Adel Gómez María Paulina

Franco Boyzo Elvia Daniela

GUÍA SEGUNDO PARCIAL INMUNOLOGÍA MÉDICA

Ontogenia de linfocitos B y T. Receptores de linfocitos. (BCR y TCR). Activación de

linfocitos B y T.
a) Estadios de maduración del linfocito B
i) LB 2: se realiza su maduración en médula ósea
se característica por 4 eventos:
1. Compromiso con los progenitores
2. Activación de genes de recombinación
3. Fenómenos de selección
a. Selección positiva
b. Selección negativa
4. Proliferación

Se caracteriza por ser específica, distinguir de lo propio y generar un repertorio ilimitado como población
de Linfocito B.

Estadío Marcadores ¿qué ocurre en este estadío? Observaciones

HSC CD34 *CD34 alto en sangre es

(marcador de indicio de cáncer :0 bc es
estadíos
indicador de estadíos
tempranos)
tempranos

HCP CD34 esta célula tiene dos caminos: 1. Compromiso con

troncal estirpe mieloide y linfoide. progenitores
hematopoyéti Por medio de IL-7 pasa al x medio de IL-7 hacia estirpe
ca siguiente estadío (CLP) de la linfoide
estirpe linfoide

CLP/CPP CD34 e esta célula tiene 2 caminos 1. Compromiso con

Progenitor IL-7R, dentro de la estirpe linfoide: progenitores
pluripotencial FLT3R hacía LT y a LB. x medio de Pax-5 hacia
común Pasa hacia estadíos de LB x estadíos de LB
medio de Pax-5 (factor de
transcripción)

ELP CD34 e esta célula precede al Pro-B

progenitor IL-7R secretando timosina e IL-7
linfoide
temprano o
común

Pro-B CD34 Forma más temprana de LB 2. Activación de genes de

temprano IL-7 R Pro-B interactúa directamente recombinación
CD19 con célula dendrítica que le da
heterodímero señales de maduración,
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α/β supervivencia y diferenciación x

SCF medio de interacción entre
receptor receptores c kit- SLF
LB dendrítica

c-kit SLF
(en su factor de
superficie célula
membranal) estromal
(ligando de
c-kit)

la consecuencia de interacción
c-kit- SLF: señalización de
membrana celular hacia el
núcleo sucediendo 3 eventos:

1. Activación RAG 1 y 2
recombinasas de las
cadenas pesadas
● D+J
● V +D J

Generando ProB tardío con

CD19 y proteínas de cadena
pesada. Y posteriormente
ProB grande con CD19 y un
pre BCR con una cadena
sustituta o subrogada.

2. Activación de BTK
(tirosín cinasa de
Bruton) fosforila
dominios intracelulares
de tirosinas para:
Cadena ligera

3. Activación de tdt
(timidin transferasa
terminal)
Protege el producto genético x
agregación de timidinas.

Pre-B CD34 1. Prolifera ya que expresa un * CD10: marcador de estadío

IL-7R Pre BCR temprano
CD10 2. Activación de genes RAG 1 y (también de linfoma )
CD19 2 para cadenas ligeras: κ ó λ
Pre BCR: (recombinación de VJC) 2. Activación de genes de
*heterodímero ● Exclusión alélica: por recombinación
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α/β cada progenitor (mami y

* Cadenas papi) hay una copia de 3a. Selección positiva: al
pesadas tipo
miu (región
κ y otra de λ para el presentar un BCR maduro y
constante) bebesaurio (en total son funcional, pasa al siguiente
para futura 4), entonces en este estadio
IgM estadío de la célula, va a
* Presencia de tomar las regiones VJC
cadenas
invariantes/sus de sólo un alelo para
titutas: brinda lectura y recombinación,
estabilidad al mientras que los otros
BCR tres, se silencian. De tal
manera que las dos
cadenas ligeras van a ser
completamente iguales
porque se toman del
mismo grupo de genes.

LB CD19 1. Se presenta VS antígenos A pesar de que tiene un BCR

inmaduro BCR propios maduro, todavía no es un LB
maduro: Interactúa BCR con antígeno maduro, para serlo necesita
*heterodímer propio y según su afinidad será presentarse a Ag propios.
o α / β + IgM su destino
maduro 3b. Selección negativa: consta
Si tiene baja afinidad, vive (: de depurar el repertorio
celular x el ↑ reconocimiento
Si tiene alta afinidad se le da de Ag propio; si tiene alta
chance: x la edición del afinidad: muere
receptor x medio de RAG 1 y 2

● Si sigue siendo alta su 4. Proliferación

afinidad: RIP ); Si vive, prolifera y pasa al
● Si su afinidad es baja: siguiente estadio que es LB
VIVE (; y PROLIFERA maduro
wuuu.

LB maduro CD19
CD20
CD21
BCR
maduro:
*heterodímer
o α / β + IgM
maduro
Ig D
ii) LB- 1
● No expresan Ig D, sólo IgM
● Expresan CD5
● No memoria
● En hígado fetal
● Se autorregula
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● No depende de LT

b) Estadios de maduración del linfocito T

Estadio Marcadores ¿qué sucede en este estadio? Observaciones

HSC CD34 1. Compromiso con progenitores

HCP CD34 x IL 7 pasa a estirpe linfoide 1. Compromiso con progenitores

CD44

CLP CD34 x medio de NOTCH-1 pasa al siguiente

CD44 estadio (CLP)
x CCL19 Y CCL20 (quimiotaxis al timo)

DN1 CD34 interactúa mediante c-kit con el receptor SLF *CD34: molécula de adhesión
doble NOTCH de la célula nodriza activando la proliferación 4. Proliferación
neg 1 ckit de DN1
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DN2 CD44 a) recombinación cadena β x RAG 1 y 2

doble CD25 de secciones D+ J
neg 2

DN3 CD44 b) recombinación cadena β x RAG 1 Y 2 2. Recombinación genética

doble CD25 de regiones V + D J 3a. Selección positiva x
neg 3 Pre TCR: Forma un Pre TCR, si no se forma chido: RIP presentar Pre TCR
CD3 Cuando ya se forma Pre TCR, se detiene a
pTα RAG 1 y 2 *de este estadio DN3 sale el
β 10% de células que conforman a
los LTγδ

DN4 ↓CD44 a) Proliferación 4. Proliferación

doble (x migración)
b) Recombinación de cadena α x RAG 1 2. Recombinación de genes
neg 4 y2
CD25
i) D+J
Pre TCR: ii) V+DJ
CD3
pTα
β

DP CD8+ 1. Interactúa con célula dendrítica 3b. Selección negativa en

doble CD4 + Si MHC- I ⟶ LT CD3+, CD8+ restricción x MHC propio
positivo TCR Si MHC-II⟶ LT CD3+, CD4+ 4. Proliferación al revisar que no
CD3 tengan alta afinidad a Ag
ALFABETA 2. RESTRICCIÓN X MHC PROPIO propios ni a MHC prpios
baja afinidad de TCR con MHC= VIVE (;
alta afinidad de TCR con MHC= MUERE );
pero le da chance al presentarle Ag
propios
baja afinidad: VIVE (;
alta afinidad still: MUERE );

3. proliferación de la célula

4. viaja x torrente sanguíneo

5. llega a órganos linfoides

secundarios

c) BCR
Pertenece a la célula B naive, es producto de la recombinación H, K, lambda de genes y la tolerancia.

d) TCR
Pertenece a la célula T naive, es producto de la recombinación de locus alfa (2) y beta (7)
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e) Activación de linfocito T

f) Activación de linfocito B

Respuesta adaptativa humoral y celular.

a) Respuesta de linfocitos B (timo independiente)

b) Respuesta e interacción entre linfocito B y T (timo dependiente)

c) Eventos de centro germinal (hipermutación somática, maduración de afinidad, cambio de isotipo,

generación de linfocitos B de memoria)

d) Interacciones de linfocito B con linfocito Th (proliferación, secreción de anticuerpos, cambio de

isotipo para IgG, IgA e IgE)

e) Cinética de producción de anticuerpos (respuesta primaria y secundaria)

f) Respuesta inmunitaria contra infecciones por bacterias extracelulares (Streptococcus pyogenes).

g) Respuesta inmunitaria contra infecciones por virus (DENV)

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Complejo principal de Histocompartibilidad.

a) Generalidades

b) Organización de genes

c) Moléculas clase I

d) Moléculas clase II

e) Moléculas clase III

f) Funciones biológicas

g) Procesamiento y presentación de antígeno (vía citosolica, vía endosomica, vía cruzada)

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Regulación de las respuestas adaptativas.

a) Regulación por antígeno

b) Regulación por APC

c) Regulación por anticuerpo

d) Regulación por linfocitos T

e) Modulación neuroinmunoendocrina.

Sistema inmunitario de las mucosas.

a) Organización del SIS: sistema inmunitaria secretor. (Sitios inductores: tejido linfoide organizado,
sitios efectores: tejido linfoide difuso)

b) Activación
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c) S-IgA principal anticuerpo de las mucosas

d) Propiedades inmunológicas de la leche materna

Respuesta inflamatoria
a) Respuesta inflamatoria aguda: características generales. (Local y sistémica)

b) Respuesta inflamatoria crónica: características generales. (Infecciosa y no infecciosa)

Artículos.
a) Gut microbiota modulation on intestinal mucosal adaptative immunity.

b) Pedriatic obesity and the immune system.