ARTRITIS POR DEPÓSITO DE MICROCRISTALES

Las artritis microcristalinas se producen por el depósito de determinados cristales,

existe una asociación clínica dependiendo del cristal depositado distinguiendo:
- Urato monosódico
- Pirofosfato cálcico
- Fosfato cálcico básico
- Otros: colesterol y otros lípidos, y oxalato cálcico.

GOTA. DEPÓSITO DE URATO MONOSÓDICO

La gota se caracteriza por el depósito de cristales de urato monosódico en estructuras
en el interior de las articulaciones.
La hiperuricemia refleja una alteración en el metabolismo del ácido úrico, ésta es una
condición necesaria, pero no suficiente, para el desarrollo de la gota.

HIPERURICEMIA
El ácido úrico es el resultado final del catabolismo de las purinas. El urato proviene de
las purinas de la dieta, del catabolismo de los ácidos nucleicos de los tejidos y de la producción
endógena, si existe sobreproducción o hiposecreción se acumula en plasma dando lugar a:
- Depósito silente en tejidos
- Gota
- Manifestaciones renales: nefrolitiasis y nefropatía urática
- Asociación con síntomas cardiovasculares y mortalidad
Los niveles de ácido úrico varían dependiendo de la edad y el sexo. Los niveles séricos
antes de la pubertad son muy bajos, los niños (salvo defectos enzimáticos excepcionales) no
padecen gota. Tras la pubertad, en los varones se alcanzan valores que se mantendrán a lo
largo de la vida, aunque suelen aumentar ligeramente con los años; en las mujeres el aumento
de los niveles de uricemia tras la pubertad es pequeño, aumentando a cifras cercanas a las de
los varones tras la menopausia.
 Se habla de hiperuricemia cuando los valores de ácido úrico séricos son mayores de
7mg/dl en varones o 6mg/dl en mujeres, según estos niveles entre 5-10% de la población
presenta hiperuricemia. La hiperuricemia aumenta la probabilidad de desarrollar gota, pero
menos del 20% de este grupo de población presentan alteraciones clínicas detectables.
Los mecanismos de producción de hiperuricemia pueden ser por aumento en la
síntesis de ácido úrico o por disminución en la excreción renal:
1. Aumento en la síntesis: representa entre el 10 y el 20% de los afectados y se
debe a:
- Aumento del catabolismo de las purinas: Procesos mielo y linfoproliferativos,
mieloma múltiple, anemia hemolítica, policitemia, hemoglobinopatías, psoriasis
extensa, destrucción tisular masiva (quimioterapia).
- Defectos enzimáticos
Este aumento en la síntesis suele acompañarse de una excreción renal de ácido úrico
aumentada (más de 600 mg en orina de 24 h), denominándose enfermos hiperexcretores.
2. Disminución en la excreción renal: es el mecanismo de producción más común,
en el cual sólo se excreta el 20% de lo filtrado por el glomérulo. La reabsorción y excreción de
ácido úrico se altera por:
- Fármacos: diuréticos, ciclosprina, etambutol, aspirina a dosis bajas.
- Etanol (acidosis láctica).
- Cetoacidosis diabética
- Intoxicación por plomo (gota saturnina)

Por lo tanto la gota es una enfermedad crónica descrita en cuatro estadíos:

- Hiperuricemia asintomática: este estadio se caracteriza por niveles elevados de
urato sérico sin manifestaciones clínicas de gota.
- Ataque agudo de gota:
Inflamación aguda articular causada por cristalización del urato.
- Gota intercrítica:
Intervalos entre los ataques agudos. En pacientes no tratados los ataques se tornan más
frecuentes, afectan a más articulaciones, duran más tiempo y acaban desarrollando gota
tofácea años más tarde.
- Gota tofácea crónica:
Complicaciones tardías de la gota no controlada, que se caracteriza por el depósito en los
tejidos de tofos (tumoraciones palpables debidas al acúmulo de los microcristales).

EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de la gota es de 2-3 casos por 1.000 habitantes, afectando
predominantemente a varones con una media de edad de 49 años, siendo la primera causa de
artritis inflamatoria en varones mayores de 30 años.
 Son raros los ataques por debajo de los 30 años siendo en ese caso sospechoso de
alteración genética.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Artritis gotosa (ataque agudo de gota)
La inflamación de articulaciones u otras estructuras sinoviales constituye la
manifestación clínica habitual de la gota. La descripción clásica del primer ataque se localiza,
en más de la mitad de los pacientes, en la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del
pie, es la denominada podagra. También se puede observar en las siguientes articulaciones:
tarso, tobillos, rodillas, carpos, dedos (articulaciones metacarpofalángicas o interfalángicas),
codos.
Se caracteriza por una monoartritis aguda muy dolorosa, invalidante y autolimitada (3-4
días), de inicio abrupto y generalmente nocturno, rara vez puede ser de inicio poliarticular
(menos 10%). En articulaciones o estructuras sinoviales situadas superficialmente (podagra,
tarso, tobillo...) puede haber eritema local intenso que más tarde resulta en descamación
cutánea; en las articulaciones situadas más profundamente (rodilla) la inflamación cursa sin
signos cutáneos. Tras el cese de un ataque de gota el paciente suele quedar asintomático
hasta la aparición de un nuevo episodio en la misma u otra articulación.

1.1 Factores desencadenantes

- Cirugía
- Hemorragia digestiva
- Traumatismos
- Fármacos
- Excesos dietéticos u alcohol
- Ayuno prolongado
- Situaciones de estrés

2. Gota tofácea
Los tofos subcutáneos se ponen de manifiesto cuando la gota está bastante avanzada,
son acúmulos de urato monosódico en los tejidos, rodeado por un tejido de granulación. Su
localización es sinovial, subcutánea (hélix, antehélix, tendón Aquiles , olécranon…) o visceral
(válvulas cardiacas, riñón, córnea..). El material tofáceo es blanco con aspecto similar al de la
“pasta dentífrica” , puede aspirarse de localizaciones superficiales y a veces drena
espontáneamente.

MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS
Durante los ataques iniciales en la radiografía de la articulación afecta sólo se observa
tumefacción de partes blandas, no es objetivable el depósito de ácido úrico la ser
radiotransparente, tan sólo se puede apreciar una pequeña muesca.
 En los casos más avanzados se observan lesiones en sacabocados, ovales y que
pueden estar rodeadas de un halo de esclerosis por depósito de uratos.

Alteraciones iniciales Gota tofácea avanzada

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en las alteraciones radiológicas habituales (aumento de
densidad de partes blandas e imágenes en sacabocados con márgenes escleróticos) y en la
demostración de cristales de uratomonosódico en el líquido sinovial o en el material obtenido
de los tofos.
El diagnóstico se confirma con la demostración los cristales de urato monosódico. Esta
demostración se realiza con un microscopio provisto de filtros polarizados y un compensador
rojo, los cristales se observan en forma de varilla o de aguja presentando una fuerte
birrefringencia negativa (con un color amarillo intenso cuando se orientan paralelos al eje del
polarizador y azul cuando son perpendiculares).
La hiperuricemia no es un valor diagnóstico de gota, sin embargo, las mediciones
seriadas de uricemia son importantes en el seguimiento de los pacientes para valorar la
eficacia y observancia del tratamiento.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Otras artritis microcristalinas, a las que denominamos pseudogota por lsa
manifestaciones similares con la gota.
- Artritis séptica, con la cual presenta muchos síntomas y signos similares. En ésta
se observa fiebre y monoartritis, en ocasiones la artritis gotosa y la infección
pueden aparecer en la misma articulación.
 TRATAMIENTO
1. Hiperuricemia
Generalmente no es necesario un tratamiento antihiperuricemiante, se realiza
tratamiento de hiperuricemia asintomática en pacientes con cifras superiores a 9 mg/dl si:
- Entre 9 y 13 mg/dl: se trata a pacientes hiperexcretores (ácido úrico mayor de
1.200 mg en orina 24 horas).
- Uricemia mayor 13 mg/dl.
1.1 Alopurinol (Zyrolic)
Es un inhibidor xantin oxidasa (enzima que media el paso final a ácido úrico). Está
indicado en:
- Litiasis renal o uricosuria > 1200 mg/día.
- Insuficiencia renal
- Gota tofácea
- Intolerancia a uricosuricos
- Baja ingesta hídrica
La toxicidad por alopurinol puede desencadenar un síndrome de hipersensibilidad
(erupciones, necrolisis epidermica, vasculitis), hepatitis, agranulocitosis, leucopenia,
intolerancia gastrointestinal.
Una vez iniciado el tratamiento hipouricemiante debe mantenerse de por vida. Hay que
tener en cuenta que los fármacos hipouricemiantes son ineficaces en el control del ataque
agudo de gota y que por otra parte la disminución brusca de la uricemia mediante estos
fármacos puede precipitar un ataque de gota. Para prevenir y evitar un nuevo ataque es
aconsejable:
- Retardar el tratamiento con Alopurinol hasta pasadas 2-3 semanas del último
ataque de gota.
- Iniciar con una dosis baja (100 mg/día) que se aumentará de forma gradual hasta
alcanzar una dosis de mantenimiento de 300 mg/día.
- Asociar con una dosis diaria de colchicina

1.2 Uricosuricos (Benzbromarona, benziodarona, sulfinpirazona)

En la actualidad su uso está restringido debido a sus efectos secundarios
(hepatotoxicidad), limitándose su uso en casos de ineficacia o intolerancia al alopurinol.
 No olvidar que el tratamiento con fármacos hipouricemiantes debe iniciarse cuando
haya finalizado el ataque agudo de gota y que no se debe variar el nivel de uremia
bruscamente.

2. Artritis aguda
Es un tratamiento para controlar la inflamación
2.1. Colchicina
Se administra por vía oral con una dosis de 1-6 mg/día que se suspende cuando el
paciente mejora o aparece intolerancia gastrointestinal (ésta es tan frecuente que impide
mantener el tratamiento a dosis adecuadas).
No se administra por vía parenteral por su gran toxicidad.
2.2. AINEs
Estos fármacos son igual de eficaces que la colchicina y poseen una mayor tolerancia.
Se administra Indometacina a 150-200 mg/día u otro AINE a dosis máximas (Fenilbutazona,
Ibuprofeno, Etoricoxib).
2.3. Esteroides
En la asociación de un ataque agudo de gota con una hemorragia digestiva o cualquier
otra patología que impida el uso de AINEs (Insuficiencia renal) o colchicina podemos realizar
infiltración intraarticular con corticoides, ACTH o corticoides por vía parenteral.

ARTRITIS POR CRISTALES DE PIROFOSFATO CÁLCICO

La enfermedad por el depósito de cristales de pirofosfato cálcico es un trastorno
metabólico caracterizado por el hallazgo de dichos cristales en estructuras articulares. También
se denomina condrocalcinosis debido a que con frecuencia se observa en la radiografía la
calcificación del cartílago articular. Las localizaciones más frecuentes son: rodilla, carpo y
sínfisis pubiana.
 ETIOLOGÍA
1. Forma idiopática o esporádica: es la forma más frecuente. Se relaciona con la
edad (se observa en mayores de 70 años) y es más frecuente en las mujeres. La mayoría de
los pacientes están asintomáticos o sólo tienen síntomas de artritis en donde se asientan los
depósitos de cristales, siendo la mayoría de las veces un hallazgo radiológico casual.
2. Forma hereditaria: el patrón de herencia es autosómico dominante. Se presenta en
edades más temprana que la anterior y suele ser más destructiva.
3. Asociada a enfermedades metabólicas: se asocia a enfermedades como
hipotiroidismo, hiperpartoidismo, hemocromatosis, hipofosfatasia o hipomagnasemia.
Comienzan a edad temprana y suelen tener condrocalcinosis difusa.

FORMAS CLÍNICAS
Un porcentaje elevado de pacientes no presentan síntomas y la única alteración es la
condrocalcinosis radiológica. La artropatía por pirofosfato puede presentarse de diversas
formas y se le conoce como la gran simuladora de las enfermedades reumáticas:
- Monoartritis similar a la gota (pseudogota): 25%
- Poliartritis que recuerda a la reumatoide (pseudorreumatoide): 5%
- Artropatía similar a la artrosis (pseudoartrosis): 60%
- Artropatías de destrucción articular similares a neuropáticas (pseudoneuropáticas)
- Pseudoespondilítica (columna)

DIAGNÓSTICO
Las manifestaciones clínicas y los signos radiológicos de condrocalcinosis o de
artropatía por pirofosfato cálcico sugieren el diagnóstico que se confirma mediante la
identificación de cristales en líquido sinovial, cartílago o membrana sinovial.
Se realiza:
- Hemograma
- Bioquímica :glucosa, Ca, P, Mg, Fe, Ferritina, Fosfatasa alcalina, Ac úrico
- Hormonas tiroideas
- PTH
- Estudio del líquido sinovial: posee características inflamatorias, y se confirma la
existencia de cristales con birrefringencia débil positiva por microscopia con luz polarizada,
estos cristales son más ensanchados que los de la gota y amarillos cuando se encuentran
perpendiculares al eje.

TRATAMIENTO
No existe un tratamiento específico. Se administra:
- AINEs: ataques agudos
- Colchicina: en caso de ataques frecuentes su administración profiláctica entre crisis
es de utilidad.
 - Artrocentesis (extracción de líquido sinovial) e infiltración de corticoides: en los
ataques resistentes
- Rehabilitación
- Cirugía
No se conocen medidas que alteren la evolución de esta enfermedad, cuando se
desarrolla la artropatía destructiva sólo es posible aplicar medidas sintomáticas rehabilitadoras
y cirugía sustitutiva articular.
ARTROSIS POR FOFATO CÁLCICO BÁSICO
Los cristales de fosfato cálcico básico contienen hidroxiapatita, fosfato octacálcico o
tricálcico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Periartritis calcificante
Se caracteriza por presentar calcificaciones en los tendones, zonas de inserción
tendinosa o bolsas sinoviales. Es la forma de presentación más frecuente, suele presentarse en
forma de un episodio único y de inicio agudo que dura una o dos semanas, durante el cual el
dolor y los signos inflamatorios se hacen evidentes y se acompañan de impotencia funcional.
El dato patognomónico en el
examen radiográfico es la
presencia de una calcificación
de las partes blandas en la
zona inflamada.

2. Sinovitis aguda (gota cálcica)

Aparece en personas relativamente jóvenes, se caracteriza por artritis agudas con gran
componente inflamatorio. El líquido articular suele ser de carácter inflamatorio y en el que
podemos encontrar cristales de hidroxiapatita, las radiografías muestran aumento de partes
blandas sin lesión de la rticulación.
3. Síndrome hombro-rodilla Milwaukee (artropatía destructiva)
 Se caracteriza por artropatía destructiva crónica de grandes articulaciones (hombro y
rodilla, también en tobillos, caderas o codos). Se observa predominantemente en mujeres
mayores de 70 años y sus factores predisponentes son traumatismos, subluxaciones e
insuficiencia renal.
Clínicamente se observa dolor nocturno y por la movilización, limitación funcional e
inestabilidad articular. La radiografía en el hombro muestra una degeneración glenohumeral
con pinzamiento articular, osteofitos y erosiones en la tuberosidad de inserción del manguito de
los rotadores y calcificaciones periarticulares.

44. Otros: enfermedad erosiva poliarticular y artrosis

4. Otros:
- Enfermedad erosiva poliarticular
- Artrosis

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza por los datos clínicos, radiológicos y la identificación de
cristales. Los cristales de fosfato cálcico básico poseen las siguientes características:
- Al microscopio ótico son heterogéneos y de pequeño tamaño.
- Ausencia de birrefringencia a la luz polarizada
- Se tiñen por Rojo Alizarina
- Necesitan técnicas especiales de identificación como microscopía electrónica de
transmisión o análisis de difracción de los Rayos X

TRATAMIENTO
No existe un tratamiento específico, se utiliza uno similar al de la enfermedad por
pirofosfato cálcico:
- AINEs
- Colchicina
- Artrocentesis (extracción de líquido sinovial) e infiltración de corticoides
 - Rehabilitación
- Cirugía

ARTRITIS POR OXALATO CÁLCICO

Se caracteriza por el depósito de oxalato cálcico en riñón, hueso, piel, arterias,
corazón, nervio, articulaciones y tejido periodontal. Existe una forma congénita (herencia
autosómica recesiva y rara) y otras adquiridas más frecuentes (resaltando la asociada al
tratamiento prolongado con hemodiálisis.
Olga Meca Birlanga