Clase 1: ENFERMEDAD RENAL ○ Grosor de 3 cm

PARTE 1 ○ Peso de 150 a 170 g

Los pacientes con enfermedad renal ○ La unidad funcional del riñón
pueden tener formas diferentes de es la nefrona de las cuales
presentación clínica hay aproximadamente 1
● Algunos presentan síntomas millón por riñón
relacionados directamente con el
daño renal
○ Ejem: hematuria
macroscópica
● En otras ocasiones son síntomas
extrarrenales
○ HTA
○ Edemas
● En algunas ocasiones pueden ser
asintomáticos, y solo vamos a
detectar la enfermedad mediante
exploraciones complementarias
○ Exámenes de laboratorio, los ● Glomerulo
cuales son de vital ○ Capsula de Bowman
importancia para el ○ Espacio de Bowman
diagnóstico, ya que miden la ○ Asas capilares con endotelio
estructura y función renal de fenestrado
forma directa o indirecta ○ Rodeadas por la membrana
Objetivos: basal glomerular
● Determinar la utilidad de los ■ El mesangio
exámenes de laboratorio, para el constituido por la
diagnóstico temprano de matriz mesangial y
enfermedades renales, seguimiento, c.mesangiales
progreso e inicio del tratamiento (actividad fagocitica)
● Interpretar correctamente los
parámetros del examen completo de
orina normal y patológico
● Interpretar otros exámenes de
laboratorio de importancia para la
detección de síndromes renales
Anatomia y fisiologia renal:
● El riñon
○ Organo par
○ Ubicado en la región
retroperitoneal, entre D12 -
L3
○ Longitud de 12 +/- 2 cm
○ Amplitud de 6 cm
 PARTE 2

PROCESOS RENALES
Se filtran = 180 L/día
Volumen de orina = 0.8 - 1.5 L/día

FLUJO SANGUÍNEO RENAL Y

FILTRACIÓN GLOMERULAR
- Tasa de filtración glomerular : 125
ml/minuto, o 180 L/24 h, varia en
condiciones normales (edad y sexo)
- Fracción de filtración: 20% (125 x
100/600).
- El flujo sanguíneo renal y la TFG se
mantienen normalmente en un
● Barrera de filtración glomerular rango muy estrecho gracias al
○ Compuesta por el fenómeno de autorregulación
endotelio fenestrado,
membrana basal y c.
epitelial visceral (podocito)
con pies que abrazan el
asa capilar
○ Entre pie y pie de podocito
se encuentra el diafragma
hendido o de hendidura
REGULACION ACIDO-BASE RENAL
- Reabsorbe el bicarbonato filtrado en
el túbulo contorneado proximal,
favoreciendo la conversión del
bicarbonato filtrado a acido
carbónico al combinarse con los
hidrogeniones secretados.
- Regenera el bicarbonato titulado
tanto en túbulo contorneado
proximal como distal,
- Sintetiza amonio a partir de la
glutamina, el cual luego es
secretado en el túbulo contorneado
proximal, participando activamente
en la eliminación de hidrogeniones
secretados distalmente.
- Secreta activamente hidrogeniones
por la H+ Atp-asa, acción llevada a
cabo por las células intercaladas
tipo A en los túbulos colectores.
PARTE 3
¿Por qué evaluar la función renal?
● Evaluar la capacidad funcional del
riñón.
● Detección temprana del posible
daño renal.
● Estimar la severidad y la progresión
del daño.
● Monitorizar el tratamiento.
● Monitorizar lo seguro y efectivo del
uso de fármacos que se excretan en
la orina.
¿En qué casos se debe evaluar la
función renal?
● Edad avanzada.
● Presencia de historia familiar de
● enfermedad renal crónica.
● Disminución de la masa renal.
● Bajo peso al nacer.
● Diabetes mellitus (DM)
● Hipertensión (HTA).
● Enfermedad autoinmune.
● Infecciones sistémicas.
● Infecciones del tracto urinario
● Nefrolitiasis.
● Obstrucción del tracto urinario
inferior
● Toxicidad por fármacos.
¿Cuáles son los marcadores de función
renal?
● T​asa de Filtración Glomerular
❖ Creatinina
❖ Nitrógeno ureico sanguíneo
(BUN)
❖ Relación BUN/Creatinina
❖ Cistatina C
● Examen de orina
● Electrolitos urinarios
● Pruebas que evalúan la
participación renal en el equilibrio
ácido-base.
Tasa de filtración glomerular
Es el volumen de ultrafiltrado plasmático
por unidad de tiempo que pasa de los
capilares glomerulares hacia el espacio de
Bowman y túbulos renales, su valor es
aproximadamente 120 ml/min.
Ecuaciones de estimación de FG
Más exactas y precisas qué valoración a
partir de medida exclusiva de creatinina.
Más de 40 ecuaciones para valorar FG.
 ● Síndrome de Cushing
● Dieta Vegetariana

DEPURACIÓN DE CREATININA

● Marcador útil para determinar la

filtración glomerular.
● Producto del metabolismo de la
Creatinina creatina y fosfocreatina de origen
Es la medida habitualmente utilizada para muscular
evaluar la función renal. ● Se elimina principalmente por
filtración glomerular, gracias a su
Producto del metabolismo de la creatina bajo peso molecular y ausencia de
y fosfocreatina de origen muscular. VN: fijación a las proteínas plasmáticas
0,6 a 1,1 mg/dl
Se precisan descensos del FG de al menos
el 50% para que la concentración sérica de
creatinina se eleve por encima del intervalo
de referencia: ​Baja sensibilidad diagnóstica
en la detección de ERC​ . DEPURACIÓN DE
CREATININA
PARTE 4 Hombres 97 a 137 ml/min
Creatinina
Aumento
Mujeres 88 a 128 ml/min
Raza : Negra
Dieta hiperproteica
> Masa muscular
Función renal deteriorada
Sepsis
Traumatismo
Cirugía Mayor

Disminución
Edad
Raza: Hispana-asiática
Sexo femenino
Atrofia muscular, amputaciones
Enfermedades Crónicas:
UREA
● Malnutrición
● Cáncer ● Producto de desecho del
● Endocrinopatías: metabolismo de los aminoácidos.
● Hipertiroidismo ● VN 17 a 45 mg/dl
 ● Se sintetiza en el hígado
● Se filtra por el glomérulo y se
reabsorbe en los tubos colectores.
● Disminución en malnutrición
● Aumento en estados catabólicos,
altos aportes protéicos.
Ratio Urea/Creatinina
● 12 a 20 mg urea/mg creatinina
● 49 a 89 mol urea/ mol creatinina
● Bajo: necrosis tubular aguda,
hepatopatías graves
● Alto: causas pre renales
PROTEINURIA
-V.N:45-150mg/24h
-Examen solicitado: Proteinuria en orina
24h
- >300mg/24h patológico o asociada al
ejercicio intenso, trastornos posturales,
ortostática,
-Leve, moderada, severa >3,5g/24h:rango
nefrótico
ACLARAMIENTO PLASMÁTICO
Es la cantidad de plasma que queda libre
de una sustancia por unidad de tiempo.
PARTE 5 (25-31)
ACLARAMIENTO
Cantidad filtrada=cant. Excretada
TFG x [plasma]= flujo orina x [orina]
TFG= UxV /P
Aclaramiento de insulina= TFG
Aclaramiento de NU subestima la TFG
Aclaramiento de creatinina sobrestima la
TFG
ACLARAMIENTO DE CREATININA
-Endógena, sólo se filtra
-Es el método mayoritariamente empleado
como medida de FG
-Calculado a partir de la concentración
sérica de creatinina y de su excreción de
orina de 24 h
VN: 140 +/- 27 ml/ min(H)
120 +/- 20 ml/ min(M), 1.73 m2 SC
ACLARAMIENTOS
-INSULINA​: exógena, sólo se filtra 123
ml/1.73m2 SC
-PAH:​ exógena, se filtra y secreta.
VN:650ml/min. Refleja el FPR
-​UREA​: end´gena. Poco uso. Se filtra y
reabsorbe
- muestras : sangre en ayunas. Orina de 24
horas
-analisis: usual creatinina
EXAMEN DE ORINA
Orina, solución en medio acuoso de una
gran variedad de solutos
 VALORAR LA CALIDAD DE LA PARTE 6
MUESTRA TIRAS REACTIVAS
● Rapidas
-aceptabilidad ● Subjetivas
- rótulo adecuado: identificación del ○ Depende de la apreciación
paciente de cambios de color
- especimen apropiado para el análisis ○ Se elimina la subjetividad
requerido cuando se utiliza un lector de
- conservación apropiada tiras.
- ausencia de signos visibles de pH
contaminación ● Determinación: tiras colorimétricas,
-retraso en transporte semicuantitativa de rango amplio
(4.5 - 7.9)
ANALISIS DE ● Ácido (menor de 6.5)
ORINA ○ Fisiológico: ayuno nocturno,
-Representa 30% de ingesta de proteínas
exámenes solicitados ○ Patologico: fiebre,
-Comprende 2 partes: hipercatabolismo, gota,
● Examen acidosis metabolica
físico- ● Básico (mayor a 6.5)
químico ○ Fisiologico: postprandial,
● Sedimento dieta vegetariana
○ Patologico: infección germen
COLOR ureasa positivo (Proteus),
-normal: ​AMARILLO AMBAR Acidosis tubular Renal.
- ALTERACIONES PROTEINAS
FISIOPATOLOGICAS ● Determinación: Colorimétrica
-grado de hidratación ● Siempre semicuantitativas
-alimentos, colorantes ● Se informa con cruces (1 - 4) o
PATOLOGICAS mg/dL. Interpretación: ++++ equivale
-rojo, marrón, pardo, naranja, verdoso a > 1.5 g&24h
-​ORINAS COLÚRICAS:​ son las que tienen ● Proteinuria transitoria
pigmentos biliares aumentados y le dan ○ Fisiológica: fiebre , ejercicio
color pardo físico y ortostatismo
mantenido
APECTO ○ Patológico: cuantificarse en
-normal: LIMPIDO orina de 24 hrs
- anormal: LIGERAMENTE TURBIO, ● VN: >150 - 399mg/24hrs
TURBIO GLUCOSA​:
-ocurre porque existen partículas en ● Glucosa positiva = glucosuria =
suspensión( células, cristales, bacterias, PATOLÓGICA
quiluria, artefactos) ● Límite de reabsorción Tubular (>160
- 180 mg/dL). Alteración reabsorción
tubular: embarazo, fanconi.
 ● Pigmentos: ● Isomorficos
○ Hematicos: HB (sin ○ De via urinaria (infección,
hematíes, suele ser por litiasis, tumor)
hemolisis) ○ Cambios inespecíficos:
○ Biliares: bilirrubina o urobilina estrellados, diverticular)
(Hemólisis o alteraciones CILINDRICOS
excreción intra o ● Hialinos: Coagulación de proteínas
extrahepática) (Tamm-Horsfal) en tubulos.
○ Acetona: alteración del Incoloros y transparentes (a pH
catabolismo ácidos grasos matutino-ácido, no visible
en KA diabetica, vómitos, ● Normal: 1 o 2/campo
deshidratación ○ Ejercicio intenso
○ Nitritos: hipercatabolismo ○ Deshidratación
proteico o lisis celular. ○ Fiebre
SEDIMENTO URINARIO ○ Insuficiencia cardiaca
● Procesamiento congestiva
a. Centrifugar 10 mL en tubo ○ Terapia con diuretico
cónico (1500 rpm 2-3 min)
b. Decantar sobrenadante PARTE 7
c. Recuperar pellet y ver al
microscopio (10x y 40x)
● Elementos formes:
a. Celulas
b. Cilindros
c. Cristales (patológicos o no
en función del tipo y n°)
LEUCOCITOS
● Patologico >5/campo
● Asociado:
○ Inflamación, infecciones,
presencia de cuerpo extraño
(sonda, catéteres, litiasis)
HEMATIES:
● Patologico >2-3 hematies/campo
● Dismorficos:
○ Origen glomerular. Alterados
por factores mecánicos,
osmóticos y enzimáticos
(túbulo)
○ Formas: anulares, vacíos,
polidiverticulados y
espiculados
PARTE 8
ELECTROLITOS EN ORINA
• Sodio urinario (UNa)
• Fracción de excreción de Na
(FeNa)
• Sodio en orina de 24h
·​
• Potasio Urinario (UK)
• Relación (UK)/ Creatinina
Urinaria (UCr)
• Fracción de excreción de potasio
(FeK)
SÍNDROMES NEFROLÓGICOS: IRA, IRC
• Gradiente de K transtubular
(TTKG)
• Cloro urinario (UCl)
• Calcio urinario (UCa)
• Fósforo urinario (UP)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
• Fracción de excreción de fosfato
ENFERMEDAD RENAL
Disminución TFG: signo clínico más precoz,
oliguria
·​ ​Diagnóstico:
● ​orina completa:
● proteinuria: positiva
● Hematuria: positiva
·​ ​Cilindruria granulosa y otros tipos de
cilindros
Grado:
● urea, creatinina. Proteinemia, a.
úrico séricos
● Pruebas especiales de orina
Aclaramientos de creatinina,
proteinuria de 24 horas, Fe Na,
microalbumina, P. de Bence y
Jhones
​Etiología​:
● Biopsia Renal, ecografia,
gammagrafia renal: GN, Diabetes,
pielonefritis, cálculos, e. vasculares,
e. congénitas etc.
• La insuficiencia renal o fallo
renal se produce cuando los
riñones no son capaces de filtrar
adecuadamente las toxinas y
otras sustancias de desecho de
la sangre.
• Es la disminución abrupta del
filtrado glomerular, con el
consiguiente aumento de la
concentración de productos
nitrogenados en la sangre, que
puede acompañarse o no de
oliguria.
• Incidencia de la IRA es del 5%
(pacientes hospitalizados por
otras causas), hasta el 30 – 50%
(paciente en UCI). Mortalidad
hasta del 40%
• 2002: ADQI (Acute Dyalisis
Quality Initiative), se introdujo el
termino RIFLE el cual
posteriomente fue cambiado por
AKIN (2005) y así se crea el
 término AKI (Acute Kidney
Injury).
​CLASIFICACIÓN: ​Clasificación Funcional
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Gasto urinario​: disminución
(oliguria < 300cc/día,
disminución del 50% gasto
urinario normal

• Sobrecarga hídrica​: edema

• Elevación de azoados​:
alteración del estado mental,
náuseas, vómitos, hipo,
convulsiones, asterixis.

• Trastorno electrolítico​:
hipercaliemia, hiperfosfatemia,
hipocalcemia,
hipo/hipernatremia, acidosis
metabólica.
FISIOPATOLOGÍA
• Manifestaciones generales:
• FASE DE INICIACIÓN: Astenia, adinamia, anorexia,
hipertensión, anemia, fiebre,
Disminución del flujo sanguíneo
al riñón (Falla prerenal), el cual artralgias, cefalea, prurito,
disestesias, disfuncion
conlleva menor flujo en la porci
plaquetaria.
medular externa del riñón dand
como resultado estasis y
Parte 9
congestión de capilares
peritubulares (vasos rectos),
llevando a isquemia de la célula
epitelial tubular proximal.

●FASE DE EXTENSIÓN​: aumento de

la hipoxia celular y la continuidad del
proceso inflamatorio.

• FASE DE MANTENIMIENTO Y
REPARACIÓN​: La filtración
glomerular depende de la
severidad del daño inicial. La
reparación y reorganización
celular hace que se observe una
recuperación de la función renal
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)
•​Se define como la presencia de
alteraciones funcionales o estructurales del
riñón, con o sin disminución de la tasa de
filtración glomerular (TFG) durante 3 meses
o más, independiente de la causa y/o una
TFG menor o igual a 60 ml/min/1,73 mt2,
manifestada por marcadores de daño renal.
•​Incidencia de la IRC es del 10%, y hasta el
20% en > 60 años.
•​El cribado de la ERC en poblaciones de
riesgo debe hacerse mediante la evaluación
de la TFG y de la albuminuria al menos una
vez al año.
● Sustancias en el plasma como la
FISIOPATOLOGÍA
● En una injuria renal, independiente
de la etiología, el riñón puede
mantener la TFG, y luego de la
destrucción masiva de nefronas, se
presenta entonces en las nefronas
sanas hipertrofia compensadora e
hiperfiltración glomerular, paso de
proteínas al espacio urinario con
proteinuria, activación intrarrenal del
sistema renina angiotensina (SRA),
activación tubular con compromiso
túbulo-intersticial,
transdiferenciación de células
epiteliales tubulares a
miofibroblastos y finalmente fibrosis
del parénquima renal con pérdida
definitiva de la función.
urea y la creatinina, solo empiezan a
aumentar cuando la TFG ha
disminuido en un 50%.

SINDROME NEFRITICO
● Antecedente de infección
estreptocócica va con hematuria y
oliguria.
● Un ejemplo es la glomerulonefritis.
● En el examen físico el paciente
presenta una facies abotagada,
edema (de párpados, manos y pies)
e hipertensión arterial.
PARTE 10
Sindrome nefrótico
• Sindrome edematoso que puede
llegar a la anasarca
• proteinuria de rango nefrótico en la
recolección de orina de 24 horas que
alcanza cifras superiores a los 3,5
gramos
• Esto lleva a una hipoalbuminemia,
con valores inferiores a los 3,0 g/dl.
• Hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia
Falla Renal Aguda
• Disminución de la capacidad que
tienen los riñones para eliminar
productos nitrogenados de desecho,
instaurada en horas a días
o​ ​Aumento de la creatinina
plasmática 0.5 mg/dl sobre el nivel
basal
o​ ​Aumento de la creatinina
plasmática de 50 % del valor basal
o​ ​Reducción del clearence de
creatinina en al menos 50%
Laboratorio
• Hemograma
• Perfil Bioquímico
• Creatinina, urea, acido úrico
• Orina: examen completo y
pruebas especiales
• ​Excreción del sodio
 Hemodiálisis

Enfermedad Renal Crónica

• Disminución de la función renal de
forma persistente durante al menos 3
meses, expresada por:
o​ ​Alteración del FG < 60
mL/min/1,73 m2
o​ ​Presencia de daño renal : Diálisis peritoneal
alteraciones histológicas en
biopsia renal, o de forma indirecta
por marcadores como la
albuminuria o proteinuria,
alteraciones en el sedimento
urinario o alteraciones en pruebas
de imagen
Estadios de la ERC

Nuevos Marcadores de daño renal

• Realizar un diagnóstico precoz del
daño renal
• Establecer un diagnóstico diferencial
entre diferentes patologías
• Establecer una estratificación
pronóstica
CLASE 2: PRUEBAS DE FUNCIÓN
HEPÁTICA
El tema de hoy es Laboratorio de
Enfermedades Hepáticas: Pruebas de
función Hepáticas. Soy el Dr. Jorge
Chavéz, médico asistente del Hospital
Rebagliati, especialista en patología
clínica.
Tabla de contenidos, vamos a ver:
Además, es importante la pre-analitica, ya
que este puede alterar todos los
resultados.
Condiciones:
● El paciente debe estar en ayunas;
● Si hay algún interferente para la
prueba (por ejemplo una
medicación), debemos informar al
paciente que deje de tomar la
medicación y después de la
prueba si regrese al normal.

● Generalidades. Entonces solicitaremos a nuestro paciente

● Definición. exámenes laboratoriales, bioquímicos y
● Historia. de anticuerpos.
● Limitaciones de las pruebas
hepáticas:
● Sensibilidad. PARTE 2 (7-12)
● Especificidad. Estudios de imágenes como la ecografía,
● Causas de enfermedades resonancia magnética, radiografía y, si se
hepáticas: requiere en algunos casos, hasta la
● Necrosis celular biopsia.
● Colestasis
● Conclusiones De forma general el hígado tiene 3
funciones: bioquímicas, de síntesis y de
GENERALIDADES excreción.
Con esta diapositiva, lo que trato es
ilustrarlos como ya se tenía el
conocimiento dentro de las funciones del
hígado, en la ​regeneración hepática. En
el Mito de Prometeo encadenado,
Prometeo roba el fuego de los Dioses
para darlo a los hombres, entonces es
castigado por Zeus y llevado a la
montaña. Su castigo era que una águila
cada día le devoraría el hígado. Como el
En la imagen se observa cuando el
hígado se regenera, este era su castigo
hígado está sano y cumple todas sus
eterno.
funciones, si es agredido de forma leve
trata de compensarlo. Si el daño continúa
Estudio del paciente
en caso de hígado graso puede haber un
Es importante tener en cuenta que el
depósito de grasa que puede llevar a una
estudio del paciente comprende una:
hepatomegalia, si hay cambios o
● adecuada historia clínica
cicatrices en el tejido lleva a fibrosis
● y una exploración física
hepática y, si hay una destrucción del
Para poder tener una posición
80% de las células entonces se dará
diagnóstica, estos 2 puntos son
cirrosis.
sumamente importantes.

DEFINICIÓN
El hígado es un órgano que pesa
1.4-1.5Kg en una persona adulta. Lleva a
cabo varias funciones (bioquímicas, de
síntesis y de excreción) por lo que no hay
una sola prueba que pueda presentar el
estado de la función hepática.
Funcionalmente consiste en 3 sistemas:
● Hepatocitos
● Canalículos biliares
● Sistema retículoendotelial
Hepatocitos
- Son las células del hígado y forman
aproximadamente el 80% de este órgano.
- Regulan la energía y el balance
nitrogenado al captar y liberar glucosa y
aminoácidos.
- Son responsables del metabolismo
bioquímico.
- Cuando hay daño en el hígado, los
hepatocitos tienen gran capacidad de
proliferación y regeneración de la parte
dañada.
- Realizan reacciones metabólicas,
síntesis macromoleculares (proteínas),
degradación y metabolismo de
xenobióticos (drogas).
PARTE 3 (13-19)
Funcional:
Sistema biliar
El sistema biliar produce, transporta,
almacena y segrega bilis en el duodeno;
por lo tanto es responsable del
metabolismo de bilirrubina y sales biliares.
A partir de estos compuestos es
producida la bilirrubina, y esto a nivel del
hepatocito se conjuga y es eliminado por
los canalículos biliares.
Sistema retículo-endotelial
Como siguiente sistema tenemos al
fagositico mononuclear o retículo
endotelial, este sistema funcional participa
en la defensa del organismo ante las
infecciones y la eliminación de productos
resultantes de la degradación, en este
caso tenemos a la producción del grupo
hemo y metabolitos de globina.
● El hígado cumple diversas
funciones, dentro de ellas sintetiza
proteínas como albúmina,
lipoproteínas, factor de
coagulación, fibrinógeno,
protrombina, globulina, factor
antihemolitico.
● Metaboliza lípidos y carbohidratos.
 ● Produce la bilis necesaria para la
digestión de alimentos.
● Depósito de sustancias como
glucógeno y vitamina b12, hierro y
cobre.
● Transforma el amonio en urea.
● Desintoxica la sangre de fármacos,
toxinas
PRUEBAS HEPÁTICAS
No existe una sola prueba hepática que
pueda valorar la totalidad de la función
hepática de este órgano.
HISTORIA
El descubrimiento de nuevas pruebas
hepáticas, no ha sido tan beneficioso para
el estudio de hígado, pero en el caso de
los marcadores de daño miocárdico desde
1950 ha habido un desarrollo paulatino, y
en el caso de daño agudo hepático, las
aminotransferasas (ALT), ha sido
descubiertas en 1950, en 1960 se agregó
la gamma glutamil transpeptidasa (GGT).
Recientemente están descubriendo otros
marcadores de daño hepático específico
pero el costo es mayor con relación al
beneficio.
LIMITACIONES DE LAS PRUEBAS
HEPÁTICAS
-Falta de sensibilidad: Puede ser normal
en ciertas enfermedades del hígado como
la cirrosis y fibrosis portal no cirrótica.
-Falta de especificidad: Con excepción de
los ácidos biliares del suero, todos los
demás parámetros carecen
especificidad y pueden aumentar en
procesos patológicos fuera del hígado.
PRUEBAS HEPÁTICAS
Para una correcta interpretación de las
pruebas hepáticas, es necesario
acompañarlas de una historia clínica
completa y de un examen físico
apropiado, y muchas veces recurrir a las
pruebas imagenológicas e incluso a la
biopsia.
PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA
Se utiliza para determinar presencia o
ausencia de daño hepático, realizar dx
específicos, determinar la severidad y
establecer el pronóstico, como también
monitorizar el curso de la enfermedad
hepática.
Algunas pocas pruebas hepáticas miden
funciones fisiológicas identificables como:
bilirrubina,la prealbúmina, albúmina, el
tiempo de protrombina (pueden alterarse
por factores extrahepáticos); mientras que
la mayoría no mide una función específica
sino que indica la presencia de daño o la
falta de permeabilidad
ALBUMINA
La proteína transportadora plasmática por
excelencia. Esta evalua síntesis proteica
en hígado.
Albumina transportando:
● Vitaminas liposolubles
● Sales biliares
● Acido graso
● Hormonas
● Medicamento
Principal factor de la cirrosis
BILIRRUBINA TOTAL Y FRACCIONADA
● El hematíe se degrada en 2
compuestos el grupo hemo y el
grupo globina, que se degrada en
aminoácidos y van a formar
nuevas proteínas, mientras que
hemo por la hemo-oxidasa va
de hacer que sean 3 compuestos:
monóxido de carbono, biliverdina y
hierro en estado ferroso, este
hierro va a ser transportado por la
transferrina a la médula ósea para
la eritropoyesis o bien a nivel
hepático que se va a almacenar en
ferritina.
● La biliverdina por acción de la
biliverdina reductasa se transforma
en bilirrubina no conjugada, es
insoluble, que por acción de la
 albúmina va a ser transportada a
nivel hepático, aquí la
UDP-glucuronil transferasa la va a
conjugar y va a ser una bilirrubina
conjugada, esta se va eliminar en
las heces (80%) y en la orina (2%)
y el 18% va a la circulación
hepática.
TIEMPO DE PROTROMBINA
Dependiente de la actividad de los
factores de la coagulación.
Vía extrínseca de la coagulación: I, II, V,
VII y X, todos ellos sintetizados en el
hígado, por ello es la prueba con mayor
utilidad en la detección de anormalidades
en la coagulación asociado al daño
hepático
Evalúa síntesis proteica en hígado.
Comparada con las aminotransferasas, la
albúmina y el tiempo de protrombina son
unos indicadores pobres de daño
hepático, pero son buenos indicadores de
la severidad.
PRUEBAS QUE EVALÚAN SÍNTESIS
PROTEICA....
Albumina
● Tiempo de vida media 19-21 días,
por lo que no permite evaluar
condiciones agudas
● Síntesis a nivel hepático, y esta
depende de:
○ Factores hepatocelulares
○ Aportes de aminoácidos
○ Presion oncotica
○ Valor de IL-6
● Disminuyen en
○ Insuficiencia hepatocelular
○ Sindrome nefrotico
○ Quemadura
○ Enteropatias
○ Aumento del catabolismo
proteico
● Disminuye progresivamente en
hepatopatías crónicas como
cirrosis
○ USO: marcador para el
pronóstico de cirrosis
Tiempo de protrombina
● USO: pronóstico a 3 meses en
pacientes con cirrosis
● Se afecta por cambios en los
factores: I, II, V, VII, X
● En enfermedades hepáticas hay
que evaluar el INR (mayor a 1.5),
puede orientar a hepatopatías
crónicas
● Aumenta en enfermedades
hepáticas agudas y crónicas,
tratamiento con anticoagulantes
orales, antibióticos y fibroblastos
Parte 5
TRANSAMINASAS ALT/ AST
-enzimas- ubicación intracelular, no están
en el torrente sanguíneo. Cuando caen al
torrente sanguíneo la célula se rompe . si
hay mayor ruptura de hepatocitos las
TRANSAMINASAS AUMENTARÁN
-Integridad hepatocelular
-TGP​( alanina aminotransferasa-ALT o
transaminasa glutamico piruvica ) es más
HEPATOESPECÍFICA, se encuentra
principalmente en el HIGADO
-VN: 5-37 UI/L
-TGO(​ Aspartato aminotransferasa- AST o
transaminasa glutamico
oxalacetica)también en músculo
esquelético y cardiaco en infarto se puede
elevar.
-VN: 10-41
DESHIDROGENASA LÁCTICA(DHL): PARTE 6(32-37)
-ubicado: citoplasma de hepatocitos
-cataliza la oxidación reversible de ac. Principales causas de enfermedad
lactico→ acido piruvico hepática:
-​ 5 isoenzimas​( LDH1- LDH5)
- presente en HÍGADO. MÚSCULO • NECROSIS CELULAR o
CARDÍACO, RIÑÓN Y ERITROCITOS PATRON CITOLÍTICO
-poca especificidad
• Aguda(< 6 meses)
-útil en combinación con otras pruebas
hepáticas • Hepatitis viral
P​RUEBAS INDICADORAS DE
COLESTASIS • Hepatitis tóxica
FOSFATASA ALCALINA( ALP O FA)
-utilidad : flujo biliar • Hepatitis alcohólica
-Familia de enzimas metaloproteinasas
zinc- dependiente • Necrosis isquémica
-UBICADO: membrana canalicular
• Crónica(> 6 meses)
.rango preferencial varía con la edad(
aumentado en la niñez y adolescencia)
• Hepatitis crónica activa
- Vida media de 3 días
- - ubicar en diferentes tejidos, • Hepatitis autoinmune
isoenzima( hueso, hígado,
intestino, malignidad)- en ciertas • Cirrosis
neoplasias lo vamos a encontrar
incrementado. Las pruebas que ayudan a valorar son:
GAMMA ALT (alanina aminotransferasa), DHL
GLUTAMILTRANSPEPTIDASA(GGT) (deshidrogenasa láctica) y AST (aspartato
- Enzima microsomal unida a mb del aminotransferasa)
epitelio biliar( ductos pequeños) y
hepatocitos TRANSAMINASAS (TGP/ALT – TGO/AST):
- -indicador sensible de desorden
·​ ​son indicadores sensibles de citolisis o
hepático → patrón colestásico
daño celular hepático.
-vida media de 7-10 días
-colestasis ·​ ​Pueden variar con la edad y sexo
-inducida por muchos medicamentos y
toxina(etanol, fenitoína, barbitúricos, ·​ ​Aumentan en personas obesas
estatinas)
- ​EN HEPATITIS ALCOHÓLICA:​ fosfatasa ·​ ​En hemolisis aumentan
alcalina mayor a 5
PANEL DE FUNCIÓN HEPÁTICA: AST
-proteinas totales
-Albumina ● ​Enzima citoplasmática
-Aspartato amintransferada( AST o TGO) ● ​Lo encontramos en
-Alanino aminotransferasa ( ALT o TGP) :hepatocitos,corazón,musculo
-Fosfatasa alcalina esquelético y riñon
-Bilirrubina total ● ​Tiempo de vida media 17h

-Bilirrubina directa
 ● ​Aumenta en ejercicio o daño
muscular

ALT

● ​Enzima citoplasmática
● ​Se incremente en daño hepático y
renal
● ​Tiempo de vida media 47h Principales causas de enfermedad
● ​Aumenta menos en ejercicio o hepática:
daño muscular
CCOLESTASIS

• Intrahepática

Difusa

•​ ​Inducida por medicamentos

ALT: es una enzima citoplasmática, se
incrementada en daño hepáticos tv ½ son •​ ​Cirrosis Biliar Primaria
de 47 h
Focal
DESHIDROGENASA LÁCTICA (DHL):
● •​ ​Tumor metastásico
Proteína que se encuentra en todo el ● •​ ​Granuloma

cuerpo, por lo que puede elevarse en ● •​ ​Colelitiasis intrahepática

patología benigna o neoplásica.
Extrahepática
● ​El incremento de LDH genera
patologías como infarto miocardio ● • Cálculo
● • Tumor
● ​Tiene 5 tipos de izoenzimas

FOSFATASA ALCALINA (ALP o FA ):

VN: 40-130 mg/dL

DESHIDROGENASA
LÁCTICA (DHL):

Valores normales
↑ FA es de ​origen tracto biliar,​ se debe
medir la GGT y esta debe estar ↑

Prueba que no orienta a un patrón

elástico

GAMMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA 5-NUCLEOTIDASA:

(GGT):

PRUEBAS METABÓLICAS:

Bilirrubina total y fraccionada:

 7. Las bacterias lo transforman en
(esta imágen se entiende mejor) urubilinógeno.
8. Puede ser excretada de dos
formas:
● Se vuelve urobilina y se secreta
por la orina.
● Se vuelve estercobilina y se
secreta por las heces.

Un 18% retorna a la circulación hepática.

Producto de oxidación del grupo Hemo

(Hb, mioglobina y citocromos).

Bilirrubinas totales(BT) ​V.N: 0,1-1,1 mg/dL

-Indirecta (BI) (no conjugada)
-Directa (BD) (conjugada)

ICTERICIA NEONATAL:
Puede deberse a las siguientes causas:

1. En el sistema reticulo endotelial al

bazo: el eritrocito viejo es captado
por macrófagos y creará 2 grupos:
grupo HEME y GLOBINA.
2. Grupo HEME → se transforma en
biliverdina (por la enzima HEME
oxigenasa), sobrando Fe (estado
ferroso) y CO (monox. de
carbono).
3. Bilirrubina se volverá no conjugada
gracias a bilirubina reductasa.
4. La bilirrubina no conjugada pasa a
la sangre hacia el hígado por
acción de la albúmina.
5. En el hepatocito se une a su
ligando y se conjuga por acción de
la enzima UDP transferasa.
6. Junto con los jugos biliares es
llevada al intestino.
 •​Sin colestasis: Enf. Dubin-Johnson,
Rotor.
•​Colestasis: Intrahepáticas o
extrahepáticas.

C. Ictericias Mixtas:
Alt. de la función hepatocelular:
•Daño hepatocelular agudo o
subagudo
•Enfermedad hepatocelular crónica
ENFERMEDADES CONGÉNITAS
DEL METABOLISMO DE LA
Entonces: BILIRRUBINA
Ictericia neonatal→ riesgo de kernicterus
(BI + 300umol/L)

Parte8:

CLASIFICACIÓN DE LAS ICTERICIAS

A. Aumento de la Bilirrubina no
conjugada
​↑ Producción bilirrubina:
•​Hemolisis
•​Eritropoyesis ineficaz
Alteración de la conjugación bilirrubina:
•​Enf. Gilbert
•​Enf. Crigler Najjar
B. Aumento de la Bilirrubina
conjugada
↑​ Producción bilirrubina :
Síndrome de Gilbert
Ictericia congénita, familiar,
intermitente, sin repercusión general
• ↑de BI = 2 a 6 mg /100 ml.
• ↑con el ayuno y las infecciones
víricas.
• ↓Nro de microvellosidades en la
superficie sinusoidal del hepatocito
(interfiere en captación de la
bilirrubina).
****Déficit parcial de UDP-GT
(uridindifosfato-glucoronil transferasa)
Síntomas: Fatiga, dispepsia y
molestias en la región hepática.
No existe coluria, ni
hepatoesplenomegalia.
Tto: Fenobarbital: aumenta captación
y excreción biliar de la bilirrubina.
Esperanza de vida normal.
Ictericias por defecto de la captación
Síndrome de Crigler-Najjar:
•​Se produce → mutaciones en el gen
UGT1A1→ alteración en la conjugación
de la bilirrubina.
•​Cromosoma 2 →codifica la
glucuroniltransferasa.
•​Autosómica recesiva, 1/1.000.000 de
recién nacidos.
CLASIFICACIÓN:
1. Síndrome de Crigler-Najjar (Tipo I):
Ausencia total UDP-GT →Aparición
temprana→ Mal pronostico
2. Síndrome de Arias (Tipo II):
Déficit parcial de UDP-GT→ Aparición
tardía → Mejor pronóstico.
Ictericias por defecto de
la conjugación
Biopsia hepática:
Generalmente el SDJ no precisa
tratamiento y el pronóstico es excelente
Síndrome de Rotor:
● Alteración en dos genes llamados
SLC01B1 y SLC01B3
● Enfermedad benigna de herencia
autosómica recesiva.
● Se han reportado alrededor de 50
casos.
● Esta Deficiencia de la GST→
Alteraciòn de la captación de la
bilirrubina por el citoplasma de las
células hepáticas.
● Elevación ambas bilirrubinas ( BD
> BI). ​+pero predominio el
directo
● Bx(biopsia) Normal, Pronostico
UDP- bueno. No requiere tto.
Pruebas inmunológicas…
INMUNOGLOBULINAS
En el perfil hepático se solicitan proteínas
totales y albúmina, la diferencia entre las
mismas permite deducir las
inmunoglobulinas.
Una electroforesis de proteínas vamos a
obtener cómo se distribuye la albúmina .
alfa 1, alfa 2, beta y gamma , si están
elevadas van hacer enfermedades
hepáticas crónicas.
Inmunoglobulinas elevadas
● Enfermedad hepática
crónica
● Gammapatías
Daño hepático por ​(ocasionados)
enfermedades autoinmunes
 ● Un tercio de los pacientes. con
Hepatitis autoinmune se presentan
como hipertransaminasemia
asintomática.
Aqui la detección de anticuerpos tisulares
me va ayudar a orientar el diagnostico
Daño hepático por enfermedades
autoinmunes, 2 grupos:
● Cirrosis biliar primaria (CBP):
○ Anticuerpos
antimitocondriales, dan
positivo en un 95%
● Colangitis esclerosante primaria
(CEP)
○ ANCA – Anticuerpos anti
citoplasma del neutrófilo
○ ASMA – anticuerpos anti
músculo liso
○ ANAs – anticuerpos
antinucleares
○ todos estos son positivos
Pruebas que evalúan etiología
específica….
Marcadores virales…
algunos virus tienen la capacidad de
causar daño hepático agudo o crónico.
los virus de la hepatitis A, B y C
❏ Los arbovirus son hepatotóxicos
❏ En tanto los virus Eipstein Baar,
citomegalovirus, varicela zoster,
herpes simple, vih inducen a
hepatitis que puede ser desde
leve hasta agresivo
Hepatitis A
● Anticuerpos contra Hepatitis A:
● Totales (IgM + IgG)
● IgM, ↓ 3m-6m
● IgG, memoria
➔ Cuando hablamos de hepatitis A,
la infección aguda por hepatitis A
se confirma por la detección del
IgM esta se va ir descendiendo al
3er -6to mes va a quedar la Ig G
de memoria , y esta aparece 2
semanas mas tarde y permanece
toda la vida
➔ en la práctica clínica, la prueba de
anticuerpos totales para
determinarla infección por este
virus es de utilidad
Hepatitis B ​la infección aguda por este
virus se confirma con la presencia de
antigenos de superficie, el cual es el
primer marcador en aparecer,incluso
antes de ver las aminotransferasas
Factores de riesgo: hay que evaluarlos
aqui, como son la prosmomidial* (no
entendi esta palabra). tranfusiones, etc
Anticuerpo contra el antígeno del core
total (antiHBc).
CUANDO EL ANTÍGENO DE SUPERFICIE ESTÁ
POSITIVO, EL ANTICUERPO CONTRA
ANTIGENO DEL CORE TOTAL POSITIVO
HBsAg +, antiHBc IgM+:
i​nfección actual por HBV.
ANTIGENO DE SUPERFICIE ESTA NEGATIVO Y
EL ANTI CORE IG G POSITIVO
HBsAg -, antiHBc IgG+:​ ​infección
pasada por HBV.
AMBOS ESTA NEGATIVOS
HBsAg -, antiHBc -​: ​sin contacto con el
HBV.
PARTE 10 (56-61),
Marcadores virales…
Hepatitis C
● Factores de riesgo. Hay que
evaluarlos, aquí generalmente son
por transfusiones, no hay marcada
sintomatología hasta mucho
después
 ● el estudio es: Anti VHC por ELISA
● Confirmación por biología
molecular (reaccion cadena
polmerasa) PCR, después se hace
el genotipo por secuenciamiento
● Después de 20 años, se puede
manifestar como cirrosis (20 –
30%)
● Coinfección B​ + C, ​infección más
severa, mayor tendencia a cirrosis
o carcinoma
ENFERMEDADES GENÉTICAS
más importantes que cursan con
enfermedad hepática son: HH,
enfermedad de Wilson, deficiencia de alfa
1 antitripsina
HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA
(HH)
● Enfermedad genética más
frecuente 1/200 hab.
● Mutación de genes que controlan
el metabolismo del hierro ​(C282Y,
H63D)​, acumulación progresiva de
Fe y esto provocando cirrosis, etc.
Laboratorio:
● Saturación de transferrina
(ferritina/TIBC)> 45%
● Ferritina sérica elevada
>400ng/mL en los varones y >300
mujeres(especialmente
premenopáusicas)
Diagnóstico:
● Fenotipo
● Biopsia
ENFERMEDAD DE WILSON
● Enfermedad autosómica recesiva
● La hipertransaminasemia
asintomática y el hígado graso
pueden ser la forma de
presentación.
● Los síntomas comienzan entre los
5-40 años.
● Mutación del gen ATP7B
metabolismo del Cu
● Problemas hepáticos y
neuropsiquiátricos me van de
determinar la gravedad de la
enfermedad
Diagnóstico:
● Ceruloplasmina < 20 mg/dL
● Biopsia hepática: se observa
acumulación de cobre
DEFICIENCIA DE α-1 ANTITRIPSINA
● Alfa 1 antitripsina:es un inhibidor
de proteasas sintetizada en el
hígado, su déficit es hereditaria va
a ocasionar un desorden
metabólico que predispone a las
personas a padecer enfermedad
pulmonar crónica (EPOC),
enfermedad hepática crónica,
crirrosis y carcinoma
hepatocelular.
● Protege a los tejidos de las
proteasas presentes
principalmente en las células
inflamatorias, en especial la
elastasa.
● Está presente en la sangre
humana a 1,5 - 3,5 gramos/litro.
● Locus​: Cr. 14 q32.1
 ● la principal presentación Clínica:
es una ictericia persistente del
recién nacido
Diagnóstico:
● Electroforesis: se puede encontrar
una disminución marcada del pico
de α-1 globulinas en proteína en
suero
● Confirmación: análisis fenotípico
Resumen:
cuando quiero valorar la prueba de
función hepática voy a tener en cuenta
estos 4 puntos:
1.Presencia o ausencia de daño hepático
2. Daño celular es por: Necrosis vs
Colestasis
3. Identificar la enfermedad que lo causa
4.Determinar la severidad
**La ​interpretación ​de todo ello se realiza
con una adecuada historia clínica.
entonces si quiero ver
❏ necrosis celular: las pruebas que
me van a orientar son las
aminotransferasas
❏ en caso de la colestasis: la
fosfatasa alcalina, la
gamma-glutamiltransferasa, 5
nucleotidasa
❏ en el metabolismo: la bilirrubina
❏ síntesis proteica: la albúmina,
tiempo de protrombina
❏ pruebas inmunológicas: globulinas
totales, anticuerpos antinucleares,
antimitocondriales
❏ marcadores virales para hepatitis
A , B, C
❏ Marcadores genéticos para
hemocromatosis hereditaria,
enfermedad de wilson, deficiencia
de alfa 1 antitripsina
Aminotransferasas: ​las vamos a poder
valorar de la siguiente manera, de
acuerdo a su
Magnitud:
● Leve < 300 UI/L
Patologías asociadas a ese valor:
Cirrosis-Hep. Crónica
● Moderada 300- 800 UI/L
Enf. Alcohólica-Hep. Autoinmune →
donde la ​AST mayor que ALT
(AST>ALT), la relación es Enfoque del paciente con valor de
(AST/ALT≥ 2:1) Bilirrubina DIRECTA ↑
● Severa > 800 UI/L
patología: Viral (hepatitis A y b),
isquémica, tóxica, (se eleva 100 veces su
valor), coledocolitiasis(se encuentra
incrementada pero tiende a disminuir
rápidamente)

PARTE 11
Enfoque del paciente con valor de
Bilirrubina INDIRECTA ↑
En el caso que la hiperbilirrubinemia sea
conjugada, me ayudo de imágenes, en
este caso de ecografías:
Sin colestasis:
● Enfermedad de Dubin-Johnson
● Enfermedad de Rotor
Colestasis:
● Intrahepática
Si la bilirrubina no conjugada está ● Extrahepática
incrementada, y pienso en un problema
de destrucción celular, en este caso del
hematíe por hemólisis o eritropoyesis
ineficaz, valoraré los siguientes
exámenes: en caso de la hemoglobina:
los reticulocitos, haptoglobina,
hipersideremia, para encontrar la causa
de la hiperbilirrubinemia por destrucción.
En caso que no presente hemólisis
pensaré en dos grupos:
● Si la bilirrubinemia es moderada,
pienso en una ​enfermedad de
Gilbert, la prueba del ayuno
debe elevarse.
● Si la bilirrubinemia es
marcadamente elevada, pienso en
una ​enfermedad de
Crigler-Najjar de tipo 1.
CLASE 3: LABORATORIO DE -Dieta
ENFERMEDADES -Sedentarismo
CARDIOVASCULARES ❖ No Modificables:
-Edad
Parte 1 karla -Sexo
-Raza
Factores de riesgo cardiovascular -Factores genéticos
Fueron estudiados por primera vez o Marcadores sanguíneos actuales:
evaluados de manera extensa gracias a los Fibrinogeno
estudios de corazón de Got
Framingham(Framingham Heart Study Mioglobina
1948-1971-2002) en 1960 de ahí se define Troponinas
factor de riesgo como aquella característica Cratina kinasa
que presenta un individuo o población que
PCR
se presenta de manera precoz en la vida y BNP
se asocia con incremento el riesgo de ¿Que es un marcador biológico?
desarrollar en un futuro una determinada Es una sustancia o parámetro medible que
enfermedad. e es indicador de un proceso biológico o
- Primera causa de mortalidad y
patológico subyacente
morbilidad
- Prevención primaria, secundaria,
terciaria y cuaternaria

Los factores de riesgo cardiovascular

Parte 2 nicolle
incluyen:
● Comportamiento como el ¿Cuál es el origen de los marcadores
Tabaquismo biológicos? De donde provienen?
● Características hereditarias como
los antecedentes familiares
● Algunos datos de laboratorio como
la Hipercolesterolemia
● Enfermedades acompañantes o
comorbilidad como la Diabetes
Mellitus 2
Todos estos casos deben estar o presentes
anterior a la aparición de la patología y
además con una relación plausible.

Los factores de riesgo cardiovascular

pueden ser ​convencionales​ como son:
❖ Modificables:
Imagen:​Los marcadores biologicos
-Tabaco
proceden por lo general del organo que se
-Alcohol
ve afectado,son sustancias que forman
-Diabetes
parte
-Hipertensión arterial
-Perfil lipídico(Colesterol,HDL,LDL)
del metabolismo propio del organo y por
alguna circunstancia fisiologica o patologica
son liberados fuera de las celulas
al torrente sanguineo donde pueden ser
detectados

¿Qué expectativa tenemos sobre un

marcador cardiaco?

Marcador cardíaco ideal

Un marcador cardiaco ideal es aquel que :

● Nos va a brindar Alta sensibilidad y

especificidad
● Auge y caída rápida después de la
isquemia
● Capaz de funcionar de manera
confiable y uniforme
● Simple de realizar
● Tener tiempo de respuesta menor a
60 minutos
● No influenciable por el
funcionamiento de otros órganos,
particularmente por la función renal
● Proporciona información
diagnóstica, pronóstica y terapéutica
adicional a la que se obtiene a partir
de los datos clínicos del paciente

¿Qué es lo que vemos a través de un

marcador cardiaco?

Marcador Cardiaco

A traves de un marcador cardiaco podemos

analizar Componentes estructurales de las
células que son liberados
a la circulación cuando ocurre una lesión
miocárdica (sea esta isquemica como por
ejemplo el infarto de miocardio,o no
isquemica como insuficiencia cardiaca,
insuficiencia renal, miocarditis,
arritmias, embolia pulmonar,
procedimientos quirúrgicos coronarios o
percutáneos).

Parte 3 claudia g
Un marcador cardiaco debe permitir a
través de determinaciones seriadas ayudar
al diagnóstico, estratificando el riesgo,
interviniendo en el pronóstico y en la
terapéutico y, además, en la ​valoración de
los pacientes con dolor torácico​ (esto es
esencial).
¿Cómo surgen los marcadores
cardíacos? ¿Cuál es su historia?
La historia inicia a mediados de los 50 del
siglo pasado con la utilización de la
aspartato-amino transferasa (TGO) y fue
evolucionando en el tiempo. Aparecieron
las creatin kinase, luego la creatin kinasa
MB. Las troponinas a principios de los 90 y,
actualmente, tienen toda una gama de
marcadores en estudio y en investigación.
¿Qué tipos de marcadores cardíacos
existen y están disponibles?
Dependiendo de la utilidad que se le quiera
dar a los marcadores cardíacos se
encuentran:
● Marcadores de necrosis
● Marcadores de isquemia
● Marcadores de inflamación
● Marcadores predictivos o de riesgo
● Marcadores de diagnóstico o
clínicos
● Marcadores de pronóstico
● Marcadores de falla cardiaca
Aquí podemos ver algunos pronósticos
de marcadores de diagnóstico,
pronóstico o de falla cardiaca.
 *El esquema representa cómo difieren Los ​marcadores de diagnóstico ayudan a
los marcadores en tiempo y determinar el tipo de problema
especificidad* cardiovascular que pueda tener un

Parte 4 spaciente por lo tanto ayudan a la elección

del tratamiento mientras que los

dalia marcadores de pronóstico​va a darnos

datos acerca de la evolución del paciente y
Inclusive pueden nos va a dar indicios si es que el
clasificarse de acuerdo al tratamiento está funcionando y si el
estadio donde se paciente está respondiendo.
encuentra la patología
siendo los marcadores de
citoquinas pro
inflamatorias( ​proteína C
reactiva, homocisteína)
los que inician esta
cascada de reacciones
pasando por la
desestabilización de la
placa , ruptura de la
misma , la aparición de
isquemia y finalmente la
necrosis donde se Los biomarcadores se realizan a través de
encuentran los marcadores clásicos→ análisis de laboratorio, tomas de muestra
troponinas cardiacas , mioglobina, sangre, principalmente suero.
creatin quinasa en su fracción MB
BIOMARCADORES ACTUALES

Parte 5 valquiria
MARCADORES DE NECROSIS

Los marcadores de necrosis cardiaca son

utilizados tanto en Diagnóstico como en
estratificación de riesgo en ​SDT (Síndrome
de Dolor Torácico) y ​SCA (Síndrome
Coronario Agudo).

● CK-MB
● Mioglobina
● CK-MB isoformas
● Troponinas I y T

Antes:
 ● CK-total miocardio, porque pueden detectar daño
● AST-TGO cardiaco mínimo dando pues una mayor
● LDH especificidad y sensibilidad al diagnóstico.
● Ratio LD1/LD2
● El más adecuado para
Mioglobina diagnóstico de Infarto de
miocardio
Dentro de ollos, podemos mencionar la ● Detecta daño cardiaco mínimo
mioglobina que tiene: ● Elevado valor clínico para elección
de tratamiento
● Aparició​n precoz ( en todos los ● Mayor sensibilidad y especificidad
marcadores que CK-MB
● Útil apenas aparecen los síntomas ● Marcador de evolución
● Útil para descartar sobretodo el
infarto Troponinas cardiacas
● Alta sensibilidad Pero también las troponinas cardiacas
● Poco específica pueden elevarse por otras causas por
ejemplo: apoptosis; ​Liberación de productos
de la degradación de la troponina;
enfermedad renal crónica; insuficiencia
cardiaca.

Sin embargo, la mioglobina puede
presentar otras causas de su elevación, por
ejemplo:
● Ejercicio extremo
● Insuficiencia renal
● Lesiones de músculo esquelético
● Cirugía a corazón abierto
● Distrofia muscular progresiva
Troponinas cardiacas (T e I)
convencionales
Las troponinas cardiacas son las más
adecuadas para el diagnóstico de infarto de
● Recuperación normal de
cardiomiocitos
● Apoptosis
● Liberación de productos de la
degradación de la troponina
● Aumento de permeabilidad de pared
celular
● Formación y liberación de ampollas
membranosas
● Sobrecarga cardiaca excesiva
● Pericarditis
● Enfermedad renal crónica
● Insuficiencia cardiaca
● Pacientes diabéticos
● Pacientes con aterosclerosis
extensa
Troponinas cardiacas ultrasensibles
Una innovación en el laboratorios es la
detección de las troponinas cardiacas
llamadas ultrasensibles que presentan:
● Muy alta sensibilidad
● Se afecta la especificidad
 ● Se resgatan su alto valor predictivo
negativo

Parte 6 Min
Creatina fosfokinasa – CK-MB

● Es una enzima dimérica

● Constituye la mejor alternativa si no
hay troponina porque
● Puede detectar reinfarto temprano.
● Citosólica, facilita el movimiento de
fosfatos de alta energía desde la ↑ Estas son las principales patologías que
mitocondria dan elevación de las isoformas de
● MM – MB – BB creatininas fosfokinasas
● No específico de tejido cardiaco
Aspartato amino transferasa (AST-TGO)

● No específico de tejido cardiaco

● Fue la primera enzima que se utilizó
para la evaluación de la misma.

Línea punteada: límite de determinación

para el diagnóstico de un infarto de
miocardio. 1° Troponina (marcador #1 en
Infarto de miocardio) 2° CK-MB (su curva
suele ser un poco más alta) y 3°Mioglobina.
 Cada una de estas se utiliza principalmente
por un conjunto diferente de células o
tejidos del cuerpo. Por esta razón, las
cantidades relativas de una isoenzima de la
LDH en particular en la sangre puede
proporcionar información diagnóstica
valiosa.

↑ Tiene una cinética interesante dado que

demora mucho en desaparecer, por lo
tanto, puede utilizarse como una parte de la
evaluación.

Lactato deshidrogenasa (LDH)

● No específico de tejido cardiaco.

● Se utiliza en la evaluación dentro de
un perfil.

(Esto no está, pero pa saber:) ​LDH

se encuentra en
las células de casi todos los tejidos del
cuerpo.

Parte 7 Claudia p
CINÉTICA DE LOS MARCADORES DE
NECROSIS MIOCÁRDICA

Puede ser producida por diferentes

órganos.

La enzima se concentra
(no esta en diapo, pero importa :c)
Esta tabla describe las diferentes proteínas
especialmente en el corazón, el hígado, las utilizadas para la monitorización de la
células rojas de la sangre, riñones, necrosis miocárdica con sus masas
músculos, cerebro y pulmones. moleculares, tiempos de aparición,
duración, sensibilidad y especificidad.
La LDH total puede ser subdivididos en
cinco componentes o fracciones
etiquetados por número: LDH-1, LDH-2,
LDH-3, LDH-4 y LDH-5.

La gráfica nos muestra la cinética de los
marcadores de necrosis, los más utilizados
con la ​Troponina I, Troponina T, CK MB y
Mioglobina.
MARCADORES DE INFLAMACIÓN
● Fibrinógeno
● Proteína C reactiva
● Hemoglobina glicosilada
● Lípidos (colesterol total, HDL, LDL)
FIBRINÓGENO
● Marcador de fase aguda
● No específico de tejido cardiaco
● Marcador de evolución
Parte 8 nicolas
Fibrinogeno
Interviene en diferentes procesos sobretodo
en aquellos que están ligadas a la
LDL-oxidada por lo tanto puede degradarse
y conducir a trombosis y aterosclerosis
Proteina C reactiva (PCR)
● No es específico de tejido, pero es
un marcador interesantisimo
● Producido en el hígado en respuesta
a las citoquinas proinflamatorias: IL1
– IL6 – TNFa
● Es un marcador de fase aguda
● Es un marcador de evolución
Lipidos (colesterol total, HDL, LDL)
● Constituyen predictores de riesgo
cardiovascular
● Pero no tienen utilidad como
marcadores diagnósticos
● De todos modos, al ser
considerados factores de riesgo, son
estudiados como un perfil y
evaluados de manera individual y en
conjunto.
● Niveles recomendados
○ HDL o colesterol bueno:
mayor que 40 mg/dl en
hombres y 50 mg/dl en
mujeres
○ LDL o colesterol malo: menor
que 100 mg/dl
○ Trigliceridos: menor que 100
mg/dl
MARCADORES DE
FUNCIONALIDAD VENTRICULAR
 Péptidos natriuréticos (PN)
Parte 9 ALEXA
Marcadores de funcionamiento del
ventrículo izquierdo

Específicamente la funcionalidad de los

marcadores del ventrículo izquierdo
vienen a ser los ​péptido natriuréticos​, en
específico​ el péptido natriurético ​BNP

(no explico la imagen :c)

● Poseen un alto valor de diagnóstico
● Ayudan a estratificar riesgo
● Tienen una muy alta utilidad para
establecer un tratamiento
● Son utilizados como un marcador de
evolución del paciente
 ● Sintetizados de precursores
polipeptídicos
● Vasodilatación periférica
● Estimulación de natriuresis
● Inhibición del SN simpático y RAA
● Crecimiento de huesos largos
● Su elevación está asociada a
entidades de tipo cardiaco y no
cardiacas

Cardiacas No cardiacas

-​Falla cardiaca, -​Edad avanzada

aguda y crónica -​Disfunción renal
(no dijo nada de la imagen again, no me maten uu)
-​Síndrome -​Embolismo
● Péptido natriurético auricular coronario agudo pulmonar
○ Secretado principalmente por -​Fibrilación -​Neumonía severa
el miocito auricular auricular -​Apnea obstructiva
● Peptido natriuretico cerebral -​Enfermedad del sueño
○ Secretado por el miocito valvular -​Enfermedad crítica
-​Cardiomiopatía -​Sepsis bacteriana
ventricular
-​Miocarditis -​Quemaduras
● Péptido natriurético de tipo C -​Cardioversión severas
○ Expresado principalmente en -​HTA ventricular -​Quimioterapia para
las células endoteliales izq. cáncer
Péptido natriurético cerebral (BNP)
● Es el más usado
● Es liberado a la circulación desde Parte 10 Estela :3
los miocitos ventriculares en
Marcadores de isquemia e inflamación
respuesta al aumento de estrés en
Destacan:
la pared [aumento del estrés
•​Albúmina modificada por la isquemia
parietal]
•Proteína cardiaca vinculada a ácido graso
•Mieloperoxidasa
•CD40L
•IL-6
• GPBB ​, *No mencionó esta pero
esta en ppt

Marcadores de disfunción vascular

endotelial
Como la:
• Metaloproteinasa 9
• Proteína A plasmática asociada al
embarazo (PAPP-A)
• LDL-oxidado
• VCAM-1 ​*no la menciono pero
esta en ppt
• ICAM-1 ​*no la menciono pero esta
en ppt

Marcadores de homeostasis
Como

• Fibrinógeno

• Inhibidor del activador del

plasminógeno 1

*misma imagen en la anterior de M. isquemia

Marcadores de estrés biomecánico

Como

● Copeptina
● Factor diferenciador de crecimiento
● ST2 ​ *no la menciono pero esta en
ppt
● GDF 15​ *no la menciono pero esta
en ppt
Marcadores relacionados con el
metabolismo de los lípidos

Como:

• Lipoproteína asociada a
fosfolipasa A2
 Parte 11 wilfredo
Estrategia multimarcador
Estrategia dirigida a utilizar diferentes
marcadores para mejorar la eficiencia de
los médicos.

Micro RNA
• Que son Moléculas pequeñas, no
codificadoras que funcionan como
Reguladores negativos de la expresión de
genes
• Utilizadas tanto en Diagnóstico,
pronóstico y estrategia terapéutica Dislipidemias
• Para la valoración de la Metabolismo de los lipidos
Homeostasis cardiovascular y patogenia de Las dislipidemias tienen su origen en la
ECV alteración del metabolismo de los lípidos,
****El doctor no menciona pero sale en desde que ingresan como parte de la dieta
ppt-> hasta que son transformados en el hígado.
• Expresiones altas o bajas causa o
consecuencia de procesos patológicos
• Asociación de miRNA circulantes
con lesiones miocárdicas

Lipoproteinas
Las lipoproteínas son los componentes de
este metabolismo lipídico que vemos en el
cuadro, todas sus variedades.
Aquí se aprecia cada lipoproteína con su
contenido en triglicéridos, fosfolípidos, Parte 12 alexis
ésteres de colesterol y apolipoproteinas. La clasificación y caracterización de las
lipoproteínas tienen como consideración la
DENSIDAD, DIÁMETRO PROMEDIO,
COMPORTAMIENTO
ELECTROFORÉTICO, ORIGEN y
PRINCIPAL FUNCIÓN.

APOLIPOPROTEINAS
Descripción de las apolipoproteínas y sus
principales funciones.

Criterios para el diagnóstico de

dislipidemia:
Considerando los valores de colesterol
total, VLDL, HDL y trigliceridos
A quienes se les debe medir los lípidos Alteraciones de la lipoproteína​:
séricos? alteraciones primarias como su alteraciones
● Hombre de 20 años a más asociadas.
● Mujeres de 30 años a más
● Personas con historia familiar con
dislipidemia o enfermedad arterial
coronaria
● Personas con los siguientes factores
de riesgo:
○ HTA sistemica
○ Consumo de tabaco
○ DM 1 y 2
○ Sobrepeso u obesidad
○ Hiperuricemia
○ Hiperhomosisteinemia
○ Elevación de la
concentración de
lipoproteínas
○ Consumo desmesurado de Algoritmo de un perfil lipídico de
alcohol laboratorio:
● Personas con condiciones Cómo proceder ante un perfil lipídico de
asociadas a incremento de riesgo laboratorio alterado.
cardiovascular. Independientemente
de la edad:
CLASE 4: ANEMIA I
LABORATORIO HEMATOLÓGICO,
SERIE ROJA: ANEMIAS,
SERIE BLANCA:LEUCEMIAS
PARTE 1
ANEMIA:
La definición por la OMS:”...disminución del
nivel de Hemoglobina en la sangre,
independientemente de que la
concentración de eritrocitos sea normal o
incluso aumentada”
NI depende del número de Hematíes,
depende solo de la Hemoglobina, ya que
los Hematíes pueden cambiar en tamaño y
alterar, hacer muy o poca masa en total, por
lo tanto, la cantidad de Hemoglobina es lo
que se relaciona muy bien con la
enfermedad o con el estado de anemia.
En base al valor normal, va a variar según:
- Edad (niños o personas pasadas del
climaterio o menopausia).
- Sexo (masculino o femenino).
- Altura a nivel del mar (al haber
menor presión de oxígeno, se
requiere un incremento de la
hemoglobina para compensar la
disminución de la presión de
oxígeno)
- Nutricion:
Tenemos las curvas de la población normal,
la amarilla es de la mujer, donde vemos
como la hemoglobina varía, masomenos
desde los 12 hasta los 14-15; mientras que
en el varón está un poco más alta, desde
los 13-14 hasta los 17 masomenos.
La población anaranjada de los hombres es
mayor que la mujer a nivel de adulto,
debido a la influencia de la hormona
masculina que tiene una capacidad de
estimular la Eritropoyetina renal.
La OMS define anemia en el hombre
cuando está bajo de 13 y en mujer cuando
está debajo de 12 y en la embarazada
cuando está por debajo de 11.
INDICES ERITROCITARIOS
(​Antiguamente llamado Constantes
Corpusculares)
Tenemos un caso de un paciente con unos
niveles de hematíes, leucocitos, plaquetas.
Lo que nos interesa para la evaluación de
los índices eritrocitarios son:
Recuento celular de Hematíes,
Hemoglobina/Hematocrito y Constante
Coorpuscular.
Hay 3 constantes corpusculares:
- Volumen Corpuscular Medio
(VCM): ​Que en este caso el
paciente tiene 94 Fenlitros.
El volumen corpuscular es el volumen de
glóbulos rojos y en las siguientes fórmulas,
en la primera columna vemos que está el
Hematocrito por encima y el Glóbulo Rojo
por debajo, X 10 para las cifras en
milímetros cúbicos.
● Tenemos 94, y lo normal es de
80-100.

- Hemoglobina Corpuscular Media
(HCM):​ se refiere a la cantidad de
hemoglobina de cada glóbulo rojo.
Entonces repartimos Hb/ GB x10.
● Nos sale 30.96, y lo normal es
27-31.
Esta constante de la HCM se relaciona más
al tamaño, pues que un glóbulo rojo
pequeño tiene menos cantidad de
hemoglobina y un glóbulo rojo muy grande
tiene mas cantidad de hemoglobina,
entonces hablamos de cantidad y no de
color. Para hablar de color o Cromia es
mejor habla de :
- Concentración Media de la
Hemoglobina Corpuscular
(CMHC): ​que es la relación de la
Hemoglobina sobre el Hematocrito,
esto nos dará el color e intensidad
del hematíe.
● En el paciente nos da 32.93.
(recordar que esta cifra en este
paciente se parece mucho al 33.3
que es la tercera parte de 100, de
aquí viene la relación cuando los
Hematíes tienen un color normal
entonces la hemoglobina es la ⅓
parte del hematocrito cuando la
coloración está normal o
Normocromia). Lo normal de esta
concentración es de 32-36.
MORFOLOGÍA DE GLÓBULOS ROJOS
Otro estudio importante en cuanto a los
glóbulos rojos, es a nivel microscópico,
mediante el examen en la Lámina
Periférica, una lámina de vidrio portaobjetos
y un Frotis Sanguíneo en el cual se ha
puesto una gota de sangre y es extendo
con otra lámina para separar los Hematíes
y verlos en el microscópico.
Como se puede ver abajo, se observan muy
bien hematíe tras hematíe separados para
analizarlos, ver las formas, tamaño, color,
otras características, para aumentar la
posibilidad de diagnóstico en el informe de
estos pacientes.
 celular blanco y ahí se ve la patología con
la que está asociados.

Las ​células en casco,​ tienen el aspecto de

Vemos la comparación con la célula
casco.
sanguínea con núcleo oscuro color azul,
que es un linfocito que tiene poco
citoplasma, la célula más pequeña, que ya
casi se parece al glóbulo rojo en tamaño y
los pequeños fragmentos basófilos que se
ven, grupos de cromatina suelta, son las
plaquetas.
Las ​células en lágrimas​ o lacrimocitos,
A manera de ilustración se muestra las muy frecuente en anemia ​diseritropoyética
diferentes formas de presentación de la o anemia megaloblasticas.
alteracion de la morfología de los Glóbulos
Rojos.

Estas son las ​Sickel Cell​ (Drepanocitos),

en la anemia falciforme, con una
deformación de hematíes en formas de
Primero los​ Acantocitos​ quienes tienen la
bananas
forma de espina rayada hacia los bordes
donde se muestran los estados patológicos
frecuentes.

Luego sigue la Eliptocitosis eritrocitaria

donde tenemos los ​Eliptocitos​ en forma de
elipse.
Luego tenemos los​ Dianocitos​ o células en
<target cell> que tienen el centro tienen una
prominencia coloreada que le da el aspecto

Aca tenemos los ​Ovalocitos​, glóbulos rojos
grandes ovalados que son propios de la
Anemia Megaloblástica.
Los ​Esquistocitos​ tenemos que son
hematíes fragmentados propios de anemia
por fragmentación
Los ​Equinocitos​ se ve la forma de timon
de barco alrededor del Hematíe. Frecuente
en casos de Uremia pero también en las
alteraciones en el frotis.
Aca se ven hematíes oscuros, redondos
que representan esferas, esferocitosis
llamados ​Esferocitos​, tienen hipercromia
ante el estudio microscópico.
Ahora tenemos los ​Estomatocitos​, que
tienen una raya como una boca, en la
Estomatocis eritrocitaria
Y al final tenemos a los ​Megalocitos​ que
son Hematíes gigantes un poco ovalados
que son típicos de la anemia
megaloblástica.
PARTE 2
También en los hematíes podemos
encontrar problemas de inclusión
(partículas incluidas dentro del hematíe)
Los ejemplos más importantes son:
Anillos de Cabot: se observa como si fuera
la sombra del núcleo del hematíe, esto
corresponde a los restos de membrana.
Hay un problema de síntesis de glóbulo
rojo, esto se puede presentar en anemias
hemolíticas y severas.
Restos de membrana nuclear
eritroblástica o restos después de una
mitosis anormal. Se observan en forma de
anillo u ocho invertido, tras exposición a
agentes hemolíticos, en anemias severas.

Cuerpos de Howel-Jolly: ​Se observa en la
imagen partículas bien basófilos, bien
marcadas, redondeadas.
Son restos de cromatina nuclear (que aún
no han terminado de madurar), resultados
de la pérdida del núcleo por parte del
normoblasto ortocromático hasta la
conversión del hematíe. Se les considera
signos de regeneración celular.
Corresponde a una eritropoyesis inefectiva,
se observan en pacientes
esplenectomizados o también puede ser
que haya un recambio rápido de hematíes.
Cuerpos de Heinz ​Son formaciones
redondeadas de hasta 3mm de diámetro
localizadas habitualmente en la periferia de
la célula. ​Se observan con colorantes para
reticulocitos​. Estos cuerpos son abundantes
en sujetos esplenectomizados.
Estas estructuras se observan bien
marcadas en la periferia de los hematíes,
de aspecto basófilo por la tinción.
Malaria: se observa muchos hematíes, con
2 o 3 parásitos pequeñísimos hacia los
bordes del citoplasma. Estos son los
plasmodium falciparum​ .
LEUCOCITOS
● Función principal: defensa e
inmunidad del organismo. Existen 5
tipos principales de leucocitos
circulando en la sangre periférica.
Se visualizan en la imagen.
● Linfocito: células más pequeñas con
un núcleo redondo, poco citoplasma.
● Monocito: tiene bastante citoplasma,
un núcleo lobulado
● Polimorfonucleares: se diferencia
por los gránulos que contiene en su
citoplasma
+basófilo (gránulos oscuras azules y
gruesos) Tiñe con azul de metileno.
+granulocito eosinófilo (gránulos un
poco grueso, con color rojo de hematíe,
color de eosinofilo) Tiñe con la eosina,
colorantes ácidos en el citoplasma.
+granulaciones basófilos (granulaciones
finas con color entre azul y rojo).El
granulocito presente en el centro es un
neutrófilo.
En la sangre periférica se reconocen
cinco clases de glóbulos blancos, por su
morfología y propiedades tintoriales.
RECUENTO DIFERENCIAL DE
LEUCOCITOS
El recuento diferencial de leucocitos
consiste en la cuantificación de las
subpoblaciones leucocitarias en sangre
periférica. Si tenemos la cifra total
tenemos que saber cuánto hay de cada
uno.
NEUTROFILO
+Las células que están en serie desde
la izquierda hasta la derecha es la
diferenciación desde el elemento más
inmaduro (mieloblasto) hasta el
elemento final que es elemento
segmentado.
+Observamos como progresivamente
en la célula el núcleo se va aplanado 1°,
ovalando, luego toma forma de arco (así
se llama banda), después comienza a
segmentarse y se tiene los granulocitos
segmentados.
metamielositos, a, medida que la
infección se haga más grande también
puede aumentar los mielocitos .Se
observa en la imagen como la infección
severa hace una ​curva azul​ y a
comparación con la ​curva roja​, esta se
ha ido hacia el lado izquierdo
(desviación izquierda).
+Si la infección es séptica muy severa
puede aparecer promielocitos y en niños
puede aparecer mieloblastos.
Observamos la ​curva amarilla​ que es
una leucemia o reacción leucemoide,
es una reacción exagerada hacia la
izquierda.
+Desviación a la izquierda se relaciona
con la sepsis.
+Cuando hay elementos muy
segmentados con más de 5 lóbulos es
lo que se tiene como desviación a la
derecha y es la ​curva verde​, lo vemos
en anemia perniciosa y otras causas.

+La mayoría de las personas tiene sus

elementos a partir de abastonados
(banda 1 o 3%), pero ya de las dos
segmentaciones hasta 5 lóbulos como
máximo. En la imagen podemos ver la
línea roja donde nos representa lo
normal. Inmaduros ​Neutrófilos hipersegmentados

+Cuando aparece una infección bacteria

el organismo empieza a responder,
fabricando más y más elementos y en
forma temprana aparecen los
abastonados, aumenta los
 •​ ​CAMBIOS DE HUMOR,
Intervalos de Referencia de Acuerdo a IRRITABILIDAD, FALTA DE
Grupo Etáreo CONCENTRACION, CEFALEA,
INSOMIO.
● Observar siempre que en los RN la Hb
siempre es alta lo normal 14 a 19. ANEMIA SEVERA:
● Los niños de ambos sexos hasta los 12 se
mantienen de 11 a 13. ● Palpitaciones
● En los varones podemos ver de 13 a 18 ● Disnea de esfuerzo indica que
(un aumento) debido a la influencia de los ya hay una anemia cardiaca)
andrógenos que estimulan la ● Síntomas de insuficiencia
eritropoyetina. cardíaca
● En gestantes se espera que la Hb sea
mayor de 11. CLASIFICACION DE ANEMIAS

1. Índice de Producción medular:

A. Regenerativas
B. Arregenerativas (médula no
responde, no está reponiendo
los glóbulos rojos)
MANIFESTACIONES CLINICAS: ​no es
específica, es general ya que la HB se 2. Índice eritrocitario
encarga de transporte de O2 a diferentes
tejidos y se espera que tengamos síntomas a A. Microcíticas(< 80fL )
nivel: B. Macrocíticas(>100fL)
C. Normocíticas(el tamaño del
Sistema Neuromuscular (por la recepción de hematíe no está alterado)
O2 insuficiente)

● Sistema Cardiocirculatorio
● Sistema Nervioso
● Sistema Gastrointestinal
● Sistema Genitourinario

•​ ​PALIDEZ DE PIEL Y MUCOSAS

•​ ​ ASTENIA PROGRESIVA

•​ ​ ADINAMIA
CLASE 4: ANEMIA II regeneración, EL PROBLEMA ESTÁ
EN LA MÉDULA, por lo tanto son
PARTE 1
también llamadas anemias
1. ÍNDICE DE PRODUCCIÓN
centrales.
MEDULAR (IPM)
1. Entonces no hay suficiente
Si queremos saber si la médula está
producción de hematíes
produciendo correctamente o no, o sea si
(cantidad) , porque la médula
está regenerando o no necesitamos sacar,
está aplásica, o sea una gran
calcular el ÍNDICE DE PRODUCCIÓN
destrucción en varios lugares
MEDULAR, como en el caso de:
ha desaparecido la médula
● Anemias regenerativas o
ósea, hay disminución en la
perifericas:
cantidad de la masa total de
médula ósea se llama
aplasia medular, las
enf.crónicas pueden estar
afectado a la formación de
nuevos hematíes.
2. Falta de carencia de algunas
sustancias importantes, la
falta de hierro, vit b12, ácido
fólico; y también por anemias
diseritropoyéticas.

Entonces el cuerpo ante la pérdida de

hematíes en la circulación, la médula ósea
responde con regeneración intensa,
comienza a regenerarse pero no es
suficiente esto, hay una buena producción.
Causas de pérdida periférica de este tipo de
anemia regenerativas:
HEMORRAGICAS​: agudas y crónicas, la
pérdida es por fuera.
Anemias Hemoliticas​: qué es lo más
importante. Esta anemia es la destrucción
del hematíe en la circulación periférica, se
destruyen por una serie de causas. Para distinguir estos 2 grandes grupos se
debe sacar el IPM, lo normal es que este
-estos 2 tipos de anemia hemolíticas y mayor que 2. O sea si hay una anemia se
hemorrágicas dan lugar a una respuesta espera que la médula ósea fabrique
hematíes y el IPM nos debe dar por encima
medular de compensación, entonces es una de 2, sino no nos da por encima de 2
rpta regenerativa y la anemia es de tipo significa que esa médula ósea no está
compensando las pérdidas no esta
regenerativa.sin embargo la médula está regenerando, entonces sería una anemia
que produce pero no compensa la pérdida y arregenerativa.
se llega a la anemia. reticulocitos​= cant. De hematíes nuevos,
recientes o juveniles que recién han salido
● Anemia arregenerativa:​ donde hay a circular en sangre periférica. Los
una insuficiente producción, no hay normales de reticulocitos viven en la sangre
periférica 1 dia 2 dias & en la medula osea
1 dia, en total viven 3 días. PARTE 2
Lo normal es un 2% de reticulocitos, 0.5 Anemia Ferropenica
Mayor hto=mayor producción ● Es la causa más frecuente de
Índice de producción medular anemia
IPM = ​Hto px. X Reticulocitos / ​Hto ● No todos los pacientes con
Ideal X ​Factor de corrección que ferropenia llegan a desarrollar
depende del grado de anemia del px anemia
○ Lo primero que pasa es que
IPM <2 Anemias Hipoproliferativa se pierden los depósitos de
IPM >2 Anemias Hematopoyesis Eficaz hierro de la médula ósea
(están como reserva)
● Tiene sus manifestaciones clínicas
Ejemplo de cálculo del I.P.M.
● Exámenes de laboratorio
Paciente mujer con un ○ Hemograma
Hematocrito de 15% (grave no?)y
Recuento de reticulocitos de 3%. →
donde lo normal es hasta 2.5 %, entonces
esta aumentado
Factor maximo: 2.25
Hto ideal de la px: 40
Calcule el IPM?
Exámenes de Laboratorio
● En el hemograma debemos ver
○ El recuento de GR
○ El nivel de hemoglobina que
● Conclusion: Entonces es una detecta la anemia y el
anemia arregenerativa. hematocrito
○ También averiguar las
2. INDICE ERITROCITARIO constantes corpusculares o
índices corpusculares o
eritrocitarios para ver el tipo
de anemia
● Hacer un frotis sanguíneos, ver al
microscopio com se ven los
hematíes
○ Entonces la morfología nos
va a dar:
Son importantes para establecer el tipo de ■ Anisocromía: GR de
anemia, para eso calculamos y hacemos el distinta coloración
estudio periferico microscópico de los ■ Poiquilocitosis: GR de
hematíes. El cálculo del volumen distinta forma
corpuscular nos dirá que tipo será.
 ■ Anisocitosis: GR de ● El hierro sérico en paciente que
distinto tamaño tiene ferropenia es de esperar que
Causas de ferropenia esté disminuido, no tiene entrada de
● Aporte insuficiente de hierro hierro
○ Aclorhidria gástrica ● Mientras que en la anemia por
○ Enfermedad celiaca enfermedad crónica el hierro puede
○ Otras operaciones gástricas estar normal o ligeramente
● Consumo excesivo de hierro disminuido
○ Por situaciones fisiológicas ● La ​Transferrina es la clave, es la
■ Embarazo proteína que transfiere al hierro del
■ Lactancia plasma hacia los hematíes
■ Crecimiento ○ En la deficiencia de hierro es
○ Por situaciones no normal un aumento de la
fisiológicas transferrina
■ Deficit de Vitamina ○ En la anemia por
B12 enfermedad crónica es todo
■ Sindrome lo contrario
Mieloproliferativa ● El problema de la anemia por
■ Tratamiento con enfermedad crónica es que el
Eritropoyetina hematíe no tiene hierro, no tienen
● Eliminación excesiva de hierro hemoglobina saturada con hierro
○ Pérdidas ginecológicas, debido a que el hierro no entra al
causa más frecuente hematíe por un defecto en la
○ Pérdida digestiva, causa más transferrina, y hay una anemia
frecuente en el varón microcítica
○ Pérdidas debidas a causas ● La ​Ferritina en la deficiencia de
no digestivas hierro está disminuida, esta es el
Diagnóstico diferencial de la anemia reflejo de los depósitos de hierro.
ferropénica Mientras que la enfermedad crónica
● Se hace principalmente en los los tienen normal o aumentado
adultos en los casos de anemia por porque el hematíe no lo usa
enfermedad inflamatoria crónica ● El ​RDW es un parámetro
hematológico que se refiere a la
amplitud de la dispersión
eritrocitaria, puede significar
anisocitosis
● En ambas enfermedades tenemos ○ En la deficiencia de hierro
hematíes microcíticos o hematíes encontramos anisocitosis,
hipocrómicos hematíes de diferente
● Para ver cual de ellos tiene tamaño por un defecto en la
deficiencia de hierro hacemos los fabricación
marcadores bioquímicos. ​Hierro Anemia Megaloblastica
serico ● Es de origen medular, central
 ● Deficiencia de vit. B12 o de ácido
fólico
Causas de Deficiencia Vitamina B12
○ Ambas son importantes en la
mitosis, sobre todo en la
síntesis de ADN
○ Vit. B12, a nivel
hematológico (todas las c.
hemática, GR, glóbulos
blancos y plaquetas) y
también a nivel neurológico
○ Ácido fólico, en todas las
células del organismo, pues
se encuentra en la mitosis de
todas las células
● Se produce un retardo en la
formación del mismo, generando
células de diferentes tamaños
Eritropoyesis ineficaz
● Es la manifestación de las anemias
megaloblásticas
● Esto se debe a una baja de folatos y
vit. B12, se tiene una alteración en
la síntesis del ADN
● Esto da lugar a un asincronismo en
la maduración del núcleo
citoplasmático (aumento del
volumen del citoplasma)
● A la vez hay una leucocitopenia y
trombocitopenia (disminución de
leucocitos y las plaquetas), al
agravarse la anemia termina en una
pancitopenia
PARTE 3
● Deficiencia en la dieta (raro)
○ Vegetariano estricto (Vit B12
solo tiene fuente animal)
● Alteraciones en Factor Intrínseco
○ Falta de Factor Intrínseco
■ Anemia perniciosa
■ Gastrectomía
○ Funcionalmente anormal
(usualmente inmunológico)
● Alteraciones a nivel Intestinal
○ Insuficiencia pancreática
○ Síndrome Mala Absorción en
íleon
■ Enf. Cröhn
■ Esprue tropical
○ Amiloidosis
○ Secuestro intraluminal
■ Diverticulosis
■ Bacterias
■ Fistulas
○ Por fármacos
■ Colchicina
■ Neomicina
■ Etanol
■ Ranitidina
● Todas estas sustancias pueden
alterar la absorción de la vitamina B
12 (puede comer alimentos con
vitamina B12 pero la vitamina nunca
llega a la sangre)
Deficiencia de Ácido Fólico Diagnostico
● Puede produce anemia con Hemograma
problemas de mitosis en los ● Hemoglobina: disminuido
hematíes ● Hematocrito: disminuido
● Requerimiento diario 50-100 mg/día ● Volumen corpuscular medio: >100fl
● Sintetizada por bacterias de flora ○ >100fl anemia
intestinal megaloblástica
● Frutas cítricas, verduras hojas verdes ● Glóbulos rojos
● Absorción duodeno y yeyuno ○ Macroovalocitosis
proximal ■ GB ovalados gigantes
● Los depósitos 5000mg normales ○ Anisocitosis
duran 2 a 3 meses ■ Diferente tamaño
Anemia Megaloblástica ○ Poiquilocitosis
(Manifestaciones) ■ Aumento de
● Hepatoesplenomegalia hematíes de forma
● Anorexia, diarrea, dolor abdominal y anormal
estreñimiento ○ Cuerpos de Howell-Jolly
● Glositis Atrófica de Hunter ■ ​Eritropoyesis
● Pérdida de peso inefectiva
● Polineuropatía ● Glóbulos blancos
○ Relacionado problemas de ○ Hipersegmentación de
Vitamina B12 neutrófilos (megaloblástica)
■ 5-7 segmentación es
hipersegmentación
también la causar la
leucemia
○ Leucopenia
○ Neutropenia
● Plaquetas
○ Trombocitopenia frecuente
(megaloblástica)
Médula Ósea
● Detención de la maduración celular
● Hiperplasia eritroide (gran cantidad
de glóbulos rojos anormales)
○ Hemolisis intramedular
○ Cambios megaloblásticos
Otros
● Bilirrubina indirecta puede estar
elevada
○ Eritropoyesis ineficaz (los
eritrocitos se destruyen en la
médula ósea antes de salir
causando aumento de BI)
● LDH aumentada (eritropoyesis
ineficaz y hemólisis intramedular)
● Ferritina sérica elevada (>300 ng/ml)
○ El hierro no es afectado
Diagnóstico diferencial de anemia
por deficiencia de vitamina B12 y
deficiencia de folatos
● Dosaje de Vitamina B12
● Ácido fólico intraeritrocitario
● Acido fólico sérico
● Homocisteína
● Acido Metilmalónico
● Folato sérico
○ Se afecta por las comidas
recientes y una dieta
inadecuada
○ Una semana de duración
○ Bajo indica solo un balance
negativo y no un déficit de
folato
● Folato eritrocitario
○ Es reflejo de los depósitos de
folato y no se afecta por la
dieta reciente o hemólisis en
la muestra
○ Está descendido en los casos
de anemia megaloblástica
por déficit de folato
CLASE 4: ANEMIA III
PARTE 1
Ácido metilmalónico y Homocisteína:
● Son considerados marcadores tempranos
de deficiencia de Vit b12, entonces
tenemos que el valor normal de la vitamina
B12 para un adulto va desde los 200 hasta
los 950. Tenemos el concepto borderline o
limítrofe que lo consideramos desde 150 a
400. Entonces se hace un dosaje de vit
b12 al px y tenemos 3 posibilidades:
● Si está por debajo de 100, estamos ante
un caso de vit b12 como esta en la
izquierda, si el valor sale borderline de
100-400 esta en la duda, entonces en ese
caso le pedimos al paciente el AMM y
homocisteína y tenemos 4 posibilidades.
Que las 2 están aumentadas: con
deficiencia de vit b12.
Si uno de ellos está elevado, en especial el
MMA es el más importante para determinar
la vit b12, te da 2 pruebas el MMA, todavía
se mantiene la sospecha de deficiencia de
vit b12.
En Cambio si los 2 estan normales
tenemos una duda y tenemos que hacer
una posibilidad de biopsia o estudio de la
médula ósea. Pero si por lo contrario el
AMM está normal, o sea no está
aumentado, nos alejamos de la deficiencia
de b12 y sospechamos que hay una
deficiencia de ácido fólico sobretodo si los
niveles de homocisteína están elevados.
● Ahora en caso de que la vit b12, la 3ra
posibilidad de allá arriba, si sale normal por
encima de la mitad del valor central,
entonces consideramos posibilidad de
ácido fólico,si hacemos un análisis de AF,
el folato está disminuido entonces
definitivamente se comprueba que es un
problema de ácido fólico; pero si el ácido
fólico esta normal consideramos estudio de
la médula ósea.
Anemia Hemolítica
Cuya causa no es medular, la medula esta
normal, responde muy bien, comunica muy bien
los hematíes, el problema es a nivel periférico. Es
la destrucción de los eritrocitos(hemólisis) y se
produce cuando los eritrocitos son anormales.
Etiología​:
1.​Defectos en la membrana celular. Defectos
intrínsecos en los GR o por presencia de
anticuerpos.
2.​Hemoglobinas anormales: en su estructura o en
la síntesis de la globina.
3.​Deficiencias o defectos de las enzimas​ celulares
El dx de una anemia hemolítica se representa
básicamente por sus efectos ya que hay una gran
pérdida de hematíes en la sangreperiférica, hay
una gran producción de hematíes por la médula
ósea y esto refleja por una gran cantidad de
hematíes recién salidos o juveniles llamados
Reticulocitos​, por lo tanto recuento reticulocitos
Aumentados en todas las anemias hemolíticas.
Si hay muchos hematíes que están destruyéndose
en la sangre periférica, se está formando entonces
mucha ​.​Bilirrubina indirect​a, entonces el
incremento de BI por la hemólisis, por la oferta de
la hemoglobina que se convierte en bilirrubina. Y a
la vez también está ​turn over o ​destrucción celula​r
se manifiesta por un incremento de la
(deshidrogenasa láctica) ​.​DHL​, y hay un
incremento de la DHL por este intercambio celular.
Las ​Haptoglobina ​están Disminuidas,
característica típica de las hemólisis, sobretodo en
forma más temprana. La haptoglobina son las
proteínas del plasma que se ligan a la
hemoglobina, cuando están libres se adosan
como haptoglobinas. Si la hemoglobina es ● Enzimas eritrocitarias:
liberada en la sangre periférica, la haptoglobina se NEOPLASIA DE CELULAS
liga a la hemoglobina y disminuye por tanto la HEMATOPOYÉTICAS
haptoglobina libre, entonces disminución de la ● Grupo de enfermedades malignas de la
haptoglobina significa hemólisis, presencia de sangre
hemoglobina que esta siendo liberada de los
● Caracteristicas:
hematies.es importante en el dx temprano de las
○ Proliferación clonal, autónoma y
anemias hemolíticas.
anormal de las células que dan
Y el ​Coombs direct​o: Positivo, significa la origen al resto de celulas normales
posibilidad de presencia de anticuerpos causantes de la sangre.
de esta hemólisis. ● Infiltran la médula ósea, la sangre
periférica y otros órganos. Puede
l​PARTE 2 presentarse como un proceso agudo o
Diagnóstico de Anemia hemolítca crónico.
● Es una anemia, pero tiene ictericia y ● NT del profesor: a este parte tmb se le
esplenomegalia. puede conocer como LEUCEMIA. Pero él
● Dato dado por el profesor: se puede ver lo dicta como neoplasias, debido a ciertas
con un incremento de reticulocitos. características que lo diferencian.
MANIFESTACIONES CLINICAS
● Dependerá del tipo de neoplasia
hematológica, y del tipo de presentación:
aguda o crónica, esto ya lo dije.
● Manifestaciones inespecíficas comunes.
○ Fatiga
○ Cansancio facil
○ Debilidad generalizada
1. Leucemias crónicas: ​de curso indolente y
hasta 50% son por hallazgos casuales
2. Leucemia agudas: manifestaciones derivan
de la deficiencia de alguna de las líneas
celulares:
a. Eritrocitos: síndrome anémico,
disnea
b. Plaquetas: petequias, equimosis en
extremidades, epistaxis,
gingivorragia, hematuria, melena,
etc.
Estudio del sindrome anemico de etiología c. Leucocitos: fiebre, diaforesis,
hemolitica infecciones localizadas hasta
● Test de coombs: para confirmar que sea sepsis.
de tipo inmunologica Síndrome infiltrativo:
● Test de Ham: para detectar si es se refiere a la implantación anómala en cualquier
hemoglobinuria paroxistica nocturna tejido, aunque lo frecuente es:
● Test de fragilidad osmotica: para ver si es 1. Hepatomegalia y esplenomegalia.
Talasemia o esferocitosis hereditaria 2. Adenomegalia (local o generalizada).
● Electroforesis de hemoglobina: para ver si 3. Cutis leucémica.
son anomalias, como la talasemia
 4. Dolor óseo por expansión de la médula ○ ENF. HISTIOCÍTICAS Y DE LAS
ósea. CEL. DENDRÍTICAS
5. Tejidos blandos (sarcoma
granulocítico).
6. Testicular. Neoplasias linfoides:
7. SNC.
8. Encías y cualquier sitio Se originan en las células de origen linfoides,
Trastornos metabolicos: resultan de la derivan de precursores linfoides y provienen de
hiperproducción anormal de células malignas y el linfocitos maduros y células plasmáticas . recordar
aumento de apoptosis. que las células plasmáticas se derivan de
1. Acidosis. linfocitos B
2. Aumento de la deshidrogenasa láctica
(DHL). ·​ ​Leucemias/ linfomas precursoras B
3. Hiperkalemia.
·​ ​Leucemia/ linfomas precursoras T
4. Hiperuricemia.
5. Aumento de la β2 microglobulina.
Esta clasificación de tipos de leucemias
CLASIFICACIÓN
relacionados con las leucemias y los linfomas.
● A base de las características morfológicas
y citoquímicas, inmunofenotipo, genética y Históricamente ,las neoplasias linfoides que se
hallazgos clínicos del paciente. presentan en la médula ósea y que involucra a la
● La OMS clasifica a las neoplasias según médula ósea se han separado de aquellas que se
su estirpe presentan como un tumor …. Esto es lo clásico ,
○ NEOPLASIAS MIÉLOIDES​: decir leucemia es decir linfoma
derivan de progenitores de la
Médula Ósea que se diferencian en Linfoma es el tumor originado de linfocitos
eritrocitos, granulocitos, monocitos
y megacariocitos. Leucemia es la neoplasia también formada por los
linfocitos, sin embargo cuando se presenta tumor,
cuando hacen ganglio, nódulo se le conoce como
linfoma

cuando es invasivo, cuando hay celular

multiplicado y no es tanto tumor,​ leucemia

pero la leucemia puede llegar a invadir ganglios y

los linfomas q comienzan en ganglios pueden
empezar a invadir médulas en forma tumoral

entonces la clasificación de la OMS, el diagnóstico

○ NEOPLASIAS LINFOIDES: se
origina de las células que
normalmente se desarrollan en los
linfocitos T o linfocitos B.
○ ENF. DE LOS MASTOCITOS O
CÉLULAS CEBADAS
de varias neoplasias linfoides dependen de la
localización anatómica de las células tumorales, y
del origen de estas definido morfológicamente
en general ​si la neoplasia se origina en los
ganglios linfáticos, en los sitios de producción
linfoide​, específicos de intestino, timo, se podría
hablar de ​linfoma​: Se puede originar de masas
tumorales, sin indicio de afectación medular
pero si la neoplasia ​se origina a nivel de la médula
ósea, invade rápidamente la sangre y puede pasar
rápido a fase de pancitopenia se puede hablar del
término de ​leucemia​, usualmente acompañadas
de células tumorales en sangre periférica,
LEUCEMIAS AGUDAS
si hablamos ya de leucocitos, las leucemias
agudas, se puede clasificar en dos grupos
leucemias fibroblásticas agudas y leucemias
mieloblástica aguda
EL BLASTO
● son células características para las
anemias agudas
● mayor del ​20% ​de blastos en área
periférica o médula significa leucemia
aguda
● el blasto son células inmaduras que se
multiplican como una célula cancerosa
● si el blasto es de tipo linfoide se tiene una
leucemia linfoblástica aguda
● si el blasto es de tipo mieloide se tiene una
leucemia mieloblástica aguda
leucemia linfoblástica aguda
la diferencia está en que la linfoblástica aguda
proviene de la proliferación clonal no controlada
de células inmaduras de linaje B o T, y es
FRECUENTE EN NIÑOS
Los síntomas de la fiebre, infecciones dolorosas,
óseas son parecidos en ambos lados,
hepatomegalias son inespecíficos para los dos
lados.
leucemia mieloblástica
en leucemia mieloblástica, se tiene insuficiencia
medular por proliferación blástica, más infiltración
de otros órganos, se infiltra en hígado, bazo,
ganglios linfáticos. Puede infiltrar con más
facilidad ,hígado y ganglios linfáticos
En caso de la leucemia mieloblástica aguda
debemos tener en cuenta, una característica
importante morfológica al microscopio, para
distinguirla de la leucemia linfoide, que es la
presencia de los cuerpos de AUER que son
características que se presentan prácticamente
casi típicas de las leucemias mieloides.
se observa unos palitos en los que superponen al
núcleo, mayormente se presentan en leucemia
mieloblástica, escasa vez en leucemia linfoblástica
en laboratorio, e ambos hay presencia de
leucocitosis pero por elementos blásticos
LEUCEMIA LEUCEMIA
LINFOBLASTICA AGUDA MIELOBLASTICA AGUDA
 ​ ntonces tenemos en el caso de la leucemia
E
Proliferación clonal no Proliferación clonal no mieloide crónica, la característica clásica es la
controlada de celulas controlada de celulas lesión del cromosoma 9​, es una translocación del
inmaduras de linaje B o T mieloides cromosoma 9 al 22, ósea un pedacito del
cromosoma 9 pasa al cromosoma 22 y este es el
alelo más temprano para detectar la existencia de
Más frecuente en niños una leucemia mieloide crónica, porque en las
etapas tempranas todavía no hay presencia de
blastos pero ante la sospecha por gran cantidad
CC: Fiebre, infecciones, CC: Fiebre, infecciones, de células en la sangre periférica puede llegar a
dolores óseos, dolores óseos, leucocitos 20 mil, 30mil, 40mil, van aumentando y
hepatoesplenomegalia, hepatoesplenomegalia,
el paciente no tiene síntomas 50mil, 60mil y por
síndrome anémico y sindrome anémico y
ahí se diagnostican, 100mil y diagnosticamos la
hemorrágico, adenopatías. hemorrágico, adenopatías.
enfermedad sin mucha sintomatología,

entonces para establecer la enfermedad se hace

Insuficiencia medular por
proliferación blástica más
infiltración de diversos
órganos (hígado, bazo,
ganglios linfáticos)
Laboratorio: Anemia,
plaquetopenia y plaquetopenia
leucocitosis (blastos): MO
y SP.
Característica citológica:
el estudio del ​cromosoma filadelfia​, el cariotipo
CUERPOS DE AUER,
que es la translocación del cromosoma 9 al 22.
aunque no todos tienen.
En la evolución de esta leucemia mieloide crónica
se llega poco a poco al empeoramiento del
paciente a medida que pasa los meses y
comienzan recién a aparecer los blastos, las
Laboratorio: Anemia,
y células blásticas, osea leucemia de su fase
leucocitosis (blastos): MO y crónica pasa a su fase aguda; en la fase aguda
SP. que no hay presencia de la crisis blástica, el
paciente puede estar más en riesgo su vida y
puede morir.

leucemia linfocítica crónica

LEUCEMIAS CRÓNICAS:
En leucemia linfática también encontramos
● Leucemia mieloide crónica. linfocitos maduros serie diferenciadas.
● Leucemia linfática crónica.
En el caso de la derecha, la leucemia linfocítica
El término crónico se refiere a que nosotros crónica que es MÁS FRECUENTE EN ADULTOS,
encontramos en sangre periférica un incremento prolifera linfocitos pequeños normales maduros y
de células, pero de células con diferenciación, principalmente del tipo B.
óseas células maduras.
En el laboratorio encontramos gran cantidad de
leucemia mieloide crónica linfocitos desde 20mil hasta 50 mil, definitivamente
esto ya es una leucemia.
Entonces si hablamos de leucemia mieloide, se
encuentra células maduras de la serie mieloides Lo normal de linfocitos en sangre periférica va
osea neutrófilos en estado de diferenciación, desde los 900 a 4800.
metamielocitos, mielocitos abastonados,
neutrófilos segmentados. Acuérdense la leucemia linfoblástica aguda está
más presente en niños.
 La característica típica es que también existe Si hablamos de neoplasias hematológicas no
adenopatías anemia hepatoesplenomegalia y se tanto de leucemia, ya cuando hablamos de
infiltra los tejidos por linfocitos agudos pudiendo linfoma hablamos de los linfocitos de los ganglios
haber fenómenos autoinmunes. linfáticos.

● Linfoma de Hodgkin
LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA LEUCEMIA LINFATICA ● Linfoma no Hodgkin
CRONICA

La diferencia clásica entre linfoma de hodgkin y

las no hodgkin son las células de ​red stemberg​,
Personas de 50 - 60 años.
los dos son proliferaciones linfocitarias, los dos
son linfocitos que están proliferando en el ganglio
Se origina en la celula pluripotente. Más frecuente en adultos
linfático, están destruyendo el ganglio, linfocitos
Hay hipercelularidad. neoplásicos, pero la gran diferencia inicial de
estos dos tipos de linfomas está en la presencia
de células de red stemberg, que son como células
Característica: Marcador Proliferación y acumulación de con ​dos núcleos y cada uno con un nucleolo
citogénetico: Cromosoma filadelfia linfocitos pequeños, maduros y
Ph. Por traslocación entre fenotipo B.
enorme​, que parecen dos ojos que dan el aspecto
cromosoma 9,22, oncogen de ojos de búho.
BCR/ABL.
Célula de reed-sternberg = representa el linfoma
de hodgkin, este linfoma es relativamente más
Laboratorio: Incremento de GB en laboratorio: Linfocitosis (20000 - benigno que el linfoma no hodgkin
todas sus etapas madurativas 50000), anemia,
principalmente granulocitos e trombocitopenia.
inmaduros, con presencia de
cuerpos de Auer (crisis blástica). GR: LINFOMA DE HODGKIN LINFOMA NO HODGKIN
anemia normocitica normocrómica,
Plaquetas: desde trombocitopenia
hasta trombocitosis. Bioquímica:
Disminución de Fosfatasa alcalina Más frecuente es la Proliferación de celulas
leucocitaria, Biopsia MO: Incremento Esclerosis nodular linfoides en diferentes etapas
de la relacion mieloide/eritroide. madurativas.

Cuadro clínico: Sindrome anémico Cuadro clínico: Adenopatías,

2 picos: 20 y 50 años.
progresivo, hipermetabolismo, anemia, hepatoesplenomegalia,
hepatoesplenomegalia. infiltración de tejidos por
linfocitos maduros, infecciones,
fenómenos autoinmunes.
Caracterítica: Celulas de
Red Stemberg

Hacen crisis blástica y mueren.

Cuadro clínico: Cuadro clínico: Adenopatías
Adenopatías simétricas, INDOLORAS y
supraclaviculares, axilares MOVILES. Tambien
e inguinales. ELASTICAS extraganglionar.
E INDOLORAS. 30%
síntomas B.

AHORA EL LINFOMA:

Clase 5: Laboratorio de hemoterapia y
banco de sangre: Síndrome de
reacción Transfusional
PARTE 1
Introduccion
● Consideraciones generales sobre los
grupos sanguíneos
● Hemocomponentes
● Indicaciones de los
hemocomponentes
● Reacciones transfusionales
● Eritroblastosis fetal
PARTE 2
GENERALIDADES:
Las transfusiones en la antigüedad se venían
realizando de animales(perro) a humanos
,principalmente por los obstetras ya que en
el parto se perdía mucha sangre y el
paciente moria
Finalmente por Landsteiner Karl fue quien
descubrió los grupos sanguíneos,en el cual
hay 3 tipos de hematíes, ABO,estos grupos
son los responsables que exista:donante y
receptor compatibles cuando se realiza la
transfusión sanguínea
Se basan en los antígenos de la superficie
del hematíe, hay mas de 300 antígenos y
hasta 33 grupos
Pero los mas importantes son el grupo ABO
y el grupo Rh
***En el borde de los glóbulos rojos se
encuentran unos polisacáridos que son los
antígenos de grupo,pero por otro lado
tenemos esos antígenos en el GR,en la
superficie de la hematíe,pero en el suero
tenemos anticuerpos que reaccionan contra
otros antígenos sobre todo con los que se
reconocen con los no propios.
Son lo genes lo que determinan los grupos
sanguíneos,el grupo ​ABO​ tiene 2 genes que
los configuran :
1.Cromosoma 19-->que forma la proteína H
2.Cromosoma 9-->forma los grupos
sanguíneos
RH ​se configura en el​ cromosoma 1
PARTE 3 Estela :3
● Primero que tiene que configurarse y
que se configura del gen del
cromosoma 19. En el cromosoma 19
se configura la enzima
Fucosiltransferasa la cual va a dar
origen al antígeno H.
● Es muy importante el antigeno H,
porque sobre este antígeno H es que
se va a unir el A, el B o el AB,
entonces ese Fucosiltransferasa que
se configura en el cromosoma 19, lo
que va hacer es unir una molécula de
L-fucosa a una ceramida precursora.
● En algunos casos (es raro) pero se
produce que no se configura esta
proteína, no se une la proteína H, no
se configura esta proteína (antígeno)
H y es entonces cuando se llama
Grupo Bombay. Cuando es un gen
homocigoto recesivo, no se forma el
antígeno H se llama grupo Bombay
 PARTE 4

● Entonces una vez que ya se

configuro la proteína H, sobre esta es
Por otro lado cuando tenemos en nuestros
que se van adherir los grupos ya sea
padres.
el A, B o el O*
El papa como la mama nos dan dos
● Los grupos sanguíneos se van a dominantes uno A y uno B. Vamos a
configurar en el cromosoma 9
pertenecer al grupo AB, tambien configurado
● Habíamos dicho que el grupo H se
en el cromosoma 9.
configura en el cromosoma 19
● Los grupos sanguíneos dependen de
El grupo AB hace que al antígeno H se le
la herencias mendeliana (del papa o una la N galactosamina del A y otra N
mamá), entonces hay un dominante y
galactosamina del B.
un recesivo cuando son
Cuando no se une nada al antígeno H
heterocigotos, o podrian ser 2
decimos que el grupo sanguíneo configurado
homocigotos y entonces se configura
es del grupo O. Muchas veces al grupo O se
el grupo A. le llama el grupo H porque solo tiene el
El​ grupo A ​es la unión de una ​N
antígeno H.
galactosamina​ al grupo H, estamos
configurando al grupo A y esto esta
Cuando no se produce antígeno H(caso muy
determinado por el cromosoma 9.
raro) es el grupo Bombay.
Pero cuando al grupo H se le une una
galactosa​ , entonces estamos configurando
el grupo B​.
Grupo A: N galactosamina
Grupo B: Galactosa

Resumiendo…
El grupo sanguíneo que se va a formar
desde que el feto está en la 6ta semana de
gestación está configurado de la siguiente
manera.
Tenemos una ceramida, una glucosa, una
galactosa y una acetilglucosamina. Asi se
configura.
Luego en el ​cromosoma 19 ​se le agrega una
fucosa​, esta configura el ​antigeno H.
Cuando ​solo​ tenemos ​antÍgeno H​ es el ​grupo
O.
Pero cuando al ​antigeno H​ se le une una ​N
acetilgalactosamina​ vamos a tener​ grupo A

Cuando al ​antigeno H​ se le agrega una

galactosa​ el ​antigeno B​. ● No solo tenemos antígenos en los
glóbulos rojos (antígeno globular)
Cuando se le agrega las dos cosas vamos a ● En el suero tenemos anticuerpos
tener al grupo AB contra diversos antígenos
○ Grupo A, anticuerpos anti B
○ Grupo B, anticuerpos anti A
PARTE 5 ○ Grupo O, los dos tipos de
anticuerpos
○ Grupo AB, no hay anticuerpos
● RH- solo puede recibir de RH-

PARTE 6 11-12 MARIA PIA

● El RH se configura en el cromosoma
1, mediante el antígeno D
○ Tiene antígeno D: RH+
○ No tiene antígeno D: RH-
Compatibilidad
*Habiendo visto los grupos sanguíneos
principales, los cuales son el ABO y el RH; y
además sabiendo cuales son isocompatibles,
se verá ahora:
Los hemocomponentes
La medicina transfusional es la terapia con
hemocomponentes, y se caracterizan por
tres principios básicos​:
 1. Debe siempre ​identificarse la ​causa 4. Por aferesis: plaquetas.
de la deficiencia​. Por ejemplo: si es *El plasma rico en plaquetas se
una anemia causada por deficiencia separará en ​concentrado de
de hierro, lo que se debe administrar plaquetas y plasma fresco congelado
es este hierro, si es una anemia
causada por deficiencia de vitamina
B12, se administrará esta.
2. Solamente deberá ​administrarse el
componente deficitario. ​Ejemplo:si
solo le faltan al paciente glóbulos
rojos, esto es lo único que se
administrará, e igual será para el
caso en que solo le falten plaquetas,
etc.
3. Deberá existir la máxima seguridad
en el producto sanguíneo y su
administración​, ya que puede haber
muchas reacciones en los trasplantes
de sangre.
Requerimientos para donar sangre:
● Debe ser un acto voluntario y altruista. PARTE 7
● El donante debe tener un peso >50 kg.
● Edad entre 18-65 años.
● Hematocrito >38% y >41% y no más de
51%.
● Se evaluarán los antecedentes del
donante.

Una vez obtenida la sangre total:

1. El fraccionamiento en
hemocomponentes ​debe ser realizado
dentro de las 6 primeras horas
obtenida la sangre, es decir sangre total
no habrá.
2. Se realiza la separación de los
componentes sanguíneos ​por gradiente
de centrifugación según sus
densidades específicas, es decir en
paquete globular y plasma rico en
plaquetas​.
3. Se obtienen los hemocomponentes:
● Sangre total.
● Paquete globular-> quedará en una
unidad
● Concentrado de plaquetas
● Del plasma fresco congelado se
obtiene el ​crioprecipitado​.
Normalmente de la sangre entera la
centrifugamos y obtenemos Glóbulos rojos y
el Plasma rico en Plaquetas, este último lo
centrifugamos nuevamente y obtenemos
Concentrado de Plaquetas y lo congelamos
para el Plasma Fresco Congelado, luego
cuando se descongela este Plasma Fresco
Congelado, en las paredes de la bolsa queda
el Crioprecipitado que también se va a
separar.
Este es un resumen de los
Hemocomponentes:
 - La Sangre Total, que prácticamente
ya no contamos con ello, contiene
Glóbulos Rojos, Plaquetas y Plasma,
es todo, solamente lo usamos se
hace un Examinio Transfusión, nada
más, es muy raro.
- Luego tenemos el Paquete de
Glóbulos Rojos que contiene ,
obviamente, solo GR, se va usar para
las anemias. Cada unidad del
Paquete de GR va a aumentar,
aproximadamente, en 1gr/dl de
hemoglobina y 3% el Hematocrito.
- En cuanto al Plasma Fresco
Congelado tiene todas las Proteínas
Plasmáticas y los Factores de
Coagulación, entonces se va a usar
cuando haya sangrado por
deficiencia de Factores de
Coagulación.
PARTE 8(allison 15,16)
HEMOCOMPONENTES
● El crioprecipidato que contiene
básicamente fibrinógeno, factor VIII, XIII y
factor Von Willebrand se usa cuando hay
deficiencia de factores, como la hemofilia A
que es deficiencia de factor VIII.Luego
tenemos las plaquetas, su uso es cuando
hay deficiencias de ellas mismas.
● Las plaquetas se pueden obtener de un
paquete de plasma rico en plaquetas o
también podemos obtenerla por apheresis
(estas son máquinas que solo obtiene lo
que queremos plaquetas¨ el resto de la
sangre lo regresa).
● 1 unidad de plaquetas va a aumentar entre
5 y 7 mil la cantidad de plaquetas por ml.
Por ello 1 unidad es muy poco (se usa de 5
a 6 unidades).Es mejor usar apheresis ya
que se encuentra concentrado ,1 unidad
obtenida por apheresis equivale a 5-6
obtenidas por una bolsa de sangre.
● Es por eso que cuando decimos: ¿Cuánto
tiene de sangre tiene de plaquetas?,
¿Cuánto aumenta 1 unidad de plaquetas?,
entonces si 6 unidades aumentan a 30 mil,
por ende 1 aumenta 5 a 7 mil la cantidad de
plaquetas.
INDICACIONES DE LA TRANSFUSIÓN
Sangre total
● Prácticamente ya no se usa
● Sangre sin fraccionar
● Quizás solo en exsanguíneo
transfusión
Paquete globular ​(se usa en casos de
anemia que se quiera corregir)
 ● Es importante evaluar la causa de la
transfusión
● En anemia que se requiera corregir
● En anemia aguda severa
● En anemia crónica evaluar la causa,
si está estable no
● En < 7 de Hb (antiguamente se decía
que tenía que tener 10 Hb con 30 Ht,
actualmente ha disminuido porque
ahora vemos a los pacientes más
estables)
● En los que tiene más de 7 gr/dl de
hemoglobina si tiene comorbilidad,
como enfermedad coronaria. Cuadro resumen de cuándo transfundir un
● En pacientes que requieren cirugía paquete de glóbulos rojos: en un px que
● Se puede usar un paquete globular tiene isquemia miocárdica con 10 puede
con reducción de leucocitos (con transfundir, en los px hspitalizados con
leucorreducción), que se obtiene con enfermedad coronaria 8-10, UCI con 7, px
filtros que disminuyen leucocitos que tengan menos de 7se pueden
(leucocitos muy alérgenos). transfundir y en la cirugía cardiaca o no
cardiaca entre 8 y 7.5
Concentrado de plaquetas
•​Temperatura de 20-24°C (se mantiene a
temperatura ambiente)
PARTE 9 (ROSELLA 17,18) •​Agitación constante
•​En trombocitopenias
•​Defectos de función plaquetaria (no se
produzcan plaquetas, vamos a
transfundirlos)

Crioprecipitado, ​lo vamos a usar cuando

hay:
•​Hemofilia A (def. factor VIII)
•​Hipofibrogenemia
•​Enf de Von Willebrand
•​Deficiencia de factor XIII
Plasma fresco congelado PFC
Vamos a usarlo cuando haya deficiencia de
factores de coagulación, por ejemplo:
•​-18°C durante un año
•​Reemplazo de factores de coagulación
•​CID (coagulación intravascular diseminada)
→ ahora que hay mucho sida el PFC
suministra todos los factores de coagulación
que son deficientes.
•​Sobredosis de coumadin que no responde a
PARTE 10 (VALQUIRIA 19,20)
Reacciones transfusionales
Las transfusiones no están exentas de
complicaciones, de reacciones adversas,
ocurre de 1 a 2 % de las transfusiones. Por
eso, cuándo se realiza una transfusión es
necesario estar al lado del paciente durante
al menos 15 minutos para ver como está
evolucionando, se está bien la persona.
Las reacciones transfusionales tenemos de 2
tipos:
● Reacción inmediata: se producen
dentro de las 24 horas,
● Reacción tardias: se producen
despues de 24 horas
Tambien se dividen:
● Inmunológicos (cuándo participan
inmunoglobulinas)
● No inmunológicos (cuándo no
participan inmunoglobulinas).
Reacciones inmediatas Inmunes
Se dividen en 2:
REACCIÓN HEMOLÍTICA
Es la principal y más severa, como vimos en
el caso clínico de ahora, cuándo se
confunden las bolsas de sangre (colocan una
bolsa de sangre no compatible)
● Son debidas a la administración de
sangre incompatible.
● Se produce una hemólisis
intravascular muy severa
● Se debe a los anticuerpos naturales
IgM.
● Es la primera causa de muerte
asociada a transfusión.
REACCION FEBRIL
● Es la reacción adversa más
frecuente.
● Se debe a la presencia de
anticuerpos antileucocitarios y/o
antiplaquetarios.
PARTE 11- DALIA 21,22
REACCIONES INMEDIATAS INMUNES
•REACCIÓN ANAFILÁCTICA
•Reacción alérgica severa debido a la
presencia de anticuerpos anti IG A
•Pueden dar urticaria, como manchas rojas
o alergia contra algunas proteínas
•Es la segunda más frecuente después de la
febril
•DAÑO PULMONAR ASOCIADO A
TRANSFUSIÓN (TRALI)
•Se debe a la presencia de anticuerpos
antileucocitarios que forman agregados a
nivel de la microcirculación pulmonar, casi
como si fuera un covid
•se producen pequeños trombos, Es la
segunda causa de muerte asociada a
transfusión
REACCIÓN INMEDIATA NO INMUNE​ , no
participan inmunoglobulinas
•​SOBRECARGA CIRCULATORIA
Muchas veces una bolsa de sangre tiene que
transfundirse en 4 h y la transfunde muy PARTE 13
rápidamente de un momento a otro hay una Hemoterapia y SARS COVID 19
sobrecarga circulatoria que va a producir un ● No se realiza el test transfusional
gran volumen para COVID 19
•Se produce por una sobrecarga de volumen ● No hay casos de transmisión de
COVID 19 por un transfusión
•En pacientes con alguna alteración, ● En caso de donantes, si presentan
enfermedad cardiaca, pulmonar o en edad fiebre, otros síntomas de COVID o
avanzada contacto con personas con COVID,
son RECHAZADOS y diferidos hasta
•CONTAMINACIÓN BACTERIANA 28 días.
•Durante el fraccionamiento, se va
separando las diferentes bolsas puede
ocurrir una contaminación de la bolsa de
sangre. HAY QUE TRABAJAR MUY LIMPIO
•HEMÓLISIS NO INMUNE
•Es la destrucción de hematíes por efecto
mecánico traumático, efecto de temperatura,
drogas, etc

PARTE 12

Reacciones tardías inmunes​, son

● Hemólisis retardada
● Enfermedad injerta contra huésped
PARTE 14
● Purpura trombocitopénica
Este es un cuadrito de USA que figuran
● Aloinmunización
todas las pruebas de las bolsas de sangre
Reacciones tardías no inmunes Agente infeccioso Comentarios en
pruebas
TRANSMISIÓN DE ENFERMEDAD
INFECCIOSAS Babesia microti Muchas unidades
(babesiosis) en regiones de alto
A toda muestra de sangre se le hace 7 riesgo de los
Estados Unidos, ya
pruebas necesarias : sea con un ensayo
de anticuerpos solo
● Hepatitis B o con un ensayo de
● Hepatitis C anticuerpos y un
● ​Chagas ensayo de PCR
● VDRl (prueba para sífilis)
● HIV Citomegalovirus unidades
seleccionadas para
● ​HTLV 1 y 2
establecer un
inventario de CMV
Todas las pruebas no garantizan al 100%, negativo para
puede estar en periodo de ventana
 receptores en Virus del Zika Todas las unidades;
riesgo; minipool de ácido
inmunoensayo para nucleico o prueba
anticuerpos de donación
individual para ARN
Virus Hepatitis B todas las unidades; viral
inmunoensayo para
anticuerpos HbsAg
y HBc y análisis Aquí un cuadro con la frecuencia que se
minipool de ácido transmiten las enfermedades infecciosas
nucleico para ADN
viral
Componentes preparados a partir de
Virus Hepatitis C Todas las unidades; sangre entera
inmunoensayo para
anticuerpos (con Virus Hepatitis B 1:1 millones
más pruebas de
Virus Hepatitis C 1:1.2 millones
confirmación si es
reactivo) y análisis HTLV 1:2.7 millones
minipool de ácido
nucleico para ARN VIH 1:1.5 millones
viral
Productos de plasma tratados con
VIH 1 y 2 Todas las unidades; disolventes / detergentes
inmunoensayo para
anticuerpos (con Virus Hepatitis B inactivado
más pruebas de
confirmación si es Virus Hepatitis C inactivado
reactivo) y análisis
minipool de ácido VIH inactivado
nucleico para ARN
viral Virus Hepatitis A No completamente
inactivado
HTLV I y II Todas las unidades;
inmunoensayo para Parvovirus B19 No completamente
anticuerpos inactivado

Treponema Todas las unidades; Virus Hepatitis E No completamente

pallidum (sifilis) inmunoensayo inactivado

Trypanosoma cruzi donación inicial de Plaquetas

(chagas) todos los donantes;
inmunoensayo para En un ratio de 1:50,000 a 1:80,000
anticuerpos (con
más pruebas de Infección por citomegalovirus
confirmación si es
reactivo) El riesgo de CMV es raro en recipientes
con condiciones selectas
Virus del nilo Todas las unidades;
occidental minipool de ácido
nucleico o prueba PARTE 15
de donación
individual para ARN Diferentes tipos de hemólisis que se
viral producen como reacción transfusional
● Hemólisis Intravascular
○ por una IgM natural
○ se puede producir por un
error en el grupo ABO
incompatible
● Hemólisis extravasculares
○ por IgM
○ La IgM va a rodear al glóbulo
rojo y luego se va a destruir
cuando ya pase por los
órganos del RES

PARTE 16 Min: 31 y 32
ERITROBLASTOSIS FETAL
 Fin :D

La enfermedad hemolítica del recién nacido

y del feto, es causada por la destrucción de
glóbulos rojos del feto o del neonato por los
anticuerpos IgG producidos por la madre.

1. Salen los GR del feto a la placenta

hacia circulación materna
2. Los GR expresan antígenos que no
estan en la madre, sensibilizándola.
3. La madre expresa anticuerpos IgG
porque no lo reconoce.
4. Los anticuerpos son grandes y por
eso no pasan a la circulación fetal.
Se debe a incompatibilidad Rh

Generalmente esta incompatibilidad es de

Rh. Las inmunoglobulinas de tipo IgG rodean
al GR del recién nacido en la circulación
materna.
Cuando diagnosticamos esto, se realiza
profilaxis para que la mujer se sensibilice y
en el próximo embarazo no pueda dañar a
su feto.
PARTE 1 - ROSELLA identificación de persona de alto riesgo
Clase 6: LABORATORIO DE como un dx y tto oportuno.
ENDOCRINOLOGÍA: Diabetes 2. PREVALENCIA E INCIDENCIA
Mellitus, trastornos de la tiroides
Tabla de contenidos
Diabetes Mellitus
1.Introducción.
2.Prevalencia e Incidencia
3.Conceptos básicos
4.Definición de diabetes
5.Clasificación de la diabetes
6.Criterios para diagnóstico de diabetes y
prediabetes.
→ Estudio del perú, una revisión
Trastornos de la tiroides sistemática (de varios estudios) sobre​ la
1. Hipotiroidismo prevalencia e incidencia en población
2. Hipertiroidismo general. Donde se observa una prevalencia
promedio de 7%
1. INTRODUCCION​:
La DM es una enfermedad crónica no
transmisible. Cuya prevalencia está en
aumento
•​DM está asociada a gran
morbimortalidad/mortalidad/discapacidad
con el consecuente impacto económico y
calidad de vida.
Es una enfermedad que requiere
tratamiento a largo plazo para prevenir las
complicaciones
•​Se ha descrito retraso frecuente en el → en cuanto a la incidencia, se ha visto de
diagnóstico y tratamiento de DM. aprox 2, la incidencia ha aumentado y se
registra aprox 2 casos nuevos de DM por
•​Se ha estimado una demora de entre 6 y cada 100 personas por año.
13 años desde el inicio de complicaciones 3. CONCEPTOS BÁSICOS
microangiopáticas hasta el diagnóstico de la
DM2. •​GLUCOSA: Es la principal fuente de
energía para el organismo.
•​La aparición de factores de riesgo
cardiovascular se da 25 años antes del •​INSULINA: Hormona necesaria para la
diagnóstico definitivo. Por tanto es utilización de la glucosa.
prioritario la prevención primaria de la DM,
•​GLUCAGÓN: Hormona que aumenta la
producción hepática de glucosa ante bajas
concentraciones de glucosa.
→ Tanto la insulina como el glucagón son
hormonas reguladoras del metabolismo de
la glucosa.
→ la porción endocrina del páncreas está
constituida por los islotes de langerhan,
donde destacan las células alfa y las
células beta.
→ las células alfa son las encargadas de
LA SÍNTESIS DEL GLUCAGÓN
→ las células beta de la síntesis de insulina.
Obviamente la síntesis/secreción de
glucagón e insulina va a estar regulada por
los niveles de glucosa.
→ Como sabemos la glucosa alta en la
sangre va a promover la liberación de la
insulina, la cual estimula la formación de
glucógeno y absorción de glucosa de la
sangre. Por otro lado, bajo nivel de glucosa
en sangre va a promover la liberación de
glucagón, la cual va a estimular la
degradación de este glucógeno.
4. DEFINICIÓN DE DIABETES
OMS​: La diabetes es una enfermedad
crónica que aparece cuando el páncreas no
produce insulina suficiente o cuando el
organismo no utiliza eficazmente la insulina
que produce. El efecto de la diabetes no
controlada es la hiperglucemia (aumento
del azúcar en la sangre).
ALAD ​‘ASOCIACIÓN LATINOAMERICANA
DE DIABETES’: “desorden metabólico de
múltiples etiologías, caracterizado por
hiperglucemia crónica con disturbios en el
metabolismo de los carbohidratos, grasas y
proteínas y que resulta de defectos en la
secreción y/o en la acción de la insulina”.
5. CLASIFICACIÓN DE LA
DIABETES - ​(según asad tenemos
4 tipos)
1. Diabetes tipo 1 : debido a la destrucción
de células β del páncreas con déficit
absoluto de insulina.
2. Diabetes tipo 2: debido a una pérdida
progresiva de la secreción de insulina
generalmente acompañada de resistencia a
la insulina.
3. Diabetes Mellitus Gestacional (DMG)
diabetes que se diagnostica en el segundo
o tercer trimestre del embarazo. Sin
antecedentes previos de diabetes
4. Diabetes por otras causas (por ejemplo:
MODY, inicio de la madurez de los jóvenes,
enfermedades del páncreas exocrino como
la fibrosis quística, pancreatitis, u otras
diabetes inducida por medicamentos como
por ejemplo los glucocorticoides o los
farmacos utilizados en el tto del VIH.
6. CRITERIOS PARA DIAGNÓSTICO
DE DIABETES Y PREDIABETES
Los estándares para atención médica en
diabetes del 2020 dado por ALAD, van a
incliur las recomendaciones de la practica
clinica, aca se menciona sobe la
clasificaicon, dx, prevencion, tto, es lo que
va a guiar toda la practica clinica y es
donde nos basamos para tomar los criterios
para el dx de diabetes como prediabetes.
PREDIABETES
Término utilizado en las personas cuyos
niveles de glucosa no alcanzan los criterios
para la diabetes (tampoco son
considerados normales) pero son
demasiado altos para ser considerado
normal. Esta pre diabetes debe
considerarse como un mayor riesgo de
diabetes y de enfermedad CV. La
prediabetes también se asocia con
obesidad, dislipidemia, triglicéridos
elevados y/o colesterol HDL disminuido y
con HTA. ya hay unos criterios dx
establecidos por la ADA del 2020, son
criterios para definir la prediabetes.
Generalmente las pruebas que utilizamos
en el dx tanto de prediabetes como
diabetes son: una glucosa en ayunas, la
prueba de la tolerancia oral a la glucosa y la
hemoglobina glicada. En estos criterios se
establece un valor de glucosa en ayuno de
100 a 125 o una glucosa plasmática a las 2
horas de 140 a 199 durante una prueba oral
de tolerancia a la glucosa y una
hemoglobina glicada de 5.7-6.4%.
Los valores normales en una glucosa en
ayunas debe ser menor a 100, 70-100.
Una hemoglobina glicada debe ser menor
a 5.7
Entonces , estos pacientes con prediabetes
(con cualquiera de las tres situaciones)
deben ser reevaluados metabólicamente
cada año.
Criterios para la prueba de diabetes o
prediabetes en adultos asintomáticos:
1. En personas con sobrepeso u obesidad
(índice de masa corporal -IMC- ≥ 25 Kg/m2
o ≥ 23 Kg/m2 en asiáticos) y uno o más
factores de riesgo para DM:
•​Pariente de primer grado con diabetes.
•​Raza / etnia de alto riesgo (por ejemplo,
afroamericano, latino, nativo americano,
asiático americano, Isleño del Pacífico)
•​Historia de enfermedad cardiovascular.
•​Hipertensión (≥140/90 mmHg o en terapia
para la hipertensión)
•​Colesterol HDL <35 mg / dL (0.90 mmol /
L) y / o un nivel de triglicéridos >250 mg / dL
(2,82 mmol / L)
•​Mujeres con síndrome de ovario
poliquístico
•​Inactividad física
•​Otras condiciones clínicas asociadas con
la resistencia a la insulina (por ejemplo,
obesidad severa, acantosis nigricans)
PARTE 2 - claudia g
2. Los pacientes con prediabetes deben
hacerse la prueba anualmente.
3. Las mujeres que fueron diagnosticadas
con DMG (diabetes mellitus gestacional)
deben hacerse pruebas de por vida al
menos cada 3 años. También se
consideran las pruebas en mujeres con
obesidad o sobrepeso que planean un
embarazo y que tienen uno o más factores
de riesgo adicionales, ellas también deben
hacerse una prueba de descarte para
diabetes o prediabetes.
4. Para todos los demás pacientes en
general, las pruebas deben comenzar a los
45 años.
5. Si los resultados son normales, las
pruebas deben repetirse a un mínimo de
intervalos de 3 años, con consideración de
pruebas más frecuentes según los
resultados iniciales y el estado de riesgo.
DIABETES MELLITUS TIPO 1
● Anteriormente denominada diabetes
insulino-dependiente o diabetes de
aparición juvenil representa 5 al
10% de la diabetes mediada por
destrucción autoinmune de las
células B del páncreas.
● Incidencia y prevalencia en
aumento. Generalmente, los
 pacientes presentan síntomas 3. Se presentan todos los
agudos de diabetes y niveles de síntomas y los criterios de
glucosa marcadamente elevados. DM clínica con hiperglicemia.
Aproximadamente ⅓ de ellos son
diagnosticado con cetoacidosis
diabética.
● La detección del riesgo de DM1 se
debe hacer con el panel de
anticuerpos con estos marcadores
autoinmunes que incluyen
autoanticuerpos contra las células
de los islotes y autoanticuerpos para
GAD (GAD65), insulina, tirosina
fosfatasas IA-2 y IA-2b,y ● Característica de la DM1:
transportador de zinc 8 (ZnT8). destrucción de células
● La tasa de destrucción de células B beta→ insuficiencia de
es bastante variable, siendo rápido insulina. Hay 2 tipos de DM1:
principalmente bebés y niños y lento - DM tipo Ia:
en adultos. En niños y adolescentes autoinmune. Hay que
puede presentarse con CAD como tener consideraciones
la primera manifestación de la genéticas porque hay
enfermedad. mutaciones que
● Diabetes mellitus tipo 1 tiene 3 pueden causar esta
etapas distintas: diabetes y se van a
1. Están presentes 2 o más heredar de forma
marcadores autoinmunes predominante
(autoinmunidad), también asociada a
normoglicemia, los factores
presintomático. No hay ambientales.
intolerancia a la glucosa ni
glucosa alterada en el ayuno.
2. Hay múltiples
autoanticuerpos
(autoinmunidad), hay
intolerancia a la glucosa o
una glucosa alterada en
ayunas (100-125mg/dl), el
test de tolerancia oral a la
glucosa a las 2hrs glucosa
entre 140-199mg/dl y la
hemoglobina glicada entre
5.7-6.4% (disglicemia),
presintomático.
 - DM tipo Ib: origen mucho antes del inicio clínico de la
diabetes, lo que hace que el
diagnóstico sea factible mucho
antes del inicio de la cetoacidosis
diabética.
→ en personas que ya tienen estos
antecedentes familiares de DM1 se puede
realizar estas pruebas con anticipación,
recibir asesoramiento de ser detectado,
también asesoramiento sobre el riesgo de
desarrollar diabetes, sobre los síntomas
que pudieran presentar y la aprehensión de
la cetoacidosis diabética.
DIABETES MELLITUS TIPO 2
● Antes conocida como la diabetes no
insulino-dependiente o la diabetes
idiopático de inicio en la edad adulta
● 90-95% de casos.
● Característica:
○ Defectos en la secreción de

● La presencia persistente de dos o insulina y

más autoanticuerpos de islotes es
un predictor casi seguro de
hiperglucemia y diabetes clínicas.
● La tasa de progresión depende de:
○ La edad en la primera
detección de autoanticuerpo
○ Número de autoanticuerpos
○ Especificidad de
autoanticuerpos
○ Título de autoanticuerpos.
● Los niveles de glucosa y A1C
(hemoglobina glicada) aumentan
○ En la regulación de la
producción hepática de
glucosa.
● Fase pre clínica: Resistencia a la
insulina y defecto en la función de
las células beta.
● Causas: Factores genéticos y
ambientales (sedentarismo, dieta).
Asociado a sobrepeso u obesidad.
● La cetoacidosis es rara, excepto
cuando está asociada a otras
condiciones como infecciones o uso
 de ciertos fármacos como
corticosteroides, antipsicóticos
típicos, etc.
● Edad: Cualquiera, generalmente por
encima de los 40 años. Por lo
general, no dependen de la insulina
exógena para sobrevivir.
● No se diagnostica durante muchos
años porque la hiperglucemia se va
a ir desarrollando gradualmente y,
en etapas tempranas, en realidad
esta hiperglicemia no es tan grave
como para que el paciente note
estos síntomas propios de la
diabetes.
● En la misma muestra se puede
tomar una glucosa y una
hemoglobina glicosilada o también
pueden tomarse 2 muestras para
realizar estas pruebas.
Confirmación del diagnóstico:
● Se requiere 2 resultados de pruebas
anormales de la misma muestra o
en 2 muestras de pruebas
separadas
● Recomendación: repetir la prueba
sin demora si tenemos un resultado
alterado
● Ante la discordancia de resultados
de 2 pruebas diferentes:
○ Se debe repetir el resultado
de la prueba que está por
encima del punto de corte.
Ej: glucosa en ayuno <
126mg/dL y A1C
(hemoglobina glicosilada) ​≥
6.5%. Se repite la A1C ≥
6.5%, entonces se debe
considerar que tiene
diabetes.
● Si los pacientes tienen
resultados de la prueba cerca de
los márgenes del umbral de
diagnóstico, se debe analizar los
signos y síntomas del paciente y
repetir la prueba en 3 a 6 meses
TEST DE TOLERANCIA A LA
GLUCOSA
● Se incluye dentro de los
criterios diagnóstico
● Mide la capacidad que tiene
el organismo para metabolizar la
glucosa
Condiciones:
La parte pre-analítica es sumamente
importante, debemos brindarle toda
la información al paciente antes de
realizarse esta prueba.
● Ayuno de 8 a 14 horas (se puede
tomar agua).
● Evitar restricciones en la dieta en los
3 días precedentes.
 ● Evitar cambios en la actividad física
habitual durante los 3 días
precedentes.
● Durante la prueba debe mantenerse
en reposo y sin fumar.
● Es preferible que no tenga una
infección u otra enfermedad
intercurrente. De lo contrario debe
quedar consignado en el informe de
la prueba.
● Debe interrumpir el consumo de
medicamentos que pudieran alterar
los valores de la glucemia mínimo
12 horas previas a la realización de
la prueba. De lo contrario, deben
quedar consignados en el informe
de la prueba. Si no se pudiera
interrumpir el tratamiento, todo
queda registrado, consignado en la
orden médica.
● La PTOG (prueba de tolerancia oral
a la glucosa) no se debe practicar
en pacientes con VIH positivo que
estén recibiendo inhibidores de
proteasas por el alto número de
resultados de glucemia falsamente
positivos
● Concordancia imperfecta entre los
diferentes test.
● En comparación con los puntos de
corte de la glucosa plasmática y la
hemoglobina glicada , el valor de la
glucosa a las 2 horas en el TTOG
(test de tolerancia oral a la glucosa),
diagnostica a más personas con
prediabetes y diabetes.
PARTE 3 NICOLAS
Procedimiento:
1. Se le da todas las indicaciones de la
preanalitica del paciente
2. En ayunas, se toma una muestra de
glicemia
3. Si la glicemia <126 mg/dL, se
administra una carga de glucosa :
a. 75 gr glucosa diluido en 300
mL de agua, a temperatura
ambiente, en un tiempo no
mayor de 5 minutos.
4. Se toman muestras de sangre cada
hora hasta las 2 horas.
El valor que se va a utilizar para el criterio
de prediabetes y de diabetes es el valor de
la glucosa a las 2 horas, entonces a las 2
horas el valor de la glucosa:
● En un paciente sano debe de ser
menor a 140 mg/dl
● En caso el paciente tenga una
prediabetes va a tener entre
140-199 mg/dl
● En caso el paciente tenga una
diabetes será ≥200 mg/dl a las 2
horas, esto es un criterio de
diagnóstico de diabetes
HEMOGLOBINA GLICADA
● Es otra prueba que se usa para
criterios de diabetes y prediabetes
es la hemoglobina glicada
● Segun la IFCC es:
○ Grupo de sustancias que se
forman a partir de reacciones
bioquímicas entre la Hb A y
algunos azúcares presentes
en la circulación sanguínea.
● Como sabemos existen distintos
tipos de hemoglobina, algunos
considerados normales y otros como
variantes de la hemoglobina
○ Entre las principales que
tenemos son:
■ Hb A, la cual
predomina con
alrededor de un
95-98%; y dentro de
estas vamos a tener
la Hba1c que
 justamente cuando se
HbA1c HbA1c, o la fracción cetoamina
va a unir una
molécula de hb a una
de glucosa, y esta va ● Se utilizará si el método está
a permanecer ligada certificado y estandarizado.
a ella durante el ● Marcada discordancia entre los
tiempo de vida media resultados de A1C y glucosa en
del hematíe que es plasma: Posibilidad de interferencia
alrededor de 120 en el ensayo de A1C.
días; la concentración ● Detectar las condiciones que
de Hba1c depende distorsionan los resultados de la
de: HbA1c:
● Nivel de ○ Anemia de células
glucosa en la falciformes
sangre. ○ Embarazo (segundo y tercer
● Vida media de trimestre) y postparto
los GR. ○ Pérdida de sangre reciente o
● Permeabilidad transfusión
de los GR ○ Deficiencia de la
■ Hb F, la fetal 6-glucosa-fosfato-deshidroge
■ Hb A2 nasa
● La Hb puede juntarse con estos ○ Terapia con eritropoyetina
azúcares y convertirse en gluco ○ VIH
hemoglobinas, y depende de con ○ Hemodiálisis
que azúcar se junte: ○ En estos casos solo se
○ La que nos interesa es la deben usar los criterios de
HbA1c en la que se va a glucosa en sangre para
incorporar la molécula de diagnosticar la diabetes.
glucosa
● Ventajas en comparación con
Produc Reaccion Glucosa en ayunas y TTOG:
to final
○ Mayor comodidad: Ayuno no
HbA1a Glicación con fructosa 1, es obligatorio.
1 bifosfato ○ Mayor estabilidad
preanalítica.
HbA1a Glicación con glucosa 6 fosfato ○ Menos perturbaciones
2 diarias relacionadas a estrés
HbA1b Glicación con ácido pirúvico y enfermedad.

HbA1c Glicación con glucosa ● Desventajas:

○ Menor sensibilidad en el
L Denota la fracción lábil de la
punto de corte designado.
HbA1c HbA1c, o la fracción aldimina
○ La prueba A1C, con un
S Denota la fracción estable de la umbral de diagnóstico de
 6.5% (48 mmol / mol),
diagnóstica solo el 30% de
los casos de diabetes
identificados colectivamente
usando A1C, FPG o PG de 2
h, según National Health and
Nutrition Examination Survey
(NHANES)
○ Mayor costo.
○ Disponibilidad limitada.
○ Correlación imperfecta entre
A1C y promedio de glucosa
en ciertos individuos.
○ Es importante tener en
cuenta la edad, raza, origen
étnico, anemia,
hemoglobinopatías
● Como prueba de diagnóstico
○ Nivel no diabetico: ≤ 5.6%;
en la practica descarta el
diagnóstico de diabetes
○ Nivel prediabetico (riesgo
aumentado de diabetes o
prediabetes): entre 5.7% y
6.4%
○ Nivel diabetico: ≥ 6.5%, que
es compatible con el
diagnostico de diabetes
● Como prueba de seguimiento
○ Considerado como el mejor
criterio para monitorear el
tratamiento instalado
Organismo A1C
ADA <7.0%
Guias <7.5%
europeas
IDF <6.5%
Colegio <6.5%
americano
de
endocrinolo
gía
● La HbA1c refleja el estatus
glucémico, demostrando el
promedio de glucosa en sangre de
los últimos 3 -4 meses
● Para evaluar el tiempo de retorno a
valor normal después de la
normalización de la glucosa: 8 – 10
sem aprox.
● Para evaluar la eficacia del
tratamiento. Después de 2 meses de
la modificación de la terapia.
DIABETES CONTROLADA
ESTUDIO DE LA FUNCIÓN TIROIDEA
● Empezamos en el eje
hipotálamo-hipófisis-tiroides
○ El hipotálamo va a sintetizar
TRH ⇢ que va a estimular la
glándula pituitaria, y esta va
a producir TSH ⇢ estimula a
la glándula tiroides, y va a
producir principalmente la
tiroxina conocida como T4,
que ejerce sus efectos ⇢ y se
va a convertir en
triyodotironina (T3); y a su
vez estos tienen una
retroalimentación negativa
● Para la evaluación tiroidea
necesitamos:
○ Clinica
■ Una buena historia
clínica
■ Buen examen físico
○ Laboratorio
■ TSH
■ T4
■ T3
○ Imagenes
●
Alteraciones Alteraciones
 funcionales anatómicas ● Gasto calórico disminuido
(hipometabolismo)
Hipotiroidismo Bocio difuso ● Tipos
Hipertiroidismo Bocio nodular
Bocio ○ Hipotiroidismo Primario→
multinodular alteración de la tiroides
Atrofia ○ Hipotiroidismo secundario→
glandular
Tiroides causas hipofisarias
ectopica, etc ○ Hipotiroidismo terciario→
causas hipotalámicas
● Para el diagnóstico de la función ● Algunos casos de resistencia
tiroides periférica a la acción de hormonas
○ Hormonas hipofisiarias
tiroides
■ TSH
○ Hormonas tiroideas Etiologia
■ T4 y T3 ● Hipotiroidismo Primario
● Para el diagnóstico etiológico ○ Tiroiditis crónica autoinmune
○ Anticuerpos antitiroideos (más frecuente)
■ AntiTPO
○ Tiroiditis postparto
■ AntiTG
○ Deficiencia-exceso de yodo
■ Anticuerpos
antireceptor de TSH ○ Post Tiroidectomía
○ Tiroglobulina ○ Post Radiación
○ Iodo ○ Fármacos
○ TBG (globulina fijadora de ○ Enfermedades infiltrativas,
tiroxina) inflamatorias, etc
PARTE 4 RICARDO
● Hipotiroidismo Secundaria y
Estudio de función tiroidea Terciario
○ Enfermedades infiltrativas,
tumores
○ Procesos inflamatorios
○ Procesos genéticos,
congénitos
○ Procesos vasculares
○ Traumatismos
○ Farmacos

Hipotiroidismo
● Déficit de hormonas tiroideas
 procedentes de
infecciones (raro)
■ ​Subaguda
● Granulomatos
a o de
Quervain
(Etiologia
​Hipertiroidismo viral)
● Tiroides hiperplásica ● Tiroiditis
● Secreción de hormonas tiroideas linfocitaria
aumenta a ritmo 5-15 veces mayor indolora
que el normal (Etiología
● Tipos inmune)
○ Enfermedad de Graves
Basedow (más frecuente)
■ Causa más
probable→
inmunológica
■ ​Acción contra
receptor de TSH→ TSI
(inmunoglobulinas
estimuladores de
tiroides)
■ ​Agregación Manifestaciones Clínicas
familiar→ HLA B8,
● Sintomas
DR3
○ Nerviosismo
○ Bocio multinodular tóxico
○ Hipersudoración
■ Independencia del eje
○ Intolerancia al calor
H-h ○ Palpitaciones
■ Causa desconocida
○ Debilidad muscular
○ Adenoma tóxico
○ Pérdida de peso
■ Nódulo tiroideo
○ Aumento del apetito
autónomo dentro de
○ Aumento del número de
un bocio nodular
deposiciones
○ ​Tiroiditis
● Signos
■ Agudas o
○ Taquicardias
supuradas→
○ Temblor
○ Piel caliente y húmeda
 ○ Eritema palmar
○ Fragilidad capilar
○ Onicolisis, Acropaquia
○ Hiperactividad
○ Bocio
○ Oftalmopatia
■ Retracción palpebral
■ Exoftalmos uni o
bilateral
■ Edema periorbitario
■ Quemosis ocular
○ Fibrilación auricular
○ Soplos cardiacos
○ Ginecomastia
○ Aumento de los reflejos
osteotendinosos
Estudio de la función tiroidea
(Cribado)
● Recién nacidos a partir de 48 horas
de vida
○ Descartar hipotiroidismo
congénito
● Pacientes con factores de riesgo o
con manifestaciones clínicas
potencialmente atribuibles a
disfunción tiroidea
○ Mujeres mayores 50 años
○ Ambos sexos a partir de los
60 años
○ Alteración previa de la
función tiroidea
○ Bocio
○ Cirugía o radioterapia
cervical
○ Enfermedades autoinmunes
○ Antecedente familiar de
enfermedad tiroidea o
autoinmune
○ Primer trimestre del
embarazo
● Monitorización de hipotiroidismo
con tratamiento sustituvo→ TSH
● Monitoreo de pacientes con
hipotiroidismo central y disminución
de TSH→ T4 libre
● Para monitoreo de tratamiento de
hipertiroidismo--> T4 y T3
● A largo plazo para monitorear el
tratamiento--> TSH
○ No al inicio porque tras
iniciar el Tx permanece
disminuida por varias
semanas
● Anti TPO→ Diagnóstico de
enfermedad tiroidea autoinmune
● Anti TG→ Marcador tumoral en
carcinoma diferenciado de tiroides,
junto con la determinación de la
tiroglobulina
● Anticuerpos antireceptor de TSH
● En embarazadas para predecir el
riesgo de hipertiroidismo fetal o
neonatal
● Identificar neonatos con
hipotiroidismo transitorio
● Tiroglobulina→ Marcador tumoral
en carcinoma diferenciado de
tiroides
● Influenciada por
○ La masa de tejido tiroideo
○ Inflamación o lesión
○ Grado de estimulación del
receptor de TSH
● Calcitonina→ Marcador tumoral en
carcinoma medular de tiroides
● Correlación positiva entre masa
tumoral y nivel de calcitonina
● Detectar tejido residual o metástasis
tras tiroidectomía
Clase 7: LÍQUIDOS CORPORALES I
PARTE 1 ALEXA
Introducción

● Dentro de nuestra práctica clínica nos vamos a encontrar con diferentes enfermedades
que se van a manifestar entre otras señales con la presencia o acumulación de líquido
en las cavidades corporales
○ Derrames pleurales
○ Derrames pericarditis
○ Presencia de líquido ascítico
○ Derrames articulares o sinoviales
○ Etc
● Para poder realizar el estudio y adecuada toma de decisiones vamos a recurrir a
diferentes tipos de apoyo diagnostico
○ Imágenes: radiografía, tomografía, ecografías, resonancias magnéticas
○ Laboratorio: recuento de celulas (primera línea), diferenciación y porcentaje de
las células, coloraciones específica (para ver microorganismos, elementos
neoplásicos, agentes microbiológicos), estudios bioquímicos (concentración de
proteínas, bilirrubina, colesterol), estudios bioquímicos específicos, cultivos
Generalidades de los Líquidos Corporales
● Los líquidos biológicos son considerados como ULTRAFILTRACIÓN DEL PLASMA, al
igual que este van a contener diferentes constituyentes bioquímicos y celulares, los
cuales van a interactuar dinámicamente para mantener el equilibrio corporal
● La concentración de algunas sustancia será igual a la que se encuentra en el plasma,
otros tendrán una concentración específica de sus constituyentes
○ Ejem: líquido articular, tiene una concentración alta en ácido hialurónico, la cual
no está en la misma proporción en el plasma
● Toda la información recopilada sobre la concentración de estas sustancias sumada a la
valoración del aspecto, coloración, concentración, recuentos de células,
concentraciones y relaciones que pueden haber entre los analitos y su comparación que
pueda haber en el líquido y el plasma permiten establecer determinados criterios que
nos sirven para establecer si el líquido es patológico o no
○ Ejem: derrames pleurales, se habla de trasudados, exudados; los cuales nos
sirven como una valiosa información para una adecuada toma de decisiones en
nuestra práctica clínica
● Los líquidos serosos
 ○ Son derivados del plasma, considerados ultrafiltrados del plasma
○ Se encuentran en determinadas cavidades virtuales
■ Cavidad pleural
■ Espacio pericardico
■ Cavidad peritoneal
○ Estas cavidades van a estar delimitadas por una membrana seroso parietal y
otra visceral, están constituidas por
■ Una capa de tejido conjuntivo, con numerosos capilares y vasos
sanguíneos
■ Una capa superficial de células mesoteliales
○ Los líquidos producidos en estas cavidades serosas como ultrafiltrado de plasma
que son, van derivar de la abundante red capilar que se encuentra en la
abundante red capilar de la membrana serosa
○ Su formación va a ser muy similar de cualquier líquido extravascular de cualquier
otra parte del organismo, en ella van a intervenir agentes físicos
■ Presión hidrostática
■ Presión coloidosmótica o presión oncótica plasmática
■ Permeabilidad capilar
○ En condiciones fisiológicas habrá un apequeña cantidad en estas cavidades
○ Su función es permitir el movimiento de las vísceras en cada uno de estos
espacios potenciales
○ Va a existir un sistema complejo de dinámica de fluidos que regula el volumen
del líquido, de tal manera que cuando estos mecanismos se alteran se produce
aumentos desmedidos del líquido, produciendo los derrames
Líquido Pleural: generalidades
 ● En condiciones fisiológicas el​ espacio pleural​ solo contiene entre ​1 - 10 ml​ de líquido
● Así mismo todo líquido que pueda ser detectado radiológicamente se considerará
patológico
● La causa más frecuente de los líquidos en la cavidad pleural es la ​Insuficiencia
Cardiaca Congestiva
● Para obtener el espécimen de líquido que vaya a servir para estudiar se debe realizar
un procedimiento llamado toracocentesis o toracentesis, mediante la cual se aspira el
líquido por una jeringa heparinizada separando inmediatamente muestras para diferente
tubos, de acuerdo a lo que se vaya a estudiar, principalmente
○ Recuento celular
○ Estudio bioquímico
○ Estudio microbiologico
○ Cultivos
○ Anatomía patológica, con el fin de establecer el diagnóstico de alguna neoplasia
● La muestra se debe tomar en un frasco esteril
Líquido pleural: Formación
● La regulación de la cantidad del líquido contenido en las cavidades corporales
específicamente en la cavidad pleural, está regulada por una compleja dinámica de
fluidos
● Cuando es un mecanismo fisiológico los cuales son responsables de la formación y
absorción del líquido serosos se alteran entonces se produce un aumento excesivo del
líquido pleural de este modo el líquido se va a acumular cuando aumenta la
permeabilidad de los capilares, también aumenta cuando aumenta la presión
hidrostática
● Cuando la presión oncótica que la ejercen las proteínas contenidas en los capilares
(específicamente la albúmina), cuando disminuye la cantidad de líquido que va a migrar
de los capilares hacia la cavidad pleural será mayor, determinando la presencia de
líquido o derrame pleural
● Así también cuando haya una obstrucción del drenaje linfático existente en la cavidad
pleural también se va a producir un acúmulo de líquido que va a determinar la
posibilidad de la existencia de un derrame
● Las moléculas proteicas del plasma van a ejercer una suerte de retención del líquido en
los capilares (presión oncótica), esta presión tratará de contrarrestar la presión
hidrostática que ejerce la salida del líquido de los capilares hacia la pleura
● Entre el plasma y el líquido intersticial hay una diferencia de presión osmótica, es
proporcional a la cantidad de proteína contenida en los capilares, (la albúmina ejerce
mayor presión)
● Los vasos linfáticos juegan un papel importante en la reabsorción de agua, proteínas y
otros solutos desde el espacio extravascular, determinando de que si hay una
 obstrucción de estos la posibilidad de que se acumule el líquido en el espacio pleural
aumenta
● Toda estas son condiciones en las cuales puede haber una desregulación de estos
mecanismo fisiológicos y la posibilidad de que aumente el líquido en el espacio pleural

● De manera clásica los líquidos serológicos han sido clasificados a lo largo del tiempo de
acuerdo a la concentración proteica que pueden tener
○ Trasudado
○ Exudado
*Esta distinción es importante para poder llegar a establecer su clasificación
etiopatogénica y poder seleccionar concentraciones de determinadas sustancias
que puedan aportar una mayor eficacia diagnóstica
● Trasudados:
○ Líquidos no inflamatorios
○ Se originan por alteraciones sistémicas
○ Afectan la reabsorción y formación del líquido, en este caso pleural
○ Presión hidrostática o presión oncótica, posibilidad de alteración en este caso
■ Una disminución en la presión oncótica, dada por la disminución de
proteínas (hipoalbuminemia por desnutrición o pérdida en el caso de un
síndrome nefrótico), van a ocasionar alteración y la posibilidad de
producción de un trasudado
■ De otro lado el aumento de la presión hidrostática debido a alteraciones
como insuficiencia cardiaca congestiva podría determinar tambien la
presencia de un trasudado
● Exudados:
○ Líquidos cuya naturaleza es de orden local
○ Líquidos inflamatorios
○ Depende de la alteración de la permeabilidad capilar
○ Cuando aumenta la permeabilidad de manera local (en el lugar de la alteración)
el líquido saldra al espacio virtual acumulandose
 ● La diferenciación entre trasudado y exudado se basa en cuestiones arbitrarias, no tiene
un fundamento científico realmente
○ Se ha visto que a lo largo del estudio de esto se puede diferenciar en virtud a la
concentración de proteínas y de otras magnitudes bioquímicas (eje: lactato
deshidrogenasa)
○ En razón de ello se han establecido criterios para poderlos diferenciar
○ Sin embargo en los últimos años se ha introducido la medición de otras
magnitudes diferentes para valorar la etiopatogenia del aumento o derrame del
líquido pleural (ejem: glucosa, bilirrubina, colesterol) se han sumado a los
criterios de light
Líquido pleural: Criterios de Light

● Publicados en el año 1972

● Consideran las tres primeros criterios en los cuales se realiza el estudio de los
trasudados y exudados de manera empírica
○ Establecer el cociente del valor de la lactato deshidrogenasa medida en el
líquido pleural entre la de suero, si el valor es <0.6 (trasudado) >0.6 (exudado)
○ La medición del lactato deshidrogenasa en el líquido pleural puede establecerse
la diferenciación dependiendo si el valor de esta medición estas < de las ⅔ del
límite medido en suero (trasudado), >⅔ del límite normal medido en suero
(exudado)
■ Algunos han establecido un valor de normalidad de 200 unidades por L,
de tal manera que se considera un trasudado de un valor menor a este,
mientras si es mayor será un exudado
 ○ Proteinas medidas en líquido pleural entre el valor de las medidas en suero, si el
valor en <0.5 (trasudado), pero si es >0.5 (exudado)
● Estos tres son los principales criterios
● Se requiere que la medición que se haga en líquido pleural y suero sea simultánea, para
establecer un valor adecuado de diferenciación
● Posteriormente se han añadido otros analitos ya sea en LPL como en suero cuyo
cociente se ha analizado para poder determinar de un modo empírico la diferenciación
entre trasudado y exudado en el LPL
○ Por ejemplo el cociente del valor de bilirrubina medido en LPL entre el medido en
suero, si resulta <0.6 (trasudado), si es >0.6 (exudado)
○ Colesterol o cociente del colesterol del LPl entre el suero, <0.3 (trasudado), >0.3
(exudado)
○ El gradiente de albúmina, se establece haciendo una diferencia entre la
albúmina medida en suero de la del LPL, si >12 g/L (trasudado), <12 g/L
(exudado)

● Sin embargo a pesar del tiempo que ha transcurrido de la publicación de los criterios de
Light y el establecimiento de los nuevos criterios, la vigencia de los criterios clásicos
sigue teniendo una importancia relevante, los valores de sensibilidad y especificidad
determinados por los criterios empleados sobretodo cuando comparamos los
parámetros como los valores predictivos positivos y negativos, frente a los nuevos
criterios que se han establecido
Líquido pleural: Causas trasudado-exudado
● Trasudado:
○ La etiología más frecuente es la INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
75%
○ Cirrosis hepatica 15%
○ Sindrome nefrotico
○ Aumento de la presión venosa pulmonar
○ Atelectasia
○ Dialisis peritoneal
○ ETC
● Exudado:
○ Tenemos principalmente las NEOPLASIAS (de tipo linfomas, mesoteliomas)
40%
○ Derrames parwaneumonicos
○ Etiologias infecciosas
■ TB, principalmente
■ Parasitos
■ Hongo
○ Embolia pulmonar
○ Enfermedades autoinmunes
■ Artritis reumatoide
■ Esclero dermia
■ Lupus
○ Complicaciones de enfermedades digestivas
■ Pancreatitis, sobretodo
○ Complicaciones de tratamientos quirúrgicos
 ■ Absceso subfrenico
■ Cirugias abdominales
■ Síndrome de daño post-cardiaco
■ Complicación de trasplante hepático o pulmonar
○ Causas iatrogenicas
■ Enfermedad pericárdica
■ Uremia
■ Exposición a asbestos
■ Sarcoidosis
○ Interacción o reacciones adversas a medicamentos
■ Nitrofurantoina
■ Metrotexate
■ Ciclofosfamida
■ Bromocriptina
PARTE 2 ALLISON

LIQUIDO PLEURAL: ANÁLISIS

CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS:

Cuando estudiamos el líquido pleural luego de haberlo conseguido con la toracentesis, el

primer aspecto que se evalúa en liquido pleural es el examen macroscópico (lo que se a simple
vista)

Trasudados:

● Aspecto: transparente.
● Color: amarillo pálido
● Tiene la propiedad de no formar coágulos

Exudados:

● Aspecto: turbidez variable, recordar que proviene fundamentalmente de un aspecto

inflamatorio que ha ocasionado el aumento de líquido pleural.
● Color: en muchas ocasiones es hemático, amarillento, lechoso o verdoso (por
la configuración aumentada de proteínas, sobre todo leucocitos).
● Presenta coagulo.
 ESTUDIO
MICROSCÓPICO:
Se realiza para
determinar un
recuento celular,
para ello se van a
emplear materiales,
instrumentos
propios del
laboratorio como:

Cámara de
NEUBAUER:​ La
cual va ser un
material de
laboratorio de vidrio
que va a tener una
configuración
(conformación) de
una rendija
microscópica que no se va a visualizar salvo con el microscopio, tiene una profundidad de
aproximadamente de 1 mm​3​ o un microlito en el cual si lo observamos microscópicamente va a
tener la conformación de rendijas la cual cuando observemos las células vamos a tener poder
contarlas a estas. Previamente se va a realizar una dilución, a través una pipeta se va cargar la
cámara y las células se van a disponer dentro de la cubeta (cámara de NEUBAUER)
determinado que pueda ser contadas al observarlos con el microscopio, dependiendo si lo que
vamos a contar van ser leucocitos o hematíes habrá solución de Turk o de Hayem
respectivamente.

EXAMEN MICROSCÓPICO
● Cuando evaluamos el examen microscopio vamos a tener la presencia de valorar
determinadas células como hematíes, leucocitos y células mesoteliales principalmente,
esta evaluación tiene por lo general una limitada aplicación diagnóstica, nos va a
permitir orientar el estudio de líquido pleural hacia lo que podamos a encontrar.
● Cuando evaluamos los hematíes vamos a poder establecer si estamos frente a la
presencia de un líquido hemorrágico o no, los hematíes pueden encontrarse en el
líquido pleural por el traumatismo mismo que significa el proceso de toracocentesis sin
embargos estos van a estar en una cantidad no tan grande o se va ir limpiando en
cuanto salga el líquido pleural hacia el frasco que va servir como reservorio, sin
embargo establecemos un criterio de un líquido hemorrágico cuando hablamos de una
concentración de hematíes > 100x 10​9​/L o 100,000/uL o 100,000/mm​3​.La presencia de
hematíes en un líquido pleural(hemorrágico) suele estar en exudados, va ofrecer la
sospecha diagnóstica de neoplasia ,traumatismo ,infarto pulmonar y embolias ,así
mismo cuando el hto pleural supera en 50% al hto de la sangre hablamos de un
hemotórax.
● En caso de leucocitos, mas no es muy fiable para diferenciar entre el exudado y
trasudados, algunos autores sugieren que se considera que es un exudado cuando hay
más de 1000/mm​3 ​o 1x10​9​/L , del mismo modo cuando se encuentra una cantidad por
encima de 250/mm​3​ o 25x10​9 ​/L de leucocitos es necesario establecer un reencuentro
diferencial. Para ello se requiere coloraciones de Wright o Giemsa en las cuales se va
poder diferenciar el polimorfo nuclear de los leucocitos mononucleares, esto tiene
importancia en los derrames pleurales que tiene connotación infecciosa sobre todo en
los derrames paraneumónicos en los cuales vamos a encontrar una concentración de
leucocitos por lo general más de 1000/mm​3 ​células y a predominio de polimorfo
nucleares.
● En algunos casos de derrame por etiología tuberculosa podemos tener una moderada
elevación de leucocitos siempre hablando de exudados, pero el tipo de células
encontradas son mayormente las células mononucleares.
● Las células mesoteliales se desprenden de etiología inflamatoria, es decir
principalmente de exudados (tuberculosis, artritis reumatoide y empiema) alguna veces
va a ser necesario usar coloraciones como la coloración Papanicolaou o hematoxilina y
eosina sobre todo cuando tenemos la sospecha de neoplasias tipo mesoteliales o
neoplasias pulmonares que han tenido posibilidad de ser un derrame paraneoplásico.
RECUENTO CELULAR DIFERENCIAL: ​A pesar que el examen microscopio tiene un limitado
diagnóstico, sin embargo al tipo celular vamos a poder establecer algunas asociaciones con
respecto a las etiologías de trasudado y exudado.

Medicamentos a los cuales hacen reacciones nitrofurantoína, amiodarona y entre otras.

● Desde el punto microbiológico, la toma de muestra debe ser recepcionada en un frasco

estéril. Dentro de los estudios que se pueden hacer a los líquidos pleurales tenemos
estudios con tinciones, coloraciones como la tinción de Gram que nos va permitir en
 clasificar en bacterias Gram (+) o (-) y esto nos va a orientar al tipo de cultivo que
vamos a realizar y quizás también al tratamiento que vamos a administrar.
● Tinción de Gram tiene la sensibilidad de 50% para predecir la positividad de un cultivo
microbiológico, si sospechamos de microbiología tuberculosa hacer la coloración de
Ziehl Neelsen que tiene una sensibilidad menor al 10%.Muchas veces no vamos a
encontrar los denominados bacilos de la tuberculosis, pero para ello quizá se puede
necesitar el cultivos específicos para Mycobacterias como el cultivo de Ogawa y que
tiene una sensibilidad del 30%.En algunos caso se va recurrir a la biopsia pleural
cuando sospechamos de etiología tuberculosa que tiene una sensibilidad de 75%.
También se puede realizar hongos (histoplasma), sin embargo muchos de los
diagnósticos utilizados en el orden del 20% se va a quedar sin encontrar una etiología.
● Los estudios de PCR (microbiología molecular) han ampliado la posibilidad de encontrar
una etiología, sobre todo cuando son bien realizados.

● Enzima ADA asociada a etiología tuberculosa.

● Otros estudios para completar el análisis de líquido pleural sobre todo cuando se tiene
sospecha de etiología tuberculosa.
LÍQUIDO PLEURAL: OTROS ESTUDIOS​: para completar el análisis de líquido pleural sobre
todo cuando se tiene sospecha de etiología tuberculosa.

❖ Interferón gamma: Útil​ como biomarcador en el estudio de TBC pleural. Sensibilidad

89% y Especificidad 97%. No obstante que el test de ADA es mucho más barato y
disponible el uso de interferón Gamma no está recomendado para utilizarse de forma
rutinaria
❖ PCR (reacción de polimerasa en cadena) para la detección de TBC ​en el líquido
pleural.
● ​Se basa en la amplificación de ácidos nucleicos Especificidad 91- 97% y sensibilidad 62
– 75%.Esta baja sensibilidad tiene que ver con el aspecto técnico que revierte la prueba
de PCR y también con la naturaleza de baja concentración de Mycobacterium que
puede haber en la muestra (se denomina paucibacilar) y por inhibidores presentes.
● ​Utilidad para confirmar la enfermedad.

● ​Muy caro
● No se usa como rutina.

❖ Técnica Xpert MTB/RIF ​es una ​prueba molecular automatizada ​que detecta al mismo
tiempo micobacterium tuberculoso y resistencia a rifampicina en sólo dos horas.
● No ha demostrado ser útil en el estudio de la TBC pleural, tiene sensibilidad 15 – 44%.
● No es un examen de rutina.

❖ pH del líquido pleural: ​indicador de etiología en los exudados,debido a que los

derrames que tiene naturaleza de trasudado el ph se presenta por encima del ph
arterial.
● ​Útil en Dx. diferencial de exudados.
● ​VN: 7,64 (adulto sano).
● Si el pH es < 7,2 : derrame paraneumónico complicado, rotura esofágica, artritis
reumatoide, TBC pleural, neoplasia pleural, hemotórax, acidosis sistémica, LES.
● ​En Derrame paraneumónico si pH < 7,0 es indicativo de drenaje.

❖ ​Glucosa en líquido pleural​:

● ​Para Dx. diferencial de los derrames pleurales exudativos.

❖ Glucosa LP < a 3,3 mmol/L ​(​60​ mg/dL) orienta a:

● TBC, neoplasia, artritis reumatoide o derrame paraneumónico.
❖ ​Glucosa LP < a 2,2 mmol/L ​(​40​ mg/dL)​ ​en un derrame paraneumónico estaría indicada
la toracotomía evacuadora.
● Otros autores: glucosa LP: relevancia ante la sospecha Dx. de artritis reumatoide.

❖ Amilasa en líquido pleural ​mayor que el límite superior del intervalo de referencia en
suero sugiere enfermedad pancreática, o rotura esofágica.

​ roteína C reactiva > ​45 mg/L en el líquido sugiere infección del espacio pleural.
❖ P

❖ PCR LP mayor a 100 mg/L tiene sensibilidad 58% y especificidad 88% para diferenciar
derrame paraneumónico complicado VS no complicado.
❖
❖ ​Marcadores tumorales en LP: ​CEA, CA-125, CA 15-3 Y CYFRA no debe ser rutinario
de los pacientes con derrame pleural.
Clase 7: LÍQUIDOS CORPORALES II Historia clínica: investigar:

LÍQUIDO PERITONEAL: GENERALIDADES ​Factores de riesgo de enfermedad hepática:

Normalmente el líquido peritoneal se encuentra en ❖ Alcoholismo ,crónico sobre todo

un volumen entre 25 a 50 ml de lo normal, el ❖ Eventos que podrían haber
peritoneo es una membrana de tejido mesotelial producido la infección del paciente
que recubre el abdomen tiene una extensión de con gérmenes espirales que son
aproximadamente 1,7 m​2 ​ y tiene una función causantes también de hepatitis
predominantemente de filtración. crónica y por ende de cirrosis tal
como hepatitis B o C.
● Se denomina ascitis a la existencia de ❖ Drogadicción
líquido libre en la cavidad peritoneal en ❖ Tatuajes
cantidad superior a 50 ml. Algunos autores ❖ Transfusiones
consideran volúmenes más grandes de
200ml,pero ya sabemos que lo normal es Hallazgos Clínicos: signos de un paciente
que haya un líquido peritoneal de hepatópata
aproximadamente 25 a 50 ml.
● Generalmente la mayoría de problemas de ❖ Percusión abdominal: existencia de
aumento de líquido en la cavidad matidez.
peritoneal es aproximadamente en el 80% ❖ Signo de la oleada: Positivo.
de los pacientes con ascitis, el origen es ❖ Circulación colateral
hepático. Sin embargo puede presentarse
ascitis en pacientes con otros problemas
como nefrópatas o en pacientes en general
que presentan edemas incluso ya en el
rango de anasarca pueden presentar
ascitis.
● El estudio de líquido ascíticos se realiza a
través de la extracción de este por una
punción y aspiración con
jeringa(​Paracentesis)

ASCITIS

Debido a que la presencia de ascitis se debe

generalmente en pacientes con enfermedad
hepática, es necesario que en pacientes que
encontramos con ascitis investiguemos factores
de riesgos de esta enfermedad.

PARTE 2 VALERIE
 ● Síndrome de hiperestimulación ovárica
● Ascitis nefrogénica
CAUSAS ● Ascitis paroxística
● Ascitis quilosa
El líquido peritoneal, como filtrado de plasma ,
tiene casi la misma concentración del ´plasma Ascitis secundaria a patología peritoneal
sanguíneo
Ascitis neoplásica
Tiene la función de lubricar y disminuir la fricción
de órganos abdominales ● ​Carcinomatosa peritoneal
● ​ esotelioma peritoneal primario
M
Y su aumento de volumen (líquido ascítico) se
puede deber a diversas razones como el Peritonitis granulomatosa
desequilibrio entre presión hidrostática y oncótica
● Tubérculos peritoneales
(como en los derrames pleurales), esto va a
● sarcoidosis
facilitar el aumento de la permeabilidad vascular
dentro de la cual la cirrosis hepática es la causa
Vasculitis
principal (Causante del 80 % de ascitis)
● Lupus eritematoso sistémico
Puede existir otras causas, como asociadas a
● Enfermedad de Wegener
patológicas peritoneal, o enfermedades no ● ​Purpura de scholein henoch
relacionadas al peritoneo

Ascitis no asociadas a patología peritoneal

Hipertensión portal intrahepática

● ​Cirrosis hepática
● ​Hepatitis alcohólica aguda

● Hepatitis fulminante y subfulminantes

● ​Enfermedad veno oclusiva

● ​Metástasis hepática masivas

ANALISIS
Hipertension portal extrahepático

● ​Insuficienciacardiaca congestiva
● Pericarditis constrictiva
● ​Síndrome de budd Chiari

● ​Obstrucción de vena cava inferior

Hipoalbuminemia

● ​Síndrome nefrótico
● ​Enteropatía pierde proteínas
la paracentesis es el procedimiento por el cual se
Otras extrae liquido ascítico para diferentes finalidades

al ser la cirrosis hepática la causa más común de

● mixomas
● síndrome de Meig (tumores orgánicos ascitis por lo general el procedimiento de
paracentesis se usa para fines terapéuticos, sobre
benignos )
todo cuando se presenta ascitis de grandes
volúmenes
¿CUÁNDO SE ESTUDIA?
1. El paciente tiene un Comienzo reciente (Dx
por 1ra. vez): se pretende establecer cuál
es la etiología de la ascitis
(a parte de la clínica que nos podría dar
datos de un cuadro cirrótico de fondo, es
necesario el estudio del liquido ascítico
para corroborarlo)
2. Cada nuevo ingreso hospitalario de
paciente cirrótico +ascitis (para ver si
presenta Peritonitis Bacteriana
Espontánea-PBE, presente en el 10 -30%
de pacientes con cirrosis y ascitis).
3. Sospecha de infección: ejemplo en
paciente q presente dolor abdominal fiebre,
disminución o deterior clínico, hipotensión
arterial, alteración de conciencia,
leucocitosis
4. En pacientes cirróticos con hemorragia
digestiva.
5. Sospecha de Malignidad o neoplasias
* Pacientes en diálisis peritoneal con sospecha
de infección. Por lo general no son ascíticos pero
son pacientes nefrópatas con insuficiencia renal
crónica, q necesitan dializarse y la diálisis se
hacer a través del peritoneo
Entonces en sospecha de infección, en pacientes
nefrópatas en diálisis peritoneal, que presentan
fiebre dolor abdominal o signos de sepsis, tmb
está indicado el estudio de líquido peritoneal
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS​:
El primer estudio que se realiza son las de
características macroscópicas, los parámetros a
estudiar son :
COLOR:
● Referencia: Amarillo pálido.
● Puede volverse Rosado/Rojo: Neoplasias,
Traumatismos abdominales
● Verdoso en: Contaminación biliar.
● ​Blanquecinos, se denomina ascitis quilosa:
presenta alta concentración de
triglicéridos.
ASPECTO:
● Referencia: Claro transparente.
● ​Turbio: Exceso de leucocitos, hematíes,
contaminación, bacterias.
Podemos determinar algunas cualidades de
exudado y trasudado en el líquido ascítico:
Exudado
Pensaremos en un liquido
● ​Purulento
● Turbios
● ​Sanguinolentos
Determina una alteración local, como neoplásica,
cuadro infeccioso
Trasudado
Relacionado a alteración sistémica. Se puede ver
● ​Color: amarillo pálido
● ​Transparente
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS​:
Vamos a poder estudiar la presencia de células
,elementos formes del líquido ascíticos ,para eso
se usa microscopio y la cámara de neubauer
ASPECTO HEMORRÁGICO​:
•​ superiores a 20 x 10​9​ /L -equivaldría
​Eritrocitos
a 20,000 / uL ó 20,000 /mm​3​.
•​ ​Si
el liquido tiene estas cantidades elevadas,
toma un aspecto hemorrágico, sanguinolento
ASPECTO PURULENTO​ :
•​ ​Leucocitosmayor a 50 x 109 /L equivaldría a
50,000 / uL ó 50,000 /mm3.
•​ ​El liquido tima un aspecto purulento
En pacientes con ascitis cirrótica no complicada:
por lo general los leucocitos es inferior a:
•​ x 10​9​ /L equivaldria a 250 / uL ó 250
​0,25
3​
/mm​ .
Recuento diferencial de leucocitos:
Podremos diferenciar la presencia de
polimorfonucleares, neutrófilos o linfocitos ,o
eosinófilos , en:
Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE): Causa
más frecuente de aumento del número absoluto
de Neutrófilos, ​POLIMORFONUCLEARES​ (PMN)
mayor a​:​ 0,25 x 10​9​ /L (250 / uL ó 250 /mm3).​si
tenemos por encima de estos valores de
neutrófilos ,la sospecha de PBE es alta
En peritonitis TBC y en carcinomatosis peritoneal
se sospecha en: aumento de ​LINFOCITO​S​ mayor
a: 0,2 x 109 /L (200 / uL ó 200 /mm3). ​También
puede haber aumento de linfocitos en la ascitis
quilosa
Ascitis Eosinofílica se sospecha en: presencia de
EOSINÓFILOS ​mayor a 0,1 x 109 /L (100 / uL ó
100 /mm3).
BIOQUÍMICA:
Liq. Ascítico se clasificaba también como Exudado
(si la proteína es > 25 g/L) Vs. Trasudado (si la
proteína es < 25 g/L); sin embargo, tenía poca
utilidad.
Por eso se prefiere estudiar la relación que existe
entre la ​concentración de albúmina en suero​ y
la ​concentración de albúmina en líquido
ascítico​ ofrece una mejor clasificación diagnóstica
de la ascitis.
En el caso del líquido ascítico se debería
reemplaza los términos:
● ​Trasudado por gradiente de ​albúmina
elevado.
● ​Exudado por gradiente de ​albúmina
disminuido.
Entonces un líquido ascético transudativo es
cuando el gradiente de la albúmina esta elevada
el líquido ascético exudativo es cuando el
gradiente de albúmina está disminuida
¿Como calcular la gradiente de albúmina?
GRADIENTE DE ALBÚMINA (G​radiente​ ​de​ A​lbumina
S​uero​ - A​scitis​ = GASA):
GASA = ​[Albúmina en suero] ​– ​[Albúmina en líquido
ascítico]
*Ambas muestras deben obtenerse simultáneamente.
● ​ ​Si es mayor a 11 g/L (1,1 g/dL) sugiere la
presencia de hipertensión portal​ con un
90% de probabilidad.
● ​Si es inferior a 11 g/L (1,1 g/dL), el
paciente ​no presenta hipertensión portal
con una probabilidad del 90%.
GASA clasifica con una eficacia del 95%, si la
ascitis está asociada o no a hipertensión portal.
Causas de ascitis ​con hipertensión portal:
● Hepatopatía crónica (cirrosis​)
● ​Cardiopatía
 ● síndrome de Budd – Chiari ·​ ​la concentración de glucosa ​disminuye​ más
● metástasis hepáticas masivas intensamente ​en p​ erforación intestinal​:
● mixedema. menor​ a 2,8 mmol/L (50 mg/dL)

Tienen gradiente de albúmina elevado, la causa Cociente de lactato deshidrogenasa (ldh):

más frecuente es la hepatopatía crónica
Ascitis ​sin hipertensión portal:
Si realizamos la medición simultánea líquido
ascítico y suero se puede establecer una
cosciente de valoración de la concentración de
LDH en Liq Ascítico / LDH en Suero ,

● Carcinomatosis peritoneal En ​ascitis cirrótica no complicada:

● ​TBC

● ​ascitis pancreática ● ​LDH Liq Ascítico / LDH Suero= 0,40 ±

● ​ascitis quilosa 0,20​.
● ​síndrome nefrótico

● ​ascitis biliar En ​PBE:

● ascitis de las conectivopatías
● ​ascitis por obstrucción o infarto intestinal.
● ​LDH Liq Ascítico / LDH Suero aumenta
hasta ​0,85 ± 0,29.
Tienen gradiente de albúmina bajo, la causa más
frecuente es la carcinomatosis peritoneal Infección o neoplasia: ​liberación de enzimas de
LDH en la cavidad peritoneal

● LDH Liq Ascítico / LDH Suero = Mayor a

Concentración de proteína: 1​.

Uso para el diagnóstico diferencial entre ​la Perforación intestinal

Peritonitis Bacteriana Espontánea PBE ​Vs
● ​LDH en líq. ascítico mayor ​que el límite
perforación intestinal​.
superior ​LDH suero
·​ ​Sila concentración de Proteína es ​mayor a 10
g/L ​nos guiara al diagnóstico de​ perforación
intestinal ​en la ascitis.
Cociente de amilasa.
Concentración de glucosa:
Viene a ser la valoración de​ Amilasa​ en ​Liq.
Nos va a ayudar en diferencias si la ascitis es por ascítico ​/ ​Amilasa​ ​suero
peritonitis bacteriana espontanea o una
En cirrosis no complicada con ascitis, este
perforación intestinal
cociente es de ​0,44​ ± 0,33.
·​ ​De tal manera que paciente con cirrosis no
Ascitis pancreática ​este cociente aumenta hasta
complicada y presentan ascitis la
5,59 ​± 0,02.ejemplo en neoplasias o pancreatitis
concentración de ​glucos​a en el líquido ascítico
aguda, va a aumentar la cantidad de amilasa en el
es ​similar​ ​a la concentración de glucosa en
líquido ascítico haciendo q el cociente sea mayor
suero
​Concentración de triglicéridos:
·​ concertación de Glucosa ​disminuye
​la

moderadamente​ debido a una ​PBE.

Ascitis quilosa se produce por aumento de
concentración de triglicéridos en el líquido
ascítico, se puede presentar una concentración de
triglicéridos por encima de 200 mg/dl (2,28
mmol/L) , esta cantidad le da un aspecto​ l​echoso
Concentración de triglicérido Superior a 1,14
mmol/L (​100 ​mg/dL): ​opalescente
Un 10% de las ascitis cirróticas pueden presentar
concentración de ​neutrófilos mayor a 0,25 x10​9
células /L ​(PBE).
No siempre se consigue aislar e identificar el
microorganismo causante de la PBE​. La
Sensibilidad varía dependiendo del método de
cultivo utilizado.

ADA: Los métodos convencionales que se utilizan

placas Petri para realizar la siembra de líquido
Relacionada con la sospecha de ascitis que tenga detectan el 40% de los casos (baja sensibilidad).
connotación de peritonitis tuberculosa
Los métodos de inoculación de ​10–20 mL ​de
> 33UI/L (Marcador de peritonitis TBC con líquido ascítico en frascos de hemocultivo en la
100%Sensibilidad y 95% Especificidad) cabecera del paciente pueden llegar a detectar
entre 90–93% de los agentes causales.
Otras pruebas
Dentro de los agentes causales de la peritonitis
Tensiones , Cultivos, valoración de la concertación bacteriana espontanea, vamos a tener que:
de bilirrubinas , cociente de bilirrubina en liquido
ascítico y suero , valoración de marcadores Pacientes sin ascitis previa, los agentes
tumorales relacionado con neoplasias prevalentes serán :
gastrointestinales
● Neumococos
● Estreptococos grupo A
● M tuberculosis
​ESTUDIO MICROBIOLÓGICO - CULTIVO: ● Gonococos
● Chlamydia
Búsqueda de microorganismos, De acuerdo con
● S aureus
coloraciones Gram, Ziehl Neelsen (BK
● Enterobacterianas
tuberculosis).a fin de poner visualizar el tipo de
bacteria q podría orientar el tipo de cultivo que ah Pacientes con ascitis previa
de realizarse
● E. coli
Tiene finalidad de estudiar la PBE ● Enterobacterias
● Neumococos
La instauración de peritonitis bacteriana
● Enterococos
espontánea (PBE) requiere tratamiento antibiótico.
Pacientes en diálisis peritoneal
Para el tratamiento se va a requerir un patógeno y
realizarle un antibiograma para poder viabilizar el ● S. aureus
antibiótico q puede combatir la infección ● S. coagulasa negativo
● Enterobacteria
La peritonitis bacteriana espontanea se establece
● Enterococos
cuando la concentración de ​n​eutrófilos es mayor
● Candida
a 0,25 x10​9​ células /L o 250 /mm3).
Van a ver diversos gérmenes para lo cual se debe
emplear los medios de cultivo adecuados, no
todos los microorganismos tienen los mismos • Por ejemplo en ​rodilla​: es normal
requerimientos para creer aprox. 3,5 mL, puede incrementarse
hasta unos 10 - 25 mL por inflamación.

• Normalmente el ​líquido sinovial no

LÍQUIDO SINOVIAL: coagula​. Debido a ciertas
enfermedades, puede contener
Fisiología y composición​: fibrinógeno​ y coagularse. Por ello, a
veces puede recolectarse con jeringas
• Es un líquido ​viscoso que ocupa las heparinizadas (para obtener y evitar
cavidades articulares que el líquido q no se coagule)

• función ​lubricante​, disminuye la

fricción entre los huesos.
Cuando se obtiene suficiente cantidad, se debería
• Suministra ​nutrientes​ para el cartílago. distribuir en tres tubos,

• Disminuye el impacto de compresión 1. Un frasco estéril para cultivos sin

cuando se realiza actividades como anticoagulante.
caminar 2. Un frasco o tubo con anticoagulante EDTA
(usado para el recuento y diferencial de
• Es un​ ​ultrafiltrado del plasma ​con
leucocitos y células)
similar concentración de sustancias
3. Un frasco o tubo sin anticoagulante para
bioquímicas.
pruebas bioquímicas .
• Contiene ​pocas proteínas y células
Se debe procesar dentro de las 3 a 4 horas
pero es ​rico en ácido hialurónico
porque el tubo utilizado para la bioquímica debe
(producido por células sinoviales ,
centrifugarse ,porque si no se separa el
sinoviocitos) ​, el cual es responsable
sobrenadante de los elementos formes pueden
de su ​viscosidad​.
llegar a producir interferencia cuando se realiza
las pruebas quimias o inmunológicas
• El estudio de laboratorio ayuda a
determinar el ​origen patológico​ de
diversas enfermedades que provocan
inflamación de las articulaciones,
ANÁLISIS
ayudando a diferenciar las artritis
infecciosas de las no infecciosas. ESTUDIO MACROSCÓPICO:

Se valora fundamentalmente: Color, volumen,

Aspecto y Viscosidad.
Toma de Maestra:
COLOR:
• Es un procedimiento médico aséptico:
artrocentesis​(metodo de extracción • Normal: Incoloro a amarillo pajizo o
del liquido sinovial) claro.
• El volumen de líquido varía de acuerdo • Amarillo intenso: Proceso inflamatorio.
con la articulación y de la cantidad Ejemplo en Crisis séptica o cristales
acumulada.
 • Verdoso: Infecciones bacterianas
(Séptico)
• Blanquecino/Lechoso: Cristales
(Uratos en artritis gotosa).
• Rojo/Hemático: Artritis Hemorrágica,
Traumatismo, aspiración traumática
(ha roto algún vaso sanguíneo).
ASPECTO:
● Normal: Transparente (clara de huevo)
● Turbio: Presencia de Leucocitos, restos de
células sinoviales y fibrina
● ​Lechosa : presencia de cristales
VISCOSIDAD:
• Dada por la polimerización del ácido
hialurónico.
• Cuando se produce una inflamación
como en artritis, el líquido va a alterar
la producción normal del ácido
hialurónico, este va a alterar su
polimerización y se va a producir
disminución de la viscosidad (se puede
valorar por la propiedad de filancia)
• Filancia: Una forma de medir
viscosidad del Líquido Sinovial,
observando la capacidad de ​formar
una hebra ​desde la punta de la jeringa.
Normal: obtener una hebra de 3 a 6 cm
Se puede valorar en una
lámina, colocar una gota y
levantarlo con un aplicador y
ver como se forma el hilo , la
hebra debe tener de 3 a 5 cm ,
cuando disminuye la filancia
significa a q disminuyo la
viscosidad
​ESTUDIO MICROSCÓPICO:
• El recuento de leucocitos debe ser
realizado de inmediato o antes de 1
hora, labilidad de las células).
• Celularidad alta: Se debe diluir el
líquido con suero fisiológico, para tener
un reencuentro mas adecuado y
después multiplicar el factor de dilución
para encontrar la cantidad total de
leucocitos
• En muestra es hemorrágica puede ser
necesaria la lisis de hematíes para
contar bien los leucocitos. El recuento
de leucocitos es bajo asociado a
traumatismos, fractura, tumores
Para ello se diluirá la muestra con suero
salino hipotónico​. No se recomienda la
solución de Hayem (ya que contiene ácido
acético: precipita el ácido hialurónico e
impide el recuento de leucocitos).
• Líquido sinovial normal , no patológico:
hasta ​200​ leucocitos /μL (​0,2​ ​x 109 /L​)
El recuento diferencial debe haber:
• Predominio de Mononucleares.
• Neutrófilos PMN: ​Menos de 25%.
​ STUDIO DE CRISTALES EN LÍQUIDO
E
SINOVIAL:
• Los cristales frecuentemente asociados
a ​inflamación aguda​; ​aumento de
leucocitos ​en líquido sinovial .
• Causas​: desórdenes metabólicos,
excreción renal disminuida,
degeneración de cartílago y hueso e
inyección de medicamentos
intraarticulares como corticoides.
• El estudio de cristales tiene
importancia diagnóstica ,debe
 efectuarse con ​microscopio de luz
polarizada ​y ​luz polarizada
compensad​a.
Los principales cristales en el líquido sinovial
son:
Urato monosódico ​(​ácido úrico​): produce la
Gota​.
Idealmente el examen microscópico se debe
efectuar ​inmediatamente​ (para que los cristales
no sean afectados por cambios de ​temperatura​ y
pH​).
Tanto los cristales de urato monosódico como los
de pirofosfato cálcico están extra e intracelular en
los neutrófilos aumentados: debe ​examinarse
antes de la desintegración de los leucocitos​.

Aspecto: Agujas

Causas​:​ ​Aumento del ácido úrico sérico por

alteraciones metabólicas de los ácidos nucleicos
asociados a desordenes mieloproliferativos y
disminución de la excreción renal

PARTE 3 WARA

Pirofosfato cálcico: causa Pseudogota.

Aspecto: Rombos, rectangulares.

Causas: ​La pseudogota se asocia más a menudo

con la artritis degenerativa, que provoca una
calcificación del cartílago, y asociados con
desórdenes endocrinos que incrementan los
niveles de calcio sérico.

ESTUDIO BIOQUÍMICO:
•​líquido
sinovial es un ultrafiltrado del plasma,
los valores bioquímicos son similares a los
valores séricos.
GLUCOSA: frecuente sinovial​, los ​niveles elevados de ácido
•​Sus valores decrecen significativamente en úrico​ apoyan el diagnóstico de ​gota​.
desordenes inflamatorios o sépticos.(tanto los
que se relacionan a artritis o procesos ARTRITIS SÉPTICA - ETIOLOGIA
inmunonologicos como los que se relaciones Asociada a infección por microorganismos. El
a infecciones y cuadros sépticos. cultivo se da con recolección en frasco estéril sin
•​Deben medirse simultáneamente glucosa ningún anticoagulante y los microorganismos más
suero y en el líquido sinovial,(ayuno de 8 encontrados son los cocos GRAM +
horas).
•​El
nivel de glucosa sinovial debiera ser unos MICROORGA COMENTAR
10 mg/dL inferior al de la glucosa plasmática.
•​Cuando se realiza estudio de líquidos sinovial
NISMO IO
el valor de la glucosa puede bajar debido al Staphylococcus Diabetes, AR.
consumo de las células que hacen el proceso aureus
de glicolisis dando resultados falsamente
disminuidos. Entonces Para prevenir la Streptococcus Autoinmune,
glicolisis, las muestras deben analizarse pyogenes(grupo A Trauma, infección
dentro de 1 hora. de clasificación de crónica de piel.
Lancefield)

Streptococcus Adultos y niños.

•​Diferenciación entre artritis inflamatoria y pneumoniae
séptica​.
•​En ​ rtritis séptica ​los niveles de lactato del
a Streptococcus B, C, Diabetes, Cáncer,
líquido sinovial son ​superiores a 250 GyF ITU e IGI.
mg/dL.(también se ven estos valores en
Neisseria gonorreae Hombre sexo con
artritis reumatoide)
hombre.

PROTEINAS TOTALES: Bacilos Drogadictos EV,

gramnegativos(enter edades
•​Lasmoléculas de proteínas no son filtradas a
obacterias) extremas(adulto
través de las membranas sinoviales.
mauor), IS.
líquido sinovial contiene ​menos de 3 g/dL
•​El
de proteínas (aproximadamente un ​tercio del Anaerobios Prótesis
valor sérico​). articulares,
El nivel proteico se ​incrementa en los diabéticos.
desórdenes inflamatorios y hemorrágicos;
Kingella Niños.(con
sin embargo, la medición de los niveles
kingae/Haemophilus condiciones que
proteicos en el líquido sinovial no contribuye a
predisponen a
la clasificación de estos desórdenes
artrosis o artritis)
ACIDO URICO:
•​Cuando ​no se puede demostrar la
presencia de cristales en el líquido
Salmonella/Shigella/ Artritis
Yersinia/Campylobac Reactiva.(cuadro
ter diarreico,
episodios de
infecciones
urinarias a
repetición)

Polimicrobianas(artri > 10%.(en

tis de múltiples inmunosuprimido
gérmenes) s)

LÍQUIDO SINOVIAL:
TIPOS PATÓLÓGICOS