INFECTOLOGÍA

UNIDAD 1
Agentes infecciosos

Bacterias

Las bacterias poseen una estructura relativamente simple. Son microorganismos procariotas, es
decir, unos microorganismos unicelulares sencillos, sin membrana nuclear, mitocondrias, aparato
de Golgi ni retículo endoplasmático que se reproducen por división asexual. La pared celular que
rodea a las bacterias es compleja, y existen dos formas básicas: una pared celular grampositiva con
una gruesa capa de peptidoglucano y una pared celular gramnegativa con una delgada capa de
peptidoglucano, así como una membrana externa. Algunas bacterias carecen de pared celular y
compensan su ausencia sobreviviendo tan solo en el interior de células del hospedador o en un
ambiente hipertónico. Para realizar una clasificación preliminar de las bacterias se utiliza su
tamaño (de 1 a 20 μm o más), forma (esferas, bastoncillos, espirales) y disposición espacial (células
aisladas, en cadenas, formando cúmulos), mientras que su clasificación definitiva se refiere a sus
propiedades fenotípicas y genotípicas.

El citoplasma de la célula bacteriana contiene ADN cromosómico, ARN mensajero (ARNm),

ribosomas, proteínas y metabolitos. A diferencia del cromosoma de los eucariotas, el cromosoma
bacteriano se compone de una única molécula circular bicatenaria que no está contenida en un
núcleo, sino en una zona definida conocida como nucleoide. Algunas bacterias pueden tener dos o
tres cromosomas circulares o incluso un único cromosoma lineal. La célula también puede poseer
plásmidos, unas moléculas extracromosómicas circulares más cortas de ADN.

La membrana citoplasmática posee una estructura lipídica de doble capa semejante a la observada
en las membranas de los eucariotas, pero no contiene esteroides (p. ej., colesterol); una excepción
a esta regla son las micoplasmas.

Bacterias grampositivas

Una bacteria grampositiva posee una pared celular gruesa que consta de varias capas y está
formada principalmente par peptidoglucano (150 a 500 A) que rodea la membrana citoplasmática.
El peptidoglucano es un exoesqueleto en forma de malla con una función semejante a la del
exoesqueleto de los insectos. Sin embargo, ya diferencia de esta última estructura, el
peptidoglucano de la célula es lo suficientemente poroso como para permitir la difusión de los
metabolitos a la membrana plasmática.

La pared celular de la célula grampositiva puede poseer también otros componentes, como
proteínas, los ácidos teicoicos y lipoteicoicos, y polisacáridos complejos (generalmente
denominados polisacáridos C). Los ácidos teicoicos están unidos al peptidoglucano mediante
enlaces covalentes y son fundamentales para la viabilidad celular. Los ácidos lipoteicoicos poseen
un ácido graso y se encuentran unidos a la membrana citoplasmática. Los ácidos teicoicos
constituyen unos factores de virulencia señalados. Los ácidos lipoteicoicos son expulsados hacia el
medio circundante y al huésped y, aunque débiles, se unen a receptores de patrón de patógenos y
son capaces de desencadenar respuestas inmunitarias del huésped semejantes a las de las
endotoxinas.

Bacterias gramnegativas

Las paredes celulares gramnegativas son más complejas (tanto desde el punto de vista estructural
como químico) que las de las células grampositivas. Desde el punto de vista estructural, una pared
celular gramnegativa contiene dos capas situadas en el exterior de la membrana citoplasmática.
Inmediatamente por fuera de la membrana citoplasmática se encuentra una delgada capa de
peptidoglucano que representa tan solo entre un 5 y un 10% del peso de la pared celular del
germen gramnegativo. Además, la pared celular gramnegativa no contiene ácidos teicoicos ni
lipoteicoicos. En la parte externa de la capa de peptidoglucano se halla la membrana externa, la
cual es exclusiva de las bacterias gramnegativas.

Una característica única son las porinas.

La zona comprendida entre la superficie externa de la membrana citoplasmática y la superficie

interna de la membrana externa se conoce como espacio periplásmico. Este espacio es un
compartimento que contiene componentes de los sistemas de transporte para el hierro, azucares y
otros metabolitos, y diversas enzimas hidrolíticas importantes para la degradación y
metabolización de las macromoléculas.

La pared celular de los gramnegativos esta atravesada también por distintos sistemas de
transporte, que incluyen los dispositivos de secreción de tipos I, II, III, IV y V. El dispositivo de
secreción III es un factor de virulencia fundamental en algunas bacterias con una estructura
compleja.

La membrana externa mantiene la estructura bacteriana y constituye una barrera impermeable a

moléculas de gran tamaño. también ofrece protección frente a condiciones ambientales adversas.
La hoja interna de esta membrana externa contiene los fosfolípidos que normalmente aparecen en
las membranas bacterianas. Sin embargo, la hoja externa está formada fundamentalmente por
lipopolisacárido (LPS). El LPS también es conocido como endotoxina y constituye un potente
estimulador de las respuestas inmunitarias.

Los flagelos son unos propulsores en forma de cuerda que están formados por unas subunidades
proteicas enrolladas helicoidalmente (flagelina); así mismo, se unen a las membranas de las
bacterias mediante unas estructuras (gaucho y cuerpo basal) y se impulsan por el potencial de
membrana.

Las fimbrias (pili) («pelo» en latín) son unas estructuras piliformes que se localizan en la parte
externa de las bacterias y están formadas por unas subunidades proteicas (pilina). Las fimbrias se
diferencian morfológicamente de los flagelos por su menor diámetro (38 nm frente a 1520 nm) y
por carecer de una estructura helicoidal. Las fimbrias favorecen la adhesión a otras bacterias o al
huésped.

Algunas bacterias grampositivas, pero no las gramnegativas, pertenecientes a género como Bacillus
son capaces de formar esporas. En condiciones ambientales adversas, como la desaparición de un
nutriente, estas bacterias pueden pasar de un estado vegetativo a un estado de latencia o de
espora. La espora es una estructura deshidratada formada por múltiples capas que protege a la
bacteria y le permite vivir en un «estado de latencia». La espora contiene una copia completa del
cromosoma bacteriano, las concentraciones mínimas de sus ribosomas y proteínas esenciales y
una elevada concentración de calcio unido a ácido dipicolínico.

Mecanismos de evasión de la respuesta inflamatoria

Las exotoxinas son proteínas, las endotoxinas son lipopolisacáridos (LPS)

Variación antigénica, cambio de fase, adsorción de antígeno del huésped sobre la superficie,
inactivación de anticuerpos. Estrategias contra la fagocitosis:

- Inhibición de la quimiotaxis
- Destrucción de la fagocitosis
- Inhibición de la opsonización
- Escape al citoplasma
- Inhibición de la formación del fago lisosomas
- Inhibición del camino oxidativo

Quórum: Es una forma de comunicación de las bacterias. Mediante este mecanismo, las bacterias
pueden conocer su concentración en un ambiente determinado y decidir el momento en el que se
va a poner en marcha la expresión de un determinado conjunto de genes para desarrollar una
respuesta concreta. Aparecen propiedades que una sola bacteria no tiene.

Islas de patogenicidad: Son grandes regiones genéticas en el cromosoma o en plásmidos

Virus

Los virus fueron descritos inicialmente como “agentes filtrables”. Su pequeño tamaño permite su
paso a través de filtro para retener bacterias. Los virus son parásitos intercelulares obligados que
dependen de la maquinaria bioquímica de la célula hospedadora para su replicación. Los virus más
sencillos consisten en un genoma de ácido desoxirribonucleico (ADN) o ácido ribonucleico (ARN)
empaquetado en una cubierta protectora, y en algunos casos, rodeados por una membrana. Los
virus carecen de la capacidad de generar energía o sustratos, no pueden fabricar sus propias
proteínas y no pueden replicar su genoma independientemente de la célula hospedadora.

Los virus varían desde los pequeños y estructuralmente sencillos parvovirus y piconavirus hasta los
grandes y complejos poxvirus y herpesvirus. Los virus puedes agruparse por características, como
la enfermedad que producen, el tejido diana, el modo de transmisión o el vector. Los virus ADN
pueden dividirse en siete familias. Los virus ARN pueden dividirse en al menos 13 familias.

Las unidades de medida del tamaño de los virones son los nanómetros (nm). El virón consiste en
un genoma de ácido nucleico empaquetado en una cubierta proteica (cápside) o una membrana
(envoltura). Las proteínas de la cápside o las proteínas de unión a los ácidos nucleicos pueden
asociarse con el genoma para formal la nucleocápside.
El genoma del virus consiste en ADN o ARN. El ADN puede ser monocatenario o bicatenario, lineal
o circular. El ARN puede ser de sentido positivo (+), de sentido negativo (-), de doble cadena (+/-) o
de doble polaridad (regiones de ARN + y – unidas por los extremos terminales).

La capa externa del virión es la cápside o envoltura. Estas estructuras son las encargadas del
transporte, la protección y el empaquetado durante la transmisión del virus de un hospedador a
otro y para la extensión dentro del hospedador a la célula diana. Las estructuras de la superficie de
la cápside y la envoltura median en la interacción entre el virus y la célula diana por medio de una
estructura o proteína de adherencia vírica (PAV). La eliminación a la alteración de la envoltura
externa inactiva el virus. Los anticuerpos generados contra la PAV evitan la infección vírica.

La cápside es una estructura rígida capaz de soportar condiciones ambientales adversas. La

envoltura es una membrana compuesta de lípidos, proteínas y glicoproteínas. La estructura
membranosa de la envoltura solo puede mantenerse en soluciones acuosas. Se altera fácilmente
mediante la desecación, las condiciones acídicas, los detergentes y los disolventes.

Virus con cápside

La cápside viral se forma a partir de proteínas individuales que se asocian en unidades

progresivamente más grandes. Las proteínas estructurales individuales se asocian en subunidades,
que se asocian en protómeros, capsómeros y, por último, en una procápside o cápside reconocible.
La procápside sigue procesándose hasta que termina por formarse la cápside transmisible.

Las estructuras virales más sencillas que pueden formarse por pasos son simétricas e incluyen
estructuras helicoidales e icosaédricas

Virus con envoltura

La cubierta del virión está compuesta por lípidos, proteínas y glucoproteínas. Posee una estructura
membranosa similar a las membranas celulares.

La mayoría de las glucoproteínas virales poseen carbohidratos unidos a asparagina (mediante

enlaces N), se extienden a través de la cubierta y se alejan de la superficie del virión. En muchos
virus pueden observarse en forma de espinas o púas. Algunas glucoproteínas actúan como PAV,
capaces de unirse a estructuras de las células diana. Las glucoproteínas, especialmente la PAV, son
también antígenos principales que inducen la aparición de una reacción inmunitaria protectora.

Todos los virus ARN de cadena negativa poseen envoltura.

Los principales pasos de la replicación viral son los mismos para todos los virus.

Una sola secuencia del ciclo de replicación viral puede separarse en varias fases. Durante la fase
temprana de la infección, el virus debe reconocer una célula diana apropiada, unirse a ella,
penetrar la membrana plasmática, introducirse en la célula, liberar su genoma en el citoplasma y,
en caso necesario, transportar el genoma hasta el núcleo. La fase tardía comienza con el inicio de
la replicación del genoma y la síntesis macromolecular vírica y tiene lugar mediante el ensamblaje
y la liberación de los virus. La liberación del genoma de la cápside o la envoltura durante la fase
temprana anula la capacidad infectiva y altera la estructura identificable, iniciando el periodo de
eclipse. El periodo de eclipse, como un eclipse solar, finaliza con la aparición de nuevos viriones
tras el ensamblaje viral. El periodo de latencia (no confundir con la infección latente), durante el
que no se detectan virus infecciosos extracelulares, incluye el periodo de eclipse y finaliza con la
liberación de nuevos virus

Reconocimiento y adhesión a la célula diana

La unión de las PAV o de las estructuras de la superficie de la cápside del virión a los receptores
celulares determina inicialmente que células pueden ser infectadas por el virus. Los receptores
celulares del virus pueden ser proteínas o carbohidratos de glucoproteínas o glucolípidos. La
estructura de adhesión viral de la cápside de un virus puede ser parte de la cápside o una proteína
que se extienda a partir de la cápside.

Penetración

Las interacciones entre múltiples PAV y los receptores celulares inician la internalización del virus
dentro de la célula. El mecanismo de internalización depende de la estructura del virión y del tipo
celular. La mayoría de los virus sin envoltura penetran en la célula por endocitosis mediada por
receptores o mediante viropexia. La endocitosis es un proceso normal utilizado por la célula para la
captación de moléculas que se unen a receptores, coma hormonas, lipoproteínas de baja densidad
y transferrina.

Los virus con envoltura fusionan sus membranas con las membranas celulares para introducir la
nucleocápside o el genoma directamente en el citoplasma. El pH óptimo para la fusión determina
que la penetración ocurra en la superficie celular con pH neutro o si el virus debe ser internalizado
mediante endocitosis, y la fusión tiene lugar en una endosoma con pH acido.

Perdida de la envoltura

Una vez internalizados, la nucleocápside debe llegar al lugar de replicación en el interior celular y
se debe eliminar la cápside o la envoltura.

El genoma de los virus ADN, excepto en el caso de los poxvirus, debe alcanzar el núcleo, mientras
que la mayoría de los virus ARN permanecen en el citoplasma. El proceso de perdida de la
envoltura debe iniciarse tras la adhesión al receptor o debe ser promovido por el entorno acido o
por proteasas localizadas en endosomas o lisosomas.

Los virus con envoltura son liberados al fusionarse con las membranas celulares.

Síntesis macromolecular

Una vez en el interior celular, el genoma debe dirigir la síntesis de ARNm y proteínas virales y
generar copias idénticas de el mismo. La maquinaria celular para la transcripción y el
procesamiento del ARNm se encuentran en el núcleo, La mayoría de los virus ADN utilizan la ARN
polimerasa II dependiente de ADN de la célula y otras enzimas para sintetizar ARNm.

Síntesis de proteínas virales

Todos los virus dependen de los ribosomas, el ARNt y los mecanismos de modificación
postraducción de la célula hospedadora para producir sus proteínas. La unión del ARNm al
ribosoma esta mediada por una estructura de guanosina metilada en la caperuza 5' o una
estructura especial en el círculo de ARN (secuencia de entrada interna del ribosoma [IRES]), que se
une al ribosoma para iniciar la síntesis proteica.

Ensamblaje

El ensamblaje de los viriones es análogo a un puzle tridimensional que se engrana el mismo en su

caja. El virión se forma a partir de partes pequeñas, de fácil síntesis, que rodean el genoma en un
paquete funcional. Cada parte del virión posee estructuras de reconocimiento que permiten al
virus formar las interacciones proteína-proteína, proteína-ácido nucleico y (en el caso de los virus
con envoltura) proteína-membrana adecuadas necesarias para que se ensamble en la estructura
final. El proceso de ensamblaje comienza cuando se han sintetizado las piezas necesarias y la
concentraci6n de proteínas estructurales en la célula es suficiente para llevar a cabo el proceso
termodinámicamente.

Liberación

Los virus pueden ser liberados de las células tras la lisis celular, mediante exocitosis o mediante
gemación a partir de la membrana plasmática. Los virus con cápsides desnudas suelen ser
liberados tras la lisis celular. La liberación de la mayoría de los virus con envoltura tiene lugar
mediante gemación de la membrana plasmática, sin destruir la célula.

Reinicio de la replicación

La propagación de la infección tiene lugar a partir de virus liberados al medio extracelular, pero
alternativamente, los virus, las nucleocápsides o el genoma pueden transmitirse mediante puentes
intercelulares, fusión intercelular o verticalmente a las células hijas. Estas rutas alternativas
permiten que el virus escape de la detección por parte de los anticuerpos.

Hongos

Los hongos se clasifican en su propio reino, el reino Fungi. Son microorganismos eucariotas que se
distinguen de los otros eucariotas porque tienen una pared celular rígida formada por quitina y
glucano y una membrana celular en la que el ergosterol sustituye al colesterol como principal
componente esterólico.

Los hongos pueden ser unicelulares o multicelulares. El agrupamiento más sencillo, basado en la
morfología, divide a los hongos en levaduras y mohos. Se puede definir morfológicamente una
levadura como una célula que se reproduce mediante gemación o fisión, de manera que una célula
progenitora o «madre» desprende una porción de sí misma para producir una célula descendiente
o «hija». Las células hijas se pueden elongar para formar seudohifas con forma de salchicha. Las
levaduras habitualmente son unicelulares y producen colonias redondeadas, pálidas o mucoides
en agar. Por otro lado, los mohos son microorganismos multicelulares formados por estructuras
tubulares filiformes denominadas hifas, que se alargan en los extremos mediante un proceso
conocido como extensión apical. Las hifas pueden ser cenocíticas (huecas y multinucleadas) o
tabicadas (divididas por separaciones o tabiques transversales). Las hifas se unen para formar una
estructura similar a un tapete denominada micelio. A menudo se describen las colonias formadas
por mohos como filamentosas, vellosas o lanosas.

La mayoría de los hongos tienen respiración aerobia, aunque algunos son anaerobios facultativos
(fermentativos) y otros son anaerobios estrictos. Los hongos se reproducen mediante la formación
de esporas que pueden ser sexuadas (lo que supone una meiosis, precedida por la fusión del
protoplasma y el núcleo de dos tipos de apareamiento compatibles) o asexuadas (solo se produce
mitosis).

La forma de hongo que produce esporas sexuadas se denomina teleomorfo y la forma que produce
esporas asexuadas, anamorfo.

Ascomycota (Ascomycetes)

El filo Ascomycota abarca casi el 50% de todas las especies de hongos nombradas y consta de cerca
del 80% de los hongos de relevancia médica. La reproducción sexual da lugar al desarrollo de
ascoesporas, que se generan en una estructura sacular especializada conocida como asco. La
reproducción asexual consiste en la producción de conidios a partir de una célula generativa o
conidiógena. El filo Ascomycota consta de cuatro clases con importancia medica:
Pneumocystidiomycetes, Saccharomycetes, Eurotiomycetes y Sordariomycetes.

Basidiomycota (Basidiomycetes)

La mayoría de los miembros de la clase Basidiomycetes tienen una forma filamentosa con
filamentos independientes, aunque algunos son levaduras típicas. La reproducción sexual lleva a la
formación de basidioesporas haploides en el exterior de una célula generativa denominada
basidio. Los patógenos humanos más importantes de la clase Basidiomycetes son levaduras
basidiomiceticas con fases anamorfas que pertenecen a los generos Cryptococcus, Malassezia y
Trichosporon. Los basidiomicetos filamentosos son cada vez más reconocidos como causas de
infecciones micóticas oportunistas.

Glomeromycota (Mucormycetes)

La clase Glomeromycota (Mucormycetes) está formada por mohos con hifas anchas,
paucitabicadas y cenociticas. Estos hongos producen cigoesporas sexuadas después de la fusión de
dos tipos de apareamiento compatibles.

Microspora (Microsporidia)

Microsporidia son eucariotas formadoras de esporas, unicelulares e intracelulares obligados.

Además, algunas características estructurales de estos microorganismos, como la presencia de
quitina en la pared de la espora, los núcleos diplocariotas, sugieren una posible relación entre los
hongos y las microsporidias. Por el contrario, el ciclo vital de las microsporidias es singular y
diferente de cualquier otra especie de hongo.

Además de la clasificación taxonómica formal de los hongos, las micosis se pueden clasificar según
los tejidos infectados, así como por las características específicas de los grupos de
microorganismos. Esta clasificación abarca las micosis superficiales, cutáneas, subcutáneas,
endémicas y oportunistas.
Micosis superficiales

Las micosis superficiales son infecciones limitadas a las regiones más superficiales de la piel y el
cabello. No son destructivas y solo tienen importancia estética. La infección clínica denominada
pitiriasis versicolor se caracteriza por alteraciones de la coloración o despigmentación y
descamación de la piel. La tiña negra hace referencia a placas maculares pigmentadas de color
marron o negro localizadas principalmente en las palmas.

Micosis subcutáneas

Las micosis subcutáneas afectan a las capas profundas de la piel, como la capa cornea, el musculo
y el tejido conjuntivo, y están producidas por un amplio espectro de hongos. Los hongos entran en
los tejidos más profundos habitualmente por inoculación traumática y permanecen localizados,
dando lugar a formación de abscesos, ulceras que no curan y fistulas con drenaje. El sistema
inmunitario del hospedador reconoce los hongos, lo que da lugar a una destrucción variable de los
tejidos.

Micosis endémicas

Las micosis endémicas son infecciones producidas por los patógenos micóticos dimorfos clásicos.
Estos hongos muestran dimorfismo térmico (aparecen como levaduras o esferulas a 37 °C y como
mohos a 25 °C) y generalmente están confinados a regiones geográficas en las que ocupan nichos
ambientales o ecológicos específicos.

Micosis oportunistas

Las micosis oportunistas son infecciones que se pueden atribuir a hongos que se encuentran
normalmente como comensales humanos o en el medio ambiente. A excepción de Cryptococcus
neoformans y Cryptococcus gattii, estos microorganismos tienen una virulencia inherentemente
baja o limitada y producen infección en personas que están debilitadas o inmunodeprimidas.

Protozoarios

Los parásitos que afectan al ser humano se clasifican en los tres reinos eucariotas: Protozoa,
Animalia (Metazoa) y Stramenopila (antes conocido como Chromista).

Los Protozoa son microorganismos simples cuyo tamaño varía de 2 a 100 μn. Su protoplasma se
encuentra rodeado por una membrana celular y contiene numerosos organelos, como un núcleo
recubierto de una membrana, un retículo endoplasmático, gránulos que acumulan nutrientes y
vacuolas contráctiles y digestivas. El núcleo contiene cromatina condensada o dispersa y un
cariosoma central. Los órganos encargados de la motilidad varían de simples extrusiones
citoplasmáticas o seudópodos a estructuras más complejas, como los cilios o los flagelos.

Flagelados: Metamonada, Parabasala, Percolozoa y Euglenozoa

Los flagelados se distribuyen en la actualidad en cuatro filos: Metamonada, Parabasala, Percolozoa

y Euglenozoa. Los flagelados se mueven impulsados por sus flagelos, que actúan a modo de látigo.
El número y la posición de los flagelos son muy variables de una especie a otra. Además,
estructuras especializadas asociadas con los flagelos pueden producir un aspecto morfológico,
características que puede resultar de utilidad para la identificación de las especies.

Amebozoa

El filo Amebozoa, en el que se encuentran las amebas. La locomoción de las amebas se lleva a cabo
mediante la extrusión de seudópodos («pies falsos»). Las amebas son fagocíticas y contienen
mitocondrias con crestas tubulares.

Apicomplexa

Los microorganismos del filo Apicomplexa incluye un grupo extenso de protozoos formadores de
esporas, con reproducción sexual, ciclos vitales comparables y morfología similar en el estudio
mediante microscopia electrónica. Estos microorganismos poseen un sistema de organelos en su
extremo apical que produce sustancias que ayudan a la penetración del microorganismo en las
células del hospedador, por lo que se vuelven parasitos intracelulares.

Ciliophora

El filo Ciliophora está compuesto por los ciliados, que engloban a una variedad de especies
simbióticas y de vida libre. La locomoción de los ciliados se produce por el movimiento coordinado
de filas de estructuras parecidas a pelos o cilios. La estructura de los cilios es similar a la de los
flagelos, pero por lo general son más cortos y numerosos.

El reino Stramenopila fue creado para englobar a diversos microorganismos parecidos a plantas,
principalmente algas, que fueron originariamente quimeras entre hospedadores eucariotas y algas
rojas simbióticas.

El reino Animalia (Metazoa) engloba a todos los microorganismos eucariotas que no son Protozoa,
Stramenopila o Fungi. Incluyen: los helmintos («gusanos») y los artrópodos (cangrejos, insectos,
garrapatas y otros).

Helmintos

Los helmintos son microorganismos multicelulares complejos, alargados y simétricos

bilateralmente. Son considerablemente más grandes que los parásitos protozoos y generalmente
macroscópicos, con tamaños que varían desde menos de 1 mm a 1 m o más. La superficie externa
de algunos gusanos está cubierta por una cutícula protectora, que es acelular y puede ser lisa o
poseer espículas, espinas o tubérculos. La cubierta protectora de los gusanos planos se conoce
como tegumento. A menudo los helmintos poseen estructuras de anclaje complejas, como
ganchos, ventosas, dientes o placas. Estas estructuras suelen localizarse anteriormente y pueden
ser de utilidad para clasificar e identificar los microorganismos. Los helmintos suelen presentar
sistemas excretores y nerviosos primitivos. Algunos poseen tractos alimentarios; sin embargo,
ninguno cuenta con un sistema circulatorio. Los helmintos se dividen en dos filos, los
Nematelmintos (gusanos redondos) y los Platelmintos (gusanos planos)
Nematelmintos

El filo de los Nematelmintos está compuesto por gusanos redondos que poseen cuerpos
cilíndricos. Los gusanos redondos presentan sexos separados y cuentan con un sistema digestivo
complejo. Los nematelmintos pueden ser parásitos intestinales o pueden infectar la sangre y los
tejidos.

Platelmintos

El filo de los Platelmintos está compuesto por gusanos planos que poseen cuerpos aplanados, en
forma de hoja o con segmentos que parecen franjas. Los platelmintos pueden subdividirse en
trematodos y cestodos. Los trematodos poseen cuerpos en forma de hoja. La mayoría son
hermafroditas, presentan órganos sexuales masculinos y femeninos en un solo microorganismo.
Los cestodos, o tenias, poseen cuerpos compuestos por la sucesión de proglótides o segmentos.
Todos son hermafroditas y carecen de sistemas digestivos, de modo que absorben los nutrientes a
través de las paredes corporales.

El filo Arthropoda es el grupo más extenso de animales del reino Animalia. Los artrópodos son
microorganismos multicelulares complejos que pueden participar directamente en la producción
de enfermedades invasivas o superficiales (infestación) o indirectamente como hospedadores
intermediarios y vectores de numerosos agentes infecciosos. Además, el envenenamiento por las
mordeduras y picaduras de artrópodos puede producir reacciones adversas en el ser humano que
van desde reacciones de hipersensibilidad y alérgicas locales a shock anafiláctico grave y muerte.
Existen cinco grupos principales de artrópodos.

Los requerimientos nutricionales de los parásitos protozoos generalmente son simples y precisan
la asimilación de nutrientes orgánicos. La respiración en la mayoría de los parásitos protozoos se
lleva a cabo mediante procesos anaerobios facultativos. Para asegurar la supervivencia en
condiciones ambientales desfavorables o adversas muchos parasites protozoos se transforman en
un quiste que es menos activo metabólicamente. Este quiste está rodeado por una pared celular
externa gruesa capaz de proteger al microorganismo de agresiones físicas y químicas que de otro
modo serian letales. Además de la formación de quistes, muchos parasites protozoos han
desarrollado mecanismos inmunoevasivos complejos que les permiten responder a los ataques del
sistema inmunitario del hospedador cambiando continuamente sus antígenos de superficie.

Los requerimientos nutricionales de los parásitos helmínticos son satisfechos mediante la ingesta
activa de líquidos y/o tejidos del hospedador, que produce destrucción tisular, o mediante la
absorción más pasiva de nutrientes de los líquidos del entorno y del contenido intestinal. Los
nutrientes son almacenados en forma de glucógeno, que se encuentra presente en cantidades
elevadas en la mayoría de los helmintos. Similar a la respiración de los protozoos, la respiración de
los helmintos es principalmente anaerobia, aunque las formas larvarias pueden precisar oxígeno.
La principal barrera protectora de la mayoría de los helmintos es su capa externa resistente
(cutícula o tegumento). Los gusanos también pueden secretar enzimas que destruyen las células
del hospedador y neutralizan los mecanismos de defensa celulares e inmunológicos.
Exposición y entrada

Aunque numerosas enfermedades infecciosas están provocadas por microorganismos endógenos

que forman parte de la flora normal del hospedador humano, no sucede así en la mayoría de las
enfermedades causadas por parásitos como los protozoos y los helmintos. Estos microorganismos
se adquieren casi siempre a partir de una fuente exógena y, de este modo, han desarrollado
numerosos métodos para penetrar en el organismo del hospedador. Las vías más frecuentes de
entrada son la ingesta. Numerosas enfermedades parasitarias se adquieren por la picadura de
artrópodos vectores.

Adhesión y replicación

La mayoría de las infecciones se inician mediante la unión del microorganismo a los tejidos del
hospedador, seguida de la replicación para establecer la colonización. El ciclo vital de un parasito
se basa en los tropismos tisulares y de especie, lo que determina los tejidos u órganos del
hospedador en los que el parasito puede sobrevivir. La unión del parasito a las células o tejidos del
hospedador puede ser relativamente inespecífica, puede estar mediada por partes de la boca
mecánicas o implicadas en las picaduras o puede darse a través de la interacción de estructuras de
la superficie del parasito conocidas como adhesinas y los receptores glucoproteícos o glucolípidos
presentes en algunos tipos celulares.

Tras su unión a la célula o al tipo tisular específicos, el parásito puede llevar a cabo la replicación
como siguiente paso para establecer la infección. La mayoría de los parásitos protozoarios se
replican de forma intracelular o extracelular en el hospedador humano, mientras que
generalmente no se observa replicación en los helmintos capaces de establecer una infección en el
ser humano. La temperatura puede desempeñar igualmente un destacado papel en la capacidad
de los parásitos para infectar un hospedador y provocar una enfermedad.

Patogenia de las enfermedades infecciosas

Ectoparasitismo: El parásito se encuentra en la superficie del huésped

Endoparasitismo: Se encuentra en el interior del huésped

Intracelular: El parásito crece y se reproduce en el interior de las células

Extracelular: Crece y se reproduce en cavidades o en espacios intercelulares

Intracelular: Crece y se reproduce en el interior de las células

Errático: Cuando el parásito se encuentra en una cavidad o estructura no habitual

Zoonosis parasitaria: Infecciones y enfermedades cuyos agentes etiológicos son transmitidos entre
animales vertebrados y el hombre.
 - Antropozoonosis: El principal reservirui del parásito es el animal y el hombre solo participa
como huésped accidental o intermediario
- Zooantroponosis: El hombre es el reservorio principal del parásito y los animales solo
participan como huésped accidental o intermediario.
- Anfixenosis: El parásito es mantenido indistintamente por el hombre o los animales.
- Directa: Se transmite de un vertebrado infectado a otro vertebrado susceptible por
contacto mecánico.
- Ciclozoonosis: Para la transmisión del parásito se necesito uno o más hospedadores
intermediarios antes de llegar al humano.
- Metazoonosis: Son aquellas en las que el parasito es transmitido por un artrópodo
- Saprozoonosis: Para la transmisión del parásito participa un vertebrado y un elemento no
animal como plantas, suelos, materia orgánica, etc.

Adhesión

La adherencia es primer paso en la interacción de los microorganismos con sus hospederos para
iniciar la infección es la colonización y usualmente esto se presenta en las superficies tisulares que
están en contacto con el ambiente, como es la vía nasofaríngea, o urogenital, etc. Algunos
microorganismos se multiplican y permanecen en la superficie del huésped, en tanto que otros
emplean sus mecanismos de adhesividad como primer paso esencial antes de invadir a la célula.

En su forma más simple, la adherencia microbiana requiere la participación de dos factores: un

receptor, y una adhesina. Los receptores habitualmente se componen de residuos específicos de
carbohidratos en Ia superficie de células eucarióticas. Las adhesinas microbianas son proteínas que
se encuentran en Ia superficie celular y que interactúan con los receptores de la célula hospedera.
Una adhesina puede unirse a uno o varios receptores y un receptor puede Unirse a una o más
adhesinas. La especificidad de adhesinas y receptores permite que algunos microorganismos
tengan preferencias por algunos tipos de epitelios como el respiratorio, o vías genitales o las
urológicas entre muchas.

Otro concepto interesante relacionado con adherencia es la sinergia microbiana que es el efecto
dañino de un primer microrganismo sobre superficies de contacto. Como ocurre con las
infecciones por influenza puede favorecer que el epitelio respiratorio dañado, favorece la
exposición de proteínas basales que unen a otras bacterias como es el caso de Streptococcus
pneumoniae, incrementando el riesgo de infecciones asociadas con este microorganismo.

Mecanismos de daño celular

Los microbios que causan enfermedad tienen mecanismos que interfieren en la fagocitosis. A
continuación, se enuncian algunos de los más importantes.

 Destrucción de los fagocitos. El mecanismo más eficaz para evitar la fagocitosis es la

destrucción de la célula fagocítica. Algunos microorganismos se multiplican en los tejidos y
 liberan sustancias solubles que son letales para dichas células, como en el caso de
estreptococos y estafilococos patógenos.
 Inhibición de la quimiotaxis o de la movilidad de las células fagocíticas. Algunas sustancias
producidas por S. aureus inhiben la locomoción de los polimorfonucleares y de los
macrófagos. Las estreptolisinas estreptocócicas en bajas concentraciones suprimen la
quimiotaxis de los polimorfonucleares. En estos casos los microorganismos evitan el
desplazamiento de los fagocitos en forma eficiente y como resultado el huésped es menos
capaz de congregar polimorfonucleares y macrófagos en el sitio de la infección.
 Inhibición de la fagocitosis. En algunas ocasiones, la resistencia a la fagocitosis se debe a
los componentes de las membranas externas de las bacterias. Estas sustancias no son
tóxicas per se. Las cápsulas de las bacterias contienen geles hidrofílicos que repelen a las
membranas hidrófobas de los fagocitos; cuando estas sustancias son inmunogénicas, los
anticuerpos (opsoninas) resultan protectores.

En algunas ocasiones el microorganismo es fagocitado, pero no es destruido ya que muchas

vacuolas fagocíticas permanecen libres por una falla en la fusión con los lisosomas y en estos casos
el agente patógeno puede sobrevivir e incluso multiplicarse dentro de los macrófagos.

 Escape del fagosoma. Algunos microorganismos pueden evitar los procesos bactericidas de
la célula huésped escapando del fagosoma en etapas tempranas y de esta manera pueden
llegar al citoplasma en donde no existen dichos mecanismos y además usan el
citoesqueleto de la propia célula a la que invaden para transitar en el citoplasma además
de invadir las células vecinas.
 Resistencia a la acción bactericida de las fagolisosomas. Muchos microorganismos
patógenos resisten a pesar de encontrarse en ambientes lisosomales intracelulares, la
acción bactericida y la digestión en la misma vacuola fagolisosomal.

Mecanismos de evasión de la respuesta inmune

Las toxinas son proteínas o complejos de proteínas, tóxicas a las células humanas, que dañan
directamente a los tejidos o que ponen en marcha actividades biológicas destructivas y son las
causantes de la sintomatología de la enfermedad. Las toxinas se clasifican en: A) exotoxinas; B)
endotoxinas; C) enzimas con efecto tóxico.

Las toxinas se pueden clasificar según su mecanismo de acción:

 Toxinas tipo I: se unen a la superficie de las células hospederas, no son traslocadas hacia el
interior de las células e induce señales intracelulares.
 Toxinas tipo II: Actúan directamente sobre las membranas celulares su célula blanco y las
destruyen como es el caso de fosfolipasas, hemolisinas, etc.
 Toxinas tipo III: las típicas toxinas A—B, donde la subunidad B es la que sirve de ligando al
recepto específico en la célula hospedera y la subunidad (es) A es la que será internalizada
para inducir su acción de manera intracelular.
Inmunizaciones

Inmunización pasiva

La inmunidad pasiva, proporcionada mediante la administración de anticuerpos humanos

(inmunoglobulinas) o derivados de animales (antitoxinas o sueros heterólogos), confiere
protección transitoria. El mejor ejemplo de la inmunidad pasiva es la transferencia placentaria de
anticuerpos IgG (G1, G2, G3 y G4) de la madre al feto a partir de la octava semana del embarazo
hasta llegar a los mismos niveles del plasma materno, dando como resultado un estado de
inmunidad pasiva en el recién nacido por un período de dos a seis meses. Por consiguiente, el
recién nacido recibe el perfil de anticuerpos IgG que posee la madre.

La protección pasiva no solo se confiere con anticuerpos, el empleo de interferón o de sus

inductores, y las transfusiones de granulocitos son otros ejemplos de inmunidad pasiva humoral y
celular respectivamente, en los que se trata de aportar el elemento faltante y necesario para
instaurar un estado de inmunidad ante infecciones específicas o de origen desconocido. En todos
los casos anteriores se trata de soluciones temporales y de ninguna manera sustituye a la
inmunización activa.

Inmunización activa

La inmunización activa o vacunación, tiene por objeto la inducción de inmunidad específica y

permanente, mediada por anticuerpos o por células, contra un antígeno (inmunógeno) que puede
ser un microorganismo vivo o inactivado, o sus productos. Mediante la inmunización activa se
busca imitar, hasta donde sea posible, lo que ocurre durante la infección natural sin que se
presente la enfermedad.

Tipos de vacunas

Las vacunas clásicas pueden subdividirse en dos grupos en función de si inducen una respuesta
inmunitaria debida a una infección (vacunas de microorganismos vivos como la de la viruela) o no
(vacunas de microorganismos muertos, inactivados y de subunidades).

Las vacunas de microorganismos inactivados utilizan una gran cantidad de antígenos para
producir una respuesta de anticuerpos protectora, pero sin riesgo de infección. Las vacunas de
microorganismos inactivados pueden producirse mediante inactivación química (p. ej., formal),
irradiación o calor de las bacterias, las toxinas bacterianas o los virus, o mediante purificación o
síntesis de los componentes o subunidades de los microorganismos infecciosos. Las vacunas de
microorganismos inactivados generan respuestas de anticuerpos (respuestas TH2) en lugar de
celulares. Ejemplo: Vacuna del polio (SALK).

Las vacunas de microorganismos inactivados, en lugar de microorganismos vivos, se utilizan para

conferir protección contra toxinas, sobre todo bacterianas, y virus que no pueden atenuarse,
pueden causar infecciones recurrentes o tienen potencial oncogénico.
Existen tres tipos principales de vacunas con bacterias inactivadas: toxoides (toxinas inactivadas),
bacterias inactivadas (muertas) y componentes de la superficie de las bacterias, como subunidades
de la capsula o de proteínas.

Las vacunas de microorganismos vivas se preparan con microbios con una capacidad limitada de
provocar enfermedad (p. ej., microbios avirulentos o atenuados). Las vacunas de microorganismos
vivas son especialmente útiles para proteger contra infecciones causadas por virus con envoltura,
cuya resolución precisa respuestas inmunitarias de linfocitos T. La inmunización con una vacuna de
microorganismos vivas imita la infección natural: progresa en forma de respuestas inmunitarias
innatas y especificas contra el antígeno que dan lugar a las respuestas inmunitarias humoral,
celular y memoria. La inmunidad suele ser de larga duración y, dependiendo de la vía de
administración, puede simular la respuesta inmunitaria normal al microorganismo infeccioso.

Agentes infecciosos

Antibacterianos

Los antibióticos son un grupo de fármacos capaces de destruir o frenar el crecimiento o frenar el
crecimiento o la multiplicación de las bacterias. Inhiben la síntesis de la pared celular, la síntesis de
proteínas, la síntesis de ácidos ribonucleicos y la síntesis de ácidos fólicos.

- Inhibidores de la síntesis de la pared celular:

o Antibióticos b-Lactámicos: Actúan inhibiendo la producción del peptidoglucano. Se
une a las proteínas fijadoras de penicilinas (PBP) e inhiben el ensamblaje del
peptidoglucano, activa la autolisinas que degradan la pared celular y produce la
muerte de la célula. 1) Las bacterias tienen mecanismos de resistencia: Impedir la
unión entre los antibióticos y las PBP diana bacterias gramnegativas por la
membrana externa y por los cambios en las porinas. 2) Modificación de la unión
del antibiótico a la PBP una hiperproducción de PBP la adquisición de una nueva
PBP la modificación de una PBP existente por recombinación o una mutación
puntual.
o Penicilina: Muy eficaces con una toxicidad extraordinariamente baja. La penicilina
G es inactivada por el ácido gástrico, uso intravenoso. La penicilina V es más
resistente al ácido y es la forma oral preferida. Penicilina de acción rápida,
intermedia (G-procainica), prolongada (benzatinica), oral (potásica).
o Cefalosporinas y cefamicinas: Tienen el mismo mecanismo de acción que las
penicilinas. Mayor actividad frente a bacterias gramnegativas que las penicilinas.
Son resistentes a muchas b-lactamasas.
o Glucopéptidos (vancomicina): Desestructura la síntesis de peptidoglucano de la
pared celular en las bacterias gram+. Interactúa con los extremos d-alanina-d-
alanina de las cadenas laterales del pentapéptido. Tratamiento de infecciones
causadas por estafilococos resistentes a la oxacilina y otras bacterias gram+
resistentes a beta-lactámicos. Es inactiva contra las bacterias gram-. Resistencia
 intrínseca en algunas especies de enterococos que tienen un extremo d-alanina-
dserina.
o Carbapenémicos y monobactámicos: Los carbapenémicos son antibióticos de
amplio espectro importantes, ampliamente prescritos, que son activos frente a
muchos grupos de microorganismos. Los monobactámicos son antibióticos de
corto espectro que son activos sólo frente a bacterias gramnegativas aerobias.
o Polipéptido (Polimixinas): Se insertan en membranas bacterianas como
detergentes, interactuando con los lipopolisacáridos y los fosfolípidos de la
membrana externa, lo que produce una mayor permeabilidad y la muerte celular.
Tratamiento externo de infecciones localizadas como otitis externa, infecciones
oculares y cutáneas causadas por microorganismos sensibles. Muy activos en
bacterias gram-, pero no en las gram+.
- Inhibidores de la síntesis proteica:
o Aminoglucósidos: Son antibióticos formados por aminoazúcares unidos por
enlaces glucosídicos a un anillo aminociclito. Pasan a través de la membrana
externa bacteriana (en gram-), la pared celular y la membrana citoplasmática al
citoplasma, donde inhiben la síntesis de proteínas al unirse irreversiblemente a las
proteínas ribosómicas 30S.
o Tetraciclinas: Inhiben la síntesis proteica al unirse de modo reversible a las
subunidades 30S, bloqueando la unión del aminoacil-ARN de transferencia al
complejo ribosoma 30S-ARNm.
o Cloranfenicol: Se une reversiblemente al complejo peptidiltransferasa de la
subunidad ribosómica 50S, bloqueando la elongación peptídica. Tiene un amplio
espectro antibacteriano. Uso limitado porque desestructura la síntesis de
proteínas en las células de la médula ósea humana y puede producir discrasias
sanguíneas. Aplasia medular irreversible.
o Macrólidos: Se unen reversiblemente al ARN ribosómico 23S de la subunidad
ribosómica 50S, que bloquea la elongación polipeptídica.
- Inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos:
o Quinolonas: Son agentes quimioterapéuticos sintéticos y una de las clases de
antibióticos más utilizados. Inhiben la topoisomerasa de tipo II (girasa) en el ADN
bacteriano o la topoisomerasa de tipo IV. La subunidad girasa A del ADN es la
principal diana quinolónica en las bacterias gram-. La topoisomerasa de tipo IV es
la principal diana en las bacterias gram+.
Ácido nalidíxico. Se empleó este fármaco para tratar infecciones del tracto urinario
causadas por una variedad de bacterias gramnegativas.
Ciprofloxacino, el levofloxacino y el moxifloxacino. Estos antibióticos poseen una
excelente actividad frente a bacterias gran+ y gran-. Puede desarrollarse
resistencia rápido en pseudomonas, estafilococos resistentes a oxacilina y
enterococos.
o Rifampicina y rifabutina: Se une a la ARN polimerasa dependiente del ADN e inhibe
la iniciación de la síntesis de ARN. Es bactericida para Mycobacterium tuberculosis.
o Metronidazol: Mecanismo de acción: Reducción del grupo nitro por la
nitrorreductasa bacteriana, con lo que se producen compuestos citotóxicos que
 desestructuran el ADN del hospedador. Agente oral para tratamiento de vaginitis
por Trichomonas. Tratamiento de la amebiasis, giardiasis e infecciones bacterianas
graves causadas por anaerobios.
- Antimetabolitos:
o Sulfamidas: Antimetabolitos que compiten con el ácido p-aminobenzoico, con lo
que se previene la síntesis de ácido fólico. Muchas bacterias son impermeables a
los derivados de folatos y dependen de su capacidad para sintetizar folato de novo.
Las sulfamidas son eficaces frente a una amplia gama de microorganismos
grampositivos y gramnegativos. Sulfamidas de acción corta usados para el
tratamiento de infecciones urinarias por E. colli
o Trimetoprim: Antimetabolito que interfiere con el metabolismo del ácido fólico al
inhibir el dihidrofolato reductasa, con lo que se previene la conversión de
dihidrofolato a tetrahidrofolato. Esta inhibición bloquea la formación de timidina,
algunas purinas, metionina y glicina.
- Otros:
o Pirazinamida (PZA): Activa contra M. tuberculosis a pH bajo. Primera línea de
defensa contra tuberculosis

Antivirales

- Inhibidores de la polimerasa no nucleósidos: Importantes para VIH

- Fármacos antigripales: Contra influenza

Antifúngicos

- Antifúngicos con actividad sistémica:

o Anfotericina B: Primero para infecciones graves con hongos. Se emplean en el
tratamiento de las micosis graves/mortales. Desventaja es que es IV
- Azoles: Se dividen en 2 grupos estructurales. Los imidazoles: solo el ketoconazol tiene
actividad sistémica, miconazol es útil igual. Los triazoles: todos tienen actividad sistémica
(fluconazol, itraconazol, voriconazol, posaconazol e isavuconazol). Inhiben la enzima
lanosterol 14-alfadesmetilasa dependiente del citocromo P450 fúngico, la cual participa en
la conversión de lanosterol en ergosterol, esto altera la síntesis de la membrana celular del
hongo.
- Alilaminas:
o Terbinafina: Inhiben la enzima escualeno peroxidasa, lo que disminuye la
concentración de ergosterol y un aumento de la de escualeno en la membrana
celular del hongo. Importante para tiñas

Agentes antiparasitarios

- Antiprotozoarios:
 o Análogos de la aminoquinolinia: Unión al ADN e interferencia en la replicación del
ADN. Unión a la ferroprotoporfirina IX liberada de la hemoglobina en los
eritrocitos infectados, lo que genera un complejo tóxico. Elevación del pH de las
vesículas ácidas intracelulares del parásito. Tratamiento para el paludismo
(cloroquina y mefloquina).
o Nitroimidazol: El metronidazol es el fármaco de elección para la tricomoniasis y
eficaz para la giardasis. El benznidazol sirve para la enfermedad de Chagas aguda.
o Sesquiterpenos: Artemisininas muy útiles para el paludismo
o Nitazoxanida: Antiprotozoario de amplio espectro
- Antihelmínticos:
o Bencimidazoles: Mecanismo de acción: 1) Inhibición de la fumarato-reductasa. 2)
Inhibición del transporte de glucosa, lo que provoca el agotamiento de las
moléculas de glucógeno, la detención de la formación de ATP, la parálisis o la
destrucción. 3) Alteración de la función microtubular. Mebendazol y albendazol
o Avermectinas: Invermiticida; Para sarna y demás
o Pirazinoisoquinolunas (Prazcuantel): Para gusanos planos
 UNIDAD 2
Enfermedades infecciosas del aparato respiratorio

En la rinofaringitis y en la sinusitis los vasos de la mucosa están aumentados de calibre y la mucosa

en general está edematosa; hay infiltrado difuso de neutrófilos (que da el color amarillento a las
secreciones), con hiperactividad de las glándulas. Cuando hay infección bacteriana aumenta
notablemente el número de neutrófilos en el exudado inflamatorio. Puede haber considerable
pérdida de células ciliadas de la superficie epitelial, pero ésta es muy superficial y las células se
regeneran con rapidez una vez que ha cedido la infección.

En la faringoamigdalitis hay edema e hiperemia de la mucosa, que se acompaña de aumento en la

cantidad de moco, la formación de pus; el infiltrado difuso de neutrófilos varía en intensidad según
los agentes causales y es más intenso en la infección bacteriana.

El nombre del género Streptococcus, comprende un grupo heterólogo de bacterias grampositivas,

mientras que algunas especies tienen importancia como parte del microbiota normal en animales
y humanos, otras pueden causar un amplio espectro de enfermedades agudas o aun crónicas. Las
principales enfermedades humanas atribuidas a los estreptococos son: faringitis estreptocócica,
escarlatina, fiebre reumática, glomerulonefritis aguda postestreptócoccica y neumonía por
neumococo.

Faringoamigdalitis viral y bacteriana

Se caracteriza por fiebre de intensidad variable; síntomas generales como mialgias, artralgias,
anorexia, cefalea; sensación de “cosquilleo" en faringe; y dolor, que puede ser tan intenso que
dificulte o aún impida la deglución. La FA estreptocócica tiene un inició brusco de odinofagia,
adenopatía cervical dolorosa y eritema intenso de amígdalas con o sin exudado en “parches”
(signos y síntomas “pivote") y pudiendo presentar o no fiebre, dolor abdominal (común en niños) y
un exantema escarlatiniforme. La presencia simultanea de tos o síntomas nasales permite
prácticamente descartar una FA estreptocócica, excepto en menores de 5 años en los que se
manifiesta por fiebre, escoriación de narinas, adenopatía submandibular y descarga nasal muco-
purulenta.

En la faringoamigdalitis el diagnóstico también se basa en los datos clínicos (signos y síntomas

pivote). La prueba rápida estreptocócica y el cultivo de exudado faríngeo deben restringirse a los
casos donde se sospeche estreptococo del grupo A, o complicaciones como fiebre reumática,
glomerulonefritis difusa aguda, escarlatina.

Puede ser congestiva (mayormente viral), purulento (bacteriano), membranosa (no se puede
quitar) y vesicular.
Escarlatina

La escarlatina es una complicación de la faringitis estreptocócica que tiene lugar cuando la cepa
infecciosa es lisogenizada por un bacteriófago. Para el desarrollo de la escarlatina, la infección
faríngea debe ser causada por una cepa productora de toxina eritrogénica y el paciente debe de
carecer de anticuerpos específicos contra dicha toxina. La toxina eritrogénica es antigénica y
estimula la producción de anticuerpos protectores. Es por ello, que en general, sólo se presenta un
cuadro de escarlatina, y en los pocos casos en que se da un segundo ataque, éste se debe a la
existencia de diferentes tipos de toxina. EI exantema y otras manifestaciones tóxicas de la
escarlatina se han atribuido a un fenómeno de hipersensibilidad a las toxinas pirogénicas.

Aparece un exantema eritematoso difuso, inicialmente en la parte superior del tórax para luego
extenderse a las extremidades en un plazo de 1 o 2 días desde el inicio de los síntomas clínicos de
faringitis. Generalmente respeta la zona peribucal (palidez peribucal), así como las palmas y las
plantas. La lengua está cubierta en un primer momento de un exudado blanco amarillento,
posteriormente se descama y revela una superficie roja y denudada («lengua aframbuesada»). El
exantema desaparece a lo largo de los 5 o 7 días siguientes y es sustituido por una descamación de
la capa cutánea superficial.

EI exantema es más intenso en los pliegues cutáneos, en donde pueden aparecer petequias
formando líneas transversales (signo de Pastia).

Sinusitis

Aproximadamente, un 0.5 a 5% de las rinofaringitis (en adultos y niños) o de procesos alérgicos de

vías aéreas superiores se complican con sinusitis Se debe sospechar su presencia, cuando se
identifica rinorrea muco-purulenta retrofaríngea y tos de predominio nocturno después de 7 días
de evolución de una rinofaringitis. Puede haber fiebre en un 20 a 50% de los casos y en los
escolares y adultos es frecuente que se presente cefalea y dolor retroocular y en el área de los
senos afectados En niños, el cuadro clínico puede adoptar 3 modalidades de presentación. Así
puede ser de “síntomas persistentes” en el que la rinorrea, tos y obstrucción nasal persiste por
más de 10 pero menos de 30 días; también puede ser de “síntomas severos" con persistencia de
fiebre > 38.5ºC por 3-4 días acompañada de ataque al estado general y rinorrea muco-purulenta;
normalmente el cuadro de “empeoramiento de síntomas” se caracteriza por una mejoría inicial
con reaparición de fiebre elevada y rinorrea purulenta.

El diagnóstico de sinusitis es eminentemente clínico y usualmente no se requiere solicitar

radiografías.

Otitis media aguda

Tosferina

Bordetella es un cocobacilo gramnegativo aerobio estricto, sumamente pequeño (0,2 a 0,5 X 1

μm). En la actualidad se reconocen 8 especies, y cuatro de ellas son responsables de la
enfermedad en el ser humano. Bordetella pertussis, el microorganismo responsable de la tos ferina
o tos paroxística.

La infección por B. pertussis y el desarrollo de tos paroxística exige la exposición al

microorganismo, el acoplamiento de las bacterias a las células epiteliales ciliadas del sistema
respiratorio, la proliferación de las bacterias y la producción de una lesión tisular.

La tos ferina clásica se puede dividir en tres periodos o fases según los síntomas relevantes o su
intensidad. Después del periodo de incubación de una a dos semanas, hay una fase denominada
catarral de comienzo insidioso seguido de la fase paroxística en donde se manifiestan claramente
los síntomas y finalmente la fase de convalecencia.

 Primera fase (catarral): Dura 1 a 2 semanas y durante ella los pacientes son más
contagiosos. Los síntomas son inespecíficos; por lo que es difícil diferenciarla de una
infección leve del tracto respiratorio superior e incluso de un resfriado común. Debido ello,
es poco frecuente el diagnóstico temprano y las manifestaciones más comunes
comprenden rinorrea, estornudos, a veces fiebre leve (menos de 39° C) y tos ocasional,
que gradualmente se va volviendo severa.
 Segunda fase (paroxística): Tiene una duración de tres a seis semanas y los cultivos
tomados durante este periodo por lo general son positivos. Los síntomas incluyen
progresión de la tos, que se vuelve rápida y paroxística (seguida de esfuerzo respiratorio
prolongado y un sonido agudo característico), coqueluche o tos como el canto del gallo,
acompañada de vómito y malestar general. La tos suele ser provocada por esfuerzos
mínimos, como comer, reír o cambiar de posición, y en los menores de 1 año, puede
acompañarse de dificultad respiratoria, cianosis y apnea.
  Tercera fase (convalecencia): Puede durar de dos a tres semanas hasta varios meses. Las
manifestaciones clínicas disminuyen de manera gradual y la tos va desapareciendo,
aunque puede haber recurrencia de paroxismos leves e infecciones respiratorias.

El diagnóstico de la tos ferina se basa, en las manifestaciones clínicas. Sin embargo, el mejor
método diagnóstico es la identificación de B. pertussis es el cultivo de secreciones nasofaríngeas,
que se obtienen mediante procedimientos de limpieza o aspiración.

Del 80 a 90% de los pacientes con tosferina sin tratamiento, depurarán espontáneamente B.
pertussís de nasofaringe en las 3 a 4 semanas del inicio de los accesos de tos. Sin embargo, si se
trata de pacientes no vacunados y sin tratamiento puede permanecer hasta por seis semanas. El
tratamiento antibiótico de primera elección sigue consistiendo en administración de eritromicina,
azitromicina o claritromicina durante 14 días.

Neumonías (Viral, bacteriana, neumocistosis, atípica)

S. pneumoniae es un patógeno humano que coloniza la bucofaringe, y en situaciones específicas es

capaz de diseminarse a los pulmones, los senos paranasales y el oído medio. También puede ser
transportado a través de la sangre a regiones tan distales coma el cerebro. La colonización inicial
de la bucofaringe esta mediada por la unión de las bacterias a las células epiteliales por media de
adhesinas de superficie. La migración posterior del microorganismo a las vías respiratorias
inferiores se puede impedir cuando las bacterias están rodeadas de mucosidad y son eliminadas
del aparato respiratorio mediante la acción de las células del epitelio ciliado. Las bacterias
neutralizan este envoltorio a través de la producción de una proteasa de IgA secretora y una
neumolisina.

S. pneumoniae sobrevive a la fagocitosis como consecuencia de la protección antifagocítica que le

proporcionan su capsula y la inhibición de la actividad oxidativa fagocítica de la célula mediada por
neumolisina, la cual es necesaria para producir la destrucción intracelular

Desde el punto de vista histopatológico las neumonías se clasifican en cuatro tipos fundamentales:

 Neumonía lobulillar o bronconeumonía: Las lesiones son múltiples en ambos pulmones,

afectan diferentes lobulillos y la lesión se caracteriza por infiltrado inflamatorio y exudado
dentro de los alvéolos.
 Neumonía intersticial o bronquiolitis: hay infiltrado bronquiolar o intersticial, es decir, en
105 tabiques interalveolares; están libres la mayoría de los alvéolos
 Neumonía lobar o segmentaria: Las lesiones inflamatorias abarcan todo un lóbulo o
segmento y comprenden todas sus estructuras.
 Formas especiales.

Algunos datos clínicos se pueden encontrar en cualquier tipo de neumonía, como son los
correspondientes al síndrome infeccioso (fiebre, anorexia, vómitos, mal estado general), al
síndrome de insuficiencia respiratoria (disnea, polipnea, aleteo nasal, tiros, cianosis), así como tos,
cuyas características varían de acuerdo con el momento evolutivo: por lo general es seca al
principio y posteriormente húmeda.
El inicio de las manifestaciones clínicas de la neumonía neumocócica es brusco, y consiste en un
cuadro de escalofríos intensos y fiebre mantenida de 39 a 41 °C. Con frecuencia el paciente
presenta síntomas de infecci6n respiratoria vírica entre 1 y 3 días antes del inicio de la entidad.

El diagnóstico de neumonía es fundamentalmente clínico, los signos que se presentan en más del
90% de los casos son tos y fiebre, y a la exploración física, antes de que se presente dificultad
respiratoria se registra un aumento en la frecuencia respiratoria. Un frotis de un sitio estéril, una
muestra de esputo u otro sitio infectado donde se muestre la presencia de diplococos
grampositivos lanceolados puede servir de utilidad diagnóstica.

Hemocultivo para neumonía crítica, pruebas serológicas en caso de clamydia. En neumonía

comunitaria no sirve una muestra faríngea, es mejor empezar tratamiento. Dar azitromicina.
Muestra faríngea para casos especiales, como clamydia o cuando es consecuencia de algún virus.

Bronquiolitis

Es una de las causas de hospitalización en los lactantes. Se define como la inflamación aguda con
edema y necrosis de las células epiteliales que recubren las vías respiratorias pequeñas
(bronquiolos), con incremento en la producción de moco y broncoespasmo. Desde el punto de
vista clínico se define como bronquiolitis al primer episodio de sibilancias en niños menores de 24
meses y que no tienen otra causa como neumonía o atopia.

La bronquiolitis principalmente es de origen viral, 50 a 80% de los casos son por el virus sincicial
respiratorio y en segundo lugar por Rinovirus, otros agentes implicados son virus Parainfluenza,
influenza, Adenovirus y Coronavirus. En un 15 a 25% existe infección viral mixta.

Los casos de bronquiolitis se presentan típicamente en menores de 2 años, con un pico de

incidencia entre los dos y seis meses de edad. Los casos son más comunes en otoño e invierno.

A) Bronquiolitis catarral: La mucosa está enrojecida y tumefacta, con abundante secreción

mucosa fluida (exudado seromucoso) ocupando el lumen de los bronquíolos
comprometidos, la obstrucción bronquial es transitoria, reversible completamente.
B) Bronquiolitis purulenta y ulcerativa: La descamación epitelial ocurre precozmente y ésta,
junto con el exudado llegan hasta los alvéolos. Debido a la delgadez del músculo y al
escaso tejido elástico, las paredes se destruyen rápidamente y la inflamación se extiende al
parénquima facilitando que se complique con una bronconeumonía bacteriana.
C) Bronquiolitis obliterante: Inicia como la forma anterior, pero rápidamente se producen
necrosis y úlceras. AI reducirse la inflamación, quedan las cicatrices obstruyendo los
bronquíolos. En casos graves la muerte ocurre al final de la primera semana de evolución.
D) Bronquiolitis proliferativa: Aunque la mayoría de los virus producen una rápida
destrucción, en ocasiones se produce una proliferación (hiperplasia) acentuada del
epitelio.

Habitualmente los niños inician con un cuadro catarral agudo con rinorrea, tos y fiebre baja, dos
días después la tos empeora y se agrega taquipnea, tiro intercostal y sibilancias, irritabilidad,
rechazo al alimento, en algunos casos vómito. A la exploración hay sobredistensión del tórax,
claropulmonar a la percusión, hiperresonante, con estertores finos y sibilancias, retracción
supraesternal, en algunos hay cianosis o palidez extrema, los menores de dos meses pueden
presentar apneas. Los datos clínicos de riesgo incluyen un aspecto tóxico, saturación menor de
95% en oximetría de pulso con aire ambiente, frecuencia respiratoria mayor a 70 por minuto, tiraje
intercostal moderado a grave.

Influenza

La influenza es una infección contagiosa de origen viral considerada una de las causas más
importantes de infecciones de las vías respiratorias. Frecuente asociación a complicaciones y
muerte en poblaciones susceptibles. El virus de la influenza puede afectar a la mucosa nasal,
faringe, bronquios y en muchas ocasiones hasta los alvéolos pulmonares. Los síntomas son
parecidos a los del catarro común, sin embargo, son más severos y su inicio es generalmente
abrupto .

La influenza es ocasionada por 3 virus (influenza A, B y C). Las infecciones sintomáticas por
influenza son autolimitadas, la enfermedad aguda puede variar de un cuadro febril agudo leve a
cuadros debilitantes graves y en ocasiones asociarse a complicaciones secundarias. Las neumonías
bacterianas secundarias son las más relevantes. Otras complicaciones clínicamente importantes
son las exacerbaciones de procesos pulmonares crónicos como el asma o la bronquitis crónica y de
enfermedades cardiovasculares como la insuficiencia cardíaca congestiva.

Por mucho tiempo se pensó que la influenza era causada por una bacteria conocida como el bacilo
de Pfeiffer y después como Haemophilus influenzae. Los virus asociados a la influenza, pertenecen
a la familia Orthomyxoviridae. Distinguidos por variaciones antigénicas en dos proteínas
estructurales. La morfología es esférica o filamentosa y de un genoma constituido de ocho
segmentos de ARN. El ARN está asociado a la nucleoproteína y tres proteínas de la polimerasa viral
(PBI, PB2, y PA).

Los virus de la influenza A se clasifican en subtipos de acuerdo con dos antígenos de superficie:

 Hemaglutinina: Antígeno mayor para la cual está dirigida la producción de anticuerpos

neutralizantes y cuya función es la adhesión del virus mediante residuos de ácido siálico en
la superficie del epitelio respiratorio humano.
 Neuraminidasa: Menos abundante en la superficie viral y su papel es facilitar la liberación
de viriones de células infectadas del hospedero.

La cubierta del virus de la influenza A contiene proteínas de la matriz (M1) y transmembranales

(M2). La proteína M1 confiere rigidez a la capa bilipídica del virus, mientras que la proteína M2 es
un canal iónico dependiente de pH.

El virus de la influenza A se caracteriza por causar enfermedad moderada a grave; tiende a afectar
a todos los grupos etarios y tiene la característica de afectar tanto a aves como a cerdos. El virus B
infecta primordialmente a humanos y sólo ocasionalmente causan epidemias. Los virus C de la
influenza infectan únicamente a humanos y cerdos y usualmente se asocian a casos esporádicos o
brotes de infecciones de vías aéreas respiratorias superiores en niños y adultos jóvenes.
En los virus de la influenza B cambios o mutaciones aparecen a una tasa menor que la influenza A.
El virus de la influenza A se caracteriza por causar enfermedad moderada a grave; tiende a afectar
a todos los grupos etarios y tiene la característica de afectar tanto a aves como a cerdos. El virus B
de la influenza causa cuadros clínicos menos graves que el tipo A y tradicionalmente produce
infección y enfermedad durante la infancia.

Las personas con influenza pueden contagiarla a otros hasta unos 6 pies de distancia
aproximadamente. La mayoría de los expertos creen que los virus de la influenza se diseminan
principalmente a través de las gotitas que se producen al toser, estornudar o hablar. Estas gotitas
pueden terminar en la boca o en la nariz de quienes se encuentran cerca o posiblemente inhalarlas
y llegar a los pulmones. Siendo algo poco frecuente, una persona también puede llegar a contraer
la influenza si toca una superficie o un objeto contaminado con el virus de la influenza y se toca
luego la boca o la nariz.

El periodo de incubación es de 1-4 días. Los adultos típicamente son infectantes un día antes de
que los síntomas inicien hasta aproximadamente 5 días después. Los niños pueden ser infectantes
por 10 o más días, y niños en edad escolar pueden excretar virus 5 días antes del inicio de los
síntomas. Las personas con estados de inmunosupresión pueden excretar virus por semanas o
meses. Los pacientes asintomáticos (30 a 50% de los casos) pueden también ser contagiosos.

La replicación viral ocurre primariamente en el epitelio columnar del aparato respiratorio, pero
puede ocurrir también en cualquier segmento a lo largo del tracto respiratorio. Posterior a la
entrada del virus a las células, éstas se vacuolizan, pierden los cilios y finalmente se necrosan. La
regeneración del epitelio columnar toma aproximadamente 3 a 4 semanas, tiempo en el cual las
manifestaciones pulmonares pueden persistir.

Las células de la mucosa que forma el epitelio respiratorio presentan cambios inflamatorios del
núcleo y en el espacio intracelular se forman vacuolas fruto de dichos cambios. Finalmente, la
célula se necrosa y se desprende dejando la capa basal del epitelio expuesta: esta capa es mucho
más sensible, es incapaz de retener el moco y su exposición es la causa de la mayor parte de los
síntomas respiratorios del cuadro. Si se produce una neumonía vírica se puede producir la pérdida
de epitelio ciliado en la tráquea, bronquios y bronquiolos. Los alveolos pulmonares se ven con las
paredes engrosadas por edema e infiltración y con un revestimiento membranoso hialino. Con ello
el intercambio de oxígeno entre el pulmón y la sangre se ve comprometido y el déficit de oxígeno
en sangre puede ocasionar hipoxia tisular con el consiguiente deterioro funcional.

La influenza se caracteriza por el inicio agudo de síntomas y signos respiratorios: Fiebre, mialgia,
cefalea, debilidad extrema, tos no productiva, odinofagia y rinitis. Puede no haber fiebre y puede
aparecer únicamente anorexia, delirio y postración. La fiebre tiende a ser más elevada que en
adultos y en ocasiones asociarse a convulsiones febriles.

Mayor riesgo de complicaciones en personas de la tercera edad y personas con neumopatías

crónicas, diabetes o enfermedad cardiaca. Neumonía primaria por influenza o condicionar la
aparición de neumonías bacterianas secundarias (Streptococcus pneumoniae en 48%,
Staphylococcus aureus en 19%, y Haemophilus influenzae no tipificable en 11% de los casos.) Otras
complicaciones del tracto respiratorio incluyen sinusitis bacteriana, bronquitis, traqueobronquitis y
otitis media.

Los criterios clínicos generalmente incluyen la presencia de fiebre elevada de inicio abrupto, gran
ataque al estado general hasta llegar a la postración, cefalea, mialgias y calosfríos. La confirmación
diagnóstica por laboratorio de la influenza puede llevarse a cabo por el aislamiento del virus en
muestras de exudado faríngeo o nasofaríngeo obtenido dentro de los primeros 3 días del inicio de
síntomas (estudios epidemiológicos o de investigación). Inmunofluerescencia indirecta. Técnicas
moleculares como la trascripción reversa seguida de amplificación por reacción en cadena de
polimerasa (RT-PCR) (estándar de oro).

La OMS recomienda el uso de los inhibidores de la neuraminidasa como tratamiento de primera

línea para los pacientes que necesiten tratamiento antivírico, puesto que los virus gripales
circulantes en la actualidad son resistentes a los amantadanos. Tienen actividad contra influenza A
y B. Bloquean el sitio activo de la neuraminidasa. Este efecto resulta en agregación viral en la
superficie de la membrana celular del huésped y reduce el número de virus liberados de células
infectadas. En las primeras 48 horas del inicio de la enfermedad, disminuyen la excreción de virus y
reducen la duración por un día de los síntomas de la influenza. Oseltamivir disminuye las
complicaciones asociadas a influenza de las vías respiratorias bajas como son la neumonía y
bronquitis, disminuye del uso de antibióticos y disminución el riesgo de hospitalización.

Se utiliza principalmente la vacuna inactivada trivalente por su eficacia y baja reactogenicidad,

puede prevenir 72% de las hospitalizaciones y 87% de las muertes. La vacuna trivalente se prepara
cada año con 2 cepas de influenza A (H3N2 y H1N1) y con una cepa de influenza B dependiendo de
la presencia de las cepas circulantes. La vacuna de virus atenuados es administrada por vía
intranasal. Es parte del esquema universal de vacunación.

Tuberculosis

En el género Mycobacterium se encuentran incluidas dos de las especies que han sido causa de
morbilidad y mortalidad en el humano; Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis) y
Mycobacterium leprae (M. leprae).
M. tuberculosis es un patógeno intracelular capaz de producir infecciones de por vida. En el
momento de exposición, M. tuberculosis ingresa en las vías respiratorias y las partículas infecciosas
alcanzan los alveolos, donde son digeridas por los macrófagos alveolares. A diferencia de la
mayoría de las bacterias fagocitadas, M. tuberculosis impide la fusión del fagosoma con los
lisosomas.

Aunque la tuberculosis puede afectar a cualquier órgano, la mayoría de las infecciones en

pacientes inmunocompetentes están restringidas a los pulmones. El foco pulmonar inicial se
encuentra en los campos pulmonares medias o inferiores, donde los bacilos tuberculosos se
pueden multiplicar libremente. Se activa la inmunidad celular del hospedador, y cesa la replicación
de las micobacterias en la mayoría de los pacientes. Alrededor del 5% de los pacientes expuestos a
M. tuberculosis evoluciona hasta desarrollar una enfermedad activa a lo largo de los 2 años
siguientes, y otro 5% desarrolla la enfermedad en una fase posterior.

La enfermedad tiene un comienzo insidioso. Los pacientes suelen tener síntomas inespecíficos
como malestar general, adelgazamiento, tos y sudoración nocturna. El esputo puede ser escaso o
hemoptísico y purulento. La producción de esputos hemoptísicos se asocia a la destrucción tisular
(enfermedad cavitada).

La tuberculosis primaria incluye el complejo primario o de Ranke (neumonitis, linfangitis y adenitis)

y la progresión de cualquiera de sus componentes. Es asintomática en la mayoría de los casos, o
bien, la sintomatología es muy pobre y se puede confundir con una infección de las vías
respiratorias superiores.

La tuberculosis pulmonar crónica es la forma más frecuente de tuberculosis en el adolescente y en

el adulto. Los mecanismos patogénicos más aceptados son la reinfección endógena o partir de un
foco tuberculoso previamente establecido y la reinfección exógena. El paciente manifiesta pérdida
de peso, fiebre vespertina y tos.

EI bacilo de la tuberculosis es un bacilo ácido alcohol resistente (BAAR), se adquiere mediante

inhalación de partículas suspendidas en el aire; estas partículas son inhaladas al alveolo terminal y
posteriormente se distribuyen en las áreas bien ventiladas del pulmón. El hemitórax derecho es
más comúnmente afectado.

Una vez en el alveolo es fagocitada por macrófagos alveolares y células dendríticas. Este proceso
produce la activación de mecanismos de defensa contra la bacteria, que permiten limitar la
multiplicación de Mtb y reclutar células del sistema inmune adicionales.

Esto origina 4 posibles consecuencias: 1) Producir infección primaria por TB; 2) Permanecer como
infección latente (TBL); 3) Reactivación posterior causando enfermedad y 4) Eliminación del bacilo.

La confirmación del diagnóstico de TB requiere identificación de los BAAR por microscopía a través
de 3 muestras de esputo; o por cultivo (el cultivo líquido es actualmente el estándar de oro).

Para el tratamiento de TB son estreptomicina**, isoniazida, pirazinamida, rifampicina y etambutol

(TAES).
Histoplasmosis

La histoplasmosis es una enfermedad producida por el hongo Histoplasma capsulatum var.

capsulatum. La infección humana se produce cuando se inhalan las esporas de H. capsulatum.

Cuando las esporas de H. capsulatum son inhaladas por una persona que no esté infectada
previamente, pueden eludir los mecanismos de defensa inespecíficos y llegar hasta los alvéolos o a
los espacios intersticiales, en donde encuentran condiciones de humedad y temperatura
adecuadas para su reproducción. AI germinar, dan origen a levaduras que adoptan la “fase
levaduriforme" y actúan como cuerpos extraños activos, produciendo al principio la movilización
de linfocitos que las engloban.

Después de dos a seis semanas de iniciado el proceso, se establece inmunidad celular y con el
advenimiento de la hipersensibilidad, se inicia una intensa reacción inflamatoria que envuelve el
sitio de infección en el parénquima pulmonar, los ganglios regionales y las lesiones metastásicas,
dando origen a focos de necrosis caseosa. Estos focos curan y cicatrizan, y en un tiempo que varía
de pocos meses en el niño a varios años en el adulto, se calcifican, dando lugar al nódulo de Gohn
en los pulmones.

El proceso antes descrito acontece en sujetos normales con mecanismos de defensa eficientes. En
el caso de inmunosupresión, sea cual sea la causa, la enfermedad evoluciona hacia histoplasmosis
diseminada. En los casos de histoplasmosis diseminada se encuentran con más frecuencia lesiones
en hígado, bazo, médula ósea.

La presentación clínica de la histoplasmosis producida por H. capsulatum var. capsulatum depende

de la intensidad de la exposición y el estado inmunológico del hospedador. Un 90% de los
individuos sometidos a una exposición leve presenta una infección asintomática. Sin embargo, la
mayoría de las personas muestran síntomas tras su exposición a un inóculo de gran tamaño.

En alrededor del 10% de los pacientes se puede apreciar la presencia de secuelas inflamatorias,
como una linfadenopatía persistente con obstrucción bronquial, artritis, artralgias o pericarditis.

El tratamiento es con anfotericina B o su presentación lipídica, así mismo, los triazoles se usan
(itraconazol).

Coccidioidomicosis

La coccidioidomicosis es una micosis endémica causada por una de dos especies indistinguibles,
Coccidioides immitis y C. posadasii. La enfermedad se desarrolla como consecuencia de la
inhalación de artroconidios infecciosos y comprende desde una infección asintomática (en la
mayoría de las personas) hasta una infección progresiva y la muerte.

C. immitis es probablemente el patógeno fúngico más virulento en el ser humano. La inhalación de

un pequeño número de artroconidios produce una coccidioidomicosis primaria, que puede
consistir en una enfermedad pulmonar asintomática (60% de los pacientes) o un proceso
seudogripal de resolución espontanea que se caracteriza por la presencia de fiebre, tos, dolor
torácico y pérdida de peso. Los pacientes con coccidioidomicosis primaria pueden presentar
diversas reacciones alérgicas (10%) como consecuencia de la formación de complejos inmunitarios.

La enfermedad primaria suele remitir sin necesidad de tratamiento alguno y confiere una potente
inmunidad especifica frente a la reinfección, que se puede detectar a través de la prueba cutánea
de la coccidioidina. En los pacientes con síntomas durante 6 semanas o más, la enfermedad
evoluciona hacia una coccidioidomicosis secundaria con nódulos, enfermedad cavitaria o
enfermedad pulmonar progresiva (5% de los casos).

La diseminación extrapulmonar puede ocurrir de semanas a meses después de la infección inicial.

Además, en inmunodeprimidos, puede reactivarse en cualquier momento la enfermedad primaria
después de tratamiento aparentemente exitoso, incluso después de períodos mayores a un año.

El diagnóstico de la coccidioidomicosis exige el estudio anatomopatológico de material tisular o

material clínico de otro tipo, el aislamiento del hongo en cultivo y la realización de pruebas
serológicas.

Enfermedades infecciosas del aparato digestivo

Infección por Helicobacter pylori

H. pylori es una bacteria gramnegativa curva o ligeramente espiral que mide 0.6 x 3.5 μm. Es
incapaz de crecer en presencia de ácidos biliares. Produce enzimas que ayudan a su identificación
bioquímica: son ureasa, catalasa y oxidasa positivas. Una característica importante en el genoma
de H. pylori es la gran variabilidad genética que le da una ventaja selectiva y le permite co-
evolucionar con el huésped durante décadas e incluso le facilita la colonización de nuevos
huéspedes.

Una vez adquirida, la infección persiste por años o aún por el resto de vida del huésped, a menos
que se elimine con tratamiento antimicrobiano específico contra H. pylori o administrado por otras
causas. La mayor parte de los individuos infectados permanece sin síntomas y solo del 10 a 20%
presentará úlcera péptica y menos del 3% desarrollará cáncer gástrico.

Se desconocen los mecanismos de transmisión, aunque hay evidencias epidemiológicas que

sugieren como probables vías la fecal-oral, la oral-oral o la gastro-oral (por contacto con vómito de
niños o pacientes infectados).

Para lograr colonizar con éxito la mucosa gástrica, H. pylori tiene que ser capaz de resistir el pH
ácido del lumen, atravesar la capa de moco y adherirse a las células epiteliales. Para contrarrestar
el ambiente ácido, la bacteria produce ureasa que es una enzima que degrada urea y produce
amonio y CO2. EI amonio forma una nube alcalina alrededor de la bacteria que le permite
neutralizar el ácido. H. pylori atraviesa la capa de moco gracias a su gran movilidad dada por sus 4
a 8 flagelos unipolares y a su forma helicoidal. Tanto ¡a ureasa como los flagelos son esenciales
para que se logre la colonización.
En todos los pacientes infectados por H. pylori hay desarrollo de inflamación o gastritis. Una vez
que la bacteria coloniza la vecindad del epitelio, produce y libera diferentes factores que inducen la
liberación de IL-8 por células epiteliales. Esta interleucina atrae y activa neutrófilos, quienes a su
vez liberan otros mediadores de inflamación que atraen macrófagos y células plasmáticas.

La cronicidad, intensidad y sitio de la inflamación son factores muy importantes porque pueden
determinar qué tipo de enfermedad se presentará. Pacientes con gastritis predominantemente
antral tienden a tener una secreción alta de ácido y presentan un riesgo mayor de desarrollar
úlcera duodenal. EI péptido gastrina es una hormona producida por células G, que se localizan en
el antro del estómago. La gastrina estimula la liberación de ácido por las células parietales que se
encuentran en el cuerpo del estómago. Se ha propuesto que una prolongada hipergastrinemia,
secundaria a la infección por H. pylori resulta en un incremento en el número de células parietales
y por lo tanto en una mayor capacidad de secreción de ácido. La síntesis y liberación de gastrina
por células G está bajo control paracrino por somatostatina, que es producida por células D en el
antro y que inhibe la liberación de gastrina. La infección por H. pylori en el antro disminuye la
producción de somatostatina por células D, disminuyendo el control sobre la producción de
gastrina, lo que resulta en niveles mayores de esta hormona. También se ha documentado que la
infección en el antro activa células cebadas para que liberen histamina. Tanto gastrina como
histamina activan a células parietales para que produzcan más ácido. El exceso de ácido llega al
duodeno donde neutraliza las sales biliares que normalmente inhiben a H. pylori; la carga de ácido
también induce metaplasia gástrica en duodeno. Helicobacter coloniza este tejido metaplásico e
induce inf1amación ahora en el duodeno. La inflamación y el exceso de ácido dañan la integridad
de la mucosa duodenal y favorecen el desarrollo de úlcera.

Las pruebas diagnósticas existentes se dividen en dos tipos, invasivas que detectan la bacteria en
biopsias obtenidas por endoscopia, y no invasivas, que no requieren de endoscopia Las invasivas
demuestran directamente la presencia de la bacteria, mientras que las no invasivas son una
evidencia indirecta de la infección, a excepción de la prueba en heces

Invasivos:

 Prueba rápida de la Urea. La actividad de la ureasa se utiliza como un método de

diagnóstico, ya que H. pylori produce grandes cantidades de la enzima ureasa.
 Histología. Esta prueba requiere de la toma de biopsias mediante endoscopia. Se
recomienda tomar por lo menos dos biopsias de antro, y dos de cuerpo, por ser estos los
lugares preferentes de colonización con H. pylori.
 Cultivo. El cultivo es el método más específico para detectar H. pylori, aunque los
resultados dependen de la experiencia del microbiólogo, la calidad de la muestra y el uso
de medio de transporte.

No invasivos:

 Prueba de aliento. Esta prueba es segura, sencilla, con alta sensibilidad y con pocas
molestias para el paciente, implica la recolección de una muestra de aliento, 30 minutos
después de beber una solución de urea con isótopos C14 o C 13. El CO2 marcado se
absorbe, difunde a la sangre, se transporta a los pulmones y de allí es exhalado a través del
aliento espirado.
  Serología. Evalúa el nivel de anticuerpos (IgG) en sangre total, saliva y orina.
 Detección de antígeno en heces. Esta técnica se ha asociado con una elevada sensibilidad y
especificidad, no sólo en el diagnóstico inicial de la infección, sino también en la
confirmación de la erradicación después del tratamiento, aunque no todos los estudios
obtienen resultados óptimos.

La infección con H. pylori debe ser tratada como cualquier otra enfermedad infecciosa, y es por
esto por lo que para ser considerada como excelente, una terapia debe ser capaz de erradicar la
infección en más del 95%de los casos en el primer intento terapéutico. La eficacia de los diferentes
tratamientos disponibles varía significativamente entre las diferentes regiones del mundo,
principalmente debido a la presencia de cepas de H. pylori resistentes a los antibióticos de uso más
común, como claritromicina y metronidazol. Aunque existe gran diversidad de esquemas
terapéuticos disponibles para la erradicación de H. pylori, el tratamiento con un inhibidor de la
bomba de protones en combinación con 2 antibióticos como amoxicilina y claritromicina (terapia
triple estándar) durante 7 o 14 días, sigue siendo el esquema recomendado en Latino América.

Gastroenteritis aguda viral, bacteriana y por protozoarios

La enfermedad diarreica, también denominada gastroenteritis infecciosa, es una entidad clínica

que se manifiesta por evacuaciones líquidas o acuosas. La OMS define diarrea como más de 3
evacuaciones líquidas o semilíquidas en un periodo de 24 horas.

Se han identificado diversos microorganismos -virus, bacterias y parásitos- como causantes de la

enfermedad diarreica. En general el Rotavirus es el agente etiológico más común en los niños
menores de 5 años (40%), seguido por Norovirus y Adenovirus. La causa más común de diarrea en
pacientes mayores de 70 años es la infecciosa y la diarrea asociada a medicamentos como
antibióticos, inhibidores de la bomba de protones.

Las bacterias —Escherichia coli toxigénica (ETEC), Escherichia coli enteropatógena (EPEC),
Campylobacter jejuni, Shigella y Salmonella enteritidis— ocasionan, en conjunto, entre 40 y 50%
de las diarreas.

Los agentes infecciosos causantes de la diarrea se transmiten habitualmente por la vía fecal-oral, lo
cual incluye la ingestión de agua o alimentos contaminados con heces fecales o el contacto directo
con heces de un paciente infectado.

En los pacientes con diarrea infecciosa causada por bacterias se han identificado cuatro
mecanismos patógenos diferentes y corresponden cada uno de ellos a una lesión
anatomopatológica distinta: (1) invasión, (2) enterotoxigenicidad, (3) adherencia y (4) citotoxicidad.

Las lesiones se localizan inicialmente en el intestino delgado y después en el colon, en donde

causan ulceración e infamación del epitelio mucoso. Diversas especies del género Salmonella
atraviesan el epitelio intestinal penetrando hasta la lámina propia, en donde causan una respuesta
inflamatoria polimorfonuclear en tejidos submucosos que estimula la producción de
prostaglandinas, lo que incrementa la actividad de la adenilciclasa y desencadena la producción de
diarrea.
Dentro de la segunda categoría, producción de enterotoxinas, existe multiplicación en el intestino,
sin invasión de la mucosa, predominan diversas cepas de Escherichia coli capaces de producir
cuando menos dos tipos de enterotoxinas, una termolábil y otra termoestable. La primera tiene un
mecanismo de acción semejante a la de Vibrio Cholerae, y ejerce su efecto patógeno el estimular la
adenilciclasa de las células epiteliales del intestino delgado, lo que causa aumento de la
concentración intracelular de AMP cíclico y como efecto final, inhibición de la absorción de sodio e
incremento en la secreción de cloruros, bicarbonato, potasio y agua, hacia la luz intestinal, todo
ello sin alteraciones histológicas aparentes en la mucosa. El mecanismo de acción de la toxina
termoestable es a través de la estimulación de la guanilciclasa.

Los virus que pueden causar diarrea, principalmente los Rotavirus, lo hacen fundamentalmente
por invasión y replicación en el epitelio mucoso del duodeno y de la parte alta del yeyuno, en
donde puede observarse acortamiento de las vellosidades, infiltrado mononuclear de la lámina
propia y transformación cuboidal de las células epiteliales.

Los datos clínicos observados en la gastroenteritis se agrupan convencionalmente en cuatro

síndromes o grupos: 1. Síndrome diarreico 2. Síndrome disentérico 3. Síndrome infeccioso 4.
Complicaciones.

El síndrome diarreico se manifiesta como un aumento repentino en el número de las evacuaciones

y en el contenido líquido de las mismas; puede haber sangre y moco en ellas y pueden
acompañarse de cólicos, vómito y fiebre que pueden preceder a las evacuaciones, presentarse
después de iniciado el cuadro diarreico o no presentarse en absoluto. El síndrome disentérico se
caracteriza por evacuaciones numerosas, compuestas fundamentalmente de moco y sangre, con
escasa materia fecal y casi siempre se acompaña de cólicos, pujo y tenesmo. El síndrome infeccioso
se caracteriza por fiebre, anorexia, vómitos y ataque al estado general.

Actualmente se ha clasificado a la diarrea en tres tipos clínicos, que implican una patogénesis y un
enfoque terapéutico diferente: Diarrea aguda acuosa, diarrea con sangre o disentería y diarrea
persistente.

De los niños menores de 5 años que fallecen por enfermedad diarreica, 70% mueren por
deshidratación, 20% por diarrea persistente y 10% por otras complicaciones.

El diagnóstico de enfermedad diarreica es relativamente fácil de establecer. Se considera que un

paciente tiene diarrea cuando presenta más de tres evacuaciones en 24 horas, disminuidas de
consistencia en relación con su patrón habitual. Es frecuente que los recién nacidos que reciben
lactancia materna evacúen de siete a 10 veces al día, de consistencia semilíquida, por lo que en
ellos el diagnóstico se debe establecer solamente si existe un incremento en el número de
evacuaciones y en la cantidad de líquido.

Amibiasis intestinal

La amibiasis intestinal es producida por los protozoarios Entamoeba histolytica y Entamoeba

dispar, que pueden existir en dos formas, quiste y trofozoíto. EI quiste tetranucleado, maduro, es la
forma infectiva, y el trofozoíto es la forma causante de la enfermedad.
El proceso de invasión amebiana se inicia con la adhesión del trofozoíto a la mucosa colónica,
proceso en el que son muy importantes moléculas con actividad de lectinas y continúa con la
destrucción de la barrera intestinal por la producción de proteasas, como el amebaporo y otros
factores que aún no han sido aclarados totalmente. Se ha demostrado que E. histolytica puede
inducir apoptosis en las células del huésped. A partir de la pared intestinal los trofozoítos pueden
llegar al hígado por la vía porta, o bien por contigüidad, invadir piel y genitales. A partir del hígado,
el parásito puede invadir por contigüidad los órganos vecinos: pleura, pulmón, pericardio,
peritoneo, estómago, riñón, etc., o incluso abrirse a piel; por vía hemática puede diseminarse a
distancia (cerebro, pulmón, bazo, etc.).

Las lesiones amebianas pueden observarse en casi todos los tejidos humanos, aunque se localizan
más frecuentemente en intestino grueso e hígado.

En el intestino grueso se encuentran cuatro formas histopatológicas fundamentales: rectocolitis

ulcerosa, colitis fulminante, apendicitis y ameboma. Las características patológicas de las lesiones
amebianas intestinales están bien definidas. En la rectocolitis ulcerosa las lesiones típicas, se
localizan en el sigmoide y en el recto, son pequeñas, de 0.1 a 0.5 cm, redondeadas, con un centro
necrótico irregular y deprimido, hemorrágico, a menudo ocupado por un material mucoide de
color amarillento. El número de estas úlceras es variable. Las úlceras también pueden presentarse
como lesiones irregulares, extensas, de 1 a 5 cm de longitud, con más frecuencia localizadas en
ciego y colon ascendente. En la colitis fulminante las úlceras son muy extensas, profundas y
pueden abarcar todas las capas del colon, ocasionando una o varias perforaciones. En la
apendicitis amebiana se encuentra inflamación, necrosis y a veces perforación.

La clásica disentería amebiana se presenta con evacuaciones mucosanguinolentas, con escasa

materia fecal, acompañada de dolor cólico abdominal, pujo y tenesmo, es menos frecuente en
niños que en adultos. En la edad pediátrica, la forma clínica predominante de amibiasis es diarrea
aguda con moco y sangre, o una versión más benigna de diarrea con sólo rasgos de sangre. Las
formas leves o moderadas rara vez provocan manifestaciones sistémicas. Las complicaciones más
frecuentes son deshidratación y desequilibrio ácido-base.

La colitis amebiana fulminante o colon tóxico amebiano es una forma poco frecuente de
enfermedad amebiana que afecta principalmente a niños menores de 2 años con desnutrición
grave. Se caracteriza por un cuadro clínico de evolución rápida que se manifiesta por lesiones
úlceronecróticas que afectan completamente el colon y que alcanzan todas las capas de la pared
intestinal. Se acompaña de frecuentes evacuaciones mucosanguinolentas con escasa materia fecal,
aunadas a dolor cólico abdominal intenso y hematoquecia.

El tratamiento específico de elección es el metronidazol en dosis de 30 a 40 mg/kg/día, por vía

oral, cada 8 horas durante siete a 10 días.

Amibiasis hepática

Los principales datos clínicos referidos son: fiebre en 100%; hepatomegalia en 97%; dolor en el
hipocondrio derecho referido en el interrogatorio u obtenido por exploración del abdomen, en
85%; hipoventilación basal derecha, en 70%; tumoración visible o palpable en hipocondrio derecho
o epigastrio, en 40%; e ictericia en 6%. La lesión hepática puede invadir órganos circundantes o
abrirse hacia cavidades vecinas: pleura, pulmón, pericardio, peritoneo, etc., y dar la sintomatología
correspondiente: pleuritis con derrame, neumonitis, pericarditis, peritonitis, etc.

Las lesiones en el hígado se inician como pequeños focos de necrosis que pueden crecer y formar
cavidades con material necrótico a las que erróneamente se les ha dado el nombre de abscesos,
pues no tienen contenido purulento. Predominan en el lóbulo derecho y pueden ser únicas o
múltiples.

En la amibiasis hepática, además de los datos clínicos, los datos radiológicos pueden ser ítiles y
destacan: hepatomegalia, hipocinesis del hemidiafragma derecho, elevación y deformación del
mismo y deformación del borde hepático inferior.

Giardiasis

La giardiasis en el hombre es producida por el protozoario flagelado Giardia lamblia, su ciclo de

vida presenta dos formas, el trofozoíto y el quiste. La vía de transmisión es fecal oral, a través de
los quistes excretados en las heces. EI modo de transmisión puede ser directo de persona a
persona o a través de agua y de alimentos contaminados. El periodo de incubación es de una a tres
semanas.

Se conocen dos genotipos de G. lamblia que afectan al humano, el A y el B, que tienen una
distribución mundial y se ha sugerido que tienen diferentes grados de virulencia. En México los
estudios de genotipificación que se han efectuado han encontrado al genotipo A como
predominante.

La patogénesis de la giardiasis es compleja y aún no está bien aclarada. En ella intervienen varios
factores y no depende de una sola característica ya sea del parásito o del huésped. La intensidad
del daño producido por 105 trofozoítos puede estar en relación con factores del parásito como el
tamaño del inóculo y el tipo de cepa (Genotipo A o B), y con factores del huésped, como la
inmunidad, ya que, por una parte, se sabe que la infección no deja al individuo protegido, y por
otra, se ha visto que las infecciones más graves se dan en sujetos con inmunodeficiencia. La
hipoclorhidria o aclorhidria es otro factor importante que predispone a la infección y al desarrollo
de enfermedad.

La infección por Giardia lamblia es asintomática en la mayor parte de los casos, especialmente en
regiones endémicas; sin embargo, en algunas ocasiones se puede presentar un episodio agudo de
pocos días de duración, que se caracteriza por diarrea, vómito, sensación de malestar, flatulencia y
distensión abdominal. Hay dos síntomas que sugieren giardiasis: la persistencia de diarrea por más
de una semana y los síntomas de absorción intestinal deficiente.

Tradicionalmente el diagnóstico se establece mediante el hallazgo de trofozoítos o quistes en el

examen coproparasitoscópico (CPS). Como el parásito se excreta en forma intermitente, debe
realizarse cuando menos una serie de tres exámenes consecutivos. Por medio del ensayo
inmunoenzimático (ELISA) se pueden detectar antígenos de Giardia lamblia en heces.
El medicamento de elección es el metronidazol por vía oral. El medicamento alternativo es la
furazolidona por vía oral.

Helmintiasis

Los helmintos o gusanos son organismos multicelulares que poseen órganos diferenciados. La
mayoría de los helmintos parásitos no se multiplican dentro del organismo humano, puesto que en
su ciclo biológico existe una etapa necesaria de maduración fuera del hombre. Las helmintiasis
intestinales se dividen en dos grupos: las causadas por nemátodos (gusanos con sexos separados y
sin segmentaciones) y las causadas por céstodos (helmintos hermafroditas constituidos por
segmentos que se denominan proglótidos).

Las helmintiasis que por ser las más frecuentes en nuestro medio se describirán aquí son:

 Por nemátodos:
o Ascariasis (Ascaris lumbricoides)
o Uncinariasis (Necator americanus o Ancylostoma duodenale, también conocidos
como uncinarias)
o Tricocefalosis (Trichuris trichiura)
o Strongyloidosis (Strongyloides stercoralis)
o Enterobiasis (Enterobius vermicuiaris)
 Por céstodos:
o Teniasis (Taenia solium yTaenia saginata)

Ascariasis

En La ascariasis, la infección se adquiere por ingestión de huevos larvados presentes en la tierra,

las larvas al salir del huevo atraviesan la pared del intestino y por vía porta pasan al hígado,
después al corazón y a los pulmones, atraviesan la membrana alveolocapilar, ascienden por las vías
respiratorias y nuevamente entran en el tubo digestivo para concluir ahí su desarrollo. Pueden
originar un cuadro de bronconeumonía y de eosinofilia; una vez en el aparato digestivo pueden
causar dolor abdominal y meteorismo. No es rara la salida de A. lumbrícoídes por el recto, por la
boca o la nariz, en infecciones masivas. En raras ocasiones migra a sitios aberrantes como los
conductos biliar y pancreático y la luz del apéndice, causando obstrucción biliar, pancreatitis,
apendicitis o inclusive abscesos hepáticos.

Ascaris lumbricoides produce alteraciones anatomopatológicas en su fase de migración (larvas), así

como en la fase de estado (adulto); también se presentan alteraciones como resultado de
migraciones erráticas de larvas y de adultos.

Fase o período larvario. Las formas larvarias de Ascaris lumbricoides que atraviesan la membrana
alveolocapilar y llegan a parénquima pulmonar, producen lesiones mecánicas con procesos
congestivos e inflamatorios fugaces con eosinofilia local y sanguínea, acompañados de fiebre
elevada, disnea, a menudo de tipo asmático, tos y estertores bronquiales por la presencia de
exudado bronquioalveolar. A este cuadro se le conoce con el nombre de síndrome de Löeffler o
neumonía eosinofílica y dura alrededor de una semana.
Fase o período de estadio. El parásito adulto produce distintos tipos de acción patógena en el
hombre, como son: mecánica, tóxica, expoliatriz, inflamatoria, traumática o irritativa. Se ha
observado que Ascaris lumbricoides produce pequeñas equimosis de la mucosa en los sitios de su
implantación, con infección bacteriana asociada y desarrollo de abscesos. Cuando el paciente es
sensible o hay parasitosis masiva se aprecia una marcada acción irritativa de la mucosa intestinal
que clínicamente se manifiesta por síndrome diarreico, anorexia, palidez, pérdida de peso y
malestar general.

En ocasiones, y sobre todo en aquellos pacientes que presentan parasitosis masiva, suelen
producirse complicaciones con cuadros clínicos que requieren intervención quirúrgica, los más
frecuentes son: suboclusión y oclusión intestinal debido al acúmulo de parásitos en una porción
del tubo digestivo, volvulus, invaginación, perforación, apendicitis, diverticulitis, abscesos
hepáticos y obstrucción laríngea.

Migraciones erráticas. Se producen alteraciones graves y a veces mortales cuando Ascaris

lumbricoides, tanto en su forma de larva como de adulto, se desplaza en forma errática, por lo que
pueden ser regurgitados y salir por la boca, escapar por las narinas, invadir las vías biliares,
vesícula, hígado, riñón, apéndice, conducto lagrimal, conducto auditivo externo, cicatriz umbilical y
vejiga, entre otros.

El dato más alarmante se refiere a la eliminación de lombrices al defecar. En ocasiones el paciente

le lleva al médico un espécimen de Ascaris. Las características morfológicas permiten sospechar la
infestación. Los huevos se detectan mediante cps directo o por concentración cualitativa o
cuantitativa; los métodos cuantitativos son los de elección porque correlacionan las parasitosis con
los síntomas y orientan acerca del tratamiento a seguir por el pronóstico.

Existen varios medicamentos eficaces contra esta parasitosis. Los más adecuados son piperazina,
pirantel, mebendazol, albendazol y nitazoxanida.

Uncinariasis

La uncinariasis humana es causada por la infección con los parásitos nematodos Necator
americanus y Ancylostoma duodenale y se transmite por el contacto con los suelos de las regiones
tropicales y subtropicales.

El grado de infección por uncinarias se mide por el número de huevos por gramo de heces que se
eliminan durante un día, lo que permite inferir el número de gusanos presentes en el intestino y la
cantidad de sangre que extrae cada uno de ellos. El parásito produce lesiones tanto en su estadio
larvario y de migración, como en su ubicación intestinal. Las larvas filariformes penetran la piel de
los pies o de las manos, y en ese sitio se presenta eritema y a veces vesículas, lesiones que pueden
infectarse con bacterias piógenas.

En el periodo intestinal, las lesiones en este sitio dependen, sobre todo, del número de gusanos,
pero también tiene importancia la existencia de otras helmintosis, lesiones previas y estado
nutricional del huésped. Las lesiones intestinales consisten en pérdida de la mucosa intestinal y
pequeñas ulceraciones en los lugares donde se adhieren las uncinarias mediante la cápsula bucal,
provista de dientes o placas cortantes. En estas zonas hay hemorragia causada por la acción directa
de los parásitos debido a la herida que producen y porque poseen unas glándulas secretoras de
sustancias anticoagulantes que propician que la hemorragia continúe, incluso después de haberse
desplazado el parásito a otro sitio.

La hemorragia intestinal y el consumo de sangre por parte de los gusanos, que se calcula en 0.05
mL por gusano al día, lleva a anemia microcítica, hipocrómica y ferropénica después de unos
meses de que se produjo la infección.

En el periodo de invasión se observa dermatitis en el sitio de penetración, edema eritematoso que

evoluciona a erupción papular y luego vesicular y pruriginosa, la cual puede durar hasta dos
semanas. A las dos semanas el individuo puede presentar tos con síntomas pulmonares y
bronquiales escasos, pero en sujetos hipersensibles llega a ocasionar síndrome de Löffler, que
constituye la expresión del paso de las larvas por los pulmones. En las infecciones moderadas la
anemia constituye el síntoma general de mayor importancia. Se trata de una anemia microcítica,
hipocrómica, similar a la que se presenta en las hemorragias crónicas.

Mediante la práctica de estudios coproparasitoscópicos de concentración cuantitativos se observan

los huevos característicos de estos parásitos; los cuales son idénticos para ambos géneros. Se
recomiendan los métodos de Stoll y de Ferreira en serie de tres, ya que, al ser cuantitativos, el
resultado permite correlacionarlos con la intensidad de la parasitosis.

El tiabendazol es adecuado en dosis de 50 mg/kg/día por tres días. La anemia se corrige mediante
la administración de sulfato ferroso y hematopoyéticos. En caso de anemia grave, lo adecuado es la
transfusión de paquetes de eritrocitos.

Tricocefalosis

La infección por Trichuris trichiura se adquiere por la ingestión de huevos embrionados recogidos
de suelos contaminados. Una vez en el tubo digestivo, del huevo ingerido sale una larva que se
desarrolla hasta adulto y se instala en el intestino grueso. Las principales manifestaciones son la
diarrea y dolor abdominal. En infecciones graves se pueden presentar síntomas y signos de
anemia, así como prolapso rectal en infecciones masivas del recto.

En general, los mecanismos patogénicos atribuidos al tricocéfalo para ocasionar daño al huésped
se dividen en mecánicos y químicos. Entre los primeros se encuentra la penetración del extremo
anterior en la mucosa intestinal, sobre todo a nivel de las criptas de Lieberkühn. En la región
afectada se observa hiperemia, reacción inflamatoria y eosinófilos. En el gusano se pueden
encontrar glóbulos rojos, lo cual indica que el microtraumatismo produce lesiones en vasos
sanguíneos y que los gusanos son hematófagos. En un individuo poco parasitado y bien nutrido
estas lesiones se restablecen con facilidad y no llegan a producir anemia, pero si el individuo
parasitado es un niño con desnutrición, entonces el parásito contribuye al desarrollo de la anemia.

La anemia hipocrómica de la trichuriosis puede atribuirse a la combinación de la pérdida sanguínea

por la mucosa inflamada, y las hemorragias petequiales, además de la ingesta de sangre por el
parásito, y del balance de hierro trastornado por la enfermedad. Se ha estimado una pérdida de
0.005 mL de sangre, por lombriz, y por día.

El trastorno intestinal conduce al deseo ineficaz, continuo y doloroso de defecar (tenesmo); el

enfermo, al no poder eliminar su excremento, realiza un esfuerzo poco productivo (pujo) y sufre
cólicos. Es probable que en infecciones masivas haya distensión de los músculos de la mucosa
rectal y elevadores del ano que ocasiona el prolapso rectal.

En relación con los factores químicos, es posible que existan sustancias que eliminen el parásito y
que originen reacciones en el huésped, como la formación de una reacción fibrosa que rodea al
helminto, pero no lo elimina. Por razones aún desconocidas se produce una reacción a nivel de los
enterocitos que ocasiona un sincicio y éstos dejan de realizar las funciones normales del epitelio
intestinal.

Las infecciones leves por T. trichiura a menudo son asintomáticas y de difícil diagnóstico clínico;
sólo el hallazgo de los huevos característicos del helminto confirma el diagnóstico. Los datos
clínicos más orientadores en el diagnóstico de la tricocefalosis en infecciones masivas son la
presencia de dolor abdominal, pujo, tenesmo, disentería y prolapso rectal; puede haber estatura
baja, desnutrición y dedos en palillo de tambor.

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (oms), los antiparasitarios que se recomiendan
son mebendazol, albendazol y flubendazol. El tratamiento de elección es el mebendazol, que
interfiere la captación y metabolismo de la glucosa del gusano sin afectar el metabolismo de la
glucosa del huésped.

Estrongiloidosis

Las lesiones provocadas por el nematodo se relacionan con a) la penetración cutánea de la forma
infectiva al huésped, b) su migración durante la fase pulmonar y c) su permanencia y multiplicación
en la mucosa del intestino delgado, así como en localizaciones ectópicas.

Lesiones cutáneas: A menudo son discretas. Cuando el inóculo es pequeño, los signos y síntomas
pasan inadvertidos; cuando es de consideración, se presentan placas eritematoescamosas, casi
siempre en los espacios interdigitales de los pies, en el dorso o en el arco. Cuando existe
autoinfección externa, se observan lesiones urticariformes transitorias y recurrentes en la zona
anal y perineal.

Lesiones pulmonares: En la migración pulmonar de los parásitos se presentan hemorragias

petequiales cuando las larvas pasan de los capilares a los alvéolos, donde también ocurre la muda
de estas. Cuando las larvas aumentan de tamaño, las lesiones están en relación directa con el
número de individuos en migración. También aparecen lesiones inflamatorias que se traducen en
neumonitis difusa o síndrome de Löffler. En los casos más severos se presentan focos múltiples de
consolidación neumónica, expectoración y derrames pleurales que pueden contener larvas.

Lesiones intestinales Las hembras parásitas ponen huevos larvados en duodeno y yeyuno, los
cuales dan origen a las larvas R1, mismas que atraviesan la pared intestinal hacia la luz y al hacerlo
producen lesiones mecánicas, histolíticas e irritativas que provocan una inflamación catarral con
infiltrados de eosinófilos, células epitelioides (histiocitos) y —en ocasiones— gigantocitos. También
se encuentran puntos hemorrágicos de diversos tamaños, los cuales dependen de la carga
parasitaria.

La penetración cutánea, según el inóculo, puede pasar inadvertida o aparecer eritema pruriginoso,
edema local y manifestaciones urticariformes en pacientes con hipersensibilidad a los productos
parasitarios. En esta fase es necesario hacer el diagnóstico diferencial con las manifestaciones
cutáneas que se observan en la necatorosis y la ancilostomosis. El cuadro pulmonar se inicia pocos
días después de la fase cutánea y es muy variable o puede estar ausente. Las manifestaciones de
estrongiloidosis benigna son tos, expectoración, fiebre ligera y moderado ataque al estado general,
pero también se podrían presentar signos y síntomas de bronconeumonía o neumonía atípica.
Algunos pacientes pueden sufrir crisis asmáticas. Los síntomas más frecuentes e importantes son
los relacionados con el aparato digestivo. Los periodos diarreicos se alternan con estreñimiento; el
paciente por lo general se queja de dolor abdominal tipo cólico en epigastrio e hipogastrio, que
podría llegar a confundirse con otros padecimientos, como giardiasis. En algunos casos el dolor en
epigastrio es tan intenso que algunos médicos lo han confundido con úlcera péptica.

El diagnóstico directo de S. stercoralisconsiste en la detección de las formas parasitarias,

generalmente larvas rabditoides, mediante el examen microscópico de muestras fecales, si bien en
casos de hiperinfección las larvas filariformes pueden observarse en secreciones respiratorias, y en
las formas diseminadas incluso en otros fluidos orgánicos.

Los tratamientos actuales se basan en la administración de tiabendazol, el cual se descontinuó en

México, pero que aún se utiliza con bastante efectividad en diversas partes del mundo.

Enterobiasis

Los huevos de Enterobius vermicularis son infectivos desde el momento de ser expulsados en la
materia fecal.

Los síntomas que caracterizan a la enterobiasis son causados por la irritación que induce la
presencia de parásitos adultos en el ciego y durante su migración intestinal para alcanzar la zona
perianal y perineal, además de la presencia de huevos en estas regiones. En el caso de las mujeres,
puede existir migración errática de la hembra de E. vermicularis hacia la región vulvovaginal e
invadir vagina, trompas de Falopio y ovarios; en los varones puede afectar próstata y epidídimo. La
sintomatología más común en esta parasitosis consiste en prurito anal de predominio nocturno,
insomnio, irritabilidad, dolor abdominal en fosa iliaca derecha, disminución del apetito, bruxismo,
prurito nasal y vulvovaginitis en la mujer.

También debe considerarse que este parásito se alimenta de sustancias que encuentra en el medio
y las metaboliza; como consecuencia de lo anterior elimina los productos de excreción y secreción,
los cuales pueden ser tóxicos o actuar como antígenos al humano, desencadenando una respuesta
inmune local o al menos causar reacción inflamatoria.

Los datos clínicos antes señalados (sobre todo en niños) y las condiciones epidemiológicas en que
vive el sujeto conducen a la sospecha de infección. Información importante son noches de
insomnio, prurito anal y nasal. Aunque puede haber huevos y parásitos adultos en la luz intestinal,
no es frecuente observarlos con los métodos de laboratorio convencionales. Los huevos se
encuentran adheridos a la región perianal, por lo que es preciso extraerlos de esa región.

Mebendazol y albendazol son fármacos cuya acción consiste en evitar que el helminto pueda
captar la glucosa que le proporciona energía para sus funciones metabólicas; dichos medicamentos
se administran en una sola dosis.
Teniasis

En humanos causa “teniasis” cuando la fase adulta de Taenia solium se establece en el intestino y
“cisticercosis” si la fase larvaria —que se denomina cisticerco— se encuentra en tejidos
extraintestinales; en cerdos se produce sólo cisticercosis. La otra especie importante para los
humanos porque es causante de teniasis es Taenia saginata; tiene menos importancia desde el
punto de vista clínico y epidemiológico, pues hasta el momento no se ha demostrado que cause
cisticercosis en humanos.

La teniasis por lo general es asintomática. La presencia de adultos en el intestino provoca ligero

dolor abdominal con diarrea o estreñimiento, sensación de hambre (bulimia) y prurito anal.
También se ha notificado aumento del apetito con pérdida de peso, debilidad y eosinofilia. Es
importante señalar que, al arrojar parte del estróbilo junto con las heces, el paciente puede pensar
que ya se desparasitó; sin embargo, si el escólex queda de nuevo adherido a la mucosa intestinal
volverá a desarrollarse y se repetirá la sintomatología. La nc es la enfermedad más grave que
produce T. solium. El periodo de incubación es largo, por lo regular de cuatro a cinco años, y los
síntomas varían en función del sitio donde se establezcan los cisticercos, el estado y número de
parásitos, así como la reacción inmunológica que se establece en su contra. La epilepsia es la
manifestación clínica más común, aunque también se observan alteraciones motoras, sensoriales y
de la función mental.

Para el diagnóstico de teniasis se realizan exámenes coproparasitoscópicos de concentración (Faust

o Ritchie) en busca de huevos de Taenia en las heces. Esta técnica no es específica, ya que no hay
diferencias morfológicas entre los huevos de T. solium y los de T. saginata. En las muestras de
materia fecal también se pueden buscar coproantígenos por elisa; técnica que, para T. solium,
tiene sensibilidad de 98% y especificidad de 99.2%. El tamizado de heces es otra técnica
recomendable para diagnosticar teniasis, pues se puede saber si el paciente arrojó el gusano
adulto completo recolectando las heces del paciente de 24 a 48 horas y llevándolas al laboratorio,
donde se colocan sobre tres tamices de tamaño de poro distinto y se lavan bajo el chorro del agua
en condiciones higiénicas.

En el tratamiento de la teniasis se administra praziquantel y albendazol.

Hepatitis virales

Enfermedades infecciosas del sistema nervioso

Meningoencefalitis viral, bacteriana y tuberculosa

La meningoencefalitis bacteriana es la inflación aguda de Ia Ieptomeninges, incluyendo la

piamadre, Ia aracnoides y el espacio subaracnoideo, secundaria a una invasión bacteriana. La
infamación resultante compromete además en diferente grado a los vasos sanguíneos del
parénquima cerebral, el oído interno y al mismo parénquima cerebral.
De acuerdo con su fisiopatogenia, las meningoencefalitis purulentas se pueden clasificar en
primarias y secundarias. Las primeras representan alrededor del 85% de los casos, en las cuales los
microorganismos invaden el sistema nervioso central por vía hematógena, es decir, a través de una
bacteriemia o septicemia. En las secundarias, que constituyeron el 15% restante, el
microorganismo invade directamente el sistema nervioso a partir de un foco contiguo
(otomastoiditis, ruptura de un meningocele, fracturas de cráneo, procedimientos neuroquirúrgicos,
etc.). Existen factores que incrementan la susceptibilidad a meningitis bacteriana como son la edad
(recién nacidos y viejos) y deficiencias adquiridas o congénitas de los mecanismos de defensa.

En la mayoría de los casos de meningitis primaria se presentan los siguientes eventos: 1)

colonización

bacteriana de la nasofaringe con o sin infección del tracto respiratorio superior (y menos
frecuentemente de la piel), 2) invasión de los microorganismos a la sangre a partir del tracto
respiratorio (o de la piel), 3) multiplicación intravascular de microorganismos y siembra en las
meninges habitualmente vía los plexos coroideos, 4) generación de infamación dentro del espacio
subaracnoideo, y 5) inducción de daño de células neuronales y auditorias.

El primer paso en la génesis de una meningitis es la colonización del tracto respiratorio. En el caso
de Haemophilus influenzae tipo b y de Neisseria meningitidis la adherencia a las células epiteliales
respiratorias esta mediada por fimbrias, mientras que en el caso del Streptococcus pneumoniae
este proceso está mediado por proteínas de superficie. Los mecanismos que explican porque un
germen colonizante del tracto respiratorio invade el torrente sanguíneo no están identificados
totalmente. Una vez que las bacterias pasan a la sangre, evaden los mecanismos de defensa (en
parte por polisacáridos capsulares), evitando así la fagocitosis por neutrófilos y resistiendo a la
actividad bactericida por la vía clásica del complemento. El paso menos estudiado es cuando la
bacteria atraviesa la barrera hematoencefálica, lo cual tiene lugar principalmente en los capilares
cerebrales y el plexo coroides mediante la interacción de proteínas de superficie.

Una vez en el líquido cefalorraquídeo (LCR), la actividad opsónica y fagocítica deficiente del LCR
permiten que se multipliquen los microorganismos rápidamente y liberen componentes activos de
la pared celular o membrana. Se ha observado que aproximadamente el 50% de los sujetos con
meningitis bacteriana tienen niveles bajos de actividad opsónica mediada por comp1emento,
hallazgo que se correlaciona con mal pronóstico.

La interleucina 1 y el factor de necrosis tumoral alfa (FNT) son las citosinas iniciales en la
infamación meníngea. A su vez, productos de los leucocitos activados como las metaloproteinasas
de la matriz (MMP) que degradan las proteínas de la matriz extracelular de la lámina basal que
rodea a los vasos sanguíneos- y otros metabolitos como óxido nítrico y radicales de oxígeno
altamente reactivos causan daño al endotelio vascular, alterando la permeabilidad de la
membrana. El incremento de Ia permeabilidad da lugar a migración de proteínas séricas de bajo
peso molecular y otras macromoléculas hacia el interior del LCR, provocando edema vasogénico.
Las consecuencias de estas alteraciones y el edema grave dan lugar al incremento de la presión
intracraneana y a disminución del flujo sanguíneo cerebral.

Los hallazgos anatomopatológicos varían de acuerdo con el tiempo de evolución y la gravedad de

la enfermedad. Se inician con congestión, edema y hemorragias petequiales, habitualmente
perivasculares, y pueden llegar hasta la formación de una capa de varios milímetros de espesor de
exudado fibrinopurulento, el cual se localiza sobre todo en la convexidad cerebral y sigue el
trayecto de los vasos y senos venosos, en algunos casos, se extiende a la base e incluye al cerebelo
y la porción intracraneal de los nervios, en la médula, tiende a acumularse en el dorso y también es
posible encontrarlo en las paredes del sistema ventricular.

El cuadro clínico de la meningoencefalitis está constituido por cuatro síndromes: el infeccioso, el de

hipertensión endocraneana, el de irritación meníngea y el de daño neuronal, así como los
resultantes de la infección en otros aparatos y sistemas. El síndrome infeccioso se manifiesta por
fiebre, hipotermia en los recién nacidos, anorexia, ataque al estado general; el de hipertensión
endocraneana por vómitos que pueden ser en “proyectil”, cefalea, irritabilidad (principalmente en
los pacientes pequeños), alteraciones en el estado de alerta y en los lactantes con fontanelas aun
no cerradas puede existir ensanchamiento de suturas de huesos craneales y fontanela abombada
& hipertensa; el meníngeo por rigidez de nuca y signos de Kernig y Brudzinski; el de daño
neurológico por alteraciones en el estado de conciencia, crisis convulsivas y en algunos casos datos
de focalización (paresias) y afectación de pares craneales.

Cuando se sospecha una meningitis bacteriana es obligatoria (siempre que no existan

contraindicaciones formales para su realización) la realización de una punción lumbar para
obtención de líquido cefalorraquídeo. La punción lumbar para la obtención de líquido
cefalorraquídeo (LCR) constituye el procedimiento diagnóstico más importante. Los resultados de
este estudio permiten orientar o, incluso, establecer el diagnóstico diferencial entre
meningoencefalitis viral y bacteriana. Cinco son los parámetros que orientan a etiología
bacteriana:

1. El aspecto macroscópico turbio o incluso purulento (dado por el mayor contenido de

células y proteínas)
2. El número de células: en la mayoría de los casos el número de leucocitos
polimorfonucleares es superior a 500 mm3 y con frecuencia superior a 1,000/mm3
3. Predominio de (mayor al 50%).
4. Hipoglucorraquia (<5o% de la glucemia central o glucorraquia <4o mg/dl).
5. Hiperproteinorraquia moderada (habitualmente entre 200 y 500 mg/d1).

El término de Meningitis Aséptica se refiere a un proceso infamatorio de las meninges, causado

por muchos y diferentes factores etiológicos, inclusive los infecciosos, en donde el líquido
cefalorraquídeo muestra pleocitosis, elevación de las proteínas, ausencia de microorganismos en la
tinción de Gram y cultivos de rutina. Los virus son una de las causas principales, los cuales tienen la
habilidad de penetrar el sistema nervioso central (SNC), causar infamación en las leptomeninges
y/o el encéfalo, dando lugar a infecciones que en la mayoría de las veces son de sintomatología
leve y autolimitadas, pero capaces de Ser prolongadas progresivas o recurrentes, llegando incluso a
producir una disfunción neurológica grave con secuelas permanentes y la muerte.

Las infecciones virales del SNC generalmente ocurren por invasión hematógena a excepción del
VHS 1 y Poliovirus que también lo hacen por vía neural y muy ocasionalmente a través de los
nervios craneales. En el caso de los Adenovirus, virus de la Hepatitis infecciosa y la mayoría de los
Enterovirus, su neuropatogenicidad aún es puesta en duda por algunos autores ya que
generalmente la enfermedad es fugaz y se produce más que todo como consecuencia de la
invasión y/o reproducción temporal de este grupo de virus a las células neuronales, con poca o
nula necrosis de éstas, y probablemente más que todo a los fenómenos infamatorios
concomitantes asociados. Las características del hospedero son cruciales para determinar el grado
de extensión y localización de la enfermedad viral. La edad tiene una influencia determinante en
las manifestaciones clínicas y ¡as secuelas de las diferentes infecciones virales.

Como se comentó anteriormente, los virus alcanzan el sistema nervioso central vía hematógena ()
neuronal. Las lesiones comprenden tanto a las meninges como al tejido nervioso encefálico o
medular. En los casos más benignos, la infamación se localiza exclusivamente en las meninges, las
lesiones son de tipo infamatorio, hay congestión, edema e infiltración linfocitaria sin formación de
exudados purulentos. Las lesiones histopatológicas causadas por los diferentes virus son muy
semejantes e imposibles de distinguir, excepto en rabia, poliomielitis paralítica y Herpes simple.

Como se ha mencionado con anterioridad, las infecciones virales del SNC son causadas por una
gran variedad de virus, la mayoría de ellos con bajo grado de virulencia y algunos otros con uno
muy alto, por lo que las manifestaciones clínicas variarán principalmente de acuerdo al tipo de
virus infectante.

El diagnóstico es inicialmente clínico con base en los datos obtenidos del interrogatorio y
exploración física. Ante la sospecha siempre será recomendable realizar un análisis citoquímico y
microbiológico de líquido cefalorraquídeo obtenido por punción lumbar. Por lo general en éste se
encuentra pleocitosis menor de 100 células/mm3, aunque en algunos casos puede ser de varios
centenares y excepcionalmente de 2,000 a 4,000, al principio es de predominio polimorfonuclear,
pero se convierte con rapidez en linfocitario.

Rabia

El virus de la rabia forma parte del Orden Mononegavirales en la familia Rhabdoviridae, dentro del
género lyssavirus, está formado por 14 especies que se dividen en tres grupos.

La infección por el virus de la rabia suele ser consecuencia de la mordedura de un animal rabioso.
El virus puede penetrar a través de las mucosas, incluidas las del tubo digestive, pero en el caso de
la piel debe haber solución de continuidad. El virus se transporta en los axones con dirección
centrípeta a una velocidad de 3 mm/h (en animales inoculados experimentalmente) hasta alcanzar
el encéfalo.

Antes de integrarse al nervio proximal, el virus permanece en una fase no replicativa, previa a la
entrada a las células. Este paso dentro de la patogénesis es la base de la recomendación del
cuidado local de la herida y la instilación de anticuerpos neutralizantes.

Una vez dentro del nervio, el transporte parece ser pasivo y no en las estructuras perineurales o en
las células de Schwann. Después de su llegada al sistema nervioso central el virus se reproduce con
lentitud exclusivamente en las neuronas, con selectividad notable para las células de Purkinje o las
del cuerpo de Ammon; en otras áreas como la corteza cerebral o el tálamo, se encuentra el virus
en abundancia.

Las lesiones neuronales en el cuarto ventrículo y en el tegmento, son de tal gravedad que explican
la muerte por afectación de los centros respiratorio y circulatorio.

La hidrofobia es el resultado de la encefalitis intensa en el mesencéfalo coexistente con poca

afectación cortical. A partir de las áreas afectadas del encéfalo, el virus se disemina a casi todo el
cuerpo por vía nerviosa centrifuga o por medio de la circulación sanguínea y es capaz de infectar y
replicarse en las glándulas salivales, el hígado, el bazo, los riñones, los pulmones, el miocardio, el
páncreas, los testículos, las suprarrenales, los globos oculares, etc.). Además de la saliva el virus se
puede encontrar en la sangre, la leche, la orina o el líquido cefalorraquídeo.

 Periodo de incubación: El virus se transporta en los axones con dirección centrípeta a una
velocidad de 3 mm/h dependiendo del sitio de la lesión será el tiempo necesario para
llegar a producir la sintomatología. El periodo de incubación suele variar entre uno y tres
meses; hay información de lapsos de incubación tan cortos como nueve días y el más
prolongado es de 19 años.
 Fuse prodrómica: La duración es de uno a 10 diez y corresponde a la invasión del SNC por
el virus. Casi siempre ocurre una etapa clínica previa a la excitación; las manifestaciones
consisten en fiebre, cefalea, labilidad emocional, decaimiento, insomnio y sensación de
estar seriamente enfermos. Otros pacientes aquejan anorexia, náuseas, vómitos,
espasmos en la deglución y respiración. El periodo de estado puede adoptar dos variantes:
la rabia furiosa y la paralítica.
 Rabia furiosa: Los síntomas y signos de la fase prodrómica se agravan; en particular el
estado de ansiedad aumenta hasta ser intolerable, hay alguna dificultad para la deglución y
en 17% a 50% de los casos se presenta el signo patognomónico: la hidrofobia, consistente
en espasmos inspiratorios de faringe y laringe combinados con una sensación de terror.
Los enfermos presentan signos de hiperactividad del sistema simpático: taquicardia
desproporcionada a la hipertermia, sudación, lagrimeo, dilatación pupilar y sialorrea. Las
lesiones en los pares craneales producen estrabismo, diplopía, ptosis palpebral y paresias
palatina y faríngea que ocasionan disfagia y disartria. La voz se torna ronca y en ocasiones
de los espasmos laríngeos pueden producirse sonidos que semejan un |ladrido. Algunos
enfermos presentan alucinaciones visuales, auditivas y olfatorias, así como alteraciones de
la conducta.
 Rubia paralitica: En casi 20% de los casos la expresión clínica no es de rabia furiosa sino de
la forma paralitica (rabia sorda o rabia tranquila); es muy frecuente en la rabia producida
por ataques de vampiros. Los niños y mujeres son más frecuentemente afectados. En la
fase prodrómica hay cefalea y parestesias en el sitio de la herida. Los fenómenos
paralíticos se acompañan de trastornos sensoriales y esfinterianos. Las parálisis son
fláccidas, arreflécticas, de curso ascendente. Ocasionalmente se expresa como un cuadro
de mielitis transversa, una paraplejia o Una parálisis ascendente de tipo Guillain-Barré.

El diagnostico de laboratorio se realiza por la tinción de los cuerpos de Negri mediante la técnica
de Seller que los tiñe de color magenta (rojo purpura), el citoplasma de azul purpura y los núcleos
y nucléolos de azul oscuro; el material de tinción pueden ser improntas, pero es preferible usar
secciones; los cuerpos estén ausentes en 15%.

Todas las medidas empleadas en el tratamiento de la encefalitis rábica han sido inútiles; el
interferón, los inductores de interferón, la fenilefrina, la seroterapia masiva. La hidratación,
sedación y la alimentación parenteral pueden prolongar la duración de la etapa de excitación hasta
dos o más semanas.

Encefalitis virales

Neurocisticercosis

La cisticercosis es una enfermedad causada por la presencia de cisticercos de Taenía solium en

diversos tejidos del organismo y que afecta en especial al hombre y el cerdo. En el hombre los
cisticercos tienden a localizarse en el sistema nervioso central y son causa de alteraciones
neurológicas graves que pueden provocar la muerte o secuelas incapacitantes.

La ingesta por el ser humano de agua o vegetación contaminadas por huevos de T. solium que
proceden de heces humanas inicia la infección. La autoinfección puede producirse cuando los
huevos de un individuo infectado por el gusano adulto se transfieren desde el área perianal hasta
la boca a través de la contaminación de los dedos. Una vez ingeridos, los huevos se albergan en el
estómago del hospedador intermediario y liberan el embrión hexacanto u oncosfera. La oncosfera
penetra en la pared intestinal y migra a través de la circulaci6n hacia los tejidos, donde se
desarrolla coma cisticerco en 3-4 meses. Los cisticercos pueden albergarse en el musculo, el tejido
conjuntivo, el cerebro, los pulmones y los ojos, y mantienen su viabilidad hasta 5 años.

La localización más frecuente del cisticerco es en el sistema nervioso central y es la que provoca las
alteraciones más graves. La neurocisticercosis puede adoptar distintas formas según su
localización, el estado biológico del parásito (vivo o muerto), el grado y tipo o inflamación del
tejido del huésped, las estructuras neurales afectadas y las consecuencias anatómicas y
fisiopatológicas que la presencia del parásito origina en el huésped. Las localizaciones más
frecuentes son la parenquimatosa, Ia subaracnoidea, la intraventricular y la mixta.

La fase aguda se conoce como encefalitis cisticercosa, provocada no sólo por la presencia del
parásito, sino también por la reacción inflamatoria aguda del huésped y se manifiesta por signos
de hipertensión intracraneana, cuya evolución natural es hacia la remisión espontánea o puede
pasar a una fase crónica caracterizada por cefalea, crisis convulsivas, alteraciones mentales,
trastornos motores y de nervios craneanos.

La localización en el líquido cefalorraquídeo (LCR) está determinada por las corrientes de

circulación de este, y por el tamaño que llegan a adquirir los cisticercos en las cavidades
ventriculares, lo que condiciona que puedan quedar atrapados en los orificios de salida y provocar
hidrocefalia obstructiva. Cuando la aparición de la hidrocefalia es aguda, los signos de hipertensión
intracraneana son de surgimiento rápido, con cefalea, vómito y alteraciones de la conciencia, que
pueden progresar hasta la muerte del paciente.

La localización mixta de los cisticercos es la que provoca los cuadros más graves de la enfermedad
y como es de esperarse, se manifiesta por signos de hipertensión intracraneana y de daño
neurológico a diferentes niveles.

En la actualidad, la tomografía computarizada de cráneo (TCC) es el estudio indicado para el

diagnóstico de la neurocisticercosis, ya que las alteraciones que se observan son características de
la enfermedad, si bien hay que tener en cuenta que otras infecciones, como tuberculosis o
toxoplasmosis y procesos tumorales, pueden provocar imágenes tomográficas similares a las de la
neurocisticercosis.

El tratamiento específico cestocida se basa en dos medicamentos, el prazicuantel y el albendazol.

Tétanos

El tétanos es una enfermedad infecciosa producida por las exotoxinas de Clostridium tetani,
bacteria anaerobia que se encuentra en el intestine de muchos animales, y que puede proliferar o
permanecer largo tiempo en el suelo.

El tétanos, casi podría considerarse Como una intoxicación, ya que la escasa impasividad de C.
tetani hace que las exotoxinas producidas in situ sean suficientes para desencadenar el cuadro
clínico del tétanos con o sin un periodo de bacteriemia.

De las toxinas producidas por C. tetani, la neurotoxina o tetanoespasmina es la única importante;

la tetanolisina puede coadyuvar, pero solo la neurotoxina puede producir el cuadro del tétanos. La
neurotoxina puede absorberse del sitio de producción por vía nerviosa o sanguínea; las evidencias,
experimental y clínica, sugieren que el transporte de la toxina es neural. La tetanoespasmina se
absorbe al nivel de la unión neuromuscular y es transportada centrípetamente en los axones.

La toxina tetánica tiene un efecto periférico sobre los músculos lisos con inervación parasimpática
colinérgica, y sobre los músculos esqueléticos bloquea la transmisión neuromuscular e interfiere
en el mecanismo de relajación muscular. La toxina tetánica esté formada por dos cadenas de
isotoxinas, una ligera de 50 Kda y otra pesada de 100 Kda, unidas por un puente disulfuro. La
cadena pesada 5e une a los gangliósidos del sistema nervioso y la cadena ligera pasa por
traslocación al interior de las neuronas e inhibe la secreción de neurotransmisores en diferentes
sistemas, principalmente en las uniones mioneurales de las neuronas motoras espinales alfa, y
migra transinápticamente a otras neuronas afectando a las células inhibitorias presinápticas.
También puede inhibir la liberación de acetilcolina en las uniones neuromusculares, lo que
explicaría la parálisis facial observada en muchos casos de tétanos.

No esté definida la causa de la muerte en el tétanos; puede resultar de alteraciones metabólicas

que se reflejan parcialmente en las elevaciones séricas de [as enzimas musculares
creatinofosfocinasa, deshidrogenasa láctica y deshidrogenasa alfa-hidroxibutírica; algunos de estos
cambios pueden ser consecuencia de la hiperactividad muscular durante el tétanos, así como de la
acidosis terminal.
El cuadro clínico del tétanos puede agruparse en los siguientes 4 patrones: generalizado, local,
cefálico o neonatal, generalmente es secundario a heridas penetrantes profundas en donde las
bacterias anaerobias crecen fácilmente.

El tétanos puede ser localizado en el sitio de la lesión causando rigidez y dolor, esta forma
generalmente tiene una baja mortalidad. Sin embargo, cuando ocurre el tétanos local por lesiones
en cabeza y Cara se puede desarrollar el tétanos cefálico, el cual es una variante local, pero tiene
una elevada mortalidad. El tétanos generalizado es la forma más común de la enfermedad, se
presenta con dolor, cefalea, rigidez, opistótonos y espasmos los cuales pueden llevar a obstrucción
laríngea. Pueden ser inducidos por estimulación Como ruido, tocarlo, procedimientos simples de
médicos o enfermeras como inyecciones intravenosas o intramusculares, succión o canalizarlo. Las
dos manifestaciones del tétanos características son la rigidez y los espasmos musculares.

El diagnóstico se basa en los datos clínicos, el trismus y la rigidez en los músculos abdominales y de
los canales vertebrales permiten hacer el diagnóstico antes de la aparición de las convulsiones
generalizadas.

No hay tratamiento específico dirigido a la toxina tetánica fijada en el tejido nervioso; se han hecho
intentos por desalojar la toxina fijada mediante dosis altas de toxoide tetánico y los resultados han
sido desalentadores, aún con dosis de toxoide 100 veces mayores que las Utilizadas como
profilácticas. Se recomienda hospitalizar en una terapia intensiva y los objetivos del tratamiento
son los siguientes: detener la producción de la toxina, neutralizar a la toxina, manejo de la vía
aérea, control de los espasmos musculares, manejo de las disautonomías, manejo de soporte
general.

Enfermedades infecciosas con expresión clínica preponderante en piel

Dermatofitosis

El término dermatofitosis hace referencia a un complejo de entidades causadas por algunos

hongos filamentosos relacionados desde el punto de vista taxonómico que pertenecen a los
géneros Trichophyton, Epidermophyton y Microsporum. En conjunto, estos hongos se conocen
como dermatofitos y todos ellos pueden causar enfermedad en el ser humano y/o en animales.
Este grupo de hongos comparte la capacidad de invadir la piel, el cabello o las uñas. En cada caso
los hongos son queratinófilos y queratinolíticos, por lo que son capaces de degradar las superficies
de queratina de dichas estructuras. En el caso de las infecciones cutáneas los dermatofitos invaden
solamente la capa más externa de la epidermis, el estrato córneo. Es infrecuente la penetración
por debajo de la capa granular de la epidermis.

Las diversas formas de dermatofitosis reciben el nombre de tiñas. Clínicamente las tiñas se
clasifican en función de su localización anatómica o la estructura afectada: 1) tiña del cuero
cabelludo, las cejas y las pestanas, 2) tiña de la barba, 3) tiña corporal de la piel lisa o glabra, 4) tiña
inguinal, 5) tiña de los pies y 6) tiña ungueal (también llamada onicomicosis).
Los dermatofitos se clasifican en tres categorías diferentes en función de cuál sea su hábitat
natural: 1) geófilos, 2) zoófilos y 3) antropófilos, Los dermatofitos geófilos viven en el suelo y son
patógenos ocasionales de los animales y el ser humano. Los dermatofitos zo6filos suelen parasitar
el pelo y la pie) de los animales, aunque pueden transmitirse al ser humano. Por último, los
dermatofitos antropófilos infectan generalmente al ser humano y se transmiten directa o
indirectamente de una persona a otra.

Las dermatofitosis presentan diversas manifestaciones clínicas, que dependen de factores como la
especie de dermatofito implicada, el tamaño del inóculo, la localización anatómica del proceso y el
estado inmunitario del hospedador.

El modelo clásico de dermatofitosis corresponde a un modelo de tiña con un anillo de

descamación inflamatoria con disminución de la inflamación hacia el centro de la lesión. Las tiñas
de regiones cutáneas con pelo se manifiestan a menudo con placas circulares elevadas de alopecia
con eritema y descamación o en forma de pápulas, pústulas, vesículas o queriones (inflamación
intensa que afecta al tallo del cabello) de distribución difusa. El cabello infectado por determinadas
especies, como M. canis, M. audouinii y Trichophyton schoenleinii, suele emitir una fluorescencia
amarillo-verdosa cuando se expone a la lampara de Wood. Las infecciones de la piel lisa suelen
manifestarse con máculas eritematosas descamativas que se expanden en sentido centrípeto
creando una zona alopécica central. Las dermatofitosis del pie y la mano se complican con
frecuencia por onicomicosis, en la que existe invasión y destrucción de la placa ungueal por parte
del hongo. La onicomicosis (tifia de las unas) se debe a la infección por diversas especies de
dermatofitos y se estima que afecta a alrededor de un 3% de la población en la mayoría de los
países de clima templado. La enfermedad suele afectar más a los adultos y las uñas del pie se ven
afectadas con mayor frecuencia que las de la mano. La infección suele ser crónica y provoca
engrosamiento, alteración de la coloración, elevación, aumento de la fragilidad y deformación de
las uñas.

El diagnóstico de laboratorio de las dermatofitosis se basa en la demostraci6n de la presencia de

hifas fúngicas mediante microscopia directa de muestras de piel, cabello o uñas y el aislamiento in
vitro de los microorganismos.

Las infecciones dermatofíticas de carácter localizado que no afectan al cabello ni a las uñas se
tratan generalmente de forma eficaz mediante agentes t6picos; las restantes infecciones requieren
un tratamiento por vía oral.

Pitiriasis

Es una micosis superficial causada por algunas especies de levaduras lipofílicas del género
Malassezia. Estas levaduras suelen ser comensales normales en la piel. La colonización de la piel
suele presentarse en etapas pediátricas tardías y en la etapa adulta, sin embargo, algunos estudios
sugieren colonización muy temprana de la piel incluyendo la etapa de recién nacido. Existen siete
especies patógenas Malassezia furfur, M pachydermatís, M. sympodialis, M. globosa, M. restricta,
M. obtusa y M. slooffíae.
Generalmente en el sitio donde se produce la infección se observan filamentos o hifas, en algunos
casos se observan sólo levaduras. Aparentemente la despigmentación de la piel se ha asociado a la
presencia del ácido azaleico que es producido por el microorganismo en el estrato córneo. El
crecimiento de Malassezía se ve favorecido por la presencia de ácidos grasos de cadena media.
Hay estudios que indican que Malassezia activa la vía alterna del complemento favoreciendo un
proceso inflamatorio y un recambio epitelial intenso manifestado por descamación de la piel

La pitiriasis generalmente se localiza en el tronco, cuello o partes proximales de las extremidades,

con lesiones o máculas hipopigmentadas en pequeñas placas descamativas, café o rosa claros.

El diagnóstico de laboratorio de la pitiriasis versicolor se establece mediante la visualizaci6n

microscópica directa de los elementos fúngicos en muestras de escamas epidérmicas tratadas con
hidróxido potásico (KOH) al 10% con o sin blanco de calcoflúor.

Pediculosis

La pediculosis es producida por pedicúlidos (piojos), del orden Anoplura (piojo succionador),
insectos hematófagos de amplia distribución geográfica y de los cuales existen más de 200
especies, pero sólo dos géneros parasitan al hombre: Pediculus y Phthirus.

El cuadro clínico dependerá del tipo de piojo involucrado y por lo tanto el área afectada. La
manifestación clínica más frecuente y común a los diferentes sitios de la pediculosis es el prurito
intenso que causa la picadura del insecto, manifestado por una pequeña pápula roja y los cuales se
deben a reacción alérgica provocada por irritación de la saliva del insecto depositada en la piel del
huésped; la reacción dependerá del grado de hipersensibilidad de los individuos.

La pediculosis de la cabeza puede ser generalizada en toda la piel cabelluda, cara y cuello, pero se
localiza principalmente en las áreas occipital y temporal de la piel cabelluda; a consecuencia de las
picaduras se observan costras, empegotamiento del cabello, pudiendo llegar a provocar en los
cabellos largos el tricoma o plica, lo que obliga al corte de pelo total.

La pediculosis del pubis afecta el vello pubiano, del tronco y axilar y las pestañas; se identifican
máculas eritematosas y pápulas con excoriaciones e infección secundaria, aunque los hallazgos en
piel son menos severos que la pediculosis de la cabeza y del cuerpo; se pueden observar manchas
o pequeñas máculas asintomáticas de color gris azulado de 0.5 a 1 cm de diámetro en tronco,
muslos y parte superior de los brazos, denominadas manchas cerúleas o maculae ceruleae
(manchas azules), en número variable,

El diagnóstico de la pediculosis, independientemente de su localización, se realiza con base en la

sintomatología y la observación de liendres o parásitos adultos o su materia fecal.

EI alivio del prurito con antihistamínicos orales, antibióticos orales en caso de impetiginización y
varias alternativas entre las cuales se encuentran: benzoato de bencilo (crema o loción), lindano en
shampoo (hexacloruro de gamma benceno 1%), oleato de cobre (aplicado durante 15 minutos),
pulverizaciones con DDT al 10%, malatión, permetrina al 1%, cotrimoxazol, crotamitón e
ivermectina, todos con diferentes grados de buena eficacia.
Escabiasis

La escabiosis, también llamada sarna humana o roña (debido al prurito intenso que provoca), es
causada por Sarcoptes scabiei var. hominis, perteneciente a la clase arácnida, y conocido
comúnmente como “ácaro de la sarna o de la picazón”.

Generalmente al inicio de la infestación no aparecen síntomas o son muy leves, sin embargo, varios
días después, la piel se sensibiliza a los productos de excreción y secreción del ácaro y se inicia un
prurito muy intenso, generalmente de predominio nocturno y que es ¡a característica de esta
enfermedad. Se ha sugerido como explicación de la escabiosis la presencia de complejos
circulantes de antígenos y anticuerpos. Cuando el paciente se rasca disemina la infestación y las
excoriaci0nes que se provoca en la piel permiten la introducción de infecciones secundarias. Las
lesiones elementales son pápulas eritematosas, vesículas y el surco o nido lineal (túnel) que hace la
hembra, los cuales se observan como líneas oscuras ligeramente prominentes de 2 a 10 mm de
longitud, de trayecto irregular y en cuyo extremo puede existir una vesicu13 aperlada conocida con
el nombre de eminencia de Bazin y que corresponde al ácaro. Pueden presentarse ronchas, costras
hemáticas, excoriaciones de diferente grado y liquenificación, así como huellas de rascado.

Algunos individuos inmunodeprimidos pueden desarrollar una variedad de sarna conocida como
sarna noruega, que se caracteriza por una dermatitis generalizada con descamación y formación de
costras extensas y por la presencia de miles de ácaros en la epidermis.

En muchos casos, debido al rascado agresivo de los pacientes, se agrega un proceso infeccioso que
causa impetiginización de las lesiones, generalmente por Staphylococcus aureus, con formación de
costras mielicéricas, y que puede enmascarar el cuadro.

Existen varias alternativas de tratamiento, el benzoato de bencilo en emulsión, pomada o loción al

25%, el cual actúa como un neurotóxico para los parásitos y sus huevecillos, requiere de una
aplicación Única con esponja, uniforme en todos los sitios del cuerpo con lesiones, previo baño con
agua tibia y con la piel aún húmeda,— se deja actuar por 24 horas, y se elimina con el baño
corporal matutino con agua y jabón; en caso de requerir una segunda aplicación, el tratamiento
deberá repetirse con intervalo de una semana.

Larva migrans

Lepra

La lepra o enfermedad de Hansen es una infección crónica de la piel y el sistema nervioso

periférico. La infección es causada por una micobacteria denominada Mycobacterium leprae o por
Mycobacterium lepromatosis.
Los contactos de pacientes con lepra tienen un mayor riesgo de adquirir lepra que la población
general. La distancia física entre contactos de un paciente y la relación genética son factores de
riesgo bien documentados. La relación genética puede incluir a la esposa, los hijos, padre, madre,
parientes y no parientes. La edad como factor de riesgo incluye a aquellos contactos cercanos con
una edad entre 5-15 años y mayores de 30 años.

Los componentes de superficie de M. leprae, juegan un papel importante en la patogenicidad de

esta bacteria, tanto en su penetración como en la multiplicación intracelular. Este microorganismo
tiene un tropismo por macrófagos y células de Schwamn. Una vez dentro de las células de
Schwann, tiene lugar la multiplicación bacteriana de manera lenta durante varios años, iniciándose
un proceso inflamatorio crónico que conducirá a isquemia y daño del nervio, así como
posiblemente muerte axonal, como consecuencia de la expresión de antígenos bacterianos por el
Complejo de Histocompatibilidad Principal Clase 1 (CHM-II) a los linfocitos T CD4+.

La lepra puede ser clasificada en lepra tuberculoide (TT), lepra limítrofe tuberculoide (BT), lepra
indeterminada (BB), lepra limítrofe Iepromatosa (BL) y lepra Iepromatosa (LL).

En la lepra tuberculoide (TT) las lesiones en la piel son localizadas y pueden ocurrir en cualquier
área del cuerpo con algunas excepciones como lo son el cuero cabelludo, axilas y regiones
perineales. Las lesiones usualmente tienen disminución de la sensibilidad, son pocas, son tipo
máculas, pápulas o placas. En esta variante la carga bacteriana es baja (paucibacilar) y la
inmunidad celular es estable.

En la lepra Iepromatosa (LL) la carga bacteriana es abundante (multibaciiar), los síntomas son
progresivos, las lesiones en piel incluyen números incontables de máculas, pápulas, placas, de
lesiones difusas y de nódulos subcutáneos. Las lesiones son abundantes en las regiones corporales
con menor temperatura como la cara, los lóbulos de las orejas y las caras anteriores de los brazos y
las piernas.

En las variantes de lepra en los llamados tipos limítrofes como la lepra limítrofe tuberculoide (BT),
la lepra indeterminada (BB) y la lepra limítrofe lepromatosa (BL) las lesiones en piel se asemejan
más a los grupos polares más cercanos.

El diagnóstico laboratorial de la lepra se inicia con la búsqueda de (BAAR) bacilos ácido alcohol
resistentes (M. leprae) en una biopsia de piel en pacientes con manifestaciones clínicas sugestivas.
En ocasiones además de la búsqueda de BAAR se debe extender el estudio de piel a una revisión
histopatológica.

Leishmaniasis

Leishmaniasis es el nombre genérico de las infecciones causadas por protozoarios intracelulares

obligados del género Leishmanía, trasmitidas por vector, causando una gran variedad de
enfermedades en el hombre.

El hombre adquiere la infección a través de la picadura de los vectores. El ciclo se inicia cuando el
insecto, al picar a un animal reservorio o al hombre (en algunos casos), ingiere pequeñas
cantidades de sangre, linfa y macrófagos infectados que contienen amastígotes, los cuales llegan al
tubo digestivo del Hebótomo donde se diferencian a promastigotes. EI tiempo transcurrido desde
una ingestión de sangre infectante hasta que la hembra pueda transmitir las Ieishmanias por
picadura es de 1—3 semanas, aunque no se conoce el tiempo exacto entre las diferentes especies.
El periodo de incubación en el huésped es de 10 días a más de un año.

Las características histopatológicas de la leishmaniosis cutánea dependen de múltiples factores

como son la especie de Leishmanía, la respuesta inmune del huésped y el estadio de la
enfermedad. Los hallazgos al inicio de la enfermedad serán de tipo infamatorio, con células de
predominio polimorfonucleares, después se agregan los macrófagos y células mononucleares y
linfocitos. Después se observan focos de necrosis que confluyen en forma progresiva. Las
leishmaniosis cutáneas al igual que en la lepra se presentan en dos forma polares: 1) una forma
polar negativa o anérgica, observada en la leishmaniosis cutánea difusa, las lesiones muestran
abundantes parásitos y escaso infiltrado leucocitario, el huésped se acompaña de hipersensibilidad
retardada cutánea no reactivo a la prueba cutánea de Montenegro; 2) una forma polar positiva o
hiperérgica, observada en la leishmaniosis mucocutánea, las lesiones muestran importante
infiltrado Iinfocitario, vasculitis inicial, los macrófagos con escasos parásitos, la prueba cutánea de
Montenegro fuertemente reactiva.

En la forma visceral de la enfermedad, los órganos principalmente afectados son: hígado, bazo,
médula ósea y otros órganos del sistema reticuloendotelial. El elemento común de la afectación es
el agrandamiento lento de dichos órganos por la hiperplasia, con notable incremento de
macrófagos parasitados y escasa infiltración de linfocitos.

El primer signo de la leishmaniasis cutánea es una pápula roja, que aparece en el sitio de la
picadura de la mosca entre 2 semanas y 2 meses después de la exposición. Las lesiones se irritan,
son intensamente pruriginosas y aumentan de tamaño y se ulceran. La ulcera se va endureciendo y
recubriendo de costra de forma gradual y muestra una exudación serosa poco densa.

En la leishmaniasis mucocutánea pueden desarrollarse lesiones primarias no tratadas hasta en el

80% de los casos de enfermedad mucocutánea. La extensión a las mucosas nasal y oral puede
aparecer de forma simultánea con la lesión primaria o muchos años después de la curación. Las
lesiones mucosas no se curan de forma espontánea y son frecuentes las infecciones bacterianas
secundarias, que dan lugar a una mutilación facial grave con deformación de la cara y en ocasiones
provocan la muerte.

La forma visceral de la leishmaniasis puede cursar como una enfermedad aguda fulminante que
causa la muerte con rapidez, como un proceso crónico debilitante o como una infección
asintomática autolimitada. El periodo de incubación oscila entre varias semanas y 1 ano y se
produce de forma gradual fiebre, diarrea y anemia. Los escalofríos y la sudoración, que recuerdan
al paludismo, son frecuentes en las primeras fases de la infección. Conforme los microorganismos
proliferan e invaden las células del sistema reticuloendotelial se produce un marcado aumento del
tamaño del hígado y el bazo, con pérdida de peso y herniación. Pueden producirse lesiones renales
por afectación de las células glomerulares.

Aunque en las regiones endémicas el diagnóstico de la leishmaniasis cutánea, mucocutánea o

visceral se establece con frecuencia por la clínica, el diagnóstico definitivo se basa en la detección
de amastigotes en la muestra clínica o de promastigotes en el cultivo.
Ciertas formas de leishmaniasis cutánea no necesitan tratamiento al ser autolimitadas; sin
embargo, la leishmaniasis visceral (sintomática o no) y la mucocutánea sí lo requieren. Los
fármacos de elección clásicamente han sido los antimoniales pentavalentes, amfotericina B y la
pentamidina.

Infecciones bacterianas de la piel

Las infecciones de piel y tejidos blandos son una de las infecciones más prevalentes por su facilidad
de diseminación y la frecuencia con que se presentan lesiones cutáneas.

Las manifestaciones cutáneas inducidas por una infección bacteriana varían de acuerdo con el
estrato de la piel o tejido afectado, donde están involucrados alguno de los mecanismos como:
replicación primaria in situ de la bacteria, acción de exotoxinas, mecanismos inmunológicos
incluyendo vasculitis, afectación de la piel como parte de una infección sistémica o como
manifestación de una coagulopatía intravascular.

Las infecciones de piel y tejido blandos pueden clasificarse de acuerdo a los datos clínicos
observados en los pacientes en 4 clases, que ayudan a seleccionar el tipo de terapéutica más
recomendada. (cuadro 36-3). Otra forma es agrupar estas infecciones con base en sus
características nosológicas, y de esta manera se tienen las piodermas primarias, causadas
principalmente por S. aureus y S. pyogenes (estreptococo betahemolítico del grupo A), entre las
que se cuentan el impétigo, erisipela, celulitis, foliculitis, forunculosis y carbúnculos. El otro grupo
es el de las infecciones gangrenosas o necrosantes (fascitis necrosante, gangrena gaseosa, celulitis
gangrenosa y celulitis crepitante).

Varicela-Zóster

La varicela y el herpes Zóster producidos por el mismo virus y aunque las características clínicas
son diferentes, las lesiones son indistinguibles desde el punto de vista histológico. La varicela es
una enfermedad generalizada, benigna, altamente infecciosa, que desarrolla un exantema
característico y afecta principalmente a los niños menores de 10 años. El herpes zóster es una
afección localizada en los ganglios sensoriales con lesiones cutáneas segmentarias, benigna, y se
presenta en quienes han padecido antes varicela.

El virus de la varicela—herpes zóster o V-Z es un virus miembro de la familia Herpesvírídae, tiene

como material genético una doble cadena de ADN de tamaño y estructura semejante al del herpes
simple.

EI humano es el Único reservorio conocido y se infecta con el virus de la varicela cuando el virus
está en contacto con la mucosa de las vías respiratorias superiores o la conjuntiva. El virus se
disemina a través de la sangre en células mononucleares hacia la piel, causando un exantema
generalizado.

El virus llega por vía respiratoria, sufre una multiplicación inicial y mediante una primera viremia
llega a los órganos donde existe sistema reticuloendotelial. Allí tiene lugar una nueva
multiplicación, se desarrolla un segundo periodo virémico, y lleva a la localización del virus en casi
todos los órganos (varicela maligna) o en la piel y mucosas en las formas habituales.

Las lesiones de la varicela y del herpes zóster son idénticas; consisten en degeneración balonizante
y producción de líquido de edema que Nena la vesícula varicelosa. En las paredes de la vesícula
unilocular se observan células multinucleadas con cuerpos de inclusión intranucleares; aparece
turbio y se tiene la pústula; dado que el proceso inflamatorio corial no es muy intenso, en una
semana la pústula está seca y la costra se desprende sin dejar cicatriz. En circunstancias poco
frecuentes puede haber necrosis y hemorragia en la porción externa de la dermis. Conforme la
vesícula evoluciona, el fluido se vuelve turbio como consecuencia de la aparición de leucocitos
polimorfonucleares, células degeneradas y fibrina. Se da la ruptura de la vesícula y la liberación del
líquido infeccioso, o el fluido se reabsorbe gradualmente.

La varicela es una enfermedad benigna, autolimitada en niños inmunocompetentes. Puede haber

un período prodrómico 1 a 2 días antes del inicio del exantema en algunos pacientes. El exantema
se caracteriza por elementos en diferentes períodos de evolución; primero hay una fase de
maculopápulas; las vesículas que primero parecen limpias, rápidamente se umbilican, no
permanecen con líquido más de 1/2-1 día y luego pasan a ser costras. La mayoría de las lesiones
son pequeñas, con una base eritematosa desde 5 hasta 12 mm. Las lesiones pueden ser redondas
u ovaladas.

La etapa de costras suele ser pruriginosa y en esta fase ocurren las infecciones secundarias que
dejan cicatrices discretas. Si la lesión se presenta en un párpado, puede haber edema; la
localización laríngea provoca disfonía, y en la vulva la irritación y el prurito con la infección
secundaria pueden llevar a una vulvovaginitis. Las manifestaciones de índole general en la varicela
habitual son muy leves; consisten en fiebre menor a los 38ºC por 3 a 5 días, anorexia de poca
intensidad, cefalea moderada y dolor faríngeo de poca intensidad. En los adultos, además de las
manifestaciones prodrómicas como fiebre, dolores musculares, cefalea y a veces disnea, en la fase
de exantema suelen presentarse escalofríos, adinamia y persistencia de los dolores musculares.

Las manifestaciones clínicas del herpes zóster son fundamentalmente cutáneas; se inician con
dolor en un dermatomo el cual adopta dos tipos: profundo y moderado o superficial con sensación
de quemadura; en ocasiones se asocian ambos tipos álgicos. En algunos casos se asocian
hipostesias o parestesias y cuando ocurre anestesia cutánea con el dolor, se habla de “anestesia
dolorosa”. Hay trastornos vasomotores en la misma zona, v.gr.: suspensión de la sudación y
aparece adenopatía regional. Las manifestaciones dolorosas pueden preceder a la aparición de las
lesiones cutáneas en uno a cinco días.

El ataque de herpes zóster dura de 10 a 30 días y por lo general no deja secuelas; en 12% de los
casos y principalmente en los enfermos de edad avanzada, quedan secuelas de dolor y, a diferencia
de la varicela, donde los segundos ataques son la excepción, en el herpes zóster se registra con
frecuencia dos o tres ataques en el mismo enfermo.

El tratamiento puede ser adecuado en los pacientes adultos e inmunodeprimidos con infecciones
por VVZ, así como en los sujetos con un herpes zoster, pero no suele ser necesario para los niños
con varicela.
Síndrome pie-mano-boca (Coxsackie A-16)

Erupción maculopapular que después de varios días evoluciona a vesículas, siendo éstas más bien
ovaladas que redondeadas. Las vesículas se localizan principalmente en manos y pies, de
preferencia en la parte dorsal cerca de la base ungueal. En [a boca también hay lesiones
vesiculares, las cuales se rompen con facilidad dejando una zona ulcerosa de color amarillo
grisáceo rodeada por un halo hiperémico.

La enfermedad boca-mano-pie es causada por enterovirus miembros de ¡a familia picornaviridae,

constituidos por ARN de cadena sencilla, los más frecuentemente encontrados son el virus
Coxsackie A-16 o enterovirus 71, de forma esporádica se han encontrado a Coxsackie A 4-7, A9,
A10, B1-3 y B5. Esta enfermedad es altamente contagiosa, se transmite por vía oral-oral o fecal-
oral al tener contacto con las secreciones, la excreción fecal puede durar 4 a 6 semanas, la primera
replicación viral sucede en la faringe y el intestino, después se disemina al resto de los órganos por
vía linfática.

El cuadro clínico se caracteriza por 12 a 36 h de signos prodrómicos, fiebre de bajo grado, malestar,
tos, anorexia, dolor abdominal y dolor en la boca. Hay formación de úlceras orales dolorosas
localizadas en el paladar, lengua, y mucosa oral. El enantema inicia con máculas de 2 a 8 mm,
máculas y pápulas que progresan a vesículas y finalmente úlceras con un halo eritematoso, las
lesiones pueden confluir, la lengua se vuelve roja y eritematosa. El dolor puede ser tan intenso que
impida la alimentación. Las lesiones orales resuelven de Forma espontánea en 5 a 7 días. El
exantema cutáneo se caracteriza por máculas de 2 a 3 mm de diámetro o pápulas con vesículas
centrales grises, usualmente aparecen después de las lesiones orales con la afección de menos
más frecuente que en los pies y afección del dorso y dedos más que las palmas y plantas.

El diagnóstico diferencial del enantema es con la infección por virus herpes simple, este último no
produce exantema. Otros diagnósticos para considerar son herpangina, infección por VEB, y sífilis
en adultos. En general la infección es autolimitada, si el dolor es intenso se recomienda uso de
analgésicos. Se recomienda aislar a los pacientes los primeros 3 a 5 días para disminuir el contagio.

Exantema súbito

Las dos variantes del VHH-6, VHH-6A y VHH-6B, y el VHH-7 pertenecen al genera Roseolovirus de la
subfamilia Betaherpesvirinae. El VHH-6 se aisló por primera vez de la sangre de pacientes con SIDA
y se cultivó en cultivos de linfocitos T. En 1988, el VHH-6 se asoció serológicamente a una
enfermedad común de la infancia, el exantema súbito, conocido vulgarmente como roséola.

La enfermedad tiene un curso clínico muy característico: iniciación rápida con fiebre elevada
durante tres o cuatro días, que termina bruscamente con la aparición súbita de exantema
generalizado. La fiebre casi siempre es continua, elevada, de instalación rápida y de tres a cinco
días de duración- se acompaña de irritabilidad y a veces de rinorrea, congestión faríngea y
linfadenopatía; pero lo característico es que la exploración física no revele focos infecciosos e
inclusive que el estado general sea muy bueno a pesar de la fiebre elevada. Hasta el cuarto o
quinto día ésta desaparece con rapidez y en forma simultánea aparecen en tórax lesiones
dermatológicas maculopapulares de 1 a 3 mm de diámetro no confluentes, de color rosado; este
exantema se inicia en el tronco para después d3fundirse rápidamente a cuello y extremidades
superiores y luego a cara y extremidades inferiores, habitualmente persiste sólo 24 horas (en
pocos casos dura dos días) y desaparece sin dejar lesiones residuales. Durante la Fase aguda de la
enfermedad y pocos días después, suelen encontrarse crecimientos ganglionares moderados en los
grupos occipitales, cervicales y postauriculares.

Desde el punto de vista clínico la súbita desaparición de la fiebre, que coincide con la aparición de
exantema con las características antes descritas, permite hacer el diagnóstico presuntivo de
exantema súbito con bastante seguridad. La biometría hemática revela leucocitosis en los primeros
días, que evoluciona después a leucopenia con linfocitosis y monocitosis; pueden encontrarse
linfocitos atípicos.

No existe tratamiento específico. El virus es sensible a fosfonoformato in vitro en tanto que

aciclovir y ganciclovir producen una inhibición incompleta de la replicación in vitro.

Infecciones sexualmente transmitidas e infección urinaria

Uretritis gonocócica y no gonocócica

La gonorrea es una enfermedad de transmisión sexual, altamente contagiosa, que afecta

exclusivamente a humanos. El microorganismo causal, Neisseria ganurrhoeae, produce infamación
de los epitelios columnares y transici0nales de la uretra, el cuello uterino, el recto, la faringe y la
conjuntiva.

Los sujetos experimentan molestias mínimas y el procedimiento dura un minuto. Los individuos
infectados desarrollan uretritis con exudado purulento, que raramente causa disuria. El tiempo de
incubación requerido para la infección fue de 1 a 5 días, pero en general el tiempo es más corto
que lo que ocurre de forma natural.

La infección por N. gonorrhoeae incluye cuatro etapas: 1) unión a las células de la mucosa; 2)
penetración; 3) proliferación local y 4) respuesta inflamatoria local o diseminación.

Las lesiones son infamatorias con dilatación, aumento de la permeabilidad yaf1ujo de leucocitos
polimorfonucleares; la descarga purulenta de color blanco amarillento está formada por leucocitos
polimorfonucleares que han fagocitado a los gonococos, células epiteliales descamadas y suero. La
infamación de las glándulas obstruye la luz y en caso de prolongarse conduce a la producción de
abscesos de las glándulas de Littre y de Cowper en el hombre y en las de Bartholin y de Skene en la
mujer. La inflamación en la conjuntiva produce abundante secreción purulenta, el epitelio y la
córnea se ulceran y pueden llegar a la panoftalmía y a la celulitis orbitaria La faringitis gonocócica
puede localizarse Únicamente en las amígdalas con o sin linfadenopatía regional.

En el hombre, la uretritis aguda es la presentación más frecuente, se inicia con descarga uretral y
disuria; al ocurrir la reacción infamatoria aparece secreción uretral mucoide, en pocas ocasiones se
acompaña de polaquiuria y urgencia urinaria; en pocas horas la secreción se toma purulenta de
color blanco amarillento. Durante Una o dos semanas el proceso infamatorio se localiza en la
uretra anterior y no hay manifestaciones de ataque al estado general.

En las mujeres el sitio principal de infección es el endocérvix, también puede encontrarse el

gonococo en uretra o recto, ocasionalmente en glándulas periuretrales y ductos de glándulas de
Bartholin. El examen físico puede o no mostrar exudado cervical purulento o mucopurulento.
Hasta un 40% de las mujeres y hombres infectados tienen cultivos rectales positivos para N.
gonorrhoeae. La mayoría de las personas permanecen asintomáticos, algunos tienen pr0ctitis
aguda, tenesmo, descarga rectal purulenta o sangrado.

El diagnóstico de uretritis gonocócica se sospecha en el hombre con cuadro clínico sugestivo. Debe
realizarse tinción de Gram y prueba de estereasa leucocitaria en la descarga uretral. Si la tinción de
Gram es positiva para diplococos gramnegativos intracelulares y tiene más de 5 leucocitos por
campo, se sustenta el diagnóstico y se deberá dar tratamiento.

En la mujer ocurre todo lo contrario, la etapa aguda puede ser asintomática y sólo la cervicitis es
sugestiva y obliga a realizar un frotis del exudado y a cultivarlo en medio de Thayer-Martin.
Tinciones de Gram de muestras endocervicales, faríngeas o rectales no son adecuados para
detectar infección y por lo tanto no se recomienda realizar, se deben Utilizar pruebas específicas.

La uretritis no gonocóccica es causada por Chlamydia trachomatis y diferentes especies de

Ureaplasma, sin embargo, en general no se realiza la identificación intencionada del agente
etiológico, ya que el tratamiento es el mismo, independientemente de la causa.

La presentación clínica es variada. La mayoría de los pacientes tienen ardor y descarga uretral
clara, y solamente un 10% mucopurulenta. 50 a 70% de los pacientes se quejan de disuria. Sin
tratamiento los síntomas desaparecen en periodos de uno a tres meses. No se conoce si estos
pacientes quedan como portadores asintomáticos.

El diagnóstico se efectúa el sospechar la uretritis. Cuando el paciente presenta ardor, disuria y

descarga uretral, se efectúa tinción de Gram y prueba de esterasa leucocitaria, si el número de
leucocitos por campo es mayor de 5 (alto poder) y se observan diplococos gramnegativos en pares
el diagnóstico corresponde a uretritis gonocócica. Si el número de leucocitos es mayor de 5 pero
no se observan microorganismos debe considerarse como UNG y dar tratamiento como tal, pero
intencionadamente debe investigarse gonorrea y Chlamydia.

Sífilis

La sífilis es una infección crónica, causada por la espiroqueta Treponema pallidum, transmitida
habitualmente por contacto sexual, las manifestaciones de la enfermedad son extremadamente
variables, con lesiones cutáneo-mucosas en la etapa inicial y a cuya remisión acompañan períodos
de latencia y recaídas, así como manifestaciones tardías de gravedad.

T. pallidum penetra a través de heridas, excoriaciones o fisuras no evidentes; no dispone de

toxinas, pero su poder invasivo es extraordinario, ya que se le puede aislar del líquido
cefalorraquídeo desde la fase primaria, en ausencia de anticuerpos. EI microorganismo se divide
cada 30 a 33 horas. Las manifestaciones clínicas aparecen cuando la concentración es de 10 7
organismos por gramo de tejido.

Los anticuerpos humorales no tienen efectos protectores ya que la sífilis progresa en las etapas
primaria y secundaria a pesar de la presencia de anticuerpos específicos (inmovilizantes).

El periodo de incubación muestra variaciones desde 10 hasta 90 días con una mediana de tres
semanas. El periodo de contagiosidad es muy variable, los individuos con lesiones son altamente
infectantes. Para fines prácticos, después de 4 años de haber adquirido la enfermedad, el paciente
ya no puede transmitirla.

El común denominador son cúmulos de plasmocitos y linfocitos alrededor de los vasos sanguíneos
con proliferación del endotelio vascular. Los polimorfonucleares destruyen las fibras elásticas sin
alterar las reticulares y se agrega una notable tendencia a la fibrosis.

En las zonas timo-dependientes de los ganglios linfáticos hay depleción linfocitaria durante las
fases tempranas de la infección, muy particularmente en los casos mortales de sífilis prenatal. Las
lesiones cutáneas de la sífilis tardía pueden adoptar tres variantes, por ejemplo: eritema (muy
raro); nódulos con lesiones vasculares inflamatorias que evolucionan a la necrosis y
ocasionalmente a la ulceración. Los gomas son lesiones en la piel o en tejido celular subcutáneo
donde los linfocitos y células epitelioides rodean un centro de necrosis.

La sífilis del sistema nervioso se inicia por Ieptomeningitis e inf1amación perivascular. En la tabes
dorsalis hay desmielinización en los cordones posteriores de la médula con reemplazo por
neuroglia. La parálisis general representa la extensión del proceso inflamatorio de las
leptomeninges a los vasos que llegan a la corteza, en particular de los lóbulos frontales y el cuarto
ventrículo.

En Ia sífilis prenatal, los infiltrados linfoplasmocitarios perivasculares se localizan en el hígado en

donde después se genera una fibrosis muy intensa (fibrosis intersticial); en el pulmón (neumonía
alba); en la unión de la metáfisis y la epífisis (osteocondritis); en la piel alrededor de la boca, del
recto; y en las palmas de las manos y plantas de los pies.

Se denomina sífilis temprana a las etapas de la enfermedad (primaria, secundaria y latente

temprana) que típicamente se presentan dentro del primer año después del inicio de la
enfermedad. La sífilis latente se caracteriza por una etapa sin sintomatología y con examen físico
normal, pero con una serología positiva. Se clasifica como temprana o tardía dependiendo de la
fecha en que se determina que se estableció la infección. Si se interfiere que la infección tiene
hasta un año de duración se clasifica como ¡atente temprana. Los casos que se encuentran fuera
de este tiempo se clasifican como sífilis latente tardía o sífilis latente de duración desconocida, esta
última se maneja como si fuera latente tardía. La sífilis terciara, sinónimo de sífilis tardía, hace
referencia a los síntomas de enfermedad del sistema nervioso central, el sistema cardiovascular o
la piel y tejidos subcutáneo y tejido óseo (gomas). Las manifestaciones de etapa pueden
presentarse tan pronto como un año después de la lesión inicial o tardar hasta 25 años o más para
manifestarse. La sífilis que afecta el SNC es ¡a más frecuente y la de mayor dificultad para
diagnosticar y tratar.
La lesión primaria es el chancro de inoculación: erosión mucosa o cutánea, casi siempre superficial,
con bordes indurados, indolora con secreción serosa y acompañada de adenopatía regional
unilateral, la duración habitual es de tres a cuatro semanas con variaciones de una a cinco.

La etapa secundaria se inicia dos a 12 semanas después del chancro; se manifiesta por una
erupción simétrica maculopapular. En la cavidad bucal las lesiones se Ulceran (placas mucosas) y
en el periné se tornan vegetativas (condilomas planos); las lesiones son induradas y no
pruriginosas. La humedad en la boca y en el periné erosiona las lesiones que son altamente
infectantes; las lesiones cutáneas en manos y pies que no han perdido su capa epitelial no son
infectantes. Se aprecia adenopatía generalizada; la fase eruptiva puede terminar en un lapso de
dos a seis semanas y el periodo secundario comprende uno a dos años.

EI treponema puede visualizarse en las lesiones descritas como infectantes; la técnica requiere de
campo oscuro y no es definitiva para establecer el diagnóstico incontrovertible, ya que la
morfología de los treponemas patógenos y no-patógenos es muy similar. La tinción con
anticuerpos fluorescentes es más específica, pero está sujeta a numerosos artefactos.

La eficacia de la penicilina en el tratamiento de la sífilis está bien establecida, aunque nunca se ha

efectuado un ensayo clínico controlado sobre la dosis y duración de la terapia en los diferentes
estadios de la enfermedad.

Chancro blando

Es una enfermedad aguda, localizada, con Ulceraciones que progresan a la necrosis, se acompaña
de crecimiento de ganglios linfáticos inguinales. Se observa sobre todo en poblaciones de medio
socioeconómico bajo y en algunos casos se presenta en forma de brotes.

Es producido por Haemophilus ducreyi, el cual es un bacilo gramnegativo no móvil. Requiere de

medios especiales para crecer, es oxidasa y catalasa negativo. Requiere de factor X (hemina) para
su desarrollo.

Se cree que, durante un acto sexual, al formarse micr0abrasiones epidérmicas, H. ducreyi inicia un
proceso infeccioso en la piel de los genitales, formando una pápula eritematosa 477 días después.
Posteriormente se forma una pústula recubierta de una membrana que se rompe, dejando una
úlcera excavada, de bordes irregulares, rodeada de un halo eritematoso, no indurada, muy
dolorosa. La base de la úlcera es húmeda, cubierta de material necrótico grisáceo que al retirarse
permite la observación de un tejido de granulación desigual y purulento. En 15 a 20% de los casos
hay chancro mixto (blando y sifilítico). La lesión puede ser Única o múltiple, superficial y
transitoria. Las Úlceras múltiples pueden deberse & autoinoculación. Los sitios más frecuentes son:
borde prepucial, cara interna del prepucio, glande, frenill0, cuerpo de pene y orificio anal. En la
mujer: horquilla, clítoris, labios mayores y menores, cérvix y ano. En la mitad de los casos hay
adenitis inguinal, solamente en la tercera parte de los casos es bilateral. EI bubón (tumoración
inflamatoria de los ganglios inguinales) afecta un ganglio, es unilateral, de aproximadamente 2 cm,
doloroso y eritematoso. Si no se trata adecuadamente se puede romper y dar lugar a un proceso
necrótico, ulceroso de bordes irregulares.
El diagnóstico clínico se sospecha con la aparición de una úlcera 7 días después del contagio. La
prueba de amplificación del ADN ha demostrado recientemente ser una medida inespecífica de la
verdadera prevalencia de H. ducreyi entre pacientes con Úlceras genitales.

Linfogranuloma venéreo

Tras un periodo de incubación de 1 a 4 semanas, en los pacientes con LGV aparece una lesión
inicial en el lugar de la infección (p. ej., pene, uretra, glande, escroto, pared vaginal, cérvix, vulva).
Sin embargo, la lesión (pápula o ulcera) pasa inadvertida, porque es pequeña, indolora, no llama la
atención y remite rápidamente, La ausencia de dolor diferencia a estas ulceras de las que se
observan en la sífilis o las infecciones por herpes simple. El paciente puede presentar fiebre,
cefalea y mialgias mientras está presente la lesión.

La segunda fase de la infección viene marcada por la inflar nación y la tumefacción de los ganglios
linfáticos que drenan el lugar de la infección inicial. Los ganglios inguinales suelen estar afectados,
y se tornan bubones fluctuantes dolorosos que van aumentando de tamaño hasta romperse y
formar fistulas de drenaje. Las manifestaciones sistémicas son fiebre, escalofríos, anorexia, cefalea,
meningismo, mialgias y artralgias. La proctitis es frecuente en las mujeres con LGV como
consecuencia de la extensión linfática desde el cérvix o desde la vagina.

La proctitis se produce en los hombres después del coito anal o como resultado de la diseminación
linfática desde la uretra. El LGV que no se trata se puede resolver en esta fase o puede progresar a
una fase crónica ulcerativa en la que se forman ulceras genitales, fistulas, estenosis o elefantiasis
genital.

Candidosis

La vulvovaginitis es producida por levaduras del género Candida, con predominio de la especie
albicans. Uno de los problemas para establecer el diagnóstico es que esta levadura puede ser parte
de la flora habitual. La colonización por Candida no es necesariamente un problema, ya que
muchas pacientes se encuentran asintomáticas, sin embargo, muchas condiciones clínicas se
asocian a la presentación de vulvovaginitis por Candida: Diabetes mellitus, embarazo, tratamientos
antimicrobianos, alto contenido de estrógenos en anticonceptivos orales, elevada frecuencia del
coito, otras ETS, medicamentos inmunodeficiencias.

Prurito, ardor, dispareunia, flujo transvaginal grumoso, con aspecto de “requesón”, durante el
embarazo flujo blando lechoso abundante. A la exploración física el área genital se encuentra con
edema, eritema y huellas de rascado. Las lesiones pueden diseminarse al periné, área perianal y
zona inguinocrural, lo cual se encuentra sobre todo en pacientes diabéticas 0 que no han recibido
tratamiento adecuado. En la pareja pueden encontrarse lesiones pequeñas, puntiformes, rojiza; y
pruriginosas a nivel de glande. En pacientes con inmunodeficiencias las lesiones son severas, y
confluyen en placas blancas.

El diagnóstico se establece con la exploración física, examen de pH de líquido vaginal, hacer las
pruebas para vaginosis bacteriana.
Los tratamientos pueden ser locales o sistémicos. Algunos ejemplos de los tópicos son: Miconazol
100 mg intravaginal cada 24 h por 15 días, Clotrimazol 100 mg intravaginal durante 6 días, nistatina
100,000 UI cada 24 h por 15 días, Isoconazol 600 mg dosis única.

Tricomoniasis

Es causada por Trichomonas vaginalis. Esta infección se considera efectivamente de transmisión

sexual.

Esta infección puede ser asintomática. EI microorganismo se recupera en 60% a 100% de los
compañeros sexuales del individuo infectado sintomático. El periodo de incubación es de cinco a
28 días. La sintomatología se caracteriza por irritación vaginal, disuria y dispareunia. La secreción
vaginal es abundante, puede ser espumosa, de color amarillo verdoso. En el compañero masculino
puede existir prurito y ardor, eritema en glande y secreción transuretral. Cuando existen molestias
abdominales, hay que tener presente una enfermedad inflamatoria pélvica aguda o crónica que
puede ocurrir como complicación. Al examen físico del conducto vaginal se observa edema y
eritema de paredes vaginales y cérvix con aspecto de fresa, por dilatación capilar y hemorragias
puntif0rmes y en ocasiones úlceras.

El pH vaginal está por encima de 4.5. La detección de Trichomonas en la secreción vaginal con 1 ml
de solución salina al 0.9%, se realiza por un frotis en fresco que permite su identificación hasta en
60% a 70% de los casos, debido a sus movimientos característicos. En el hombre, la muestra se
toma de secreción uretral.

Papilomatosis

Herpes

El herpes genital es una ETS frecuente para la cual no existe cura. La seroprevalencia de herpes
simplex tipo 2 (HSV-2) en los adultos se ha incrementado en los países desarrollados. Tanto el HSV-
1 como el HSV-2 pueden causar herpes genital. Una vez que se ha establecido la forma latente no
hay agente terapéutico que lo pueda erradicar.

Las manifestaciones clínicas de herpes genital varían según se trate de un cuadro primario o de una
infección recurrente. La infección primaria se caracteriza por síntomas locales y sistémicos, como
son fiebre, cefalea, ataque al estado general y mialgias. La sintomatología local se caracteriza por
disuria, secreción vaginal o uretral y adenopatía inguinal dolorosa que puede ser incluso
supurativa. Las lesiones se caracterizan por vesículas, pústulas que se Ulceran y fácilmente
identificables en genitales externos. Estas lesiones ulcerosas pueden persistir de cuatro a 15 días y
en 75% de los pacientes pueden reaparecer las lesiones. En las mujeres la cervicitis se presenta en
95% de los casos de infección primaria por HSV-z y hasta en 70% de las infecciones recurrentes por
HSV-2.
Entre las complicaciones más graves de una infección por herpes genital se encuentran la
meningitis aséptica y la mielitis transversa. La infección genital recurrente en ambos sexos se
asocia a síntomas sistémicos menos extensos y locales menos severos.

El diagnóstico se establece mediante el aislamiento del virus con cultivo celular de una muestra
tomada directamente de las lesiones. Otros métodos utilizan anticuerpos monoclonales contra
antígenos específicos de virus herpes, recordando que HSV-1 y HSV-2 tienen antígenos tipo
específicos y antígenos cruzados.

En la primera visita, la disminución de los síntomas es el objetivo más importante para un paciente
con un episodio sintomático. Durante la enfermedad aguda el paciente estará muy agobiado para
comprender la naturaleza y cronicidad de la enfermedad. Una detenida explicación en citas
posteriores será adecuada en la mayoría de los casos. El tratamiento recomendado actual es
aciclovir 200 mg por vía oral cinco veces al día por siete a diez días (o 400 mg tres veces al día por
77 10 días).

VIH/SIDA

Infección de vías urinarias

Por su localización anatómica, existen infecciones urinarias altas (pielonefritis) y bajas

(cistouretritis). Las IVU sintomáticas pueden ser complicadas y no complicadas, se consideran
complicadas cuando se asocian con alteraciones anatómicas y/o funcionales del tracto
urinariooconenfermedadesmetabólicás,a5ícomo condiciones de comorbilidad o fisiológicas:
embarazo; también se consideran en este grupo a las que se presentan en pacientes en los
extremos de la vida, en aquellos con inmunodeficiencias congénitas o adquiridas y en los que se ha
colocado sonda vesical o realizado procedimientos invasivos del tracto urinario.

Las enterobacterias son los agentes etiológicos más frecuentes. Escherichia coli por sí sola causa
entre 70 y 85% de todos los episodios; otros agentes implicados son: Proteus spp., Klebsiella spp. y
Enterobacter spp., y de los agentes no pertenecientes a enterobacterias están Pseudomonas spp.,
Staphylococcus epidermidís y Enterococcus spp.

Con excepción de la porción más inferior de la uretra, las vías urinarias son estériles gracias a una
serie de mecanismos de defensa inespecíficos, de éstos cabe mencionar: el flujo unidireccional y
sin obstáculos para la salida de la orina y el vaciamiento completo de la vejiga; las características
propias de la orina con cambios extremos en la osmolaridad, concentraciones elevadas de urea y el
pH bajo que inhiben el crecimiento de algunas bacterias. En estas condiciones las vías urinarias se
mantienen libres de infección. Sin embargo, cuando el inóculo bacteriano supera los mecanismos
antes mencionados o cuando existen alteraciones anatómicas y/o funcionales de las vías urinarias,
como son el reflujo vesicoureteral y los cuerpos extraños: cálculos y sondas se crean las
condiciones para el inicio de infección urinaria. La vía de entrada más común es la uretra (infección
ascendente), pero también pueden alcanzar el tracto urinario por vía hematógena.
La virulencia de la cepa es el principal factor dependiente del agente causal. La capacidad para
adherirse a las células epiteliales del tracto urinario está relacionada en gran medida con los pili o
fimbrias presentes en muchas cepas de E. coli que interaccionan con las glicoproteínas y los
receptores glicolípidicos de las células uro-epiteliales.

En la uretritis y en la cistitis los cambios por lo general son de tipo inflamatorio, de naturaleza
aguda y circunscritos a las mucosas; hay dilatación capilar, aumento de ¡a permeabilidad,
migración de leucocitos y en ocasiones hemorragias

En las pielonefritís agudas las lesiones son más extensas, incluyen cambios en las pelvicillas y los
cálices renales, la médula y los túbulos renales; hay congestión, infiltración por polimorfonucleares
e incluso formación de microabscesos, así como edema en la médula y dilatación de los túbulos
renales.

En la pielonefritis crónica, los infiltrados son predominantemente de linfocitos y de células

plasmáticas; aparece fibrosis intersticial y periglomerular.

La expresión clínica de este grupo de enfermedades depende de dos aspectos centrales: la

localización del proceso y la edad del paciente. En este contexto y con el propósito de mayor
claridad se señalan las manifestaciones más frecuentes con base en las “formas clínicas” o
“síndromes" más comunes y más ampliamente aceptados, enfatizando que no son excluyentes
entre sí y que coexisten en muchos casos.

 Cistitis aguda (cistouretritis): Se trata de un proceso infeccioso localizado a la mucosa

vesical y uretral. No hay fiebre ni otras manifestaciones sistémicas de infección. Se
caracteriza por disuria, polaquiuria y urgencia miccional. La orina puede ser turbia y en
algunas ocasiones fétida.
 Uretritis aguda: Existe disuria, pero la manifestación central es la descarga uretral.
Predominantemente es una enfermedad transmitida sexualmente y la única forma clínica
en la que E. coli no es el agente etiológico más común.
 Prostatitis: Puede ser aguda o crónica. En su forma aguda se caracteriza por fiebre,
malestar general, dolor perineal, polaquiuria, disuria y urgencia miccional. La prostatitis
crónica es una causa de IVU recurrente, en especial en aquellos en los que no se logra
identificar ningún otro factor de riesgo de recurrencia y/o que presentan más de un cuadro
de epididimitis.
 Pielonefritis aguda: Puede ocurrir en cualquier edad. Se expresa generalmente con fiebre
alta, malestar general, decaimiento acentuado, hiporexia y dolor lumbar. Pueden coexistir
o no síntomas de cistitis. En ocasiones se presenta como una septicemia por
gramnegativos, en especial en grupos de riesgo, como lactantes, mujeres embarazadas,
ancianos y pacientes inmunodeprimidos.
 Síndrome uretral: El término se utiliza como diagnóstico en aquellas mujeres que acuden a
consulta por disuria y frecuencia miccional (sin otras manifestaciones), en las que la orina
es estéril o con cuenta menor a 10 5 unidades formadoras de colonias (ufc) por mililitro
(mL) y tienen manifestaciones recurrentes que no responden al tratamiento
antimicrobiano.
 IVU asociada a catéter urinario (IVUACU): Son una de las infecciones nosocomiales más
frecuentes. Las manifestaciones clínicas compatibles con IVUACU incluyen fiebre de
 reciente inicio o bien empeoramiento de Fiebre pre-existente, calosfríos, letargia,
alteraciones del estado de conciencia, dolor lumbar o de costado, hematuria, malestar
pélvico, dolor suprapúbico, hematuria.

Las complicaciones más frecuentes son la falla para crecer, insuficiencia renal y anemia secundaria.
La insuficiencia renal se presenta en pacientes que han tenido episodios de repetición,
particularmente pielonefritis en pacientes que tienen alteraciones estructurales subyacentes y no
hayan tenido un diagnóstico y tratamiento oportunos. En pocos casos los pacientes pueden
desarrollar abscesos perirrenales o renales.

El diagnóstico descansa sobre bases clínicas y de laboratorio. Debe realizarse una historia clínica
completa en donde los antecedentes, signos y síntomas actuales deben ser completamente
registrados, realizar una exploración física cuidadosa.

Enfermedades infecciosas sistémicas

Fiebre tifoidea

La fiebre tifoidea es ¡a enfermedad debida a la infección por Salmonella typhi. La bacteria penetra
en la mucosa intestinal, invade la sangre y conduce a una infección generalizada con
manifestaciones clínicas de fiebre, ataque al estado general, lesiones ulcerosas del intestino,
hepatitis tifóidica y en ocasiones infecciones focalizadas como neurológicas, entre otras.

La infección por esta bacteria se inicia por la vía oral que posteriormente tiene que sobreponerse a
diferentes ambientes adversos como la barrera ácida del estómago, la flora y el moco intestinales
hasta que llega al sitio de contacto y entrada a través del epitelio intestinal desde donde se
disemina para llegar a producir una infección sistémica.

El primer paso en el proceso de enfermedad está dado por la ingestión de una dosis suficiente de
bacteria a través del alimento o agua contaminados. También se ha demostrado que cualquier
factor que disminuya la acidez del estómago como, aclorhidria, cirugía gástrica, antiácidos entre
otros, también disminuye la dosis necesaria para producir enfermedad. Una vez ingerida la
bacteria debe sobrevivir al contacto con la barrera ácida del estómago y se ha demostrado que
Salmonella tiene una maquinaria genética que le permite tener una tolerancia adaptativa al ácido.

Una vez que la bacteria llega a intestino delgado a nivel del íleon terminal tiene preferencia para
invadir la mucosa epitelial. Se ha demostrado que Salmonella en contacto con enterocitos induce
transmigración de polimorfonucleares del lado basolateral del epitelio hada el apical con la
consecuente desgranulación de polimorfonucleares en la luz intestinal que terminan induciendo el
sistema de leucotrienos prostaglandinas que a su vez estimulan la producción de AMPC lo que
induce secreción de agua y cloruros a la luz intestinal. Este mecanismo novedoso demuestra como
un proceso infamatorio termina en una diarrea secretora sin presencia de toxinas.

Después de cruzar la barrera intestinal, la bacteria interacciona rápidamente con macrófagos y

linfocitos en placas de Peyer y otros tejidos linfáticos del área. Evidencia histológica demuestra
cómo existe agrandamiento de las placas de Peyer durante el proceso de Fiebre tifoidea; de hecho,
después de varias semanas de infección sin tratamiento el proceso infamatorio a este nivel puede
llegar hasta necrosis lo cual es una complicación grave. La habilidad de Salmonella para
interaccionar con monocito, macrófagos y linfocitos, en particular linfocitos B, es necesaria para
que se disemine más allá del intestino y por lo tanto para establecer una enfermedad sistémica.

Las lesiones y en particular las intestinales tienen como base la proliferación de células del sistema
monocito-macrófago y pasan por las etapas de tumefacción, necrosis, ulceración y regeneración
con intervalos aproximadamente semanales si se deja a la enfermedad seguir su curso natural. Los
sitios con acumulación de tejido linfoide son los más afectados, ejemplo: las placas de Peyer en el
íleon terminal, los ganglios mesentéricos y el bazo.

Los hallazgos en la médula ósea antes de recibir tratamiento específico consisten en: (1) sistema
granulopoyético activo con predominio de formas jóvenes; (2) critroblastopenia; (3) hipoplasia de
eosinófilos; (4) megacariocitos normales (5) y hemofagocitosis; tales observaciones explican los
hallazgos en sangre periférica.

El cuadro clínico aparece de manera insidiosa; el paciente presenta malestar general, astenia,
anorexia, cefalea y poco después náusea y vómitos. Es típico que la fiebre sea vespertina y con
elevaciones cada día mayores hasta alcanzar una meseta entre 39º y 40º C al término de una
semana. En los niños es frecuente que los calosfríos y la epistaxis acompañen a la elevación de la
temperatura.

Las manifestaciones del aparato digestivo son muy notables; suele haber diarrea moderada, salvo
en los lactantes en que es profusa y se acompaña de sangre. Se presenta dolor abdominal difuso
de moderada intensidad y la palpación abdominal aumenta el dolor o lo desencadena; no hay
defensa muscular y es evidente el meteorismo. El área hepática y esplénica están crecidas, en
particular la zona vesicular puede ser dolorosa.

El cultivo de S. typhi en la sangre tradicionalmente se ha considerado como la prueba definitiva

para el diagnóstico; el aislamiento en las heces, en la orina o en la bilis son pruebas menos
convincentes, ya que son factibles en el estado de portador

Brucelosis

Las brucelas son cocobacilos gramnegativos pequeños (0,5 X 0,6 a 1,5 μn), inmóviles y no
encapsulados. El microrganismo crece lentamente en cultivo (tarda una semana o más) y por lo
general necesita medios de crecimiento complejos; es aerobio estricto, y algunas cepas requieren
dióxido de carbono para crecer; no fermenta los carbohidratos.

Las especies de Brucella son patógenos facultativos intracelulares que pueden sobrevivir y
multiplicarse dentro de las células fagocíticas del huésped. La virulencia de Brucella recae en su
habilidad para sobrevivir y replicarse en los compartimentos vacuolares de los fagocitos, estos
compartimentos normalmente están diseñados para eliminar patógenos. El mecanismo de evasión
por el cual las brucellas no son eliminadas en el interior de células fagocíticas permanece
desconocido en su totalidad, sin embargo, se han descrito algunos procesos, como la inhibición
defunciones fagocíticas bactericidas incluyendo la fusión fagolisosomal, desgranulación de
neutrófilos, y la producción de especias reactivas de oxígeno.

La persistencia intracelular de Brucella conduce a una estimulación antigénica crónica, activación

de células T y macrófagos, la respuesta tisular a estos eventos consiste en un infiltrado de células
mononucleares con células epitelioides y formación de granulomas infecciosos, especialmente en
bazo y huesos. Esta rara vez forman abscesos, fenómeno que ocurre con mayor frecuencia en
infecciones crónicas por B. suis y B. melitensis. Pueden encontrarse lesiones focales en endocardio,
huesos, sistema nervioso central, vesícula biliar, pulmones y riñones, lo que pone de manifiesto la
naturaleza sistémica del padecimiento.

La brucelosis de acuerdo con su presentación clínica y desde un punto de vista práctico, se clasifica
en aguda septicémica y crónica según la severidad de los síntomas o la duración de los mismos y
en ocasiones se presenta de manera localizada.

 Brucelosis aguda: El inicio de la sintomatología puede ser insidioso o agudo después de un

periodo de incubación de 2 a 8 semanas, sin embargo; puede variar como en cualquier
proceso infeccioso dependiendo del tamaño del inóculo, la virulencia de la especie
infectante y la puerta de entrada. En la brucelosis aguda o septicémica los pacientes
afectados se presentan con un espectro clínico de la enfermedad que varía desde una
forma muy discreta hasta una enfermedad grave con manifestaciones clínicas de
involucración sistémica y bacteriemia. El inicio del cuadro clínico puede ser abrupto, los
síntomas que se presentan con mayor frecuencia se caracterizan por fiebre, sudoración
profusa, cefalea, malestar general.
 Brucelosis crónica: La brucelosis crónica se observa usualmente en pacientes con
persistencia de los síntomas por periodos prolongados de tiempo (más de 12 meses) y se
asocia con signos objetivos de infección como la Fiebre persistente sin signos de
localización alguna. El examen físico es generalmente normal en la mayor parte de los
enfermos, sin embargo, en algunos pacientes se encuentra una linfadenopatía difusa
bilateral, esplenomegalia y hepatomegalia en 20 a 30% de los casos. Un hallazgo
importante de laboratorio es la persistencia de elevados títulos de anticuerpos
inmunoglobulinas IgG.
 Brucelosis localizada: La infección puede afectar prácticamente cualquier órgano o tejido,
siendo los más frecuentes huesos, articulaciones, sistema nervioso, cardiovascular,
genitourinario, gastrointestinal y vías respiratorias. Las manifestaciones clínicas estarán
relacionadas al órgano o tejido afectado. La brucelosis localizada con mayor frecuencia es
la osteoarticular en la columna vertebral de manera característica en el área lumbar, con
inicio de la infección en el disco intervertebral y con extensión al cuerpo vertebral
adyacente; la sacroileítis también es característica de la forma musculoesquelética de la
infección.

El diagnóstico de brucelosis se basa en una historia clínica detallada ya que los síntomas no son
específicos. Es necesario obtener información detallada sobre ocupación, actividades recreativas,
viajes a zonas endémicas, hábitos alimenticios, etc.
El objetivo fundamental del tratamiento de la brucelosis como en cualquier otro proceso infeccioso
es lograr en forma rápida la desaparición de los síntomas, reducir el tiempo de la historia natural
de la enfermedad, así como evitar complicaciones o recaídas.

Leptospirosis

La leptospirosis es una enfermedad zoonótica de distribución mundial, es causada por

espiroquetas del género Leptospira. La tasa de mortalidad en humanos varía de 5% a 15% debida a
complicaciones multisistémicas que producen enfermedad grave.

Las Ieptospiras que se encuentran en el agua o tierra contaminada con orina de animales
infectados (mamíferos, reptiles, aves o anfibios) infectan al humano penetrando a través de piel
(con cortaduras o abrasiones), membranas mucosas y conjuntivas. Después de penetrar la piel
dañada o las mucosas intactas, leptospira se disemina a través de ¡a sangre a todos los órganos y
sistemas incluyendo el sistema nervioso central. Los fenómenos hemorrágicos son secundarios a
vasculitis grave con daño endotelial. Los riñones presentan nefritis intersticial, necrosis tubular y
permeabilidad capilar anormal que acompañada de hipovolemia puede desencadenar falla renal.
La ictericia es secundaria ¡¡ necrosis centrolobulillar y proliferación de células de Kupffer con
disfunción hepatocelular. Otras manifestaciones como miocarditis y uveítis ocurren por la invasión
tisular de las Ieptospiras.

El síndrome más común es la llamada leptospirosis anictérica (en 85-90% de los casos). Después de
un período de incubación de 7-12 días (rango 2-20 días) los pacientes inician súbitamente con
fiebre, cefalea, mialgias, calosfríos severos y mal estado general. En esta primera fase/estadio de la
leptospirosis los pacientes se encuentran bacteriémicos, la fiebre puede ser continua y puede
encontrarse a la exploración física, linfadenopatía, esplenomegalia y hepatomegalia. Durante este
período las leptospiras pueden ser aisladas de la sangre y el líquido cefalorraquídeo. Después de 3-
7 días la fiebre y los demás hallazgos de esta primera fase desaparecen paulatinamente. Los
pacientes pueden entrar a un período asintomática de 13 días e inician ahora la Mamada fase
inmune o de desarrollo de anticuerpos IgM específicos. En esta segunda fase puede reaparecer
fiebre, cefalea y vómitos y algunos pacientes pueden desarrollar meningitis aséptica como el
síndrome que define esta fase.

Leptospirosis ictérica - Síndrome de Weil. Esta es la presentación grave y con mayor mortalidad de
la leptospirosis en el humano. El síndrome afecta ahora distintos órganos y sistemas incluyendo
daño renal, hepático y vascular. La presentación puede tener hallazgos relacionados a daño de uno
o de los 3 sistemas (renal, hepático, vascular). Los pacientes pueden desarrollar ictericia, pero no
daño renal, aunque ¡a presentación usual es la de un paciente gravemente enfermo, que al 3-7 día
de evolución, además de fiebre persistente desarrolla ictericia y elevación de urea y creatinina. Los
pacientes elevan niveles de alaninoaminotransferasas hepáticas y pueden presentar
hipoprotrombinemia.

EI diagnóstico de leptospirosis es complicado porque las espiroquetas que causan la enfermedad

tienen determinantes antigénicos en más de 230 serovares. Además, las manifestaciones clínicas
son confundidas con enfermedades infecciosas hemorrágicas tales como dengue, rickettsiosis,
ehrlichiosis y hepatitis viral. La observación de leptospiras es el estándar de oro para el diagnóstico.
Toxoplasmosis

La toxoplasmosis es la parasitosis producida por un protozoario cosmopolita, Toxoplasma gondii,

que a partir del gato y otros felinos infecta al hombre y otros mamíferos, aves y reptiles que fungen
como huéspedes intermediarios o accidentales.

El mecanismo de penetración de Toxoplasma en las células es objeto de gran controversia.

Actualmente se considera que existen dos mecanismos de penetración. EI parásito puede ser
internalizado en las células fagocíticas, como los macrófagos, por el mecanismo conocido de
fagocitosis. En las células no fagocíticas, en cambio, la penetración implica un proceso de
cooperación entre la célula a ser infectada y el parásito; es un proceso activo, con gasto de energía
del parasito, rápido (se requieren aproximadamente 15 a 40 segundos para que el parásito invade
la célula), en el cual el primer paso para este proceso es la adherencia del parásito a la célula que
se realiza a través de la interacción ligando-receptor, el polo del parásito entra en contacto con la
membrana celular y secreta una o más enzimas denominadas factores facilitadores de la
penetración que disminuyen la viscosidad de la membrana, facilitando de esta manera la invasión.
Una vez dentro de la célula, T. gondii tiene mecanismos que impiden su destrucción, tales como la
formación de vacuolas parasitóforas e inicia su replicación por el proceso de endodiogenia.

Los quistes ingeridos en ¡a carne de animales infectados o los ooquistes esporulados de los gatos
resisten la acción del jugo gástrico e inician el ciclo asexual por invasión directa de la célula. La
producción de trofozoítos conduce a la invasión de células adyacentes. La destrucción de la célula
atrae fagocitos que participan en la reacción inflamatoria, y los macrófagos, que pueden albergar
sin dañar a los toxoplasmas, son el vehículo para la diseminación de la infección por vía
hematógena.

El espectro clínico de la toxoplasmosis varía desde las formas asintomáticas hasta los cuadros
diseminados pasando por las localizaciones aparentemente monoviscerales; infecciones durante el
embarazo pueden causar infecciones congénitas neurológicas graves; en el paciente
inmunocomprometido la reactivación de focos neurológicos latentes pueden causar encefalitis y
las personas inmunocompetentes son típicamente asintomáticas y mantienen la infección de por
vida, sin embargo, estudios recientes sugieren que estas infecciones asintomáticas pueden tener
efectos en conducta y en otros procesos psicológicos.

En las formas adquiridas, los cuadros sintomáticos adoptan las siguientes variantes: (1)
toxoplasmosis ganglionar, (2) toxoplasmosis ocular, (3) toxoplasmosis generalizada con o sin
inmunosupresión y 4) toxoplasmosis cerebral en pacientes con SIDA y otras inmunodeficiencias.

 Toxoplasmosis ganglionar: Esta es la forma clínica más frecuente de la toxoplasmosis

adquirida. Se manifiesta por adenopatía casi siempre de múltiples localizaciones y si bien
las áreas afectadas son las superficiales (cervical, suboccipital, supraclavicular, axilar o
inguinal), no es rara la afección de ganglios mediastínicos, retroperitoneales o
mesentéricos.
 Toxoplasmosis ocular (TO): Esta tiene dos variantes: la coriorretinitis y la uveítis. La
manifestación típica de infección por T. gondii es la coriorretinitis necrosante, las lesiones
primarias pueden variar dependiendo del tamaño de la lesión, la respuesta tisular
 infamatoria y la vasculitis en retina, lo anterior es secundario a la virulencia del parásito,
modo de infección y la respuesta inmune del hospedero. La infección por T. gondii
adquirida en adultos sanos, es generalmente subclínica y puede presentarse con la pérdida
completa o parcial de la visión o glaucoma. Coriorretinitis aguda puede producir síntomas
de visión borrosa, escotoma, dolor, fotofobia y epifora; la pérdida de visión central ocurre
cuando la mácula está implicada; cuando se resuelve la inflamación la visión mejora,
generalmente sin recuperación total de la agudeza visual.
 Toxoplasmosis generalizada: Es una variante de la forma ganglionar a la que se agregan
manifestaciones viscerales en hígado, miocardio, pulmones y músculos estriados, amén de
una erupción generalizada maculopapular de color rojizo, no pruriginosa que respeta las
palmas de las manos y las plantas de los pies; a diferencia de la forma ganglionar, la fiebre
es muy evidente.
 Toxoplasmosis cerebral en pacientes con SIDA: La incidencia de encefalitis por toxoplasma
(TE) en pacientes con SIDA correlaciona directamente con la prevalencia de anticuerpos
contra T. gondii entre ¡a población infectada con VIH, grado de inmunosupresión (cuenta
total de CD4+), respuesta inmune a antirretrovirales, y el uso de profilaxis efectiva contra
toxoplasma; generalmente ocurre por reactivación de infección crónica (latente). Las
alteraciones neurológicas más frecuentes son: déficit motor, crisis convulsivas de inicio
tardío, alteraciones en la sensibilidad, alteraciones del estado de conciencia (confusión,
letargo, desorientación o estado de coma) y síndromes psiquiátricos.

El diagnóstico definitivo consiste en ¡a demostración de toxoplasma en biopsias cerebrales, de

médula ósea y placenta o f1uidos corporales como el líquido cefalorraquídeo, ventricular, humor
acuoso, esputo o sangre.

Mononucleosis infecciosa

Se ha definido el clásico síndrome de mononucleosis infecciosa con base en datos clínicos

consistentes en un cuadro agudo de Fiebre, faringitis, linfadenopatía y hallazgos hematológicos
como linfocitos de forma atípica (células de Downey) más la presencia de anticuerpos heterófilos.
Es causado principalmente por el virus de Epstein-Barr (VEB).

La mononucleosis infecciosa se ha asociado en su mayoría con virus Epstein-Barr, pero algunos

otros virus como citomegalovirus pueden producir un síndrome semejante.

La patogénesis de la infección por VEB no se ha dilucidado por completo. Se presume que la ruta
de adquisición de la infección por VEB es sobre todo a través de la orofaringe. La fase inicial la
constituye la infección de las células de la capa basal y del estrato intermedio del epitelio
nasofaríngeo. Después de su unión al receptor en la superficie celular, el virus es internalizado, y
parte del genoma viral se incorpora en el genoma de la célula huésped, donde puede permanecer
en forma latente o reactivarse periódicamente.

La mononucleosis infecciosa es un padecimiento generalizado con lesiones en múltiples regiones

del organismo. Más frecuentemente se ven afectados los ganglios linfáticos, la mucosa faríngea, las
amígdalas, el hígado y el bazo, pero también se han encontrado lesiones en sistema nervioso,
pulmones, corazón, riñones, glándulas suprarrenales y piel. Desde el punto de vista histológico, la
lesión fundamental consiste en infiltraciones por leucocitos mononucleares.

La expresión clínica de la infección por VEB depende de la edad del paciente. En niños, la infección
con frecuencia es asintomática y la relación entre enfermedad asintomática/enfermedad clínica, se
invierte con la edad. Las manifestaciones clínicas son de duración y gravedad muy variables (en
promedio de dos a tres semanas), lo cual se considera como fase aguda de la enfermedad, con un
período de convalecencia que dura de cuatro a ocho semanas, seguido de las fases tardías y muy
tardía de las nueve a las 28 o 29 semanas o más, respectivamente. El cuadro clínico identificado
con más frecuencia es el constituido por fiebre, faringitis, linfadenopatía y esplenomegalia.

Ante la sospecha clínica de mononucleosis infecciosa, es conveniente realizar diversos exámenes

de laboratorio, los cuales proporcionan diferentes niveles de certeza diagnóstica: biometría
hemática, anticuerpos heterófilos y anticuerpos séricos contra VEB mediante inmunofluorescencia
indirecta.

No existe tratamiento específico. En la mayoría de los casos sólo son necesarias las medidas
generales y la medicación sintomática; reposo durante períodos de astenia, acetaminofén u otros
analgésicos contra el dolor y las molestias causadas por la faringitis y la adenomegalia.
 UNIDAD 3
Enfermedades infectocontagiosas

Cólera

El cólera es una enfermedad diarreica aguda secretora, causada por una toxina producida por
Vibrio cholerae, que puede tener un curso grave relacionado con la pérdida excesiva de líquidos y
electrólitos. EI cólera es causado por Vibrio chalerae, clasificado en la familia Vibríanaceae. Es un
bacilo curvo, gramnegativo, móvil) y flagelado, es halofílico (requiere NaCl para crecer).

Una vez que el Vibrio pasa la cavidad gástrica, coloniza el intestino donde inicia su replicación;
experimentalmente se ha demostrado un factor de adherencia, que parece favorecer su virulencia.
Los mecanismos de defensa locales (anticuerpos secretores, peristalsis, etc.) pueden eliminar la
infección en la fase de colonización e impedir la aparición de signos cínicos; cuando esto no
sucede, V. cholerae se multiplica y produce una exotoxina (enterotoxina, toxina colérica) que se
une a los receptores (GM1) de las células epiteliales del intestino a través de su subunidad B, lo
que facilita la entrada de la subunidad A en el citoplasma. Se requiere un período de exposición
intestinal a la toxina muy corto (5 a 10 minutos) para causar hipersecreción intestinal por varias
horas. Dentro de la célula la toxina colérica estimula la producción de AMP cíclico que condiciona
hipersecreción de agua y pérdida de electrólitos. Rápidamente el volumen de líquido intraluminal
supera la capacidad de absorción de las células epiteliales dando como resultado evacuaciones
líquidas abundantes; se pierde potasio (alrededor de 15 a 25 mEq/I de evacuación) y bicarbonato
(20 a 30 mEq/l de evacuación) lo que en las formas graves conduce a hipopotasemia y acidosis
graves.

La principal manifestación en el cólera es la diarrea, cuya gravedad varía dependiendo del biotipo
infectante: con el biotipo clásico la infección es asintomática en 59%, hay diarrea leve en 15%,
diarrea moderada en 15% y grave en 11%.

La diarrea se acompaña de vómito; en los adultos no hay fiebre, la cual es una manifestación que
se observa más frecuentemente en los niños. En los casos graves los pacientes adultos pueden
llegar a perder de 1 a 2 litros de agua por evacuación; se ha calculado que los niños pueden tener
pérdidas de aproximadamente 10-15 ml/kg/h, lo que explica la rápida depleción de volumen
circulante y, en consecuencia, todas las manifestaciones clínicas agregadas. Cuando no se reponen
las pérdidas de líquido se presenta deshidratación grave manifestada por: ojos hundidos, mucosas
secas, pérdida de la turgencia de ¡a piel, disminución del pulso, hipotensión y polipnea; en los
casos extremos, estado de choque y acidosis (polipnea e hiperpnea, respiración de Kussmaul).

El diagnóstico debe sospecharse en caso de diarrea acuosa grave con o sin vomito que se instala
rápido y genera gran pérdida de volumen. Debe considerarse en adultos al cólera como primera
opción diagnóstica en pacientes con este cuadro clínico. Las evacuaciones tipo agua de arroz rara
vez se presentan, y este signo hace más fuerte la sospecha de cólera. Sólo el aislamiento de V.
cholerae permite establecer el diagnóstico de cólera, así como la susceptibilidad a antibióticos.

Difteria
La difteria es una enfermedad bacteriana causada por Corynebacterium díphtheriae que afecta
amígdalas, faringe, y/o piel por [a infecdón de estos dos órganos y puede afectar otros sitios
distantes como resultado de la absorción y la diseminación de la toxina diftérica, lo que origina las
manifestaciones tóxicas en miocardio, nervios periféricos y algunos pares craneales; en otros casos
produce bacteriemia y focalización en cualquier órgano (endocarditis miocarditis, neuritis, artritis,
etc.).

C. diphtheriae es un bacilo pleomórfico que se tiñe irregularmente (0,3 a 0,8 x 1,0 a 8 μn). después
de una noche de incubaci6n se observan colonias grandes de 13 mm en un medio de agar sangre.

Las personas susceptibles pueden adquirir el bacilo de la difteria toxigénica y mantenerlo en la

nasofaringe; produce una toxina que inhibe la síntesis de proteínas y es responsable de la
destrucción tisular local con formación de membranas. La toxina producida en el sitio de la
membrana se absorbe hacia el torrente sanguíneo y es distribuida en los tejidos del cuerpo. Esta
toxina es la responsable de la mayoría de las complicaciones como miocarditis, neuritis,
trombocitopenia, proteinuria, etc.

C. diphtheriae, para producir exotoxina, además de la conversión lisogénica, debe crecer en

presencia de concentraciones muy específicas de hierro; cualquier desviación por abajo o por
arriba, de como resultado la detención en la biosíntesis de la toxina. Se ha postulado la necesidad
de un factor de diseminación, probablemente la hialuronidasa, que favorecería la propagación del
bacilo y de la exotoxina (factor letal). La producción de la exotoxina está restringida al sitio de la
inoculación inicial.

La pseudomembrana diftérica de la nasofaringe, tráquea o bronquios es la lesión característica;

consiste en exudado inflamatorio en el que la fibrina ha englobado células de infiltración y detritus
celulares. La membrana se adhiere firmemente, pero en los bronquios y la tráquea la aposición es
más laxa y puede desprenderse como un molde en el curso de una expectoración violenta. Las
lesiones del miocardio consisten en infiltración adiposa, inflamación y degeneración fibrilar; en
caso de sobrevida quedan señales de fibrosis. Las lesiones del sistema nervioso afectan
fundamentalmente a los nervios y a sus núcleos; en los nervios periféricos las lesiones consisten en
acumulación de tejido adiposo en las vainas y degeneración de las ramas motoras y sensoriales.

El periodo de incubación de la difteria es de 2 a 5 días (rango 1 a 10 días). La enfermedad puede

involucrar casi todas las membranas mucosas.

 Difteria anterior nasal: El inicio de la difteria anterior nasal es indistinguible de cualquier

catarro común, caracterizado por descarga nasal mucopurulenta (contiene moco y pus)
que puede teñirse con hilos de sangre, generalmente se forma una membrana blanca
sobre el septum nasal, la enfermedad puede ser moderada con pobre absorción sistémica
de la toxina a partir de esta localización y puede terminar rápidamente mediante la
aplicación de la antitoxina y la terapia antimicrobiana específica.
 Difteria laríngea: Puede presentarse como una extensión de ¡a forma faríngea o puede solo
involucrar la laringe Los síntomas incluyen fiebre, disfonía y tos traqueal, las membranas
pueden obstruir la vía aérea, producir coma y muerte.
 Difteria cutánea: Las manifestaciones más frecuentes son erupción cutánea o ulceras con
bordes definidos y membranas; puede haber formas crónicas difíciles de diferenciar de las
 producidas por otros microorganismos. Los bacilos aislados de lesiones de piel en años
recientes son no-toxigénicos. La forma cutánea de la difteria se presenta sobre todo en las
extremidades, evoluciona tórpidamente.

El manejo de la difteria está dirigido a dar tratamiento con antitoxina diftérica, antimicrobiana y de
sostén o sintomático; la antitoxina no neutraliza la toxina que se fija a los tejidos, aunque sí puede
prevenirla progresión de la enfermedad.

Sarampión

El agente causal del sarampión es un virus perteneciente a la familia Paramyxoviridae, género

Morbillivirus, con una forma esférica de 100 a 250 nm de diámetro. Tiene ARN como material
genético, el cual esta’ incluido en una nucleocápside, que a su vez esté rodeada per una cubierta
en la cual se encuentran dos tipos de proteínas: hemaglutinina y proteína de fusión, que
intervienen en la entrada a células permisivas.

El virus del sarampión se une a la proteína CD46 (proteína cofactor de membrana [MCP)), presente
en la mayoría de los tipos celulares, a la nectina 4 en las células epiteliales y también a la CD150
(una molécula de activación de la transmisión de señales en el linfocito [SLAM)), que se expresa en
los linfocitos T y B activados. El virus del sarampión es conocido por su facilidad para provocar la
fusión celular, que da lugar a células gigantes y por su capacidad para pasar directamente de una
célula a otra y eludir el control de la respuesta humoral

El virus llega por el aire a la mucosa nasofaríngea en donde se reproduce e invade los ganglios
cervicales regionales; posteriormente se produce el primer episodio de viremia que lleva al virus a
los órganos linfoides y al epitelio del sistema respiratorio en donde se reproduce de nuevo y
aparecen células gigantes en los días tercero a quinto postinfección. El sexto día acontece la
viremia secundaria y el séptimo día se inician las lesiones en la piel. En el decimoprimer día se
presentan los pródromos (fiebre, malestar general, tos y catarro óculo-nasal). El decimocuarto día
aparece la erupción y en el decimoquinto se pueden titular anticuerpos séricos; simultáneamente
desaparece la viremia y disminuye el contenido viral en los órganos infectados. El decimoséptimo
día se aprecia mejoría del cuadro clínico y se inicia la desaparición del exantema.

Las lesiones iniciales consisten en hiperplasia del tejido linfoide en las amígdalas, el intestine, la
tráquea, los bronquios y el bazo, entre otros. Aparecen células gigantes multinucleadas en las que
se distinguen dos clases: las epiteliales y las reticuloendoteliales en los órganos linfoides; estas
células llegan a contener 100 núcleos y tienen cuerpos de inclusión intranucleares e
intracitoplásmicos. Las lesiones cutáneas empiezan con proliferación endotelial de los vasos
superficiales; hay infiltración mononuclear y necrosis hialina del epitelio perivascular.

La evolución clínica del sarampión se divide en dos etapas: preeruptiva y eruptiva.

 Fase preerupfiva: El sarampión se inicia con una fase denominada prodrómica (en relación
con el exantema) y durante ella aparece fiebre elevada que puede mostrar una remisión
intermedia; malestar general; catarro óculo-nasal y tos seca. La conjuntivitis casi siempre
 es palpebral; en los casos graves hay zonas hemorrágicas en el parpado inferior (líneas de
Stimson).
 Fuse eruptiva: El exantema en forma de elementos maculoeritematosos aparece detrás de
los pabellones auriculares, se extiende a la frente y la cara para continuar en el tronco y
seguir en dirección cefalocaudal hasta las extremidades inferiores. Las manchas se borran
con la presión y en muchas ocasiones tienden a ser confluentes. La erupción palidece al
tercer día y cambia a color parduzco el cuarto día; en esta fase ya no se borra a la presión y
tiende a descamar finamente, aunque nunca se aprecia descamación en las palmas de las
manos ni en las plantas de los pies. La erupción puede haber desaparecido de la cara y
permanecer todavía en las extremidades. La fiebre tiende a disminuir dos o tres días
después de brotado el exantema, al igual que la postración y el malestar general; pasado
ese lapso sobreviene una mejoría general. Es frecuente que aparezca diarrea moderada y
que la tos persista per una semana.

El contacto con un case de sarampión es decisive; basta la convivencia por pocos minutos para
transmitir la enfermedad; la existencia de un caso de sarampión en fase prodrómica, en la
guardería o en el jardín de niños, es suficiente para iniciar un brote epidémico.}

No hay tratamiento antiviral especifico y en general la conducta expectante, de soporte y vigilancia

da los mejores resultados.

Rubéola

El virus de la rubeola no es citolítico, pero la replicación de la rubeola impide la replicación de

picornavirus superinfectantes (en un proceso conocido como interferencia heteróloga). Esta
propiedad permitió los primeros aislamientos del virus de la rubeola en 1962. La rubeola infecta
las vías respiratorias superiores y después se extiende hasta los ganglios linfáticos locales, lo que
coincide con un periodo de linfadenopatía. Esta fase va seguida por el establecimiento de una
viremia que disemina el virus por todo el cuerpo. El resultado es la infección de otros tejidos y un
exantema moderado característico. El periodo prodrómico dura aproximadamente 2 semanas. La
persona infectada puede transmitir el virus con las gotitas respiratorias durante el periodo
prodrómico y hasta durante 2 semanas después del inicio del exantema. Si la infección la adquiere
una mujer durante los primeros meses del embarazo, el virus puede atravesar la placenta e infectar
al producto y ser cause de aborto, mortinatos 0 de recién nacidos vivos con múltiples lesiones, por
infección crónica que persiste durante el periodo de organogénesis e inhibe la multiplicación
celular.

 Rubéola después del nacimiento: Después del periodo de incubación que dura de dos a
tres semanas, la enfermedad suele iniciarse con linfadenopatía generalizada de
predominio cervical, postauricular y suboccipital, que generalmente pasa inadvertida hasta
que aparecen el exantema y la fiebre, casi siempre al mismo tiempo, hacia el tercer o
cuarto día de la enfermedad. Las adenomegalias alcanzan su máxima intensidad en el
periodo febril, durante el cual suelen ser dolorosas, pero persisten hasta varias semanas
después. La fiebre casi Siempre es poco intensa y con duración de tres a cuatro días; en los
adolescentes suele ser más elevada y aparece dos a tres días antes del exantema.
  Rubéola congénita: Como antes se señaló, el paso transplacentario del virus y la infección
del producto de la concepción puede ser cause de aborto, mortinato, prematurez o de un
producto vivo con diversas lesiones. Las manifestaciones más comunes son sordera,
catarata y cardiopatía congénita, así como:
o Malformaciones oculares: cataratas, glaucoma, retinopatía y microftalmía.
o Malformaciones cardiacas: persistencia del conducto arterioso, comunicación
interventricular, estenosis pulmonar y otras.
o Lesiones cocleares y del órgano de Corti (sordera).
o Alteraciones cerebrales: microcefalia, encefalitis (retardo psicomotor, parálisis).
o Lesiones viscerales diversas: hepatitis, esplenitis, neumonitis.
o Peso subnormal al nacimiento.
o Otras: púrpura trombocitopénica, osteoporosis metafisaria, hernia inguinal,
hipospadias y otras más.

El diagnóstico clínico a menudo es difícil. Eventualmente es necesario confirmarlo, tal como sucede
en las mujeres embarazadas en las que se sospecha la enfermedad o que han estado en contacto
con un caso. Las pruebas serológicas son fáciles de hacer, sobre todo con la técnica de ELISA. Se
deben tomar dos muestras: una en la fase aguda y otra en la de convalecencia. La aparición de
anticuerpos confirma el diagnóstico.

No existe tratamiento específico y por tanto únicamente se dará medicación sintomática, o bien, se
efectuaré tratamiento de las complicaciones y rehabilitación, lo cual a menudo es necesario en los
casos de rubéola congénita.

Parotiditis

La parotiditis es causada por un virus específico de la familia Paramyxoviridae. La parotiditis debe

considerarse como una infección generalizada en la que más frecuentemente resulta afectada la
glándula parótida, aunque puede haber ataque a otros órganos y tejidos. El virus entra a través de
la boca y la nariz; se reproduce en el epitelio respiratorio y en el tejido de las glándulas salivales;
después hay un periodo de viremia, gracias al cual el virus puede localizarse en otros tejidos
glandulares y en el sistema nervioso. En la mayoría de los casos el ataque es moderado, sin
manifestaciones clínicas, o bien, únicamente hay ataque a las parótidas.

En los tejidos glandulares hay edema intersticial y perivascular, infiltración linfocitaria, focos de
hemorragia y en casos graves degeneración celular. No se han encontrado cuerpos de inclusión. En
los conductos de las parótidas hay acumulación de tejido necrótico e infiltración de
polimorfonucleares. En los testículos la lesión puede afectar al epitelio germinal con obstrucción
de los túbulos por acumulación de detritus epiteliales, fibrina y neutrófilos. En los casos de
encefalitis, el cerebro muestra lesiones de desmielinización perivenosa, con infiltrado mononuclear
perivascular e incremento de la microglía, como en las encefalitis postinfecciosas. Sin embargo, en
las encefalitis primaries por el virus de la parotiditis se describe lisis neuronal diseminada sin
desmielinización.
La enfermedad puede iniciarse con fiebre, anorexia y cefalea, a las cuales en un término de 12 o
24h se acompañan de dolor e inflamación de las parótidas. En ocasiones esta es la primera
manifestación y clínicamente 5e caracteriza por crecimiento de la región parotídea, de consistencia
blanda, de bordes no bien definidos, localizado justo abajo del lóbulo de la oreja, el cual se
encuentra un poco levantado. Hay dolor que se acentúa con los movimientos del maxilar, y la piel
que cubre la región parotídea generalmente no muestra cambios. Suele haber enrojecimiento y
edema del orificio del conducto de Stenon. La fiebre y los síntomas generales casi siempre
desaparecen entre uno y seis días y ocasionalmente no se presentan. El crecimiento parotídeo es
máximo hacia el tercer día y desaparece entre tres y seis días después.

El diagnóstico de la forma típica, es decir, el ataque a parótidas en general no plantea series

problemas pues el cuadro clínico y el antecedente de contacto casi siempre permiten establecer el
diagnostico sin mayor dificultad.

El tratamiento de todas las manifestaciones de la parotiditis es sintomático. La enfermedad cura

espontáneamente y casi siempre solo requiere de analgésicos y reposo.

COVID

Los coronavirus reciben su nombre por el aspecto que presentan sus viriones, semejante a una
corona solar (proyecciones de superficie), cuando se observan al microscopio electrónico. Los
coronavirus son la segunda causa más frecuente del resfriado común (por detrás de los rinovirus).
Los coronavirus han causado brotes de síndrome respiratorio agudo grave (SARS) en China y en
Oriente Medio (síndrome respiratorio de Oriente Medio [MERSCoV]). Los datos de microscopia
electrónica también han ligado los coronavirus a la gastroenteritis en niños y adultos.

La infección permanece localizada en las vías respiratorias superiores debido a que la temperatura
óptima para la proliferación vírica es de 33 a 35 °C para la mayoría de los coronavirus humanos. Los
coronavirus animales, incluidos el SARS-Co V y el MERS-Co V pueden replicarse a 37°C y producir
enfermedades sistémicas. Los coronavirus causan infecciones citolíticas y cuando son inoculados
en las vías respiratorias de personas voluntarias infectan y alteran el funcionamiento de las células
epiteliales ciliadas. Lo más probable es que el virus se transmita en gotas aerosolizadas. La mayoría
de los coronavirus humanos provocan una infección de las vías respiratorias superiores; estas
infecciones suponen aproximadamente entre un 10 y un 15% de las infecciones de las vías
respiratorias superiores del ser humano.

El SARS es una forma de neumonía atípica caracterizada por fiebre elevada (> 38 °C), escalofríos,
rigidez, cefaleas, mareos, malestar general, mialgias, tos o dificultades respiratorias, que da lugar a
un síndrome de dificultad respiratoria aguda. Hasta un 20% de los pacientes también presentara
diarrea. Los pacientes con SARS sufrieron la exposición en los 10 días anteriores. La mortalidad se
acerca al 10% de los sujetos sintomáticos, Aunque es muy probable que el SARSCo V se transmita
en goticulas respiratorias, también se encuentra en el sudor, la orina y las heces.

Habitualmente no se efectúan pruebas de laboratorio para diagnosticar las infecciones por

coronavirus, con excepci6n del SARS y el MERS. La RTPCR es el método de elecci6n para la
detección del genoma vírico de ARN en muestras respiratorias y de heces.
Enfermedades transmitidas por vector

Dengue

EI dengue es producido por cuatro Arbovirus, que pertenecen a la familia Flaviviridae, género
Flavivirus, del Complejo Antigénico 7 Dengue, que tiene cuatro serotipos denominados como
DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DENV-4 diferenciados por reacciones de neutralización y fijación de
complemento.

Estos virus son transmitidos por mosquitos principalmente del género Aedes siendo la especie
Aedes aegypti la más importante, seguida por el Aedes albopictus.

La infección viral puede ser sintomática o bien producir enfermedad leve, moderada o grave. El
virus del dengue es un flavivirus, hay aproximadamente 70 flavivirus, la mitad de las cuales se
asocian a enfermedades humanas.

Proceso:

- Huevos: Son depositados en las paredes de los recipientes, sobre el nivel de agua y es
resistente a la desecación.
- Larvas: Pueden desarrollarse en pequeños volúmenes de agua, son muy competitivas y
pueden desarrollarse de 5 a 7 días.
- Pupas: Es la ultima fase acuática, no se alimentan, de 24 a 48 horas dan lugar a los adultos.
- Adultos: Salen del agua
o Macho: Nacen antes de las hembras, no viven mucho después de tener el cortejo y
la cúpula. Solo se alimentan de néctares u otros fluidos azucarados
o Hembras: Vuelan solo para resolver su necesidad de comida, atacan con cautela a
zonas determinadas del cuerpo. Ante movimientos de su víctima vuelan. Puede
vivir alrededor de 30 días, tendrá 10 ciclos gonadotrópicos.

La capacidad vectorial es la capacidad general de una especia para transmitir un patógeno en un

lugar y momento dado; se necesita: Interacción vector - patógeno, interacción vector - hospedero,
tamaño de la población del vector, longevidad del vector, comportamiento de la alimentación y
actividad diaria del vector.

La competencia vectorial es la habilidad intrínseca de un vector para transmitir un patógeno, esto

incluye factores tales como: Susceptibilidad a la infección, posibilidad del patógeno a desarrollo y
reproducción, duración del ciclo extrínseco y eficiencia en la transmisión.

Después de la ingestión de sangre infectada por parte del vector, el virus del dengue infecta las
células epiteliales de tubo digestivo del mosquito, estos escapan dentro del hematocele e infectan
las glándulas salivales. Finalmente el virus es secretado en la saliva y causando infección al
momento de alimentarse. Además, el tracto genital es infectado por el virus por lo que es posible
la infección de los huevos durante la ovoposición.

Posterior al periodo de incubación (7 a 10 días) el mosco es capaz de transmitir el virus a humanos

susceptibles. Una vez infectado, el individuo inicia una etapa de viremia (de 8 a 12 días) que abarca
un periodo previo y posterior a la instalación de los síntomas. En este lapso el individuo es capaz
de infectar a un nuevo vector, sin embargo, es posible que un vector pueda ser reinfectado por un
serotipo distinto sin que la coexistencia de virus afecte la replicación viral de cada uno.

Después del piquete del mosquito infeccioso, el virus se replica en nódulos linfáticos por 2 a 3 días,
luego se disemina vía sanguínea durante 4 a 5 días a través de monocitos, células B y células T
hasta llegar a diferentes tejidos donde continua la replicación viral. El dolor de cuerpo y síntomas
parecidos a la gripe probablemente reflejen la respuesta de citocinas del paciente; la mialgia
puede también indicar cambios patológicos en el músculo, caracterizado por un infiltrado
perivascular mononuclear moderado, acumulación de lípidos y en algunos casos cambios
mitocondriales, necrosis muscular y elevación de CPK, La presencia de dolor muscular podría
reflejar infección viral de elementos de la médula ósea incluyendo células dendríticas y células
adventiales reticulares.

Los anticuerpos generados neutralizan a los virus circulantes y la activación de los macrófagos
infectados destruye a los virus intracelulares. La infección primaria se resuelve en una semana y los
pacientes quedan inmunes contra una ulterior infección por cualquiera de los cuatro serotipos
durante un lapso de tres a seis semanas.

Definitivamente se acepta que el dengue severo se debe a un proceso inmunitario ya que se ha

relacionado con altos niveles de anticuerpos mejorados, estos a su vez facilitan una infección y
replicación de los virus acelerada, seguida por la memoria-activación de las células T y finalmente
lo que se denomina como el desencadenamiento de cascada o tsunami de citocinas.

La dinámica de la infección se resume en dos grandes conceptos:

1. Acción directa de los virus del (citotoxicidad, cepas y carga virales) dengue
2. Consecuencias inmunológicas (activación viral e inmunogénesis)

Los dos procesos llevan a manifestaciones como la plaquetopenia, escape de líquidos, tendencia a
sangrados, hemoconcentración, hepatomegalia y afectación en células de diferentes órganos, que
son los distintivos de la clínica del dengue.

1. El dengue sin signos de alarma se refiere al llamado dengue clásico o fiebre de dengue.
Puede Identificarse a partir de información sobre vivir o haber visitado áreas endémicas al
dengue, sufrir fiebre y al menos dos de los siguientes criterios:
- Náuseas, vómitos
- Rash
- Cefalea, mialgias y artralgias
- Torniquete positivo
- Leucopenia
- Confirmación por laboratorio
- Cualquier otro signo de alarma

2. Dengue con signos de alarma cuando existe

- Dolor espontáneo o provocado de abdomen
- Vómitos persistentes
- Acumulación clínica de f1uidos (ascitis, derrame pleural p. ej.)
- Sangrado de mucosas
- Letargia: irritabilidad
- Hepatomegalia >2 cm

3. Dengue severo que tiene tres manifestaciones cardinales importantes, donde los pacientes
deben ser observados en hospitalización con vigilancia estricta e intervención médica:
- Escape severo de líquidos, que lleva al choque y a la acumulación de fluidos y distrés
respiratorio
- Hemorragia severa es una evaluación clínica subjetiva, desde sangrados en vías
mucosas nasales y bucales hasta sangrados importantes del aparato digestivo
- Daño severo de órganos como el hígado (AST o ALT) iguales o mayores a 1,000;
alteraciones sensoriales por daño del SNC; así como hemorragias a nivel cardiaco y
alteraciones de otros órganos.

En ¡a forma clásica y especialmente en los niños, el dengue es muy difícil de diagnosticar. En

efecto, la Fiebre, los dolores y la erupción son inespecíficos; el signo de Castellani puede
considerarse como indicativo de rubéola en la fase exantemática. El ataque al estado general, las
mialgias y sobre todo, la postración y estado depresivo en convalecencia, puede orientar el
diagnóstico, particularmente en el curso de un brote epidémica.
En la primoinfección el tratamiento es sintomático, utilizando paracetamol como medicamento de
elección la enfermedad cede en forma espontánea entre 2 a 12 días. En los adultos se ha descrito
convalecencia prolongada, hay estado depresivo o postración con presencia de bradicardia hasta
por varias semanas posteriores a la remisión de la enfermedad que no requieren más que reposo y
tratamiento sintomático.

Chikungunya

El chikungunya es un virus que se transmite por la picadura de los mismos mosquitos que
transmiten el dengue: Aedes aegypti y el Aedes albopictus y comparte algunos síntomas con el
dengue y se presenta en lugares donde el dengue es frecuente. El virus de Chikungunya es un virus
ARN, del género Alfavirus, familia Togaviridae, la enfermedad fue descrita por primera vez en
Tanzania en un brote en 1952.

La enfermedad puede presentarse entre tres y siete días después de la picadura de un mosquito
infestado, y puede durar entre dos y 12 días.

Puede causar enfermedad: Aguda, subaguda y crónica

Después de que un mosquito infectado inocula los virus, la sintomatología es aparente entre 1 a 12
días posteriores con un promedio de 3-7 días. Aparece con fiebre repentina 2 390 C y poliartralgias
severas y que postran a las personas. Las artralgias con frecuencia son bilaterales y simétricas,
involucran múltiples articulaciones principalmente de miembros superiores e inferiores, con
edema. Este signo es cardinal en el diagnóstico del CHIK. Puede acompañarse de cefalea, mialgias,
conjuntivitis con enrojecimiento importante, vómito y náuseas, linfoadenopatías y rash.

No existe un tratamiento específico ni una vacuna disponible para prevenir la infección de este
virus. No hay cura para esta enfermedad. El tratamiento se concentra en aliviar los síntomas. No
existe una vacuna disponible para prevenir la infección por este virus.
Zica

El virus Zika un arbovirusla familia Flaviviridae, parecido a los virus del dengue, fiebre amarilla y la
encefalitis japonesa. Este virus se transmite por la picadura por el mosquito Aedes aegypti.

Después de la picadura del mosquito, inician los síntomas tras un periodo de incubación de tres a
12 días. Aunque la infección puede ser asintomática y no se han detectado casos mortales. Cuando
es sintomático, el cuadro es de inicio agudo e incluye: fiebre, conjuntivitis no purulenta (síntoma
característico), cefalea, mialgia y artralgia, astenia, exantema máculopapular y menos frecuente
dolor retroorbitario, anorexia, vómito, diarrea, o dolor abdominal. Los síntomas duran de 4 a 7
días, y son autolimitados. Actualmente, se sugiere que el virus Zika se puede transmitir también
por vía sexual, como lo demuestra un reporte de un ciudadano del Estado de Texas en Estados
Unidos de Norteamérica.

En los primeros cinco días del cuadro clínico, llamado período virémico, se puede detectar RNA
viral a partir de suero y mediante técnicas moleculares (RT-PCR tiempo real). Las pruebas
serológicas (ELISA o neutralización) para detectar IgM o IgG pueden ser positivos después de seis
días de iniciado el cuadro clínico.

 Síndrome de Guilláin- Barré: Se ha encontrado una relación temporal y geográfica entre los
brotes de Zika y el Síndrome de Guillain Barré.
 Síndrome de Zika Congénito: Se le denomina Síndrome de Zika Congénito a una serie de
presentaciones clínicas que incluyen, anormalidades oculares, perdida de la audición,
anomalías en las extremidades.
 La primera anomalía descrita y la más estudiada es la microcefalia.
No se dispone de un tratamiento antiviral para la infección por virus Zika. Se recomienda el
tratamiento sintomático. Tampoco hay vacuna para la fiebre por virus Zika. El tratamiento
sintomático y de soporte incluye reposo y el uso de acetaminofén. Pueden administrarse
antihistamínicos para controlar el prurito asociado a la erupción máculopapular.

El diagnóstico para Chikungunya como para Zika la confirmación diagnóstica es por RT-PCR y
después de la primera semana de evolución se comprueba por serología, detección de IgM y
posteriormente IgG.

Fiebre Amarilla

Es una enfermedad vírica aguda hemorrágica, transmitida por mosquitos infectados. Causada por
el virus de fiebre amarilla, del género Flavivirus. Transmitida por el mosquito Aedes aegypti y por
mosquitos selváticos del género haemagogus. El término “amarilla” alude a la ictericia que
presentan algunos pacientes. La mortalidad de los casos graves no tratados puede llegar al 50%.

El virus es un arbovirus con proteínas estructurales, cápside, membrana, envoltura y proteínas no

estructurales: NS1, NS2A, NS2B, etc.

El vector es el Aedes aegypti. El mosquito es infectante durante toda su vida, que dura de 6 a 8
semanas, y el virus se transmite transováricamente a su descendencia, hecho que lo convierte en
el verdadero reservorio.

 Periodo temprano: Son frecuentes el dolor de cabeza, los dolores musculares, la fiebre, la
pérdida de apetito, el vómito y la ictericia. Las víctimas a menudo experimentan una breve
remisión después de 3 a 4 días
 Periodo de remisión: La fiebre y otros síntomas desparecen después de algunos días (3 a
4). La mayoría de los individuos se recupera en esta etapa, pero otros pueden progresar a
la tercera etapa que es la más peligrosa dentro de las siguientes 24 horas.
 Periodo de intoxicación: Se presenta disfunción multiorgánica, lo cual abarca insuficiencia
hepática y renal, trastornos de sangrado, hemorragia, disfunción cerebral que comprende
delirio, convulsiones, coma, shock y muerte.

Fiebre Mayaro

Es un Arbovirus, de la familia Togaviridae y del género Alfavirus. El vector son mosquitos de la

familia Culicidae.

La enfermedad tiene un periodo de incubación de 3 a 12 días, fiebre de 3 a 5 días, dolor retrocular,

cefalea, nausea, vomito, diarrea, eritema de rostro y cuello, y descamación.

Enfermedad de Chagas

Los tripanosomas, otros hemoflagelados, causan dos enfermedades distintas. La primera se conoce
como tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño y puede estar producida por Trypanosoma
brucei gambiense o T. b. rhodesiense. Actúa como vector la mosca tse-tsé. La segunda se conoce
como tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas, se debe a Trypanosoma cruzi y es
transmitida por chinches verdaderas.

El ciclo vital de T. cruzi difiere del de T. brucei por la participaci6n de una forma adicional Hamada
amastigote. El amastigote es un microorganismo intracelular carente de flagelo y de membrana
ondulante. Es menor que el tripomastigote, tiene forma ovalada y se encuentra en los tejidos. El
tripomastigote infeccioso, presente en las heces de la chinche redúvida («chinche besucona»),
entra en la herida creada por la picadura. El término «chinche besucona» se debe a que las
picaduras suelen localizarse alrededor de la boca o en otras zonas de la cara. Los microorganismos
presentes en las heces de la chinche penetran en el hospedador humano a través de la herida,
proceso que resulta facilitado en numerosas ocasiones cuando el paciente se rasca. Los
tripomastigotes migran después a otros tejidos (p. ej., musculo cardiaco, hígado, cerebro), pierden
el flagelo y la membrana ondulante y se convierten en amastigotes, más pequeños, ovalados e
intracelulares. Los amastigotes se multiplican mediante fusión binaria y acaban por destruir las
células hospedadoras. Tras la liberaci6n al medio extracelular, pueden pasar a un nuevo tejido
como amastigotes intracelulares o bien convertirse en tripomastigotes infecciosos para los
redúvidos, Los tripomastigotes ingeridos por el insecto al alimentarse en el hospedador humano se
convierten en epimastigotes en el intestino medio por fisión binaria longitudinal.

Se presentan dos estadios: fase aguda y fase crónica. La fase aguda se presenta después de un
periodo de incubación en promedio de una semana, pudiendo ser variable de 3-15 días, se
caracteriza por un síndrome febril, que suele persistir por 12 semanas resolviéndose
espontáneamente para progresar a la cronicidad o desarrollando una enfermedad aguda grave
como miocarditis o meningoencefalitis.

La fase crónica ocurre en el 90% de las infecciones, se inicia al resolverse espontáneamente el

cuadro agudo, y el individuo permanecerá infectado a lo largo de la vida, con parasitemias muy
bajas o indetectables, en el transcurso de 10 a 30 años el 20-30% de los pacientes asintomáticos
pasará a una forma sintomática cardíaca o digestiva. El cuadro clínico de la forma cardíaca será por
una miocardiopatía, alteraciones del ritmo y conducción, aneurisma apical e insuficiencia cardíaca,
la enfermedad de Chagas debe ser considerada en todo paciente con insuficiencia cardíaca y
alteraciones del ritmo de etiología no clara.

Los dos fármacos más utilizados en el tratamiento de Chagas son Benznidazol y Nifurtimox; ambos
fármacos pueden matar al parásito en la fase aguda cuando la parasitemia es mayor alcanzando
una curación del 60-85% de los pacientes tratados.

Paludismo

Los plasmodios son coccidios o esporozoos que parasitan los eritrocitos y, al igual que otros
coccidios, necesitan dos hospedadores: mosquitos para las fases de reproducci6n sexual y el ser
humano y animales para la reproducci6n asexual. Las cinco especies de plasmodios que infectan al
ser humano son P. falciparum, P. knowlesi, P. vivax, P. ovale y P. malariae.
Ciclo sexual: El ciclo sexual se inicia con la ingestión de microgametocitos y macrogametocitos
maduros circulantes en la sangre y que la hembra anofelina extrae durante la picadura. Pocos
minutos después de estar en el estómago del mosquito, el microgametocito, mediante el
fenómeno de exflagelación se transforma por división en varios microgametos flagelados que
fertilizan al macrogameto y forman el cigoto, célula alargada y móvil -designada oocineto- que
penetra activamente en la pared del estómago. El ciclo sexual tarda 21 días para la especie
malariae y 10 a 16 días en las otras tres.

Ciclo asexual

Fase exoeritrocítica: Los esporozoitos inoculados parasitan a las células parenquimatosas del
hígado en donde se realiza la primera parte del ciclo asexual o esquizogonia exoeritrocítica; en ella,
por divisiones sucesivas, el esquizonte produce merozoitos.

Fase eritrocítica: EI merozoito invasor se convierte en trofozoito que consume hemoglobina, crece
y cuando su cromatina se divide produce un esquizonte. Durante el curso de la infección
eritrocítica, algunos merozoitos procedentes del hígado se transforman en trofozoitos, pero su
cromatina no se divide y se convierten en formas sexuadas: microgametocitos y
macrogametocitos. Estas no sufren transformación ulterior mientras permanecen en la circulación
sanguínea del hombre y son las que inician el ciclo sexual cuando son ingeridas por un mosquito
apropiado y se depositan en el estómago.

A diferencia de P vivax y P. ovale, P. malariae solamente es capaz de infectar eritrocitos maduros

con membranas celulares relativamente rígidas. Como consecuencia, el crecimiento del parásito se
debe adaptar al tamaño y la forma del eritrocito. Este hecho hace que no produzca un
agrandamiento ni una distorsión del eritrocito, a diferencia de lo que ocurre en el caso de P. vivax y
P. ovale.

Antes del episodio febril característico pueden registrarse pródromos consistentes en cefalea,
anorexia, algias diversas, vómito y fiebre sin escalofrío. EI paludismo por vivax, malariae y avale,
salvo la periodicidad, tiene la misma expresión clínica, por ejemplo: el acceso febril palúdico. El
inicio es súbito, con escalofrío intenso de 30 a 60 minutos de duración, al cabo de los cuales se
llega a la fase febril, con elevación rápida de la temperatura hasta 4oºC- a 41ºC, la cefalea es
intensa y suele acompañarse de náuseas, vómitos y molestias epigástricas. En los niños es
frecuente una fase de delirio aun cuando la Fiebre haya remitido.

A continuación (una a dos horas de fiebre) aparece la fase de sudoración: la piel que estaba seca y
la cara rubicunda se tornan húmedas; la diaforesis es profusa y generalizada, puede prolongarse
por dos a tres horas al cabo de las cuales el paciente duerme y cuando despierta se siente cansado.
La duración del acceso palúdico puede ser hasta de 10 horas.

La observaci6n de las formas «en barra y en banda» características y de los esquizontes en

«roseta» en las extensiones sanguíneas gruesas y finas permite diagnosticar la infección por P.
malariae.

Rickettsiosis
Las rickettsias incluyen un gran conjunto de bacterias que sólo pueden crecer dentro de las células
eucarióticas. Las enfermedades causadas por rickettsias son zoonosis que afectan en la naturaleza
a mamíferos e insectos vectores.}

El mecanismo patogénico del microorganismo es la vasculitis causada por la proliferación de las

rickettsias en el endotelio de pequeñas arterias, venas y capilares. El daño endotelial origina
aumento de la permeabilidad vascular, hemorragias petequiales, formación de microtrombos,
acúmulo de mononucleares y obstrucción vascular y microinfartos. A diferencia del resto de las
rickettsiosis, en la fiebre Q el daño primario no consiste en una vasculitis ya que la Coxiella no
infecta inicialmente a las células endoteliales. Aquí la' reacción inflamatoria está dominada por los
macrófagos y la formación de granulomas.

En la patogenia de la enfermedad por rickettsias interviene también el sistema inmune, aunque de

forma todavía no bien conocida. Al parecer, las rickettsias originan una inmunosupresión leve del
tipo de la hipersensibilidad retardada, si bien no se sabe si es un efecto directo de la infección o
una respuesta inmunomoduladora del huésped.

Los principales síntomas de una rickettsiosis aparecen a los 6-10 días después de la picadura. Un
síntoma común a todas las rickettsiosis es la cefalea intensa que aparece junto con la fiebre. Es
frecuente también cierto grado de confusión asociado, irritabilidad, insomnio, fotofobia, que no
necesariamente significa compromiso del sistema nervioso central (SNC) y pueden atribuirse al
estado tóxico por la fiebre. Cuando éste se produce, aparecen meningitis, encefalitis, mielitis y
neuritis. A consecuencia de la vasculitis pueden originarse infartos y hemorragias intracraneales a
cualquier nivel (estas últimas también por la aparición en ocasiones de trombocitopenia). A nivel
del sistema nervioso periférico (SNP) pueden producirse neuropatías motoras y sensitivas y
miositis con elevación de las cifras de creatinina fosfoquinasa. A nivel ocular, se han descrito
uveítis, retinitis y neuritis ópticas.

Grupo del tifo

 Tifo epidémico. Se caracteriza por un comienzo súbito con escalofríos, fiebre, cefalalgia y otros
síntomas parecidos a la influenza, presentando después de 5 a 9 días con lesiones
máculopapulares en el tronco, que se expande a la periferia y puede continuar durante la 2* y
3* semana. Con las lesiones cutáneas pueden aparecer signos de severidad como
meningoencefalitis, incluyendo delirio y coma. En los casossin tratamiento, la muerte ocurre
por un colapso vascular periférico o por neumonía bacteriana, su complicación más frecuente.
 Tifo endémico. Rickettsiosis cuya evolución se asemeja a la del tifus transmitido por piojos,
pero más leve. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre, cefalalgia intensa y dolores
generalizados. A los 5 o 6 días del comienzo de la fiebre aparece erupción macular, que se
observa primero en el tronco y luego en las extremidades, pero no afecta las palmas de las
manos, la planta de los pies ni la cara. Además, presenta tos, náusea y vómitos.

Grupo de la fiebre manchada: Dentro del grupo de las fiebres manchadas, la fiebre de las
Montañas Rocosas, causada por R. rickettsii, es la considerada como más grave y con mayor
porcentaje de afectación neurológica (hasta un 25% de casos de encefalitis). El exantema aparece
primero en las extremidades, se mueve centrípetamente e involucra las palmasy las plantas. La
fiebre botonosa mediterránea causada por R. conorii, por lo general es leve y durante la infancia,
es un proceso autolimitado y carente de complicaciones. Sin embargo, puede cursar de formas
graves en pacientes que presentan: edad avanzada, alcoholismo, diabetes o insuficiencia cardíaca,
déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, afectación hepática, tratamiento antibiótico o
rickettsias más virulentas.

Fiebre Q: Causada por Coxiella burnetii, sólo produce enfermedad en el hombre. Solo única
bacteria es capaz de producir la enfermedad, que por lo general es un cuadro febril autolimitado.
La infección aguda puede resolverse sin más, o bien, producirse una fase crónica con compromiso
de casi cualquier órgano, principalmente, pulmón, hígado y válvulas cardíacas.

Debido a que la gran mayoría de las manifestaciones clínicas de las rickettsiosis son inespecíficas
(fiebre, cefalea, malestar general, mialgias y artralgias, entre otras) y compartidas con otras
enfermedades infecciosas, especialmente virales y bacterianas, se tiene que hacer diagnóstico
diferencial con síndrome febril agudo y con otras rickettsiosis.

Enfermedad de Lyme