SESIÓN DE

APRENDIZAJE 05
 Depresores
centrales no
selectivos
Anestesia General. Sedantes e
Hipnóticos.

Docente: Lic. Yoselin Duran Alcántara

 Farmacología del sistema nervioso
Anestésicos Generales
No Selectivos
Hipnóticos
(No Específicos)
Sedantes
Ley Parálisis Desc.
Depresores de Jackson
Nerviosos
Tranquilizantes
Hiperpolarización Anticonvulsivantes
SNC Selectivos Antiparkinsonianos
SN (Específicos) Relajantes Musc. Cent.
Somático Analgésicos opioides

Sistema Estimulantes
Nervioso Nerviosos
Despolarización

SNP

SN
Autónomo
 Anestesia

Sin dolor

La supresión del dolor

es su objetivo
principal, aunque no
el único
ANESTESIA GENERAL
• Estado transitorio, reversible de depresión
del sistema nervioso central inducido por
drogas especificas y caracterizado por
perdida de la conciencia, la sensibilidad, la
motilidad y los reflejos.
 Etapas de la anestesia general
Periodo I: Inducción y Analgesia: acción sobre los centros superiores.
Trastornos de la percepción, disminución y abolición del dolor (no del tacto y
otros sentidos)
Signos normales
Útil en analgesia obstétrica
Periodo II: Excitación y Delirio: acción depresora sobre los centros corticales
superiores, depresión del sistema activador reticular ascendente, con pérdida de
conciencia y sueño.
Pérdida de conciencia, estado de excitación motora y liberación emocional
(movimiento de lucha, risa, llanto, gritos, cantos).
Respiración rápida e irregular, Pupilas dilatadas (liberación de
catecolaminas), secreción lagrimal, movimientos oculares, reflejos
aumentados, tono muscular aumentado, pulso elevado, PA aumentado.
• Periodo III: Anestesia Quirúrgica: depresión de los centros voluntarios del tronco
cerebral y MÉDULA ESPINAL. Desde la respiración rítmica y pérdida del reflejo
palpebral hasta parálisis respiratoria.
• Plano 1: respiración rítmica y pérdida del reflejo palpebral. Pupilas mióticas,
Movimientos oculares disminuyen, tono muscular ligera relajación, pulso y PA
normales.
• Plano 2: ojos fijos, respiración disminuye en amplitud y rítmica, pupilas algo
mióticas, ausencia de reflejos (excepto corneano y peritoneal), relajación
moderada del tono muscular, pulso y PA normales.
• Plano 3: parálisis de los músculos intercostales inferiores, disminuye respiración
torácica, pupilas aumentadas, ojos fijos, reflejos abolidos, relajación acentuada
del tono muscular, pulso aumentado y PA disminuida.
• Plano 4: parálisis completa de los músculos intercostales, respiración
abdominal, pupilas midriáticas, ojos fijos, reflejos abolidos, pulso aumentado y
PA disminuida, y parálisis del diafragma.
• Periodo IV: Parálisis Bulbar: depresión generalizada de los centros bulbares.
Respiración detenida, pupilas midriáticas, secreción lagrimal ausente, pulso y PA
ausentes.
Clasificación según vía de administración
• Agentes inhalantes
• El oxido nitroso es un gas a
temperatura y presión ambiente;
líquidos volátiles con vaporizadores
especiales.
• HIDROCARBUROS: Ciclopropano
• H.C. HALOGENADOS: Cloruro de
Etilo, Cloroformo, Halotano
• ETERES: Éter etílico,
Metoxiflurano, Enflurano
• Agentes endovenosos
• Bloqueadores neuromusculares, los
antagonistas de benzodiacepinas,
antagonistas opioides.
• ALQUILFENOL: Propofol
• BENZODIAZEPINICOS. Diazepam,
Midazolam
• IMIDAZOLICOS: Etomidato
• FENCICLIDINA: Ketamina
• FENILPIPERIDINA: Fentanyl, Alfentanyl,
Sufentanyl
• BARBITURICOS: Tiopental
 Anestesicos Inhalados
Farmacocinética:
Vía de administración: respiratoria
Absorción: alveolo capilar
Difusión pasiva
Eliminación: respiratoria
Acción Farmacológica:
SNC: depresión creciente, disminuye la
actividad celular por interferencia de entrada de
Na
CV: disminuye la PA, Gasto cardiaco,
contractibilidad cardiaca.
S. Respiratorio: disminuye volumen corriente y
ventilación minuto.
S. Renal y Hepático: disminuye flujo sanguíneo.

RELAJANTES DEL MUSCULO LISO

Anestésicos Intravenosos: Acción Farmacológica

Son aquellas sustancias con

propiedades anestésicas
(hipnóticas, analgésicas,
anisiolíticas, relajantes) que
no son gases y que se
utilizan por vía endovenosa.
 Efectos
Respiratorios
Depresión Respiratoria dosis dependiente
Irritación de las vía aéreas durante la inducción
Desflurano: mayor riesgo (laringoespasmo y tos)
Sevoflurano y halotano menor irritación aérea
Evitar uso de desflurano como inductor de la anestesia en niños
Cardiovasculares
ARRITMIAS: Halotano sensibiliza el tejido miocárdico a las catecolaminas
(contracciones ventriculares prematuras)
Disminución de PRESIÓN ARTERIAL: Halotano por depresión de la
contractibilidad miocárdica. Sevoflurano por disminución de la resistencia
vascular.
Anestésicos generales: inductores
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Inducción rápida: evitan
segunda fase de la
anestesia
Suplementan efecto
analgésico
Corta duración de efecto
Se administran por vía IV
Anestésicos generales: inductores
Tiopental:
Barbitúrico de acción ultracorta
Efecto depresor del centro respiratorio
Sin efecto relajante muscular
Potencial de adicción al igual que otros barbitúricos
Nauseas y vómitos en la recuperación
Diazepam
Derivado benzodiazepinico
Efecto depresor del centro respiratorio
Potencial de adicción
Larga vida media, metabolitos activos
Propiedades relajantes de la musculatura esquelética
Anestésicos generales: inductores
Ketamina:
Análogo estructural de la fenciclidina o ”polvo de ángel”, un alucinogeno
Efecto analgésico potente
Anestesia disociativa: alucinaciones, catatonía (paciente permanece despierto
pero insensible a estímulos), amnesia.
Aumento de la presión arterial
Propofol
Inducción rápida semejante a tiopental
Menor incidencia de náuseas y vómitos que el tiopental
Ampliamente utilizado como inductor de la anestesia.
Medicación Pre-anestesica:
Objetivos
Complementar la anestesia:
ANALGÉSICOS: fentanilo
RELAJANTES MUSCULARES: tubocurarina, pancuronio, atracurio

Disminuir los efectos colaterales de los anestésico

ANTISECRETORES: atropina
ANTIEMÉTICOS: domperidona

Disminuir dosis del anestésico local

Disminuir ansiedad del paciente

ANSIOLÍTICOS: diazepam
SEDANTES - HIPNOTICOS
SEDANTES
Reduce la actividad
Modera la excitación
Calma al paciente

HIPNOTICOS
Producen somnolencia y facilita un sueño que de manera
optima debe asemejarse al natural (Preserva la
Arquitectura del Sueño)
INCONVENIENTES
Insomnio, trastorno común, genera uso popular de
Hipnóticos
Uso prolongado produce: Trastornos tipos y fases
del sueño
Interacciones (sinergismo – alcohol)
Depresión intelectual (resaca, aún con dosis
bajas)
Farmacodependencia
 HIPNOTICO IDEAL
Efecto hipnótico seguro
Periodo de excitación ausente
No embotamiento intelectual
Acción rápida, sin modificar fases del sueño
Durar lo suficiente (lo que dura el sueño)
No resaca
Absorción fácil
Amplio margen de seguridad
No tolerancia, no farmacodependencia
 FARMACOS QUE PUEDEN
CONSIDERARSE COMO HIPNOTICOS
y/o SEDANTES

Benzodiacepinas
Barbitúricos
Otros GABA miméticos: Alcohol, No Bz
Opiodes
Agentes Misceláneos: Antihistamínicos, Melatonina,
Valeriana, etc.
Anestésicos locales
 DEFINICIÓN DE A.L.

Impiden la conducción de impulsos

eléctricos por las membranas del nervio y el
músculo de forma transitoria y predecible,
originando la pérdida de sensibilidad en una
zona del cuerpo.
 Estructura Química
Anestésicos Locales

Anfipáticas
No Polar Unión Polar

N
Lipofílico Cadena Intermedia Hidrofílico
 Estructura Química
Anestésicos Locales

Grupo Hidrofílico N
 Aminas Terciarias derivados del Amonio

 Pobre Solubilidad, es preparada como una Sal, Clorhidrato

 Función, asociarse a los canales del Sodio, interrupción

reversible de la actividad neural
 Estructura Química
Anestésicos Locales

Cadena intermedia

 Debe tener un largo de 3 a 7 Carbonos o 6 –7 nm

 Función, alineación del grupo Amino

 Especie de correa, permitiendo la asociación de la amina
Hidrofílica con el canal del Sodio y la Lipofílica se mantiene
dentro de la membrana
 Estructura Química
Anestésicos Locales

Unión

 La cadena intermedia pudiese existir sin la Unión.

 Mayor Citotoxicidad en aquellas moléculas sin unión
 Ester, - COOH
 Amida, - NH2
 Unión, determina el tipo y sitio de metabolismo de los A.L.
 Estructura Química
Anestésicos Locales

Grupo Lipofílico

 Ester, precursor es el Acido Benzoico.

 Amidas, precursor es la Anilina
 Importante en el paso a través de la membrana de la celular
 Liposolubilidad asociado a Potencia
 Liposolubilidad,  Peso Molecular,  Tamaño,  velocidad de
difusión
 Clasificación Química
Anestésicos Locales

Esteres Amidas

 Procaína  Etidocaína  Prilocaína

 Tetracaína  Mepivacaína  Lidocaina
 2-Cloroprocaína  Bupivacaína  Ropivacaína
 Levobupivacaína
 Clasificación Clínica
Anestésicos Locales

Corto Intermedio Largo

Cloroprocaina Bupivacaína Procaína

Latencia Lidocaina Ropivacaína Tetracaína
Mepivacaína Levobupivacaína
Etidocaína

Baja Intermedio Alta

Cloroprocaina Lidocaína Bupivacaína,
Potencia Procaína Mepivacaína Ropivacaína,
Prilocaína Levobupivacaína
Corta Intermedio Prolongada
Procaína Lidocaína Bupivacaína,
Duración Cloroprocaína Mepivacaína Ropivacaína,
Prilocaína Levobupivacaína
 Mecanismo de acción
Anestésicos Locales

SS1-SS2
IVS6

N F

Y
Lípidos

B= Base; BH+= Catión

 • Los AL impiden la
propagación del
impulso nervioso
disminuyendo la
permeabilidad del
canal de sodio(F0),
uniéndose al receptor
desde el lado
citoplasmático
 Mecanismo de acción
Anestésicos Locales

Fibras Nerviosas

Diámetro Sensibilidad
Tipos Mielina Velocidad Función a A.L.
mM m/seg
A
Motora y
 6-22 10-85 +
Propioce.
b Si ++

Dolor, Tacto,
 1- 4 5-25 Temperatura +++
B Si
C
Simp. Dolor, Tacto,
RD No 0.3-1.2 0.1-2 Temperatura
++++
 CONCEPTO DE BLOQUEO NEURAL
DIFERENCIAL
Tipo de Tamaño Función
fibra micras
A 12 – 20 Somática, motora,
propiocepción
alfa
Nodos de Ranvier
beta 5 – 12 Tacto, presión

gamma 3–6 Motor a haces

musculares
delta 2–5 Dolor, temperatura,
tacto
B <3 Autonómica
(preganglionar)
C 0.3 – 1.4 Dolor, respuesta
refleja autonómica
(postganglionar)

ANESTESICOS LOCALES
 Alterando la actividad Clínica
Anestésicos Locales

Duración

Adrenalina

 Disminuye la absorción, incrementando el tiempo de acción

 Metabolismo
Anestésicos Locales

Esteres Amidas

Colinesterasa plasmáticas Microsomal Hepático

Aminoxilidide
Metabolito PABA
GX y MEGX (Lidocaina)
Pipecoxilidide
Asociado con alergias
(Bupivacaína, Ropivacaína)
 Metabolismo
Anestésicos Locales

Esteres Amidas

Colinesterasa plasmáticas Microsomal Hepático

Aminoxilidide
Metabolito PABA
GX y MEGX (Lidocaina)
Pipecoxilidide
Asociado con alergias
(Bupivacaína, Ropivacaína)
 Toxicidad Sistémica
Anestésicos Locales

30
Adormecimiento de lengua
Tinitus
25
Sabor Metálico
20 Visuales
mcg/mL

Inconsciencia
15
Convulsiones
10 Coma
Paro Resp.
5
Depresión CV
0

Signos y Síntomas

◼ Síndrome de irritación neurológica transitoria. Lidocaina espinal.

◼ Síndrome de cola de caballo. Microcatéteres
 Embarazo

Sensibilidad aumentada en
el 1er. Y 3er. Trimestre, debido
a la progesterona, que puede
sensibilizar las membranas de
las fibras nerviosas.
APLICACIONES TERAPÉUTICAS

Anestesia local y regional:

Tópica
Infiltración
Troncular
Raquidea o espinal
Procedimientos diagnosticos
antiarrtimicos
 CONTRAINDICACIONES Y
PRECAUCIONES
Irrigación Terminal
Lidocaina contraindicada BAV
Bupivacaina contraindicada bloqueo
paracervical en el parto
Precaución en gestación
Bupivacaina/tetracaina riesgo c
Lidocaina toxicidad sistémica
 No hay datos en lactancia

Pediatría:
Lidocaina/Bupivacaina toxicidad sistémica

Geriatría toxicidad sistémica

 INTERACCIONES

Aumenta la acción de los BNM

Con vasoconstrictores
Disminuye la acción de las sulfonamidas
Toxicidad por lidocaina si se asocia a cimetidina
obetabloqueadores
Potencia la actividad de otros antiarrítmicos
La bupivacaina+ opioides se potencia
Fentanilo+bupivacaina se potencian
 VIVE TU VOCACION
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