Dermatitis Atópica Pediatrics

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Dermatitis atópica
Sierra Wolter, MD, Harper N. Price, MD*
PALABRAS CLAVE
Dermatitis atópica Eczema Prurito Diagnóstico Complicaciones

Recomendaciones de manejo
PUNTOS CLAVE
La dermatitis atópica (DA) es una afección inflamatoria crónica de la piel caracterizada por un prurito intenso.
Los pacientes con EA requieren una evaluación médica periódica del estado de la enfermedad, las comorbilidades
y las complicaciones.
El tratamiento de la EA requiere un enfoque multimodal que utilice educación intensiva del paciente,
antiinflamatorios, intervención antibacteriana y apoyo psicológico.
El vídeo de Prurito en la dermatitis atópica acompaña este artículo en http://www.pediatric.theclinics.com/
DESCRIPCIÓN GENERAL
La dermatitis atópica (DA) es una afección cutánea inflamatoria crónica común caracterizada por
prurito intenso y un curso creciente y menguante. Esta afección se presenta con mayor frecuencia
en la infancia y la niñez y puede persistir, de una forma u otra, durante toda la edad adulta. Se
desconoce la causa exacta de la EA, pero probablemente refleja una interacción entre factores
genéticos y ambientales. La EA afecta hasta al 20% de los niños en los Estados Unidos y la
prevalencia puede estar aumentando.1 El tratamiento puede ser muy eficaz para aliviar los
síntomas, pero sólo sirve para controlar la enfermedad, no para curarla. Una terapia adecuada
también puede prevenir complicaciones importantes, como infecciones, alteraciones del sueño,
problemas de conducta y problemas de crecimiento.
EPIDEMIOLOGÍA
Los estudios de población han demostrado una prevalencia cada vez mayor de la EA en todo el
mundo. En los Estados Unidos, afecta aproximadamente entre el 10 % y el 20 % de los niños
menores de 18 años, y estas cifras están aumentando. Los niños afectados tienen más
probabilidades de ser negros, urbanos y vivir en hogares con niveles educativos más altos.1 Como enfermedad crón
Departamento de Dermatología, Phoenix Children's Hospital, 1919 East Thomas Road, Phoenix, AZ
85006, EE.
UU. * Autor para correspondencia.
Dirección de correo electrónico: hprice@phoenixchildrens.com
Pediatr Clin N Am 61 (2014) 241–260

http://dx.doi.org/10.1016/j.pcl.2013.11.002 pediátrico.theclinics.com 00313955/14/$ – ver portada 2014
Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Descargado para Laura Trujillo (laura.trujillog18@gmail.com) en University of Antioquia de ClinicalKey.es por Elsevier en marzo 16, 2020.
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La EA tiene un impacto significativo en la utilización de recursos sanitarios, similar al asma o la diabetes.

Se estima que hubo 7,4 millones de visitas médicas ambulatorias por EA durante el período de 7 años
entre 1997 y 2004, lo que equivale a un costo de atención médica estimado de entre 364 y 3.800 millones
de dólares estadounidenses al año.2,3
FISIOPATOLOGÍA
Se desconoce la causa exacta de la EA. Sin embargo, en general se acepta que la EA es el resultado de
una combinación de factores genéticos y ambientales. Los estudios de gemelos respaldan una alta tasa
de concordancia; los gemelos idénticos tienen un riesgo 7 veces mayor de padecer EA, y los gemelos
fraternos tienen un riesgo 3 veces mayor.4 La piel sana
actúa como una barrera tanto para las influencias externas como para la pérdida transepidérmica de
agua. La teoría actual sostiene que una barrera genéticamente comprometida permite la penetración de
factores ambientales (irritantes, alérgenos y bacterias) con la consiguiente desregulación inmune. Una
mutación en el gen de la filagrina, responsable de un componente importante de la barrera, se puede
encontrar en hasta un 10% de las personas de ascendencia europea.5 La filagrina es una proteína
epidérmica que actúa como un “mortero” impermeable entre los queratinocitos en las capas más externas.
capa de la piel. Las mutaciones en esta proteína causan ictiosis vulgar y se asocian positivamente con
una EA más grave o persistente6.
Otras teorías prevalentes sobre la patogénesis de la EA se centran en la disfunción inmune. Una
observación que apoya el papel de la disfunción inmune es que muchos síndromes de inmunodeficiencia
primaria se caracterizan por la aparición temprana de erupciones eccematosas difusas y son causados
por mutaciones genéticas que resultan en la alteración de diversas funciones inmunes, como la
hiperinmunoglobulina E (IgE). síndrome, inmunodeficiencia combinada grave, síndrome de Wiskott
Aldrich y síndrome de Omenn. En la década de 1980, surgió una teoría popular, denominada “hipótesis
de la higiene”, en un intento de explicar el hecho de que la atopia tiende a afectar a individuos de naciones
desarrolladas y a aquellos con un nivel socioeconómico más alto.7 Esta hipótesis afirma que la falta de
infancia la exposición a agentes infecciosos da como resultado una respuesta inmune que favorece la
atopia, mientras que la exposición temprana a agentes infecciosos desencadena una respuesta de T
helper 1 ( TH1) , desviando así el sistema inmunológico de una respuesta “atópica” de T helper 2 (TH2) .
Hay datos algo contradictorios que respaldan esta hipótesis y, en verdad, la interacción entre TH1 y TH2
es probablemente más compleja de lo que se pensaba anteriormente.8,9 Se necesitan estudios más
rigurosos sobre la causalidad.
PREVENCIÓN Y PRONÓSTICO
Muchos estudios han investigado las estrategias de prevención primaria y su efecto sobre la EA.
Estos estudios han examinado el efecto de la exposición temprana a factores ambientales y dietéticos
como maní, huevos, soja y caspa animal o la suplementación temprana de probióticos, leche materna y
vitamina D en relación con el desarrollo de la EA.10,11 Actualmente no existe ninguna evidencia
convincente de que cualquiera de estas estrategias es útil.
La historia natural de la EA es variable. Según estudios de población, una proporción significativa de
los niños afectados “superan” la enfermedad, ya que sólo entre el 1% y el 3% de los adultos están
afectados.12 Los pacientes con la enfermedad más grave tienen más probabilidades de tener una
enfermedad persistente.13
PRESENTACIÓN
Historia
El prurito, o picor, se define como una sensación desagradable que provoca ganas de rascarse. Se
requieren antecedentes de prurito para establecer el diagnóstico de EA. Joven
reservados.
Dermatitis atópica 243
Los bebés, que aún no son capaces de coordinar la conducta de rascarse, mostrarán inquietud y falta de sueño
asociados con movimientos o retorcemientos excesivos. Bebés mayores
y los niños se rascan y frotan la piel, a menudo incesantemente y especialmente por la noche.
(Vídeo 1).
La mayoría de los pacientes manifiestan síntomas en el primer año de vida, y el resto suele
que se presenta antes de los 10 años de edad.14 Los antecedentes de atopia de los padres o hermanos respaldan
el diagnóstico de EA y es un fuerte factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad.15
Examen físico
En los lactantes, la afectación de la cara, el cuello y las extremidades extensoras (codos, rodillas) es
característica. El eccema infantil en las mejillas puede aparecer más agudo con una apariencia pseudovesicular o
“llorosa” (Fig. 1). Esta condición a menudo se diagnostica erróneamente como
impétigo. Pueden desarrollarse placas persistentes de color rojo brillante en las mejillas y el mentón en la
momento de la dentición y la introducción de alimentos sólidos, probablemente relacionado con la irritación crónica por
saliva y alimentos. Los bebés también pueden tener una variante más difusa, pero a menudo con una característica
conservación del área del pañal. La dermatitis del cuero cabelludo es común y las excoriaciones lineales
son comunes en este sitio, incluso con una mínima afectación de la piel.
Con la edad, los niños tienden a desarrollar las clásicas placas y placas de flexión en las fosas antecubital y
poplítea (Fig. 2). Dermatitis plantar de manos y pies
También es bastante común (Fig. 3). En casos más graves, se observan placas engrosadas en
el dorso de las manos, los pies y las rodillas, a menudo con una apariencia liquenificada o coriácea,
con líneas cutáneas prominentes (figs. 46). Los niños con piel más oscura suelen tener pápulas rugosas
hiperpigmentadas o hipopigmentadas perifolólicas de 1 a 2 mm que pueden coalescer.
en placas anchas, casi difusas, más prominentes en las superficies extensoras (Fig. 7).
Esto puede darle a la piel una apariencia “pedregosa” o con manchas (Fig. 8). Esta variante es a menudo
denominado eccema papular. La variante numular se puede observar en las extremidades como placas costrosas o
exudativas en forma de moneda.
La piel circundante suele estar seca y escamosa y puede haber ictiosis en forma de placas.
las extremidades distales, especialmente en niños mayores. Es común la hiperpigmentación o hipopigmentación
posinflamatoria que representa áreas previas de actividad de la enfermedad.
y más evidente en personas de piel más oscura o bronceadas. Las excoriaciones y erosiones son casi universales y
a menudo son el resultado del rascado o una indicación de colonización bacteriana (Fig. 9).
La sobreinfección es común, especialmente en niños con enfermedades cutáneas más graves.

Las erosiones y fisuras periaurales que recubren las placas eccematosas proporcionan una pista para
Colonización o infección estafilocócica. Se pueden observar pústulas aisladas o adyacentes.
A menudo se observan costras purulentas gruesas, afectación periocular o ulceraciones en sacabocados.
Figura 1. Dermatitis atópica infantil con afectación facial. (Cortesía de Ronald Hansen, MD,
Phoenix, AZ.)
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Figura 2. Dermatitis atópica infantil con afectación clásica de fosas antecubitales.
Fig. 3. Afectación palmar en dermatitis atópica.
Fig. 4. Afectación del dorso del pie en la dermatitis atópica.
reservados.
Fig. 5. Liquenificación en la dermatitis atópica grave.
Fig. 6. Dermatitis atópica severa del dorso de las manos.
Figura 7. Dermatitis atópica papular.
reservados.
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Fig. 8. Dermatitis atópica perifolicular difusa.
Se observa en infecciones estreptocócicas.16 Las úlceras monomorfas en sacabocados o tulas

vesicopus dentro de placas eccematosas, con o sin fiebre, pueden indicar una infección
superpuesta por el virus del herpes simple (VHS), más comúnmente conocida como eccema
herpético (Fig. 10 ) .
Fig. 9. Excoriaciones.
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Figura 10. Eccema herpético.
Funciones de soporte
Otros hallazgos del examen físico pueden apoyar el diagnóstico de EA. Estos hallazgos no son
específicos de la EA y pueden observarse con otros trastornos atópicos o de forma aislada. Una de
las afecciones coexistentes más comunes es la queratosis pilar, que es común en la parte superior
externa de los brazos y las mejillas, pero se puede observar de manera difusa en las extremidades,
los hombros y la espalda (Fig. 11). La ictiosis vulgar, a menudo asociada con palmas hiperlineales,
está presente en aproximadamente el 25% de los pacientes.17 Muchos otros hallazgos en la piel y
los ojos se observan con mayor frecuencia en pacientes con EA (Cuadro 1).
Comorbilidades
La EA forma parte de la diátesis atópica acompañada de asma y alergias estacionales. La EA

generalmente precede al desarrollo de asma y rinitis alérgica y se cree que es el primer paso de la
"marcha atópica". Los niños con eccema tienen un riesgo de 2 a 3 veces mayor de desarrollar asma
y rinitis alérgica en el futuro.18,19
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La EA es la afección cutánea crónica más común observada en los niños. La distribución y el aspecto
son los rasgos más diferenciadores. Una historia familiar o personal de atopia apoya el diagnóstico.
Hay varias pistas que deberían alertar al médico sobre un diagnóstico alternativo o una característica
que complica la EA preexistente (Tabla 1).
Figura 11. Queratosis pilar.
reservados.
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Caja 1
Diagnóstico de dermatitis atópica en niños.
Características principales
Prurito
Distribución y morfología típicas específicas de la edad.
Dermatitis crónica o recurrente
Historia personal o familiar de atopia.
Funciones menores o asociadas

Xerosis (piel seca) Niveles elevados de IgE
Queratosis pilar queilitis
pitiriasis alba Hallazgos oculares (conjuntivitis, queratocono, cataratas
Fisuras periauriculares subcapsulares anteriores)
Ictiosis e hiperlinealidad palmar. Oscurecimiento periorbitario
Susceptibilidad a infecciones cutáneas. Líneas de DennieMorgan (pliegue infraorbitario)
Acentuación perifolicular (pacientes de piel oscura)
Dermatitis de manos y pies

dermatitis del cuero cabelludo
Datos de Hanifin JM, Rajka G. Características diagnósticas del eczema atópico. Acta Dermatol Venereol Suppl 1980;92:44–
7; y Hanifin JM. Dermatitis atópica en lactantes y niños. Pediatr Dermatol 1991;38(4):763–89.
ESTUDIO/DIAGNÓSTICO
La EA es un diagnóstico clínico, basado en hallazgos físicos y antecedentes de apoyo (ver Cuadro 1 ).
Histología
La histología de la EA no es específica de esta afección y se parece a la mayoría de las otras
erupciones eccematosas. Por lo tanto, la biopsia no está indicada a menos que queden otras causas
en el diagnóstico diferencial (p. ej., psoriasis, pitiriasis rubra pilaris y micosis fungoide).
Estudios de laboratorio
No se necesitan estudios de laboratorio específicos para establecer el diagnóstico de EA, pero ciertas
pruebas pueden ser útiles para identificar complicaciones y condiciones comórbidas.
COMPLICACIONES
Infección
La complicación más común de la EA es la infección secundaria, que se produce como resultado de

una barrera epidérmica alterada y una respuesta inmunitaria alterada. Los niños con EA están
colonizados con más frecuencia por Staphylococcus aureus que sus homólogos sanos.
Las tasas de colonización varían entre estudios y regiones y oscilan entre el 40% y el 93% de los
pacientes con EA, en comparación con el 24% al 30% de los niños sanos.20–25 Incluso en ausencia
de una sobreinfección manifiesta, se cree que Staphylococcus sirve como superantígeno, que actúa
como un factor importante de la enfermedad y, por lo tanto, puede correlacionarse con enfermedades
cutáneas más graves.26 También se producen verdaderas infecciones de tejidos blandos, que afectan
entre el 40% y el 60% de todos los pacientes con EA durante su vida.23,27 ,28 Al menos una parte de
estas infecciones son causadas por organismos resistentes a los medicamentos, como Staphylococcus
aureus resistente a la meticilina, aunque existe variabilidad regional.21 La sobreinfección estreptocócica
es un problema emergente en la EA. Este problema a menudo no se reconoce lo suficiente, pero se
asocia con tasas más altas de infección invasiva, bacteriemia y necesidad de hospitalización que las
infecciones estafilocócicas.16 El eccema herpético es una complicación temida y, en un caso,
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tabla 1
Diagnóstico diferencial de dermatitis atópica
Enfermedad Paciente Examen físico Características clave Diagnóstico Otro
atópica
Dermatitis Recién nacidos (menores Simétrico, bien delimitado, A diferencia de la EA, suelen ser Clínico Puede superponerse a la psoriasis
seborreica de 2 meses de placas de flexión de color rojo brillante Asintomático y puede afectar infantil, que inicialmente afecta
edad) y adolescentes con escamas grasosas (a diferencia el área del pañal. la zona del pañal.
de las escamas secas de la EA)
Tiña (capitis, Cualquier edad Escamosa bien delimitada Generalmente asintomático o Raspados y cultivo de hongos Puede volverse más
faciei, corporis) placas; puede ser anular levemente pruriginoso. generalizado con el uso de
con más escala en la periferia esteroides tópicos
Dermatitis alérgica Cualquier edad (aunque Distribuido inusualmente Puede producir una Clínico, puede confirmarse mediante La dermatitis por níquel
de contacto normalmente en pápulas o placas eccematosas, "reacción de identificación" pruebas de parche. se caracteriza por
edad escolar o mayor) que generalmente ocurren en los caracterizada por pápulas afectación periumbilical o periaurical.
sitios de exposición pruriginosas generalizadas
lejos del sitio de exposición inicial.
Sarna Cualquier edad Polimórfico (pápulas, Ahorra la cara Clínico. La preparación de sarna en Informe a las familias que el
vesículas, pústulas, madrigueras lineales puede prurito y la erupción eccematosa
nódulos); a menudo en confirmar la presencia del ácaro suelen persistir durante meses
sitios intertriginosos (películas de después de una intervención exitosa.
dedos y pies, ingle) tratamiento
Inmune Bebés y niños Erupción eccematosa También con deterioro Prueba genética; alguna función Incluye WiskottAldrich
deficiencias pequeños temprana, grave y generalizada. del crecimiento, infecciones para las pruebas serológicas síndrome, síndrome de
cutáneas y sistémicas (recuento sanguíneo completo y Omenn, síndrome de hiper
frecuentes; puede tener niveles de inmunoglobulinas); IgE, SCID
características dismórficas derivación a especialistas
adecuados
Carencias (zinc, biotina, Bebés prematuros; Descamación, erosiones y Irritabilidad asociada, Niveles séricos de zinc, ácidos Genético o resultado de una
ácidos grasos pacientes con descamación periorificial, acral y alopecia, diarrea e infecciones grasos esenciales y biotina; deficiencia dietética; si es
esenciales, dietas restrictivas, perianal. (especialmente fosfatasa alcalina y albúmina; dietético, debe detectar
kwashiorkor) NPT o con Infecciones por Candida) Prueba genética deficiencias concurrentes
malabsorción
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Abreviaturas: IgE, inmunoglobulina E; SCID: inmunodeficiencia combinada grave; NPT, nutrición parenteral total.
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En un estudio retrospectivo, el 57% de los pacientes afectados requirieron hospitalización y terapia

antiviral intravenosa.29 Una porción significativa de estos pacientes desarrollará infecciones repetidas.
También puede ocurrir queratitis herpética y causar cicatrices oculares permanentes.
Si se sospecha una sobreinfección, se deben realizar hisopos de piel para confirmar la presencia de
infección y dirigir la terapia antimicrobiana. En caso de infección bacteriana, se pueden obtener cultivos
frotando firmemente la punta del hisopo sobre áreas húmedas o erosionadas de la piel.
Para aumentar el rendimiento del cultivo en áreas secas o con costras, la punta se puede humedecer
con medio de cultivo o agua corriente antes de la aplicación. Las costras adheridas se pueden desprender
suavemente para limpiar la superficie de la piel subyacente. Los estudios para confirmar la infección por
herpes dependen de la disponibilidad de laboratorios locales e incluyen prueba de Tzanck, reacción en
cadena de la polimerasa del VHS, cultivo viral y DFA (anticuerpo fluorescente directo) del VHS. Como el
tiempo es esencial en el eccema herpético, a menudo la mejor prueba es la que puede dar un resultado
más rápidamente. La prueba se realiza rompiendo una vesícula o pústula intacta y luego raspando
vigorosamente el techo y la base. Los estudios serológicos (inmunoglobulina G e inmunoglobulina M del
VHS) pueden ser útiles en casos raros y generalmente no se recomiendan para establecer un
diagnóstico. La afectación periocular debe provocar una evaluación completa por parte de un oftalmólogo.
Impacto Psicosocial
La picazón es el síntoma más importante y debilitante de la EA. En consecuencia, puede tener el mayor
impacto en las vidas de las personas con EA. Aunque la picazón ocurre a todas horas del día, suele ser
peor durante la noche. El comportamiento de rascado también aumenta y, como resultado, el sueño se
ve afectado. Los estudios que han utilizado una combinación de polisomnografía, encuestas a padres y
pacientes, actigrafía (medición del movimiento) y monitorización por vídeo de pacientes con EA durante
el sueño han demostrado repetidamente una disminución de la eficiencia del sueño y del tiempo total de
sueño con un aumento de los despertares nocturnos.30,31 Pacientes con Los AD pasan un promedio de
11 a 84 minutos por noche rascándose.32 La mayor gravedad de las enfermedades de la piel se
correlaciona con una mayor interrupción del sueño.
Las encuestas de padres han demostrado que casi el 60% de los niños con EA tienen deterioro de
su capacidad para realizar actividades diurnas, particularmente en el rendimiento escolar.33 Las pruebas
neurocognitivas de niños con EA demostraron déficits en la comprensión verbal, el razonamiento
perceptivo y la memoria de trabajo en comparación con con controles.34 Varios metanálisis recientes
han establecido una asociación positiva entre la EA y los síntomas del trastorno por déficit de atención/
hiperactividad (TDAH). Los datos combinados de varios estudios sugieren un riesgo 43% mayor de que
un niño con EA presente síntomas clínicos de TDAH en comparación con un niño sin EA.35,36 Existe
cierta evidencia de que los niños con EA y trastornos del sueño tienen el mayor riesgo de desarrollar
TDAH. .37 Cuidar a un niño con EA es más estresante financiera y emocionalmente que cuidar a un niño
con diabetes insulinodependiente.38 Los padres de niños con EA pasan un promedio de 2 a 3 horas
por día administrando el tratamiento en casa y pierden un promedio de 1 a 2 horas de sueño por noche.
La enfermedad también impone cargas financieras considerables a las familias debido a los costos de
los medicamentos recetados, las visitas médicas y el tiempo libre en el trabajo para cuidar la enfermedad
del niño.
RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS
Un plan de tratamiento exitoso gira en torno a la educación de padres y pacientes sobre la enfermedad,
el cuidado básico de la piel y los métodos para reducir la frecuencia y gravedad de los brotes de la
enfermedad. Ciertos elementos del plan de atención pueden estandarizarse para todos los pacientes,
mientras que otros elementos deben individualizarse para tener en cuenta la gravedad y el alcance de la
enfermedad del paciente. También es importante incorporar en el plan las preferencias del paciente, las
limitaciones del estilo de vida y las expectativas y fobias específicas para que estas cuestiones puedan abordarse.
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Fig. 12. Algoritmo de tratamiento de la dermatitis atópica.
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abordarse tempranamente, aumentando así el cumplimiento y la adherencia del paciente al

tratamiento (Fig. 12).
Asesoramiento para padres y pacientes
La educación de padres y pacientes es esencial para el tratamiento de la EA (Cuadro 2). En primer

lugar, el médico debe preparar a los padres para la cronicidad de la enfermedad.
Las familias deben comprender que la terapia está dirigida a controlar, no a curar, la enfermedad.
El médico también debe explicar que la enfermedad se caracteriza por períodos de remisión y
exacerbaciones y que los regímenes de tratamiento deben ajustarse a la etapa de la enfermedad.
Un plan de atención se puede dividir en estrategias de mantenimiento y manejo de los brotes, lo
que permite a los padres interpretar la etapa de la enfermedad y controlar los brotes en casa. Este
enfoque tiene la ventaja de limitar la exposición general del niño a los corticosteroides tópicos (CS)
y ayuda a superar los temores de los padres sobre los posibles efectos secundarios.
Buen cuidado de la piel
El baño diario es importante para eliminar bacterias, realizar una exfoliación suave y mejorar la
hidratación de la piel. Se debe indicar a los padres que apliquen un emoliente a base de pomada,
sin colorantes ni fragancias sobre todo el cuerpo del niño inmediatamente después del baño para
reducir la pérdida transepidérmica de agua. Se debe solicitar y reevaluar la preferencia de los
padres y del paciente en cuanto a productos en cada visita. Los niños mayores pueden evitar
ciertos productos porque son demasiado grasosos, mientras que los niños más pequeños pueden
quejarse de una sensación de escozor o ardor con productos que contienen alcohol, como lociones diluidas. Al
Cuadro 2
Educación para pacientes y padres.
Buen cuidado diario de la piel
Báñese o dúchese diariamente con agua tibia (no caliente) durante 10 a 15 minutos como máximo. Utilice una cantidad mínima de jabón.
Aplique una crema hidratante espesa y sin fragancia dos veces al día. Esto se puede aplicar inmediatamente después del baño después
de secar la piel con palmaditas suaves. Los mejores humectantes vienen en tarrinas y son espesos y grasosos.
Evitación de desencadenantes
El eccema suele empeorar con el clima frío y seco, los detergentes fuertes y las fragancias.
Evite los productos que tengan fragancias o aditivos agregados (esto incluye lociones, detergentes, suavizantes de telas, perfumes) y
busque productos que estén etiquetados como sin fragancia.
Puede resultar muy difícil identificar desencadenantes ambientales específicos (p. ej., polvo, caspa de mascotas, polen, alimentos) en la
mayoría de los pacientes con eccema. Trate de evitar aquellos que parecen causar claramente brotes de enfermedades de la piel.
Tratamiento de los brotes de eczema
Trate las áreas enrojecidas, con picazón y ásperas con medicamentos tópicos hasta que estén suaves y sin picazón.
Aplique siempre medicamentos en las áreas que los necesiten antes de aplicar una crema hidratante por todas partes.
Los medicamentos tópicos recetados están diseñados para adaptarse a la gravedad del eczema y a la parte del cuerpo en la que se
utilizan, así que utilícelos según lo prescrito.
Cuándo llamar al médico
Llame al médico si hay áreas con costras, costras, supuración o llagas que no sanan.
La presencia de tales áreas puede ser un signo de infección.
Si usa los medicamentos tópicos según lo recetado y el eczema no ha mejorado.
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Se deben sugerir productos para mejorar el cumplimiento del paciente. Cabe destacar que las cremas hidratantes sólo
funcionan para prevenir la gravedad de los brotes cuando se aplican con regularidad.
Evitación de desencadenantes
Se sabe que los detergentes fuertes, el clima seco y las fragancias exacerban la enfermedad en la mayoría de los
pacientes con EA y deben evitarse. Los aeroalérgenos, como la caspa de animales, el polen y los ácaros del polvo,
pueden empeorar la EA en un subconjunto de pacientes, en particular aquellos con asma o rinitis. Para la mayoría de
los pacientes es difícil evitar por completo los desencadenantes ambientales y, al hacerlo, es posible que no se resuelva
o mejore la enfermedad subyacente.39
Alimentos específicos pueden actuar como desencadenantes para un número limitado de pacientes con EA. Las
manifestaciones cutáneas más comunes de la alergia alimentaria están mediadas por IgE e incluyen urticaria aguda y
angioedema. Las alergias alimentarias mixtas mediadas por IgE y células pueden desempeñar un papel en algunos
pacientes con EA, manifestándose como lo que comúnmente se conoce como reacciones eccematosas tardías o
empeoramiento del eccema existente.40 Un estudio realizado por Breuer y colegas41 encontró que aunque el 45% de
los pacientes con AD desarrolló reacciones eccematosas tardías con la provocación alimentaria; sólo el 12% de estas
reacciones positivas se observaron de forma aislada.
La mayoría de estas reacciones eccematosas tardías estuvieron acompañadas de una reacción de tipo inmediato,
como la urticaria. En este estudio, los niveles de IgE específica de los alimentos tuvieron sólo un valor predictivo
positivo del 64% de la reacción alimentaria clínicamente observada.
Muchos pacientes con EA tienen niveles basales elevados de IgE y casi el 80% tendrán títulos positivos de IgE
específica de alimentos.42 Se debe explorar la relevancia clínica de un resultado positivo de la prueba antes de
recomendar restricciones dietéticas. Confirmar la presencia y el impacto clínico de los alérgenos alimentarios es difícil,
pero debe incluir un buen historial del paciente (incluidas las exposiciones alimentarias relevantes), pruebas de
alérgenos específicos de los alimentos implicados y pruebas de provocación alimentaria confirmatorias. Se estima que
entre el 35% y el 40% de los pacientes con EA tendrán una alergia alimentaria relevante con provocación alimentaria,
más comúnmente al huevo, la leche y/o el maní.43 Una revisión Cochrane de 200844 no mostró ningún beneficio de
las dietas de eliminación típicas, sin embargo, en participantes no seleccionados con EA. Por lo tanto, no se
recomienda cambiar a fórmulas elementales ni evitar el consumo de huevos o leche, a menos que se realicen pruebas
de confirmación. Se debe advertir a los médicos y a los padres contra las dietas de eliminación extrema porque han
provocado desnutrición grave en varios pacientes con EA, sobre todo en los lactantes.45,46
CS tópicos
Los emolientes y la evitación de desencadenantes por sí solos rara vez son suficientes para controlar los brotes de EA.
Los CS tópicos han sido la base del tratamiento de la EA desde que se sintetizaron por primera vez en 1951. Se ha
demostrado que los CS son eficaces para disminuir la inflamación y, por lo tanto, reducir la gravedad y la duración de
los brotes, reducir la colonización bacteriana y mejorar el sueño.
La elección del CS tópico depende de varios factores, incluida la edad del paciente, el lugar de aplicación y la
distribución y gravedad de la enfermedad. Los CS tópicos se dividen en 7 clases según sus propiedades
vasoconstrictoras. Los CS de clase I representan la potencia gestacional más fuerte; clase 7, la potencia más baja.
La diferencia de potencia entre clases es dramática y no lineal (Cuadro 3). Por ejemplo, el propionato de clobetasol, un
CS de clase 1, es 1800 veces más potente que la hidrocortisona, un CS de clase 7.47 Una percepción errónea común
entre los pacientes es que el porcentaje en la etiqueta del CS después del nombre del fármaco corresponde a la
potencia o potencia del fármaco. la medicacion. Para aumentar la comprensión del paciente, puede ser útil que el
médico enumere visualmente los medicamentos recetados en una escala de potencia, para que las familias
comprendan, por ejemplo, que el acetónido de triamcinolona al 0,1% es mucho más fuerte que la hidrocortisona al 1%.
Esto también puede ayudar a explicar por qué ciertas CS se usan en ciertas partes del cuerpo y se evitan en otras.
reservados.
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Cuadro 3
Clases de potencia de corticosteroides tópicosa
Clase 1: Superpotente
Ungüento de clobetasol 0,05%
Propionato de halobetasol 0,05%
Clase 2: Potente
Fluocinonida 0,05%
Desoximetasona 0,25%
Clase 3: Fuerza media superior
Propionato de fluticasona 0,005%
Furoato de mometasona 0,1%
Clase 4: Fuerza media
Acetónido de fluocinolona 0,025%
Acetónido de triamcinolona 0,1%
Clase 5: Fuerza media baja
Desonida 0,05%
Acetónido de triamcinolona 0,025%
Clase 6: Baja potencia
Dipropionato de alclometasona 0,05%
Clase 7: menos potente
Hidrocortisona 2,5%
Hidrocortisona 1%
a Formulación de ungüento.
Los médicos deben sentirse cómodos con el uso de al menos un CS en las principales clases de
potencia (potencia leve, moderada, moderadaalta y alta) para la prescripción.
Como regla general, el médico debe elegir el CS menos potente que sea eficaz para disminuir
rápidamente la gravedad del brote de la enfermedad. La potencia debe adaptarse al lugar de aplicación
y a la gravedad de la enfermedad (Tabla 2). Las pautas generales para pacientes y familias deben
incluir lo siguiente: (1) los medicamentos deben aplicarse dos veces al día en las áreas de la piel
enrojecidas, ásperas y con picazón; (2) se deben aplicar medicamentos tópicos antes de la aplicación
de un emoliente suave; y (3) el tratamiento con medicamentos tópicos debe continuar hasta que la piel
afectada esté suave, ya no enrojecida y sin picazón.
Existen varias estrategias para controlar los brotes de enfermedades (designadas como
mantenimiento de la enfermedad).48 Algunos abogan por un uso más prolongado de preparaciones de
menor potencia, con “vacaciones” ocasionales de la medicación. Otros recomiendan estrategias
intermitentes o rotativas, como la aplicación dos veces por semana de preparados de potencia baja a
media en zonas propensas a enfermedades. Otros prescriben una “ráfaga de esteroides tópicos” para
los brotes graves, con el uso de un medicamento de mayor potencia durante unos días seguido de un
esteroide de potencia media durante una semana seguido de un medicamento de menor potencia,
según sea necesario sólo para mantenimiento. Con cualquier estrategia prescrita, la educación de los
padres sobre los objetivos de la terapia equivale al éxito, y es necesario un seguimiento para monitorear
la respuesta y los posibles efectos secundarios de la terapia.
reservados.
Tabla 2
Tratamiento farmacológico de la dermatitis atópica.
Ejemplos Uso sugerido Puntos clave

Antiinflamatorios
Baja potencia Cara y pliegues Se prefiere la formulación

Corticosteroides tópicos (hidrocortisona 2,5%) (ingle, axilas) de ungüento
Potencia media Implicación corporal Indique al paciente que use el

(triamcinolona 0,1%) medicamento en
áreas ásperas, elevadas y

con picazón hasta que
quede suave y sin picazón.
Potente (fluocinonida) Liquenificada y Por lo general, no es necesario
áreas engrosadas establecer límites de tiempo
Superpotente
en manos y pies para la duración del uso,
(clobetasol)
a menos que se
utilice un modelo de
terapia de “explosión
de esteroides tópicos”
Inhibidores Pimecrolimus y Práctico para terapia de mantenimiento o leve.

tópicos de la tacrolimus llamaradas en la cara y pliegues, para minimizar el riesgo
calcineurina de atrofia de esteroides
Oral Rara vez es necesario y se sabe que causa síntomas de rebote después de dejar de fumar
corticosteroides
Terapias complementarias
Oral Hidroxizina, Los antihistamínicos sedantes se administran antes de acostarse.
Antihistamínicos difenhidramina, doxepina para promover un buen sueño
Antibióticos orales Cefalexina, Para infección activa o Realice siempre un cultivo del
clindamicina, con brotes graves sitio para dirigir la
doxiciclina de EA y signos de terapia.
colonización significativa
Actual mupirocina Rara vez es eficaz como monoterapia (debido a la

Antibacterianos colonización generalizada), pero puede usarse por vía
intranasal junto con baños de lejía para la
erradicación del MRSA.
Baños de lejía Diluir sodio un octavo a uno El lavado con clorhexidina
hipoclorito (lejía cuarta taza en media tina es una alternativa para
normal) 0,005% de agua (media taza en niños o adolescentes
tina llena), remoje el que prefieren
cuello hacia abajo durante ducharse
10 a 15 minutos, repita
2 a 3 veces por semana
Abreviatura: MRSA, Streptococcus aureus resistente a meticilina.
Hay pocos estudios bien diseñados a largo plazo que examinen la verdadera incidencia
de efectos secundarios con el uso tópico de CS. Cuando se usa apropiadamente, se cree
que el riesgo de efectos locales y sistémicos del CS tópico es bastante bajo. El riesgo de
atrofia de la piel (caracterizada por estrías, telangiectasias y adelgazamiento epidérmico)
aumenta con el uso excesivo. El uso excesivo se caracteriza por una duración prolongada
de la terapia, preparaciones de alta potencia y uso en áreas de piel fina (cara o sitios
intertriginosos) o bajo oclusión. Se cree que el uso excesivo de CS tópico por vía periocular causa glaucoma
reservados.
256 Wolter y precio
y cataratas. El riesgo de efectos secundarios sistémicos, es decir, supresión suprarrenal, es bastante bajo,
pero aumenta en niños más pequeños y en bebés.49 Por esta razón, el uso de corticosteroides de clase 1
generalmente se evita en niños muy pequeños.50 Es importante abordar
las preocupaciones de los padres. sobre los riesgos potenciales del uso tópico de CS y poner en
perspectiva el verdadero riesgo de reacciones adversas. La fobia a la CS puede provocar un cumplimiento
deficiente del paciente y una falta de respuesta al tratamiento. Una encuesta multicéntrica reciente de
pacientes con EA y padres de niños con EA reveló que más del 80% de los encuestados expresaron temores
sobre el uso de CS tópicos y el 36% de los encuestados admitieron la falta de adherencia al tratamiento.51
Incluso en ausencia de fobia a las CS, la adherencia a los regímenes tópicos en la EA es baja. Un
pequeño estudio de 26 niños con EA utilizó un seguimiento electrónico sigiloso del uso de medicamentos y
encontró una tasa de cumplimiento general de sólo el 32% de la terapia tópica recomendada. Una mejor
adherencia se asoció con una mayor disminución de la gravedad de la enfermedad. Las tasas de adherencia
se duplicaron en el momento de las visitas al consultorio, pero disminuyeron rápidamente a partir de entonces.52
Por lo tanto, es importante abordar las preocupaciones de los padres y del paciente (cuando sea apropiado
para la edad) sobre los efectos secundarios en cada visita, establecer citas de seguimiento estrechas para
aumentar el cumplimiento y la adherencia al tratamiento, y continuar explorando y abordando las razones
del fracaso del tratamiento.
Inhibidores tópicos de la calcineurina
Los inhibidores tópicos de la calcineurina (ITC) se han utilizado para tratar la EA durante más de una década
y se han estudiado ampliamente en niños. Los TCI, que incluyen tacrolimus (Protopic) y pimecrolimus
(Elidel), funcionan mediante la inhibición local de las células inmunes en el sitio de aplicación. Se ha
demostrado que las TCI son efectivas en múltiples ensayos controlados aleatorios en el tratamiento de la EA
en niños y están aprobadas para su uso como terapia de segunda línea para uso intermitente en niños
mayores de 2 años.53 Una ventaja de las TCI sobre las CS tópicas es que no causan atrofia ni complicaciones
oculares, lo que los hace particularmente útiles para la afectación crónica o recurrente de la EA facial o
intertriginosa.50 El efecto secundario más comúnmente observado es una sensación de ardor localizada,
que generalmente se resuelve con el uso continuo.48 En 2006, la Agencia de Alimentos y Medicamentos de
EE.UU. La Administración de Medicamentos colocó un recuadro negro de advertencia en la etiqueta
basándose en un riesgo teórico de aumento de cáncer de piel y linfoma. Aunque faltan estudios a largo
plazo, actualmente no hay datos que respalden esta teoría.50,53,54 El papel de las TCI en el tratamiento de
la EA todavía está evolucionando.
Terapia adyuvante
Muchos pacientes pueden beneficiarse del tratamiento de la colonización bacteriana.50 Los “baños de lejía”
se han convertido recientemente en el tratamiento estándar para el tratamiento de infecciones recurrentes
en muchas consultas dermatológicas (consulte la Tabla 2). Huang y colegas55 estudiaron una serie de 31
pacientes con EA de moderada a grave y signos de infección bacteriana. Todos los pacientes fueron tratados
con un ciclo de cefalexina y luego asignados al azar para recibir baños de lejía con mupirocina intranasal o
placebo, y se evaluaron las puntuaciones de gravedad del eczema durante 3 meses. Aunque los cultivos de
estafilococos posteriores al tratamiento dieron resultados positivos en todos los pacientes, los pacientes del
grupo de tratamiento demostraron una mejoría de su eczema en áreas del cuerpo que estaban sumergidas.
Las vendas húmedas son una forma de terapia adyuvante que se ha utilizado durante muchas décadas y
tienden a ser particularmente útiles para niños con EA de moderada a grave que experimentan un brote
grave o difuso.56 Este tratamiento se puede realizar de varias maneras, pero normalmente implica pasos
humectación de la piel, aplicación de un CS tópico (a menudo ungüento o crema de acetónido de
triamcinolona al 0,1%) y aplicación de una capa “húmeda” (p. ej., pijamas húmedos ajustados) seguida de
una capa “seca” (p. ej., pijamas sueltos) ). Lo ideal es volver a humedecer la capa húmeda cada 2 a 3 horas,
o repetir el proceso dos veces al día.
reservados.
Estos tratamientos se pueden administrar en el hospital o en casa, y se pueden continuar de manera

segura hasta por una semana o dos a la vez. Un estudio retrospectivo de Mayo Clinic demostró una
mejoría en los 218 niños hospitalizados que recibieron tratamiento con vendas húmedas en su
institución.57
Aunque es útil para las comorbilidades, como la rinoconjuntivitis alérgica, el tratamiento con
antihistamínicos orales tiene poca utilidad en la EA. Los antihistamínicos no sedantes diarios no
reducen el prurito ni los brotes de enfermedad en niños con EA. Los antihistamínicos orales sedantes
de acción más prolongada administrados antes de acostarse son útiles para promover el sueño y así
prevenir el ciclo nocturno de rascadovigilia.50 Se deben evitar los antihistamínicos tópicos porque
pueden causar dermatitis de contacto alérgica o irritante.
Referencia a especialistas
El primer paso en el tratamiento de pacientes con enfermedad recalcitrante es descartar otras causas,
como la inmunodeficiencia, y evaluar factores que compliquen la enfermedad, como la dermatitis
alérgica de contacto. Los pacientes con enfermedad crónica persistente verdadera, exacerbaciones
graves u otros factores de complicación (p. ej., sobreinfección frecuente o malestar psicosocial
importante) pueden beneficiarse de la inmunoterapia supresora. Las terapias utilizadas en estos casos
incluyen fototerapia, ciclosporina, azatioprina, micofenolato de mofetilo y metotrexato. Se debe derivar
a un especialista con experiencia en tratamientos sistémicos para pacientes pediátricos con EA para
que estas opciones puedan discutirse con la familia, porque estas terapias no están exentas de riesgos
y requieren vigilancia de seguridad y visitas de seguimiento. Para algunos niños o familias puede ser
necesaria una evaluación psicológica profesional con apoyo y tratamiento posteriores. Referencia a
recursos de Internet como www.nationaleczema.org puede ser útil para algunos niños mayores y
familias.
RESUMEN
La EA es una afección inflamatoria crónica de la piel caracterizada por prurito y un curso creciente y
menguante. Es común en la niñez, pero puede persistir hasta la edad adulta. El tratamiento puede ser
muy eficaz para aliviar los síntomas y es esencial para prevenir complicaciones, incluidas infecciones,
alteraciones del sueño, complicaciones conductuales y estrés psicosocial. El tratamiento tópico es la
base del tratamiento, y el tratamiento sistémico a menudo se reserva para casos graves. La educación
de padres y pacientes es esencial en el manejo de esta enfermedad crónica.
DATO SUPLEMENTARIO
Se pueden encontrar datos complementarios relacionados con este artículo en línea en http://dx.doi.org/
10. 1016/j.pcl.2013.11.002.
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Dermatitis atópica Eczema Prurito Diagnóstico Complicaciones

El vídeo de Prurito en la dermatitis atópica acompaña este artículo en http://www.pediatric.theclinics.com/

Pediatr Clin N Am 61 (2014) 241–260

La EA tiene un impacto significativo en la utilización de recursos sanitarios, similar al asma o la diabetes.

La sobreinfección es común, especialmente en niños con enfermedades cutáneas más graves.

Figura 2. Dermatitis atópica infantil con afectación clásica de fosas antecubitales.

Fig. 3. Afectación palmar en dermatitis atópica.

Fig. 4. Afectación del dorso del pie en la dermatitis atópica.

Fig. 5. Liquenificación en la dermatitis atópica grave.

Fig. 6. Dermatitis atópica severa del dorso de las manos.

Figura 7. Dermatitis atópica papular.

Fig. 8. Dermatitis atópica perifolicular difusa.

Se observa en infecciones estreptocócicas.16 Las úlceras monomorfas en sacabocados o tulas

Figura 10. Eccema herpético.

La EA forma parte de la diátesis atópica acompañada de asma y alergias estacionales. La EA

Figura 11. Queratosis pilar.

Diagnóstico de dermatitis atópica en niños.

Funciones menores o asociadas

Dermatitis de manos y pies

La EA es un diagnóstico clínico, basado en hallazgos físicos y antecedentes de apoyo (ver Cuadro 1 ).

La complicación más común de la EA es la infección secundaria, que se produce como resultado de

Enfermedad Paciente Examen físico Características clave Diagnóstico Otro

En un estudio retrospectivo, el 57% de los pacientes afectados requirieron hospitalización y terapia

abordarse tempranamente, aumentando así el cumplimiento y la adherencia del paciente al

Asesoramiento para padres y pacientes

La educación de padres y pacientes es esencial para el tratamiento de la EA (Cuadro 2). En primer

Buen cuidado de la piel

Educación para pacientes y padres.

Buen cuidado diario de la piel

Tratamiento de los brotes de eczema

Cuándo llamar al médico

Si usa los medicamentos tópicos según lo recetado y el eczema no ha mejorado.

Clases de potencia de corticosteroides tópicosa

Ungüento de clobetasol 0,05%

Propionato de halobetasol 0,05%

Clase 3: Fuerza media superior

Propionato de fluticasona 0,005%

Furoato de mometasona 0,1%

Clase 4: Fuerza media

Acetónido de fluocinolona 0,025%

Acetónido de triamcinolona 0,1%

Clase 5: Fuerza media baja

Acetónido de triamcinolona 0,025%

Clase 6: Baja potencia

Dipropionato de alclometasona 0,05%

Clase 7: menos potente

Ejemplos Uso sugerido Puntos clave

Baja potencia Cara y pliegues Se prefiere la formulación

Potencia media Implicación corporal Indique al paciente que use el

áreas ásperas, elevadas y

Inhibidores Pimecrolimus y Práctico para terapia de mantenimiento o leve.

Actual mupirocina Rara vez es eficaz como monoterapia (debido a la

Abreviatura: MRSA, Streptococcus aureus resistente a meticilina.

Inhibidores tópicos de la calcineurina

Estos tratamientos se pueden administrar en el hospital o en casa, y se pueden continuar de manera

17. Uehara M, Hayashi S. Palmas hiperlineales: asociación con ictiosis y atópica

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