síndrome nefrótico o nefropatía (perro)5
perdedora de proteínas1,2,5 • Hiperquilomicronemia idiopática
• Colestasis1,5 (gato)2
• Pancreatitis aguda3,5 • Deficiencia de lipoproteína lipasa
• Hiperadrenocorticismo o exceso (gato)1,2,5
de glucocorticoides iatrogénicos • Hipercolesterolemia idiopática1,2
• Insuficiencia hepática2
Hipercolesterolemia inducida por fármacos
• Acetato de megestrol (gato)2
• Glucocorticoides2
Disminuido
Desnutrición grave5
Alteración del metabolismo
Malabsorción/mala digestión • Citocinas inflamatorias1
• Enteropatía con pérdida de
proteínas2 Aumento de la captación de lipoproteínas
• Linfangiectasia5 • Células neoplásicas de
• Insuficiencia pancreática exocrina5 proliferación rápida (sarcoma
histiocítico, mieloma múltiple) 3,4
Disminución de la producción de colesterol
• Derivación portosistémica Otras causas de probables de mecanismos
• Enfermedad hepática crónica1 múltiples
• Insuficiencia hepática5 • Hipoadrenocorticismo5
Artefacto
• La hemólisis y la hiperproteinemia aumentan artificialmente los resultados 5
• La bilirrubina y el ácido ascórbico interfieren negativamente con los ensayos
enzimáticos5
• El aumento del colesterol posprandial puede confundirse con una enfermedad
metabólica5
P á g i n a 20 | 48

CREATINA QUINASA (CK)
También conocida como Creatina Fosfoquinasa (CPK)
La CK se encuentra en el citoplasma del músculo y cataliza una reacción reversible que implica
la transferencia de fosfato (PO4) desde la creatina-fosfato a ADP, formando así ATP. La
creatina-fosfato se produce en el músculo en reposo y la reacción opuesta proporciona energía
durante los períodos de actividad muscular. El músculo esquelético es la principal fuente de CK
en la sangre. La vida media sérica de la CK es muy corta (2 a 4 horas). Después de una lesión
muscular, la actividad de la CK sérica aumenta rápidamente, alcanza su punto máximo en 6 a
12 horas y puede volver a la normalidad (intervalos de referencia) dentro de las 24 a 48 horas
posteriores a una sola lesión menor.
Aumentado
DAÑO DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO • Monensina, ricina, micotoxina,
Degenerativo mordedura de serpiente1
• Hipoxia por esfuerzo o Traumáticas
convulsiones, Rabdomiolisis por • Inyecciones intramusculares
esfuerzo, trombo en silla de traumáticas, atropello por
montar1,2 automóvil, recumbencia
Neoplásico prolongada, convulsiones,
• Neoplasia metastásica con esfuerzo, posquirúrgico1
afectación del músculo estriado Hereditaria
Nutricional • Distrofia muscular hereditaria
• Enfermedad del músculo blanco (Cavalier King Charles Spaniel con
(deficiencia de vitamina E- deficiencia de distrofina distrofia
selenio), polioencefalomalacia1,2 muscular)
Inflamatoria • Parálisis periódica hiperpotasémica
• Miositis causada por Neospora, • Hipertermia maligna1
Toxoplasma, bacterias u otros Otras patologías con patogenia incierta
agentes1 • Gato anoréxico críticamente
Tóxico enfermo3
Disminuido
Artefacto
Puede aumentar la actividad de CK
• Hemólisis1,2
• Penetración muscular durante la venopunción1
• Llenado insuficiente del tubo de heparina de litio4
P á g i n a 21 | 48

CREATININA (CREA)
La creatinina se produce in vivo mediante un proceso no enzimático irreversible. Esto ocurre a
un ritmo casi constante, de modo que aproximadamente el 2% de la reserva de creatina se
convierte en creatinina cada día. Una vez que llega al torrente sanguíneo, los glomérulos filtran
libremente la creatinina y los túbulos renales no la reabsorben ni la secretan de manera
significativa.
Aumentado
Afecciones prerrenales Afecciones renales • Hidronefrosis
• Hipovolemia • Inflamatorias • Neoplasia (renal
o Deshidratación o Glomerulonefritis o metastásica) 1,2
o Hipoadrenocorticismo o Pielonefritis Condiciones posrenales
o Shock o Nefritis tubular- • Urolitiasis
o Pérdida de sangre intersticial • Tapones uretrales en
• Disminución del gasto o Amiloidosis gatos
cardíaco • Nefrosis tóxica • Neoplasia prostática
o Insuficiencia cardíaca o Hipercalcemia • Fuga de orina del tracto
o Shock o Intoxicación por urinario dentro de la
o Hipoadrenocorticismo etilenglicol cavidad abdominal:
• Shock o Mioglobina traumatismo,
o Hipovolémico o Aminoglucósidos neoplasia1,2
o Cardiogénico o Intoxicación por AINE Aumento fisiológico
o Anafiláctico • Isquemia o hipoxia renal • Perros muy musculosos
o Séptico o Mala perfusión renal (galgos) 1
o Neurogénico1 o Infarto • Post-comida proteica1
• Hipoplasia o aplasia
congénita
Disminuido
Fisiológica
• Perros jóvenes3
• Perro de raza pequeña4
• Disminución de la masa muscular1,2
Disminución de la producción
• Inanición
• Caquexia
• Insuficiencia hepática: enfermedad hepatocelular
• Derivaciones portosistémicas (congénitas o adquiridas) 5
Artefacto
• Presencia de acetoacetato, glucosa, vitamina C, ácido úrico, piruvato, cefalosporinas
y aminoácidos en la muestra1
• Lidocaína: aumenta valores (química seca) 6
• Nitrofurantoína: aumenta valores (reacción de Jaffe) 6
• Cefoxitina: aumenta valores (reacción de Jaffe) 6
• Dobutamina: disminuye valores6
• Prolina de fluidos de hiperalimentación: aumenta valores 6
P á g i n a 22 | 48

GAMMA-GLUTAMILTRANSFERASA (GGT)
La GGT participa en el metabolismo del glutatión y se asocia principalmente con las membranas
microsomales del epitelio biliar, las células epiteliales tubulares renales y las células acinares
pancreáticas. La actividad de la GGT sérica es paralela a la actividad de la ALP sérica en perros,
pero tiene mayor especificidad y menor sensibilidad para la detección de enfermedades
hepatobiliares. En los gatos, la GGT a menudo se eleva más que la ALP en enfermedades
hepáticas distintas de la lipidosis, donde la elevación de la GGT es poco común. En comparación
con ALP, la GGT se ve menos afectada por la enfermedad hepática secundaria y los fármacos
inductores de enzimas. La GGT es más útil que la ALP para detectar enfermedades colestásicas
o biliares en caballos debido al estrecho intervalo de referencia de la GGT ya la variabilidad de
la actividad de la ALP en esta especie.
Aumentado
Anomalías de las vías biliares (igual que la fosfatasa alcalina, ALP) 1,2
Enfermedad/condición del parénquima hepático

• Degenerativa, metabólica, inflamatoria, neoplásica (igual que la ALP) 1,2
Inducción por fármacos u hormonas

• Corticosteroides endógenos o exógenos (perro) 1
• Fenobarbital, fenitoína, Primidona1
Disminuido
No clínicamente significativo.
Artefacto
• La hemólisis o la ictericia pueden disminuir la actividad de GGT medida 3
• El llenado insuficiente del tubo de heparina de litio puede aumentar la actividad de
GGT4
Colestasis
• Aumento de ALT, AST, ALP, bilirrubina
• Las radiografías abdominales pueden mostrar:
o Hígado agrandado
o Cálculos biliares o calcificación de la vesícula biliar (raro)
• La ecografía abdominal puede mostrar:
o Hígado agrandado e hiperecoico
o Vesícula biliar anormal - Agrandamiento - Mucocele
o Cálculos en la vesícula biliar
Lipidosis hepática (gatos)
• Relación ALP : GGT aumentada en comparación con otras enfermedades hepáticas en
gatos
• GGT a menudo normal a menos que haya una enfermedad inflamatoria concurrente
P á g i n a 23 | 48

GLOBULINA (GLOB)
Cálculo utilizando parámetros medidos (Proteína Total y Albúmina)
Las globulinas alfa y beta son producidas por el hígado. Las globulinas tienen una amplia
variedad de funciones en el cuerpo. Estos incluyen: unión y transporte de varias moléculas,
Inactivación de proteasas (función antiinflamatoria),cproteínas de fase aguda (función
inflamatoria), respuesta inmunitaria (anticuerpos), mantenimiento de la presión osmótica
coloidal, junto con la albúmina.
Aumentado
HEMOCONCENTRACIÓN o Virus de la • Anemia hemolítica
• Deshidratación1,2 inmunodeficiencia inmunomediada (IMHA) y
IATROGÉNICOS felina (FIV) trombocitopenia
• Corticosteroides o Virus de la leucemia inmunomediada (IMT),
(perros) felina (FeLV) 1,2 no por LES1,2
INFLAMACIÓN • Infecciones fúngicas • Complejo de pénfigo,
• Respuesta reactiva de o Blastomicosis, penfigoide ampolloso2
fase aguda Histoplasmosis, • Artritis reumatoide2
• Síndrome nefrótico (- Criptococosis, • Neoplasia1,2
globulinas) 1 Coccidioidomicosis1,2 GAMMOPATÍA MONOCLONAL
• Inflamación (aguda, • Parasitaria • Infección: Ehrlichiosis,
crónica) o Dirofilariasis Leishmaniosis,
o Enfermedad hepática o Demodicosis Peritonitis infecciosa
activa o Sarna1,2 felina (rara),
o Síndrome nefrótico1 • Infecciones (complejos Gammapatía monoclonal
GAMMOPATÍA POLICLONAL inmunes) benigna idiopática2
• Infecciones bacterianas o Colangitis/ • Neoplasia: Mieloma
o Brucelosis colangiohepatitis múltiple, macro
o Pioderma felina globulinemia, linfoma,
(supurativa o Piometra2 plasmacitoma
dermatopatías) • Lupus eritematoso extramedular (raro),
o Endocarditis sistémico (LES) leucemia linfocítica
bacteriana1,2 o Glomerulonefritis crónica,
o Rickettsia- o Anemia hemolítica macroglobulinemia de
Ehrlichiosis2 inmunomediada Waldenström2
• Infecciones virales (IMHA), • Miscelánea: Amiloidosis
o Peritonitis infecciosa trombocitopenia cutánea3,
felina (FIP) (IMT) y poliartritis2 gastroenterocolitis
linfocítica-plasmocítica
Disminuido
• Pérdida de sangre (hemorragia)2
• Enteropatía perdedora de proteínas (PLE) 2
• Adquirida
o Quimioterapia, radioterapia u otros compuestos (p. ej., toxinas, fármacos)
Heredada
o Deficiencia de IgM (Doberman) 1
o Inmunodeficiencia primaria combinada grave (Jack Russell Terrier, Basset
Hound, Cardigan Welsh Corgis, Dachshunds) 1,3
P á g i n a 24 | 48

o Deficiencia de IgA (Shar Pei, Beagle, Airedale Terriers y perros pastores
alemanes)1
o Hipogammaglobulinemia transitoria (perros) 1
• Infecciosa
o Viral: FeLV, FIV, parvovirus canino, virus del moquillo canino
• Pérdida de plasma
o Mucosa intestinal (enteropatía con pérdida de proteínas - PLE) 2
o Glomérulos marcadamente dañados (nefropatía con pérdida de proteínas -
PLN) 2
o Piel (exudación de plasma)
Hemoconcentración
• Aumento de proteína total y albúmina
• Aumento de hematocrito
• Aumento de BUN y creatinina, posiblemente aumento de fósforo
• Aumento de la concentración de orina
Inflamación
• Leucograma inflamatorio en Element HT5
• La electroforesis de proteínas séricas (SPE) muestra
o Aumento de alfa globulinas (proteínas de fase aguda)
o Gammapatía policlonal
• Infección
o Cultivos positivos para enfermedad bacteriana y fúngica
o Serología/PCR positiva para enfermedad fúngica, dirofilaria, viral, rickettsial,
protozoaria
P á g i n a 25 | 48

GLUCOSA (GLU)
La glucosa se produce a partir de la digestión de carbohidratos en el tracto gastrointestinal.
También se libera a través de la descomposición de las reservas de glucógeno en el hígado
(glucogenólisis). El hígado fabrica glucosa a partir de productos del metabolismo de proteínas
y grasas (gluconeogénesis). La glucosa está estrechamente regulada por varias hormonas
endocrinas, especialmente la insulina y el glucagón. La insulina estimula la absorción de glucosa
en la mayoría de las células, incluidos los adipocitos (células grasas) y los miocitos (músculo).
Aumentado
Fisiológico • Glucagonoma • Esteroides
• Excitación posprandial • Acromegalia (glucocorticoides)
• Asociado a esteroides • Hiperpituitarismo • Acetato de megestrol
• Diestro/embarazo1,2 • Hipertiroidismo • Ketamina1,2
Diabetes mellitus tipo 1 (transitorio, gatos) • Glucagón
• Diabetes mellitus • Hipotiroidismo (perros) • Tiroxina
idiopática • Feocromocitoma • Etilenglicol
• Diabetes mellitus • Síndrome • Agonistas alfa-2
mediada por inmunidad hepatocutáneo (perros) (xilazina, detomidina,
Diabetes mellitus tipo 2 Diabetes mellitus infecciosa medetomidina,
• Amiloidosis insular • Sepsis (fase inicial, dexmedetomidina)
pancreática transitoria) 1 • Propanolol
(principalmente gatos) Otros • Insulina (efecto
• Obesidad • Anticuerpos antiinsulina1 Somogyi)
Condición pancreática primaria Hiperglucemia farmacológica o • Morfina
• Pancreatitis toxicológica (iatrogénica) • Progestágenos1
• Carcinoma pancreático • Administración de Trauma
Endocrino glucosa intravenosa • Traumatismo craneal2
• Hiperadrenocorticismo
Disminuido
Aumento de la secreción de insulina • Enfermedades por almacenamiento de
• Neoplasia de células pancreáticas glucógeno (raras) (p. ej., enfermedad de
(insulinoma) Pompe, enfermedad de von Gierke) 1,2
• Toxicosis por xilitol (perros)2 Aumento de la utilización de glucosa
Disminución de los antagonistas de la insulina • Hipoglucemia por esfuerzo (hipoglucemia
• Hipoadrenocorticismo (disminución del del perro de caza)1,2
cortisol) Hipoglucemia farmacológica o toxicológica
• Deficiencia de la hormona del crecimiento • Terapia con insulina
• Hipopituitarismo1 • Compuestos de sulfonilurea (glipizida,
Disminución de la gluconeogénesis gliburida)
• Insuficiencia/fallo hepático (adquirido, • Etanol1,2
congénito) Patogenia incierta
• Derivación portosistémica • Sepsis (especialmente con endotoxemia)
• Hipoadrenocorticismo (disminución del • Hipoglucemia durante el embarazo
cortisol) • Carcinoma hepatocelular, hepatoma,
• Inanición, malabsorción y desnutrición leiomiosarcoma, leiomioma,
severa1,2 hemangiosarcoma
Disminución de la glucogenólisis • Hipoglucemia juvenil (especialmente razas
miniatura) 2
P á g i n a 26 | 48

Artefacto
• El retraso en el análisis de la muestra de sangre/la imposibilidad de eliminar el suero
o el plasma de las células sanguíneas puede causar una disminución de la
concentración de glucosa3
• La contaminación bacteriana de la muestra/la bacteriemia (parasitemia) puede
causar una disminución de la concentración de glucosa (aumento de la glucólisis)4
• La leucocitosis extrema puede causar una disminución de la concentración de glucosa
(aumento de la glucólisis) 1,2
• La eritrocitosis extrema puede provocar una disminución de la concentración de
glucosa (aumento de la glucólisis) 1
• La interferencia del bromuro (KBr) con la glucosa en parte de la actividad oxidasa
utilizada para medir la concentración de glucosa1
• Los pacientes estresados o con dificultades, especialmente los gatos, durante la
recogida de muestras pueden tener hiperglucemia transitoria 5
Diabetes mellitus
• Aumento de fructosamina sérica en el Eurolyser
• Glucosa en orina +/- cetonas
Pancreatitis
• Aumento de neutrófilos, a menudo con neutrófilos en banda en el Element HT5
• Disminución de neutrófilos en casos graves y agudos
• Aumento de lipasa en el Eurolyser
Enfermedad de Cushing
• Aumento de ALP
• Disminución de la gravedad específica de la orina
• Aumento leve a moderado de plaquetas
• Pruebas suprarrenales compatibles con enfermedad de Cushing
P á g i n a 27 | 48

FOSFORO (FOSF)
La mayor parte del fósforo se encuentra libre; cantidades más pequeñas forman complejos con
cationes no proteicos y proteínas catiónicas. El fósforo inorgánico es predominantemente HPO4
2- a un pH neutro de 7,4. El equilibrio entre el metabolismo de la hormona paratiroidea (PTH)
y la vitamina D es fundamental para la homeostasis del fósforo. El fósforo es un componente
importante del trifosfato de adenosina (ATP) y su agotamiento puede afectar significativamente
el cerebro, los glóbulos rojos y las células del músculo esquelético.
Aumentado
Fisiológica • Enema de fosfato o ingestión de
• Posprandial fosfato urinario acidificante
• Perro joven de rápido crecimiento • Lesiones intestinales isquémicas
(generalmente perros de raza (desplazamiento del líquido
grande)1,2 intracelular al líquido extracelular)
Renal (Disminución de la excreción renal • Enfermedad granulomatosa
de PHOS) (Fúngica, parasitaria)
• Disminución de la tasa de filtración • Hipercalcemia humoral de
glomerular (TFG) malignidad
• Azotemia prerrenal • Dieta con una proporción baja de
• Insuficiencia renal calcio/fósforo (rara) 1
Obstrucción posrenal Hueso
Rotura de la vejiga urinaria o • Lesiones óseas osteolíticas
escape de orina a los tejidos (neoplasia) 2
Disminución de la concentración o Otros mecanismos o mecanismos
actividad de la hormona desconocidos
paratiroidea (PTH) • Hipertermia maligna1,2
(hipoparatiroidismo) • Síndrome de lisis tumoral
Hipertiroidismo aguda1,2
• Acromegalia1,2 • Hipertiroidismo en gatos
Intestinal (aumento de la absorción • Acidosis metabólica
intestinal de PHOS) • Hiperadrenocorticismo en
• Aumento de la vitamina D perros1,2
o Ingestión de rodenticidas y
plantas de colecalciferol
Disminuido
Intestinal (disminución de la Absorción de
Renal (aumento de la excreción renal de PHOS)
FOSF) • Anorexia prolongada o dieta
• Diuresis prolongada1 deficiente en fósforo
• Aumento de la actividad de PTH o • Vómitos/diarrea
PTHrp • Agentes quelantes de fósforo
• Hiperparatiroidismo primario • Hipovitaminosis D
(neoplasia paratiroidea)1,2 • Malabsorción
• Hipercalcemia humoral de intestinal/esteatorrea1,2
malignidad1,2 Aumento de pérdidas
• Eclampsia • Vómitos/diarrea
• Síndrome de Fanconi (perros) 1 • Diabetes
• Hiperadrenocorticismo / • Cetoacidosis diabética3
administración de esteroides Movilización defectuosa del fósforo del
iatrogénicos2,3 hueso
P á g i n a 28 | 48

• Tetania puerperal • Fluidoterapia parenteral agresiva2
• Eclampsia1 Otras causas
Iatrogenico • Alcalosis respiratoria1
• Tratamiento de la cetoacidosis • Gammapatía monoclonal4
diabética3 • Hiperinsulinismo (endógeno o
• Infusión de glucosa1 exógeno)
• Administración de bicarbonato de • Lipidosis hepática (gatos)
sodio • Síndrome de realimentación3
• Administración de glucosa
parenteral
Artefacto
Fármacos o sustancias que pueden causar • Naproxeno
un aumento de PHOS5 en suero • Rifampicina
• Bilirrubina (ictericia) Fármacos o sustancias que pueden
• Hemoglobina (hemólisis) provocar un descenso de FOSF en suero
• Lipemia • Fenotiazina
• Ácido aminosalicílico • Cefotaxima
• Detergentes que contaminan la • Citratos
cristalería • Manitol
• Emulsiones grasas • Oxalato
• Metotrexato • Prometazina
Insuficiencia renal • Con nefropatía con pérdida de
• Aumento de BUN y creatinina proteínas (PLN) debido a
• Isostenuria (gravedad específica de glomerulonefritis o amiloidosis
la orina 1.008-1.012) o Disminución de la albúmina
• Anemia no regenerativa de leve a o Aumento de la relación
moderada con enfermedad crónica proteína:creatinina en orina
(disminución de la eritropoyetina) Azotemia prerrenal (grave)
• Aumento de la hormona • Aumento de BUN y creatinina
paratiroidea (PTH) debido a • Aumento de la gravedad específica
hiperparatiroidismo renal de la orina (hiperstenuria; >1.030
secundario perros, >1.040 gatos)
• PCR positivo o serología para • Aumento de proteína sérica y
leptospirosis, Lyme u otras hematocrito
infecciones Azotemia posrenal
• Cilindros urinarios, piuria, • Aumento de BUN y creatinina
hematuria, proteinuria, glucosuria • Aumento de potasio (casos
y bacterias severos)
• Cultivo de orina positivo con • El sedimento de orina puede
pielonefritis mostrar cristales, sangre y glóbulos
• Aumento de la presión arterial blancos con enfermedad
• La ecografía abdominal muestra un obstructiva
tamaño y una estructura anormales • Uroabdomen
del riñón o Líquido abdominal tiene
concentraciones de creatinina
más altas que el suero
P á g i n a 29 | 48

LACTATO (LDH)
La lactato deshidrogenasa (LDH, LD) es una enzima que cataliza la conversión de lactato a piruvato. No es
específico de un tejido, se encuentra en una variedad de tejidos, incluidos el hígado, el corazón y el
músculo esquelético. La enzima es tetramérica y está compuesta por cuatro subunidades de dos moléculas,
M (músculo) y H (corazón).
Aumentado
Fisiológico: Durante el ejercicio, la actividad de LDH aumenta para satisfacer la mayor
generación de ácido láctico.
Fisiopatológico
• Lesión hepática: la lesión hepatocelular aumentará la LDH1 y la LDH2 en bovinos y
ovinos y la LDH5 en caballos y animales pequeños. En un estudio de 7 caballos a los que
se les administró tetracloruro de carbono, la actividad de LDH5 aumentó por encima
de la línea de base dentro de las 4 horas posteriores a la administración y se mantuvo
elevada hasta alcanzar su punto máximo a los 2 días. Luego, la actividad declinó dentro
de los intervalos de referencia en los días 4-5. Los cambios en LDH5 fueron paralelos
pero proporcionalmente más bajos en cuanto a cambios de magnitud en la actividad de
SDH. Algunos gatos con daño hepático tienen una alta actividad de LDH (cuando la
actividad de CK es normal y la muestra no está hemolizada).
• Enfermedad muscular: esto aumentará la LDH5 en ovejas, vacas y caballos, por
miopatía por deficiencia de selenio y vitamina E en bovinos y ovinos, rabdomiólisis por
esfuerzo en caballos. Hemos visto una alta actividad de LDH en gatos con alta actividad
de creatin quinasa (CK), lo que sugiere que la LDH aumenta con la lesión muscular en
gatos.
• Neoplasia: la LDH aumenta en varios tumores malignos en perros y ganado (linfoma).
Sin embargo, también se encuentra una alta actividad en perros sin cáncer, lo que
genera dudas sobre la utilidad diagnóstica de la LDH como herramienta de detección
del cáncer oculto.
Disminuido
No clínicamente significativo.
Artefacto
• Hemólisis (LDH es alta en eritrocitos en perros, gatos y cerdos); el suero tiene mayor
actividad que el plasma ya que la enzima se libera de las células durante la coagulación.
En nuestra experiencia, este es un artefacto común en los perros, hemos observado que
las concentraciones de LDH se correlacionan directamente con el índice hemolítico en
perros, por lo que las concentraciones altas en una muestra hemolizada pueden ser
enteramente consecuencia de la hemólisis.
• Lipemia: La lipemia severa (índice de lipemia >1000-1500) puede disminuir las
concentraciones.
• Ictericia: solo las altas concentraciones de bilirrubina (>60 unidades en el índice
ictérico) afectarán los resultados.
P á g i n a 30 | 48

MAGNESIO (Mg)
El magnesio es un catión intracelular importante, solo superado por el potasio en abundancia.
En las células, el magnesio participa como catalizador o activador en muchas reacciones
enzimáticas; es necesario para todas las reacciones que utilizan ATP, ya que un complejo Mg-
ATP es el sustrato inmediato en estas reacciones. La mayor parte del magnesio del cuerpo está
presente en los huesos (50 %) y el músculo esquelético y los tejidos blandos, mientras que solo
aproximadamente el 1 % está presente en la sangre.
Aumentado
• Fisiológica: Hay un aumento posparto transitorio en el magnesio total y libre en el
ganado.
• Iatrogénico: la suplementación excesiva (líquidos, dieta, suplementos orales como los
antiácidos) puede conducir a una mayor absorción de magnesio.
• Aumento de la absorción: la administración iatrogénica de magnesio sería la causa más
común de hipermagnesemia debido al aumento de la absorción. En teoría, la PTH alta
(hiperparatiroidismo primario) o la falta de aldosterona (enfermedad de Addison)
pueden aumentar los niveles de magnesio a través de este mecanismo; sin embargo, la
hipermagnesemia no es una característica clínica del hiperparatiroidismo en perros.
• Disminución de la excreción: Reducción de la filtración glomerular en azotemia renal o
azotemia post-renal (obstrucción del tracto urinario), hipocalcemia (? antagonismo
renal con magnesio), PTH alta (posible) y enfermedad de Addison (la aldosterona
promueve la excreción renal de magnesio) son posibles causas de magnesio alto, aunque
en nuestra experiencia, la azotemia renal es la causa más común. La insuficiencia renal
oligúrica o anúrica en perros y gatos aumenta constantemente los niveles de magnesio.
• Liberación de las células: dado que el magnesio se almacena en el músculo esquelético
y el tejido blando, la necrosis tisular masiva (particularmente del músculo esquelético,
que constituye una gran masa en general) podría liberar magnesio (se esperaría una CK
muy alta si esto ocurriera).
Disminuido
• Fisiológico: el magnesio disminuye a las 6 semanas de edad debido a la disminución de
la absorción con la edad.
• Iatrogénica: Administración de líquidos pobres en magnesio o nutrición parenteral total
en pequeños animales.
• Disminución de la albúmina: los síndromes que provocan hipoalbuminemia pueden
provocar una disminución del magnesio porque aproximadamente el 33 % del magnesio
se une a las proteínas, en particular a la albúmina.
• Disminución de la ingesta: la disminución de la ingesta debido a la anorexia prolongada
(particularmente en el ganado lechero lactante) o la insuficiencia de magnesio en la
dieta puede provocar hipomagnesemia. Esto parece ser un problema mayor en los
rumiantes que en otras especies. En un estudio, las concentraciones de magnesio en
fluidos oculares recién recolectados post-mortem <0,8 mg/dL o <0,7 mEq/L (<0,33
mmol/L) en ovejas adultas y <0,6 mg/dL o <0,5 mEq/L (<0,25 mmol/L) en bovinos
adultos eran compatibles con un diagnóstico de hipomagnesemia clínica.
o Tetania de pastos en rumiantes: el ganado alimentado con pasturas ricas en
pastos de primavera o alimentos secos bajos en magnesio desarrollan tetania
de pastos o hipomagnesémica. Además, la fertilización de los pastos con calcio,
nitratos, amoníaco, sulfatos y potasio da como resultado una menor absorción
de magnesio en el pasto y otras plantas en los pastos. Este síndrome ocurre
P á g i n a 31 | 48

rápidamente en el ganado lechero, especialmente si está embarazada o
lactando, ya que tienen una mayor demanda de magnesio.
o La tetania de transporte y la tetania de invierno (asociada con alimentación de
mala calidad con disminución del consumo de alimento) son síndromes
similares.
o La tetania de la leche ocurre en terneros alimentados con leche entera,
especialmente en terneros.
• Translocación en las células: el magnesio puede moverse intracelularmente en
respuesta a la insulina, la hipotermia o la endotoxemia en los caballos. Esta es una
razón postulada para la hipomagnesemia en caballos endotoxémicos (y puede ser
secundaria a la liberación de insulina).
• Exceso de pérdida:
o Tracto gastrointestinal: puede ocurrir una disminución de la absorción o
pérdida con afecciones gastrointestinales que provoquen malabsorción o
diarrea, por ejemplo, resección intestinal. La saliva también tiene un alto
contenido de magnesio en los rumiantes, por lo que la pérdida de saliva en esta
especie puede provocar hipomagnesemia (rabia, ahogo). El
hiperaldosteronismo (una condición rara) puede causar hipomagnesemia debido
al aumento de la pérdida fecal.
o Renal: La diuresis de cualquier causa (administración de líquidos por vía
intravenosa, diuresis química u osmótica, por ejemplo, diabetes mellitus)
puede provocar un aumento de las pérdidas urinarias de magnesio. Otras
posibles causas de pérdida renal son el hipertiroidismo (la hormona tiroidea
disminuye el magnesio al promover las pérdidas fecales y urinarias), el
hipoparatiroidismo primario (la PTH estimula la reabsorción renal de magnesio
y la liberación de magnesio de los huesos) y la acidosis.
o Cutánea: Sudoración en caballos de resistencia o de competición. El sudor
contiene altas concentraciones de cloruro de potasio, magnesio y calcio. Los
caballos de resistencia que sudan en exceso están predispuestos a la
hipopotasemia, alcalosis metabólica, hipomagnesemia e hipocalcemia.
Artefacto
• Turbidez: Sin interferencias con turbidez severa (índice de turbidez hasta 2,000). El
índice de turbidez se correlaciona débilmente con las concentraciones de
triglicéridos.
• Hemólisis: Puede aumentar el magnesio con hemólisis severa (índice de hemólisis
>800), debido a la liberación de magnesio intraeritrocitario. Esto no siempre ocurre y
un estudio, utilizando el mismo método, mostró pocos cambios en el magnesio cuando
se indujo hemólisis en muestras equinas o bovinas y las muestras se analizaron
inmediatamente (no se almacenaron).
• Ictericia: sin interferencia hasta un índice ictérico de 60 con bilirrubina no conjugada
o conjugada.
P á g i n a 32 | 48

POTASIO (K+)
Catión intracelular principal, su concentración sérica no refleja con precisión la concentración
corporal total, pero es casi equivalente a la cantidad de potasio en el compartimiento del
líquido extracelular. Las concentraciones séricas cambian con acidosis y alcalosis. Responsable
del mantenimiento del volumen intracelular y de determinar el potencial de membrana celular.
Aumentado
Disminución de la excreción renal Metabólico
• Obstrucción del tracto urinario • Acidosis metabólica por
• Rotura de vejiga/uréter acumulación de inorgánicos (NH4
(uroabdomen) Cl, HCl) 3
• Fallo o insuficiencia renal Hipertonicidad
(principalmente pacientes • Diabetes mellitus
oligúricos o anúricos) • Infusión de manitol
• Hipoaldosteronismo • Hemólisis intravascular masiva con
o Hipoadrenocorticismo eritrocitos ricos en potasio
(patológico) • Daño tisular masivo
o Inhibidores de la enzima o Síndrome de lisis tumoral aguda
convertidora de angiotensina o Reperfusión de extremidades
(iatrogénico) después de tromboembolismo
o Hipoaldosteronismo aórtico en gatos con
hiporreninémico (con diabetes o miocardiopatía
insuficiencia renal (raro) o Lesiones por aplastamiento2
Ingesta aumentada o Miopatía hiperpotasémica
• Administración de líquidos ricos en (rabdomiolisis u otro daño
potasio muscular) 1
Fármacos Otro/mecanismo desconocido
• Inhibidores de la enzima • Drenaje repetido de derrames
convertidora de angiotensina torácicos quilosos2
(enalapril) • Derrames peritoneales en gatos2
• Diuréticos ahorradores de potasio Iatrogénicos
(espironolactona, amilorida, • Contaminación de la línea de
triamtereno) líquidos intravenosos con
• Inhibidores de prostaglandina suplementos de potasio
• Heparina • Uso del anticoagulante incorrecto
• Bloqueadores beta no específicos (K+ EDTA)
(propranolol)2
Disminuido
Ingesta reducida • Aumento del flujo de líquido en la
• Anorexia nefrona distal (túbulo colector)
Pérdida gastrointestinal o Osmótica (diabetes)
• Vómitos o secuestro de H+ y Cl- o Nefropatías perdedoras
que causan alcalosis metabólica de sodio1
• Diarrea1 Aumento de la excreción renal de aniones
Pérdida renal • Cetonuria
• Insuficiencia renal crónica en gatos • Lactaturia
• Diuresis posobstructiva • Bicarbonaturia
P á g i n a 33 | 48

• Acidosis tubular renal distal (tipo I) o Líquidos sin potasio (p.
(rara) 2 ej., NaCl al 0,9 %, dextrosa
• Acidosis tubular renal proximal al 5 % en agua) 2
(tipo II) después del tratamiento • Líquidos que contienen glucosa
con NaHCO3 (rara) 2 ± insulina2
• Hiperaldosteronismo (primario)1 Otros mecanismos y mecanismos
Fármacos desconocidos
• Diuréticos de asa (furosemida) • Alcalosis metabólica/respiratoria
• Diuréticos tiazídicos (clorotiazida, con alcalemia2
hidroclorotiazida) • Liberación de catecolaminas2
• Anfotericina B • Endotoxemia1
• Penicilinas (rara) • Pérdida del tercer espacio
• Sobredosis de albuterol (rara) 2 (derrame de la cavidad corporal) 1
• Fluidoterapia inadecuada • Insuficiencia renal
o Suplemento inadecuado de hipopotasémica en gatos
potasio • Miopatía hipopotasémica de
gatitos birmanos
Artefacto
• La lipemia puede causar una disminución de la concentración de K+ medida
(fenómeno de exclusión iónica) 3
• El K+ sérico es ligeramente más alto que el K+ plasmático de animales sanos
o Liberación de K+ de las plaquetas durante la coagulación 2
• Elevaciones en los niveles de K+
o Oxalato de potasio o anticoagulantes K2 o K3 EDTA3
o Grave bilirrubinemia: ligero aumento (electrodos selectivos de iones) 2
o Trombocitosis marcada1,2
o Leucocitosis marcada (fisiológica o neoplásica) 3
o Hemólisis in vitro de eritrocitos ricos en K en las razas Akita y Shiba Inu2
o Hemólisis in vivo en deficiencia de fosfofructoquinasa en razas caninas
predispuestas2,3 - Springer Spaniel Inglés, Cocker Spaniel Americano
Insuficiencia renal aguda
• Aumento de BUN, creatinina y fósforo
• Isostenuria (gravedad específica de la orina 1.008-1.012) con disminución de la
producción de orina
• PCR o serología positiva para Leptospira spp., Lyme u otros agentes infecciosos
• Cilindros urinarios, piuria, hematuria, proteinuria, glucosuria y bacteriuria
• Cultivo de orina positivo con pielonefritis
Enfermedad de Addison
• Disminución de la proporción de sodio, cloruro y Na:K
• La albúmina y el colesterol pueden ser normales bajos
• Ausencia de un leucograma de estrés (linfocitos y/o eosinófilos normales o
aumentados) en el Element HT5
• Falta de estimulación en una prueba de estimulación con ACTH
P á g i n a 34 | 48

SODIO (NA+)
Los niveles séricos de sodio dependen de la regulación del volumen sanguíneo y la osmolalidad
plasmática. La hiponatremia sugiere hipoosmolalidad. La hipernatremia sugiere
hiperosmolalidad.
Aumentado
Ingesta inadecuada de agua Pérdida de agua extrarrenal
• Privación de agua (acceso • Vómitos
inadecuado al agua) • Diarrea osmótica
• Adipsia / hipodipsia primaria • Secuestro osmótico (obstrucción
(respuesta defectuosa de la sed del intestino delgado)
secundaria a enfermedad o lesión • Pérdidas de agua al tercer espacio
hipotalámica)1 • Peritonitis, pancreatitis,
Exceso de pérdida de agua derrames cavitarios2
• Diabetes insipidus • Pérdidas de agua cutáneas
• Central • Lesiones por quemaduras
• Nefrógena Exceso de ingesta de sodio
• Fiebre • Envenenamiento por sal (con
• Hiperventilación1 privación de agua concurrente)
Pérdida de agua renal • Administración de líquido
• Diabetes mellitus hipertónico
• Osmótica o Solución salina hipertónica
• Infusión de manitol o Bicarbonato de sodio
• Diuresis química (farmacológica) o Nutrición parenteral
• Insuficiencia renal crónica o Enema de fosfato de sodio
• Diuresis posobstructiva Aumento de la retención renal de sodio
• Insuficiencia renal no oligúrica2 • Hiperaldosteronismo2
Disminuido
Pérdida gastrointestinal de sodio • Quilotórax con drenaje pleural
• Vómitos/diarrea repetido2
• Secuestro • Hemorragia interna aguda o
• Infestación por tricocéfalos exudación aguda1,2
caninos1 Pérdida cutánea
Pérdida renal de sodio • Sudoración
• Hipoadrenocorticismo • Lesiones cutáneas exudativas
• Diuresis osmótica (diabetes Trastornos edematosos
mellitus) • Insuficiencia cardíaca congestiva
• Disfunción del túbulo renal que causa ascitis
proximal (diuresis prolongada) • Enfermedad hepática/cirrosis
• Hipoaldosteronismo hepática que causa ascitis
• Cetonuria • Síndrome nefrótico que causa
• Nefropatías perdedoras de sodio1 derrame
Pérdida de sodio del tercer espacio • Insuficiencia renal avanzada
• Pancreatitis (principalmente oligúrico o
• Peritonitis anúrico) 2
• Uroabdomen Volumen de líquido extracelular expandido
(sin edema)
P á g i n a 35 | 48

• Administración excesiva de • Coma mixedematoso de
líquidos pobres en sodio hipotiroidismo (raro) 2
(parenteral) • Polidipsia psicógena2
• Fluidoterapia inadecuada con Translocación extracelular de agua
dextrosa al 5%, solución salina al • Hiperglucemia
0,45% o fluidos hipotónicos 2 • Infusión de manitol (intravenosa) 1
• Síndrome de secreción inadecuada Translocación intracelular de sodio
de hormona antidiurética (SIADH) 1 • Hipopotasemia
• Fármacos antidiuréticos (p. • Lesión muscular aguda1
soluciones de heparina que Translocación de líquido extravascular de
contienen clorbutol, vincristina, sodio
ciclofosfamida, medicamentos • Uroperitoneo (rotura de vejiga o
antiinflamatorios no esteroideos)2 uretra abdominal) 1
Artefacto
• La lipemia puede causar pseudohiponatremia (efecto de exclusión de iones) 2
• La hiperproteinemia marcada puede causar una disminución falsa en el sodio medido 2
• La hemólisis puede causar una disminución de la concentración de sodio
• La deshidratación de la muestra puede causar un aumento artificial del sodio 1
• Anticoagulante: Na2 EDTA aumentará la concentración plasmática de Na
o El uso de heparina sódica no provocará cambios clínicamente relevantes en el
Na plasmático heparinizado.
Pérdida gastrointestinal de agua
• Disminución de albúmina y globulina en casos de enteropatía perdedora de proteínas
• Óvulos fecales y parásitos positivos, Giardia ELISA y/o prueba PCR fecal
• Evidencia de obstrucción gastrointestinal o intestinos engrosados en radiografías
abdominales o ecografía
Enema de fosfato
• Aumento de fósforo
Pérdida de agua pura o ingesta inadecuada de agua
• Aumento de cloruro, albúmina, proteína total, hematocrito
P á g i n a 36 | 48

TIROXINA (T4 total/TT4)
Aumentado
Hipertiroidismo • Hiperplasia1
• Adenoma tiroideo/ adenomatoso • Neoplasia endocrina múltiple (Tipo
(común en gatos, raro en II) 1
perros)1,2,3 Fármacos (Perros)2
• Carcinoma tiroideo/ • Ipodato de amiodarona
adenocarcinoma (gatos, raro en • Sobredosis de suplementos de
perros) 1,2,3 levotiroxina1
Disminuido
Hipotiroidismo primario (perros) • Enfermedades crónicas
• Tiroiditis linfocítica o Demodicosis generalizada
• Atrofia tiroidea idiopática o Furunculosis bacteriana
• Disgenesia congénita de la generalizada
glándula tiroides o Micosis sistémicas
• Destrucción de la glándula o Linfoma
tiroides (neoplasia, cirugía, o Insuficiencia renal
tratamientos con yoduro crónica
radiactivo1,2,3 o Diabetes mellitus
Hipotiroidismo secundario o Insuficiencia cardíaca
• Hiperadrenocorticismo1 congestiva
• Insuficiencia hipofisaria o Miocardiopatía
• Puede ser normal en algunas razas o Hepatitis crónica, cirrosis
Producción defectuosa de tiroxina o Trastornos
• Organificación del yodo defecto1 gastrointestinales
o Megaesófago
• Deficiencia congénita de
Fármacos
peroxidasa tiroidea en Toy Fox
Terriers1 • Perros 2
o Aspirina
• Deficiencia de yodo1
o Carprofeno
Enfermedades no tiroideas: “Síndrome del
o Glucocorticoides
eutiroideo enfermo”2
o Clomipramina
• Enfermedades agudas
o Furosemida
o Bronconeumonía bacteriana
o Metimazol
o Sepsis
o Fenobarbital
o Moquillo
o Fenilbutazona
o Anemia hemolítica
o Progestágenos
autoinmune
o Propiltiouracilo
o Lupus eritematoso sistémico
o Sulfonamidas
o Enfermedad del disco
• Gatos
intervertebral
o Después de terapia con
o Polirradiculoneuritis
yodo radiactivo o
o Insuficiencia renal aguda
metimazol para el
o Hepatitis aguda
hipertiroidismo 1
o Pancreatitis aguda
P á g i n a 37 | 48

Variables que afectan la T4 en base en perros
Edad ……………………………………………………………………………… Efecto inversamente proporcional2
• Neonato (< 3 meses) ………………………………………… T4 aumentado
• Envejecido (> 6 años) …………….………………………… T4 disminuido
Tamaño del cuerpo ……………………………………………………… Efecto inversamente proporcional 2

• Pequeño (< 10 kg) …………………………………………… T4 aumentado
• Grande (> 30 kg) ……………………………………………… T4 disminuido
Raza
• Sight Hounds (Greyhound) …………T4 puede ser más bajo de lo normal del rango
establecido para perros
• Razas nórdicas (Huskies)
Ejercicio extenuante …………………………………………………… T4 aumentado
Embarazo (progesterona) 2 ………………………………………… T4 aumentado
Cirugía/anestesia2 …………………………………….……………… T4 disminuido
Enfermedad concurrente (Síndrome eutiroideo)2 ……….T4 disminuido
Artefactos
• La presencia de autoanticuerpos anti-T4 puede causar un aumento artificial de T4
(radioinmunoensayo)(perros)2
• Administración de compuestos que contienen yodo.
P á g i n a 38 | 48

TOTAL BILIRRUBINA (BT)
La bilirrubina es un producto de desecho de la descomposición del hemo en una variedad de
proteínas, principalmente de los glóbulos rojos. La hemoglobina se descompone en hemo,
hierro y globina en el hígado, el bazo y la médula ósea. Después de varios pasos adicionales, la
molécula de hemo se degrada aún más a bilirrubina (no conjugada) antes de liberarse
nuevamente a la circulación. La bilirrubina no conjugada se une a la albúmina, se transporta al
hígado y se une a los receptores dentro de la membrana de la célula hepática.
Aumentado
HEMOLISIS • Coagulación • Cirrosis
Alteraciones Inmunológicas intravascular Neoplasia
• Anemia Hemolítica diseminada • Linfoma
Inmune Mediada • Vasculitis • Carcinoma
(IMHA)1,2 • Enfermedad hepatocelular
• Reacción a microangiopática • Hepatoma
transfusiones de sangre • Hemangiosarcoma Toxinas
• Anemia hemolítica • Procesos reológicos • Hongos
inducida por fármacos o Síndrome de la vena • Químicos - insecticidas,
• Asociada a vacunas1,2 cava de dirofilariasis tetracloruro de carbono
Infecciosa o Enfermedad valvular • Numerosos productos
• Mycoplasma haemofelis cardíaca1 farmacéuticos
• Mycoplasma Otras patogenias desconocidas • Plantas - aflatoxinas,
haemocanis • Envenenamiento1 alcaloides de
• Babesia canis • Sarcoma histiocítico pirrolizidina, glucósidos
• Cytauxzoon felis hemofagocítico1 (palma de sagú)
• Anaplasma spp. • Fragilidad osmótica Trastornos biliares
• Virus de la leucemia aumentada1 • Colangitis (sedimento
felina (FeLV) • Enfermedad no biliar)
• Bacteriemia1 hereditaria anemia • Cálculos en la vesícula
Toxinas hemolítica esferocítica biliar
• Envenenamiento por de Beagles1 • Enfermedad
plomo • Anemia hemolítica pancreática
• Toxicidad por idiopática de gatos (obstrucción biliar
zinc/cobre1,2 abisinios y somalíes1 extrahepática)
Daño oxidativo ENFERMEDAD HEPATOBILIAR • Neoplasia (vesícula
• Anemia con cuerpos de Infecciosa biliar, adenocarcinoma
Heinz • Viral del conducto biliar)
• Metamoglobulinemia • Bacteriana • Mucocele biliar
• Hemólisis excentrocítica • Fúngica sistémica Sepsis asociada a colestasis
(adquirida o heredada) 1 Cirrosis • Infección por Escherichia
Defecto en la generación de • Hepatitis crónica activa coli, Staphylococcus
trifosfato de adenosina (ATP) Metabólica o endocrina intermedius
• Deficiencia de piruvato • Lipidosis hepática o Neumonía
quinasa (PK)1,2 • Diabetes mellitus o Peritonitis
• Fosfofructoquinasa1,2 • Hiperadrenocorticismo o Endocarditis
• Hemólisis • Hipertiroidismo o Infección del
hipofosfatémica2 Inmunológica tracto urinario
Fragmentación de eritrocitos en • Hepatitis crónica activa o Infección de
la sangre • Colangiohepatitis tejidos blandos
linfocítica o supurativa
felina
P á g i n a 39 | 48

Disminuido
No es clínicamente significativo, pero se puede observar en la anemia por supresión de la
médula ósea.
Artefacto
• La hemólisis o la lipemia pueden aumentar los valores de manera artificial 3
• La exposición a la luz ultravioleta (incluida la luz solar) disminuirá los niveles de
bilirrubina3
Anemia hemolítica
• Disminución del hematocrito, glóbulos rojos, hemoglobina
• Aumento de reticulocitos, aumento de MCV y disminución de MCHC, policromasia
• Aumento del recuento de leucocitos o Esferocitosis (en perros), autoaglutinación
• Se pueden observar inclusiones con causas infecciosas de hemólisis
• Serología positiva o prueba de PCR para causas infecciosas
• Bilirrubinuria y hemoglobinuria
• Aumento de las concentraciones séricas de zinc o evidencia de cuerpo extraño de zinc
en las radiografías
• Coombs positivo o prueba de aglutinación salina puede o no estar presente con IMHA
Enfermedad hepática hepatocelular
• Aumento de ALT, AST
• Disminución de BUN, albúmina, colesterol, glucosa en cirrosis/fibrosis en etapa
terminal
• Pruebas serológicas/PCR positivas para causas infecciosas
• Resultados consistentes de citología o biopsia hepática
• Aumento de la concentración de cobre en el hígado
Enfermedad hepática colestásica
• Aumento de amilasa y lipasa
• Aumento de lipasa en Eurolyser
P á g i n a 40 | 48

TOTAL DE DIOXIDO DE CARBONO
(tCO2)
El tCO2 proporciona una estimación indirecta de bicarbonato
El tCO2 es la cantidad total de dióxido de carbono medida en la muestra de sangre. El tCO 2 se

compone de: Bicarbonato (HCO3–), Ácido carbónico (H2CO3) y Dióxido de carbono (CO2). El
sistema tampón de la sangre, que juega un papel importante en el estado ácido-base del
paciente, utiliza estas tres formas de carbono dióxido. Debido a que las cantidades de H2 CO3
y CO2 disuelto en la sangre son tan pequeñas, tCO2 es una medida indirecta del ion HCO3–.
Aumentado
Alcalosis metabólica Pérdida renal de H+
• Pérdida/secuestro • Hipopotasemia1
gastrointestinal de H+ y Cl– • Diuréticos de asa o tiazídicos
• Vómitos, atonía/torsión (furosemida) 1
gástrica/obstrucción pilórica • Compensación renal de la acidosis
(funcional o mecánica) respiratoria (crónica) 1
• Alcalosis por contracción Iatrogénica
secundaria a vómitos1 • Administración de soluciones que
contienen bicarbonato
Disminuido
Consumo de bicarbonato (acidosis por Pérdida de bicarbonato (acidosis
titulación) metabólica hiperclorémica)
• Acidosis láctica • Vómitos (líquidos biliares y/o
• Cetoacidosis (diabetes mellitus) pancreáticos)
• Disminución de la excreción de • Diarrea
ácido no carbónico • Secuestro o líquidos GI1
o Sulfatos Compensación de alcalosis respiratoria
o Fosfatos primaria
o Insuficiencia renal • Hiperventilación – hipoxemia
• Toxicidad (etilenglicol, • Enfermedad pulmonar primaria
paraldehído, salicilato, metanol) 1 • Dolor
Disminución de la excreción renal de H+ Acidosis dilucional
• Acidosis tubular renal proximal • Infusión rápida de solución salina
• Acidosis tubular renal distal (Tipo Iatrogénica
I) 1 • Administración de cloruro de
• Hipoadrenocorticismo1 amonio
• Uroperitoneo y/o obstrucción del
tracto urinario1
Artefacto
• El aumento del contacto con el aire ambiente puede disminuir el tCO2 2
o Llenado insuficiente del tubo de muestra (heparina o tubo simple)
o No tapar correctamente la muestra o abrir el tubo repetidamente
• La estasis venosa prolongada disminuirá el tCO2 2
• El uso de anticoagulantes EDTA, oxalato o fluoruro disminuir tCO2 2
• El contacto prolongado con el coágulo puede causar una disminución en tCO2 2
P á g i n a 41 | 48

TOTAL DE PROTEÍNAS (TP)
La proteína total en el suero se compone únicamente de albúmina y globulinas. En el plasma
también hay alguna contribución del fibrinógeno y las proteínas de la coagulación. La proteína
total en el cuerpo se fabrica principalmente en el hígado y por las estructuras que componen
el sistema inmunitario (que produce gamma-globulinas).
Aumentado
Disminución del volumen de sangre
• Hemoconcentración: deshidratación (la causa más común) 1,2
Aumento de la producción de proteínas
• Enfermedad inflamatoria
o Infecciosa - Bacteriana - Viral - Fúngica - Protozoaria1
o No infecciosa - Necrosis - Neoplasia - Enfermedad inmunomediada1
Neoplasia de linfocitos B
• Célula plasmática (monoclonal gammapatía): mieloma múltiple, plasmacitoma 1
• Linfocito: linfoma, leucemia linfocítica 1
Disminuido
o Malabsorción o mala
Pérdida de proteínas digestión
• Pérdida de sangre ▪ Enfermedad de la
• Nefropatía con pérdida de mucosa intestinal
proteínas ▪ Insuficiencia
o Glomerulonefritis pancreática exocrina
o Amiloidosis (EPI)1,2
• Enteropatía con pérdida de o Estado caquéctico
proteínas ▪ Enfermedad crónica
o Enfermedad de la mucosa ▪ Neoplasia
del intestino delgado ▪ Desnutrición
o Linfangiectasia ▪ Inanición
o Pérdida de sangre ▪ Hipoplasia linfoide1,2
intestinal • Hemodilución
• Pérdida de plasma o Administración excesiva de
(secuestro/pérdidas del tercer líquido intravenoso
espacio) o Trastornos edematosos
o Peritonitis/pleuritis ▪ Insuficiencia cardíaca
o Vasculitis congestiva
o Dermatopatías ▪ Cirrosis
exudativas1,2 ▪ Síndrome nefrótico
• Disminución de proteínas ▪ Exceso de secreción de
Síntesis/Aumento del catabolismo ADH (síndrome de
proteico secreción inadecuada de
o Insuficiencia hepática hormona antidiurética
o SIADH) 1,2
Artefacto
• La hemólisis o la lipemia macroscópica pueden causar un aumento en el TP medido 1, 5
• La ictericia puede disminuir falsamente el valor de proteína total medido 1,2,3,4,5
• Plasma > Suero (diferencia muy leve)
o El fibrinógeno puede aumentar ligeramente la concentración plasmática de
proteínas totales5
P á g i n a 42 | 48

Deshidratación
• Aumento del hematocrito
• Azotemia prerrenal
• Orina bien concentrada
• Aumento de albúmina y globulina; Relación A:G normal
Inflamación crónica
• Aumento de neutrófilos y monocitos
Infección
• Gammapatía policlonal en la electroforesis de proteínas séricas (SPE); ocasionalmente
monoclonal en ehrlichiosis
• Anticuerpos virales positivos o títulos de antígenos/PCR Neoplasia o Gammapatía
monoclonal en SPE
• Proteína de Bence Jones positiva en orina (mieloma, algunos tumores de células
plasmáticas extramedulares)
• Gammapatía monoclonal en electroforesis de proteínas en orina (mieloma, algunos
tumores extramedulares de células plasmáticas) tumores de células plasmáticas)
• El hemograma en el Element HT5 puede mostrar citopenias en otras líneas celulares
Artefacto o El examen macroscópico de la muestra muestra
o Hemólisis
o Ictericia
o Lipemia
P á g i n a 43 | 48

Referencias
Alanine Aminotransferase (ALT) Alkaline Phosphatase (ALP)
1. Stockham SL, Scott MA. (2008) Enzymes. 1. Lawler DF, Keltner DG, Hoffman WE,
In: Fundamentals of Veterinary Clinical Nachreiner RF, Hegstad RL, Herndon PA,
Pathology, 2nd Edition. pp 639-674. Wiley- Fischer BJ. Benign familial
Blackwell. hyperphosphatasemia in Siberian Huskies.
2. Willard MD, Tvedten H. (2012) Am J Vet Res. 1996 May;57(5):612-7.
Gastrointestinal, Pancreatic, and Hepatic 2. Gallagher AE, Panciera DL, Panciera RJ.
Disorders. In: Small Animal Clinical Hyperphosphatasemia in Scottish Terriers:
Diagnosis by Laboratory Methods, 5th 7 cases. J Vet Intern Med. 2006 Mar-
Edition. pp 191-225. Saunders Elsevier. Apr;20(2):418-21.
3. Vaden SL, Knoll JS, Smith FWK, and 3. Stockham SL, Scott MA. (2008) Enzymes.
Tilley, LP. (2009) Alanine In: Fundamentals of Veterinary Clinical
Aminotransferase. In: Blackwell’s Pathology, 2nd Edition. pp 639-674. Wiley-
FiveMinute Veterinary Consult: Laboratory Blackwell.
Tests and Diagnostic Procedures: Canine & 4. Willard MD, Tvedten H. (2012)
Feline. pp 32-33. Wiley-Blackwell. Gastrointestinal, Pancreatic, and Hepatic
Disorders. In: Small Animal Clinical
Albumin (ALB) Diagnosis by Laboratory Methods, 5th
1. Stockham SL, Scott MA. (2008) Proteins. Edition. pp 191-225. Saunders Elsevier.
In: Fundamentals of Veterinary Clinical 5. Karayannopoulou M, Polizopoulou ZS,
Pathology, 2nd Edition. pp 369-413. Wiley- Koutinas AF, Fytianou A, Roubies N,
Blackwell. Kaldrymidou E, Tsioli V, Patsikas MN,
2. Willard MD, Tvedten H. (2012) Constantinidis TC, Koutinas CK. Serum
Immunologic and Plasma Protein Disorder. alkaline phosphatase isoenzyme activities
In: Small Animal Clinical Diagnosis by in canine malignant mammary neoplasms
Laboratory Methods, 5th Edition. pp 278- with and without osseous transformation.
293. Saunders Elsevier. Vet Clin Pathol. 2006 Sep;35(3):287-90.
3. Cooper ES, Wellman ML, Carsillo ME. 6. Thomas JS. Introduction to Serum
Hyperalbuminemia associated with Chemistries: Artifacts in Biochemical
hepatocellular carcinoma in a dog. Vet Clin Determinations. Small Animal Clinical
Pathol. 2009 Dec;38(4):516-20. Diagnosis by Laboratory Methods, Fourth
4. Torrente C, Manzanilla EG, Bosch L, Edition. 2004, 113-116.
Fresno L, Rivera Del Alamo M, Andaluz A,
Saco Y, Ruiz de Gopegui R. Plasma iron, C- Amylase (AMY)
reactive protein, albumin, and plasma 1. Stockham SL, Scott MA. (2008) Enzymes.
fibrinogen concentrations in dogs with In: Fundamentals of Veterinary Clinical
systemic inflammatory response syndrome. Pathology, 2nd Edition. pp 639-674. Wiley-
J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2015 Blackwell.
Sep-Oct;25(5):611-9. 2. Willard MD, Tvedten H. (2012)
5. Stokol T, Tarrant JM, Scarlett JM. Gastrointestinal, Pancreatic, and Hepatic
Overestimation of canine albumin Disorders. In: Small Animal Clinical
concentration with the bromcresol green Diagnosis by Laboratory Methods, 5th
method in heparinized plasma samples. Vet Edition. pp 191-225. Saunders Elsevier.
Clin Pathol. 2001;30(4):170-176. 3. Vaden SL, Knoll JS, Smith FWK, Tilley,
6. Vaden SL, Knoll JS, Smith FWK, Tilley, LP. (2009) Lipase. In: Blackwell’s Five-
LP. (2009) Albumin. In: Blackwell’s Minute Veterinary Consult: Laboratory
FiveMinute Veterinary Consult: Laboratory Tests and Diagnostic Procedures: Canine &
Tests and Diagnostic Procedures: Canine & Feline. pp 399-400. Wiley-Blackwell.
Feline. pp 34-35. Wiley-Blackwell.
Aspartate Aminotransferase (AST)
1. Stockham SL, Scott MA. (2008) Enzymes.
In: Fundamentals of Veterinary Clinical
P á g i n a 44 | 48

Pathology, 2nd Edition. pp 639-674. Wiley- Laboratory Methods, 5th Edition. pp 156-
Blackwell. 190. Saunders Elsevier.
2. Willard MD, Tvedten H. (2012) 3. Bergman PJ. Paraneoplastic
Gastrointestinal, Pancreatic, and Hepatic hypercalcemia. Topics Companion Anim
Disorders. In: Small Animal Clinical Med. 2012 Nov;27(4):156-8.
Diagnosis by Laboratory Methods, 5th 4. Robat CS, Cesario L, Gaeta R, Miller M,
Edition. Pp 191-225. Saunders Elsevier. Schrempp D, Chun R. Clinical features,
3. Vaden SL, Knoll JS, Smith FWK, Tilley, treatment options, and outcome in dogs
LP. (2009) Aspartate Aminotransferase. In: with thymoma: 116 cases (19992010). J Am
Blackwell’s Five-Minute Veterinary Consult: Vet Med Assoc. 2013 Nov 15;243(10):1448-
Laboratory Tests and Diagnostic 54.
Procedures: Canine & Feline. pp 72-73. 5. Hirt RA, Kneissl S, Teinfalt M. Severe
Wiley-Blackwell. hypercalcemia in a dog with a retained
fetus and endometritis. J Am Vet Med
Bile Acids (BA) Assoc. 2000 May 1;216(9):1423-5
1. Stockham SL, Scott MA. (2008) Liver 6. Midkiff AM, Chew DJ, Randolph JF,
Function. In: Fundamentals of Veterinary Center SA, DiBartola SP. Idiopathic
Clinical Pathology, 2nd Edition. pp 675706. hypercalcemia in cats. J Vet Intern Med.
Wiley-Blackwell. 2000 Nov-Dec;14(6):619-26.
2. Willard MD, Tvedten H. (2012) 7. Vaden SL, Knoll JS, Smith FWK, Tilley,
Gastrointestinal, Pancreatic, and Hepatic LP. (2009) Calcium. In: Blackwell’s
FiveMinute Veterinary Consult: Laboratory
Disorders. In: Small Animal Clinical
Tests and Diagnostic Procedures: Canine &
Diagnosis by Laboratory Methods, 5th
Edition. pp 191-225. Saunders Elsevier.
3. Vaden SL, Knoll JS, Smith FWK, Tilley,
LP. (2009) Bile Acids. In: Blackwell’s Chloride (Cl-)
FiveMinute Veterinary Consult: Laboratory 1. Stockham SL, Scott MA. (2008)
Tests and Diagnostic Procedures: Canine & Monovalent Electrolytes and Osmolality. In:
Feline. pp 91-93. Wiley-Blackwell. Fundamentals of Veterinary Clinical
Pathology, 2nd Edition. pp495-558.
WileyBlackwell.
Blood Urea Nitrogen (BUN)
2. Willard MD, Tvedten H. (2012)
1. Stockham SL, Scott MA. (2008) Urinary Electrolyte and Acid-Base Disorders. In:
System. In: Fundamentals of Veterinary Small Animal Clinical Diagnosis by
Clinical Pathology, 2nd Edition. pp 415494. Laboratory Methods, 5th Edition. pp 112-
Wiley-Blackwell. 125. Saunders Elsevier.
2. Willard MD, Tvedten H. (2012) Urinary 3. DiBartola SP, Willard MD (2006) Disorders
Disorders. In: Small Animal Clinical of Chloride: Hypochloremia and
Diagnosis by Laboratory Methods, 5th Hyperchloremia. In: Fluid, Electrolyte, and
Edition. pp 126-155. Saunders Elsevier. Acid-Base Disorders in Small Animal
3. Vaden SL, Knoll JS, Smith FWK, Tilley LP. Practice. pp 82-91. Ed. S DiBartola,
(2009) Urea Nitrogen. In: Blackwell’s Five- Saunders Elsevier.
Minute Veterinary Consult: Laboratory
Cholesterol (CHOL)
1. Stockham SL, Scott MA. (2008) Lipids. In:
Fundamentals of Veterinary Clinical
Pathology, 2nd Edition. pp 763-782.
Calcium (Ca) WileyBlackwell.
1. Stockham SL, Scott MA. (2008) Calcium, 2. Willard MD, Tvedten H. (2012)
Phosphorous, Magnesium and their Endocrine, Metabolic, and Lipid Disorders.
Regulatory Hormones. In: Fundamentals of In: Small Animal Clinical Diagnosis by
Veterinary Clinical Pathology, 2nd Edition. Laboratory Methods, 5th Edition. pp 156-
pp 593-638. Wiley-Blackwell. 190. Saunders Elsevier.
2. Willard MD, Tvedten H. (2012) 3. Moore PF, Affolter VK, Vernau W. Canine
Endocrine, Metabolic, and Lipid Disorders. hemophagocytic histiocytic sarcoma: a
In: Small Animal Clinical Diagnosis by proliferative disorder of CD11d+
macrophages. Vet Pathol. 2006
Sep;43(5):632-45.
P á g i n a 45 | 48

4. Patel RT, Caceres A, French AF, McManus and after surgical ligation. J Vet Intern
PM. Multiple myeloma in 16 cats: a Med. 1999 Sep-Oct;13(5):465-71.
retrospective study. Vet Clin Pathol. 2005 6. Vaden SL, Knoll JS, Smith FWK, Tilley,
Dec;34(4):341-52. LP. (2009) Creatinine. In: Blackwell’s
5. Vaden SL, Knoll JS, Smith FWK, Tilley, FiveMinute Veterinary Consult: Laboratory
LP. (2009) Cholesterol. In: Blackwell’s Tests and Diagnostic Procedures: Canine &
FiveMinute Veterinary Consult: Laboratory Feline. pp 198-199. Wiley-Blackwell.
Feline. pp 174-175. Wiley-Blackwell. Gamma-Glutamyltransferase (GGT)
1. Stockham SL, Scott MA. (2008) Enzymes.
Creatine Kinase (CK) In: Fundamentals of Veterinary Clinical
1. Stockham SL, Scott MA. (2008) Enzymes. Pathology, 2nd Edition. pp 639-674. Wiley-
In: Fundamentals of Veterinary Clinical Blackwell.
Pathology, 2nd Edition. pp 639-674. Wiley- 2. Willard MD, Tvedten H. (2012)
Blackwell. Gastrointestinal, Pancreatic, and Hepatic
2. Willard MD, Tvedten H. (2012) Disorders. In: Small Animal Clinical
Neurologic Disorder. In: Small Animal Diagnosis by Laboratory Methods, 5th
Clinical Diagnosis by Laboratory Methods, Edition. pp 191-225. Saunders Elsevier.
5th Edition. pp 304-314. Saunders Elsevier. 3. Ji, J. Z., & Meng, Q. H. (2011).
3. Fascetti AJ, Mauldin GE, Mauldin GN. Evaluation of the interference of
Correlation between serum creatine kinase hemoglobin, bilirubin, and lipids on Roche
activities and anorexia in cats. J Vet Intern Cobas 6000 assays. Clinica Chimica Acta,
Med. 1997 Jan-Feb;11(1):9-13. 412(17–18), 1550–1553.
4. Lippi G, Avanzini P, Cosmai M, Aloe R, 4. Lippi G, Avanzini P, Cosmai M, Aloe R,
Ernst D. Incomplete filling of lithium Ernst D. Incomplete filling of lithium
heparin tubes affects the activity of heparin tubes affects the activity of
creatine kinase and creatine kinase and
gammaglutamyltransferase. Br J Biomed gammaglutamyltransferase. Br J Biomed
Sci. 2012;69(2):67-70. Sci. 2012;69(2):67-70.
Creatinine (CRE) Globulin (GLOB)

1. Stockham SL, Scott MA. (2008) Urinary 1. Stockham SL, Scott MA. (2008) Proteins.
System. In: Fundamentals of Veterinary In: Fundamentals of Veterinary Clinical
Clinical Pathology, 2nd Edition. pp 415494. Pathology, 2nd Edition. pp 369-413.
Wiley-Blackwell. WileyBlackwell.
2. Willard MD, Tvedten H. (2012) Urinary 2. Willard MD, Tvedten H. (2012)
Disorders. In: Small Animal Clinical Immunologic and Plasma Protein Disorder.
Diagnosis by Laboratory Methods, 5th In: Small Animal Clinical Diagnosis by
Edition. pp 126-155. Saunders Elsevier. Laboratory Methods, 5th Edition. pp 278-
3. Rørtveit R, Saevik BK, Eggertsdóttir AV, 293. Saunders Elsevier.
Skancke E, Lingaas F, Thoresen SI, Jansen 3. Vaden SL, Knoll JS, Smith FWK, Tilley,
JH. Age-related changes in hematologic and LP. (2009) Globulins. In: Blackwell’s
serum biochemical variables in dogs aged FiveMinute Veterinary Consult: Laboratory
16-60 days. Vet Clin Pathol. 2015 Tests and Diagnostic Procedures: Canine &
Mar;44(1):47-57. Feline. pp 341-343. Wiley-Blackwell.
4. Misbach C, Chetboul V, Concordet D,
Médaille C, Gruet P, Speranza C, Hoffmann Glucose (GLU)
AC, Rocha A, Balouka D, Petit AM, Trehiou- 1. Stockham SL, Scott MA. (2008) Glucose,
Sechi E, Pouchelon JL, Lefebvre HP. Basal Ketoamines, and Related Regulatory
plasma concentrations of routine variables Hormones. In: Fundamentals of Veterinary
and packed cell volume in clinically healthy Clinical Pathology, 2nd Edition. pp 707-737.
adult smallsized dogs: effect of breed, body Wiley-Blackwell.
weight, age, and gender, and establishment 2. Willard MD, Tvedten H. (2012)
of reference intervals. Vet Clin Pathol. 2014 Endocrine, Metabolic, and Lipid Disorders.
Sep;43(3):371-80. In: Small Animal Clinical Diagnosis by
5. Deppe TA, Center SA, Simpson KW, Erb Laboratory Methods, 5th Edition. pp 156-
HN, Randolph JF, Dykes NL, Yeager AE, 190. Saunders Elsevier.
Reynolds AJ. Glomerular filtration rate and 3. Collicutt NB, Garner B, Berghaus RD,
renal volume in dogs with congenital Camus MS, Hart K. Effect of delayed serum
portosystemic vascular anomalies before separation and storage temperature on
P á g i n a 46 | 48

serum glucose concentration in horse, dog, Sodium (Na+)
alpaca, and sturgeon. Vet Clin Pathol. 2015 1. Stockham SL, Scott MA. (2008)
Mar;44(1):120-7. Monovalent Electrolytes and Osmolality. In:
4. Burkhard MJ, Garry F. Artifactual Fundamentals of Veterinary Clinical
hypoglycemia associated with hemotrophic Pathology, 2nd Edition. pp495-558.
mycoplasma infection in a lamb. Vet Clin WileyBlackwell.
Pathol. 2004;33(4):244-8. 2. Willard MD, Tvedten H. (2012)
5. Vaden SL, Knoll JS, Smith FWK, Tilley LP. Electrolyte and Acid-Base Disorders. In:
(2009) Glucose. In: Blackwell’s FiveMinute Small Animal Clinical Diagnosis by
Veterinary Consult: Laboratory Tests and Laboratory Methods, 5th Edition. pp 112-
Diagnostic Procedures: Canine & Feline. pp 125. Saunders Elsevier.
347-349. Wiley-Blackwell.
Thyroxine (Total T4 / TT4)
Phosphorus (PHOS) 1. Stockham SL, Scott MA. (2008) Thyroid
1. Stockham SL, Scott MA. (2008) Calcium, Function. In: Fundamentals of Veterinary
Phosphorous, Magnesium and their Clinical Pathology, 2nd Edition. pp 783803.
regulatory hormones. In: Fundamentals of Wiley-Blackwell.
Veterinary Clinical Pathology, 2nd Edition. 2. Willard MD, Tvedten H. (2012)
pp 593-638. Wiley-Blackwell. Endocrine, Metabolic and Lipid Disorders.
2. Willard MD, Tvedten H. (2012) In: Small Animal Clinical Diagnosis by
Endocrine, Metabolic, and Lipid Disorders. Laboratory Methods, 5th Edition. pp 156-
In: Small Animal Clinical Diagnosis by 190. Saunders Elsevier.
Laboratory Methods, 5th Edition. pp 156- 3. Vaden SL, Knoll JS, Smith FWK, Tilley LP.
190. Saunders Elsevier. (2009) Thyroxine Total. In: Blackwell’s
3. DiBartola SP, Willard MD (2006) Disorders Five-Minute Veterinary Consult: Laboratory
of Phosphorus: Hypophosphataemia and Tests and Diagnostic Procedures: Canine &
Hyperphosphataemia. In: Fluid, Feline. pp 624-626. Wiley-Blackwell.
Electrolyte, and Acid-Base Disorders in
Small Animal Practice. pp 195-209. Ed. S Total Bilirubin (TBIL)
DiBartola, Saunders Elsevier. 1. Stockham SL, Scott MA. (2008)
4. Kristensen AT, Klausner JS, Weiss DJ, Erythrocytes. In: Fundamentals of
Schultz RD, Bell FW. Spurious Veterinary Clinical Pathology, 2nd Edition.
hyperphosphatemia in a dog with chronic pp 110-221. Wiley-Blackwell.
lymphocytic leukemia and an IgM 2. Willard MD, Tvedten H. (2012)
monoclonal gammopathy. Vet Clin Pathol. Erythrocyte Disorders. In: Small Animal
1991;20(2):45-48. Clinical Diagnosis by Laboratory Methods,
5. Vaden SL, Knoll JS, Smith FWK, Tilley LP. 5th Edition. Pp 38-62. Saunders Elsevier.
(2009) Phosphorous. In: Blackwell’s 3. Vaden SL, Knoll JS, Smith FWK, Tilley,
FiveMinute Veterinary Consult: Laboratory LP. (2009) Bilirubin. In: Blackwell’s
Tests and Diagnostic Procedures: Canine & FiveMinute Veterinary Consult: Laboratory
Feline. pp 479-481. Wiley-Blackwell. Tests and Diagnostic Procedures: Canine &
Potassium (K+)
1. Stockham SL, Scott MA. (2008) Total Carbon Dioxide (TCO2)
Monovalent Electrolytes and Osmolality. In: 1. Stockham SL, Scott MA. (2008)
Fundamentals of Veterinary Clinical Monovalent Electrolytes and Osmolality. In:
Pathology, 2nd Edition. pp 495-558. Fundamentals of Veterinary Clinical
WileyBlackwell. Pathology, 2nd Edition. pp 495-558.
2. Willard MD, Tvedten H. (2012) WileyBlackwell.
Electrolyte and Acid-Base Disorders. In: 2. Vaden SL, Knoll JS, Smith FWK, Tilley LP.
Small Animal Clinical Diagnosis by (2009) Bicarbonate. In: Blackwell’s
Laboratory Methods, 5th Edition. pp 112- FiveMinute Veterinary Consult: Laboratory
125. Saunders Elsevier. Tests and Diagnostic Procedures: Canine &
3. Vaden SL, Knoll JS, Smith FWK, Tilley LP. Feline. pp 88-90. Wiley-Blackwell.
(2009) Potassium. In: Blackwell’s
FiveMinute Veterinary Consult: Laboratory Total Protein (TP)
Tests and Diagnostic Procedures: Canine & 1. Stockham SL, Scott MA. (2008) Proteins.
Feline. pp 492-494. Wiley-Blackwell. In: Fundamentals of Veterinary Clinical
Pathology, 2nd Edition. pp 369-413.
WileyBlackwell.
P á g i n a 47 | 48

2. Willard MD, Tvedten H. (2012) 4. Gupta A, Stockham SL. Negative
Immunologic and Plasma Protein Disorder. interference of icteric serum on a
In: Small Animal Clinical Diagnosis by bichromatic biuret total protein assay. Vet
Laboratory Methods, 5th Edition. pp 278- Clin Pathol. 2014 Sep;43(3):422-7 5. Vaden
293. Saunders Elsevier. SL, Knoll JS, Smith FWK, Tilley LP. (2009)
3. Garner BC, Priest H, Smith J. Total Protein. In: Blackwell’s FiveMinute
Pseudohypoproteinemia in a Veterinary Consult: Laboratory Tests and
hyperbilirubinemic dog with immune- Diagnostic Procedures: Canine & Feline. pp
mediated hemolytic anemia. Vet Clin 634-635. Wiley-Blackwell.
Pathol. 2014 Jun;43(2):266-9
Guía para el uso de rotores

Analizador Element RC
www.suizavet.com
P á g i n a 48 | 48

Guía Diagnostico Diferencial - Element RC

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Guía Diagnostico Diferencial - Element RC

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Guía de

MVZ Raquel García

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Nuestro objetivo al crear este documento es

Cada sección también incluye una lista de posibles condiciones preanalíticas y

MVZ Raquel García

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

General Health Rotor

Preanestesia & cuidados críticos

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

La medición de la concentración total de ácidos biliares se utiliza para evaluar la función

Aumento del valor de BA

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Enfermedad/condición del parénquima hepático

Inducción por fármacos u hormonas

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Tamaño del cuerpo ……………………………………………………… Efecto inversamente proporcional 2

Ejercicio extenuante …………………………………………………… T4 aumentado

Embarazo (progesterona) 2 ………………………………………… T4 aumentado

Cirugía/anestesia2 …………………………………….……………… T4 disminuido

Enfermedad concurrente (Síndrome eutiroideo)2 ……….T4 disminuido

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

El tCO2 es la cantidad total de dióxido de carbono medida en la muestra de sangre. El tCO 2 se

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC

Creatinine (CRE) Globulin (GLOB)

Guía de diagnóstico diferencial – Element RC