27-08-13

Unidad de Digestivo
Patologías
de Hígado

Gabriel Peña Carmona M.V.

signos clínicos
• Ictericia!
• Distensión abdominal!
• signos de encefalopatía hepática!
• Tendencia hemorragípara!
• PU/PD!
• vómito, diarrea, dolor abdominal!
• Insuficiencia hepática??!

Patologías de Hígado

•Inflamatorias hepáticas

•No inflamatorias hepáticas

•Tracto y vesícula biliar

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Patologías inflamatorias
•Hepatitis crónica activa
•Colangiohepatitis
•Necrosis hepática - Hepatopatías
tóxicas
•Infecciones hepatobiliares
bacterianas

Patologías no inflamatorias

•Anastomosis Portosistémicos
•Hepatopatía esteroidal
•Lipidosis hepática felina
•Neoplasias hepáticas

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Patologías del Tracto biliar

•Obstrucción tracto biliar

•Colelitiasis y coledocolitiasis
•Colecistitis

Hepatopatías
•Perro:
– Colangiohepatitis
– Cirrosis
– Neoplasia hepática difusa
– Hepatosis crónica por Cu
– Hepatitis Tóxica

Hepatopatías
•Gato:
– Colangitis/Colangiohepatitis
– Lipidosis hepática
– Neoplasia hepática difusa (linfoma)
– PIF (peritonitis infecciosa felina)
– Hepatitis Tóxica
– Cirrosis

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Hepatitis
Aguda

Hepatitis tóxica aguda

• Paracetamol
• Griseofulvina
• Acetato de megestrol
• Ketoconazol
• Aspirina
• Primidona – fenitoína – fenobarbital
• Glucocorticoides
• Fenilbutazona
• Halotano
• Sulfa-trimetropin
• Diazepam
• Líquidos de limpieza en seco
• Tolueno – fenoles

Hepatitis tóxica aguda

•Daño agudo por necrosis
•Si sobrepasa 70%:
– Insuficiencia hepática aguda
¿evidencias?
•Signología no determinante
– Anorexia, depresión, vómitos, diarrea,
– EH, ictericia
– PU/PD

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Hepatitis tóxica aguda

•Exámenes de laboratorio:
– ALT y AST elevadas
– Biopsia: Necrosis con inflamación mínima y
acumulación lipídica.
•Ecografía:
– Disminución de la ecogenicidad
hepática.

algunos TIPS!!!
• Enzimas ya se elevan con 1% de daño hepático.
• AST/ALT: daño hepatocelular
• AST se demora menos en bajar, sirve para la evolución

Tratamiento de HT aguda
•Fluidoterapia: glucosa y Potasio
•Silimarina: 5 mg/kg/bid
•Ácido ursodeoxicólico: 7,5 mg/kg/bid/
PO
•Antibiótico
•Soporte GI y nutricional (proteínas
lacteas y de soya).

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Hepatitis aguda agentes

• Causas infecciosas:
– Toxoplasmosis
– E.coli
– Pasteurella
– Salmonella
– Brucella canis
– Hepatitis infecciosa canina (adenovirus)
– PIF
– Clostridium piliformis (enf de Tyzzer)
– Leptospirosis (Leptospiras atípicas en casos de
vacunados)

Hepatitis aguda
•Predominio de inflamación, apoptosis
y necrosis.

Hepatitis Aguda
•tratamiento similar a hepatitis tóxica
aguda.
•silimarina no tendría tanto efecto.
•tratar el agente primario.
•tratamiento de soporte GI.

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Hepatitis reactiva no específicas

• Son condiciones extrahepáticas caracterizada por
procesos inflamatorios (o en estados febriles) en
abdomen.
• Procesos inflamatorio alrededor de la cava
• Se presenta en casos de sepsis
• Predominio de macrógos y neutrófilos, y en etapas
posterior linfoplasmocítca.
• PENSAR en casos de otras enfermedades GI

Hepatitis Crónica

Hepatitis Crónica Activa????

•Grupo de enfermedades inflamatorias-

necrotizantes del hígado.
– Predisposición familiar com hepatosis por Cu
– Infecciosas (HIC, leptospirosis)
– Medicamentosas
– Hepatitis disecante lobulillar
– Hepatopatía vacuolar idiopática
– Hepatitis crónica idiopática

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Hepatitis crónica idiopática

•Debe ser diagnosticado
histológicamente y se caracteriza por
apoptosis hepatocelular o necrosis,
infiltrado inflamatorio variable,
regeneración y fibrosis
•¿Rol de células estrelladas?,
favorece el depósito de
matriz extracelular

Hepatitis crónica idiopática

•Signología:
– Baja de peso
– Vómitos, diarrea
– PU/Pd
– distensión abdominal
– tendencias hemorragíaparas
– signos encefalopáticos

algunos TIPS!!!
• Solo ALT de manera crónica hay que pensar en hepatitis
crónica.
• FA y GGT colestasis o inducida por fármacos
(glucocorticoide-anticonvulsivantes)
• GGT más específica en gatos
• Citología mejor correlación con neoplasias y muy baja en
hepatopatías crónicas
• Es CLAVE la presencia de FIBROSIS para diferenciar de
procesos agudos de crónicos.

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Hepatitis crónica idiopática

• La hiperbilirrubinemia es tardía
• Se empeora la signología por las
microanastomosis que se generan y no por la
disfunción de hepatocitos; incluso puede ser
extrahepáticas A la larga fibrosis de hígado
lleva a hipertensión portal,
• Esto puede ser evidenciado a estudio
ecográfico vascular.

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Hepatitis crónica idiopática

• ¿qué nos indica la hipoalbuminemia y la
disminución del NUS?
• ¿qué otros exámenes?
– ALO de efusión abdominal
– Biopsia hepática
– Pruebas de tolerancia al amonio
– Medición de ácidos biliares
•En caninos, los valores normales de ácidos biliares en
ayuno son hasta 30 μmol/L postprandial hasta 50 μmol/
L. 26

Hepatitis crónica idiopática

• ¿Propongan tratamiento?
– Ascitis
– Encefalopatía hepática
– Tendencias hemorragíparas
– evitar la progresión? células estrelladas?

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Hepatitis Crónica asociado a Cobre

• La más común es por acumulación de Cu
– Bedlington terriers - Poodle
– West Highland terriers - Labrador
– Doberman
– Cocker spaniels (α1 antitripsina)
– Skye terriers
– Llevan a insuficiencia hepática crónica
• El daño celular se produce cuando se superan los 600 a
2.000 ug/gr o partes por millón (ppm) de hígado (peso
seco). Se considera normal hasta 400 ug/gr o ppm.

Hepatitis Crónica asociado a Cobre

• en Doberman en animales jóvenes de 1 a 3 años,
presentan hepatitis subclínica. Progresan entre los
4 a 7 años hepatitis crónica y cirrosis.
• Signos:
– Anorexia
– Pérdida de peso
– Letargia
– PU/PD
– Ictericia
• Efusión abdominal
• Encefalopatía hepática

Hepatitis por Cu
• Exámenes de laboratorio:
– Elevación persistente de ALT
– Hipoalbuminemia
– NUS bajo
– Aumento de las concentraciones séricas de
ácidos biliares
– Biopsia con análisis cuantitativo de Cu (400ug/
g de higado seco) o tinción de Rodhanina
(negro)
• Necrosis hepatocelular portal y periportal
• Infiltrado mixto de células inflamatarias, fibrosis,
hiperplasia biliar y regeneración nodular.

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Medicamentos usados puntualmente en

Hepatopatías por acumulación de cobre

• Tratamiento: Propuesta?
– Sales de Zinc:
• 5 – 10 mg/kg
• Previene la acumulación de Cu
• Evaluar concentración de Zinc
– Quelantes de Cu
• D.Penicilamina: 10-15 mg/kg/PO/bid
• 30 minutos antes de la comidas
• RAM: vómitos y anorexia
• Trientina: 10 – 15 mg/kg/tid

Anastomosis portosistémica
congénita
• Yorkshire - Schnauzer miniatura - Lasa Apso - Shit zu
• Persa
• Hallazgos físico y exámenes:
– Encefalopatía y signos GI (anorexia, vómitos, diarrea)
– Ptialismo
– Microcitosis
– Hipoalbuminemia
– Hipocolesterolemia
– Urolitiasis de uratos frecuente

APS congénita
• Vena gástrica, esplénica o porta a cava caudal
• 6 meses; > 3 años
• gatos entre 2 a 12 años, son congénitos
• Encefalopatía hepática
– Amoníaco
– Mercaptanos
– Ácidos grasos de cadena corta
– Ác. Gama aminobutírico
• Relacionado con ingestión de alimentos
• Ptialismo
• Urolitiasis de uratos frecuente (por hiperexcreción
urinaria de amoniaco y ácido úrico

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APS
• Laboratorio:
– mirocitosis
– Hiperamonemia (normal: 15-40 mg/dl y en el gato 30-65 mg/dl)
– Elevación de ácidos biliares en ayuno y posprandiales (90 umol/L)
• Radiografía de contraste
• Gammagrafía portal rectal
• Ecografía
• Laparatomía exploratoria + biopsia
– hipoplasia de vasos portales, muchas veces hepatocitos de
aspecto normal
• Tratamiento:
– Ligadura de la anastomosis (gradual por hipertensión portal)

APS
•¿Tratamiento?
– encefalopatía hepática
– Se deberá restringir el consumo de
proteínas de 15% a 20%
(aproximadamente 2 grs/kg/día),
– uso de yoghurt

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Tratamiento de
hepatopatías
OJO revisar con
cuidado porque
depende de la
patología

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Objetivos
• Disminuir la magnitud y extensión de la
inflamación
• Minimizar el depósito de tejido fibroso
• Prevenir infecciones bacterianas
secundarias
• Controlar la presentación de ascitis y/o
encefalopatía hepática.

Tratamiento de Hepatopatías
•Fluidoterapia:
– Soluciones que no alcalinicen
– Suero Nacl 0,45% + glucosa al 2,5%
– Glucosados (↓ trabajo hepático
energético) y por la hipoglicemia
– Hipokalemia

Tratamiento de Hepatopatías
•Edema cerebral:
– Manitol 20% (1g/kg/30 min/4 horas)

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Tratamiento de Hepatopatías
•Tendencia a hemorragias:
– Transfusión sangre entera, plasma fresco,
plasma fresco congelado

•Suplementación de vitaminas

Tratamiento de Hepatopatías
• Tratamiento:
– Corticoides:
• 1 mg/kg/bid/ 10 días y bajando
– Azatioprina:
• 50 mg/m2/sid/PO
• Hemograma
• 1 mg/kg al ser usado con prednisona
– Colchicina:
• Antifibrótico:
• Antimitótico, que además inhibe la movilidad
transcelular de colágeno e induce una colagenasa.
• 0,03 mg/kg/sid/PO

Tratamiento de Hepatopatías
• Encefalopatía crónica
• Dieta:
– CHO como fuente primaria
– PT altamente digestible
– Bajo en Aa aromáticos y metionina
– Debe tener proteína porque sino favorece el
catabolismo proteíco
– Proteína moderada
• Vísceras – mariscos – cereales (>Cu)
– Aportar vitaminas

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Tratamiento de Hepatopatías
• Encefalopatía
• Disminuir la formación de amonio:
– Lactulosa (polisacárido acidificante)
• 2,5 ml gatos/PO/tid
• 2,5 – 15 ml/perros/PO/tid
• 0,5 a 1 ml/kg/tid/po
• Sobredosificación:
– diarrea líquida (osmótica)
• Agudo: Enemas: 3 lactulosa: 7 agua (20 ml/kg(qid-tid))
• 15 a 20 minutos
• Sobredosificación:
– deshidratación e hipernatremia

Tratamiento de Hepatopatías
Encefalopatía

•Enema también con povidona

yodada al 5 a 10%:
– Acidifica
– Elimina parte de la flora intestinal
•Neomicina: 20 mg/kg/8-12 hrs

lipidosis hepática
•suplementar con potasio
•l-cartinina: 7 a 14 mg/kg/sid PO

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Tratamiento de
hepatopatías
•ácido ursodeoxicólico: 10 a 15 mg/
kg/bid/PO, por 3 meses
•vitamina K1 5 mg/gatos cada 1 a 2
días/IM

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Tratamiento de Hepatopatías
•Ascitis:
– Primero se deben emplear diuréticos de
moderada potencia y mínima toxicidad
– Espironolactona: 0,5 – 1mg/kg/bid/PO
– Furosemida

Hepatitis aguda
•Sintomatológico
•Recomienda el tratamiento con
ácido ursodeoxicólico 7,5 mg/kg/bid/
PO,por 3 meses tendría efecto
antiinflamatorio y hepatoprotector

•Si progresan a hepatitis crónica se

agrega prednisona

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Medicamentos usados puntualmente en

Colangiohepatitis supurativa

•Tratamiento antibiótico endovenoso

– Amoxicilina
– Cefazolina
– Metronidazol
– Amikacina o quinolona (afección
sistémica)
– el cualquier tipo por lo menos 2 meses

Medicamentos usados puntualmente en

Colangiohepatitis supurativa y no supurativa

• Tratamiento
– Corticoides:
• Prednisona 2,2 mg/kg
• Mejoría clínica indica control de la enfermedad
– Ácido ursodeoxicólico (para hepatopatías
colestáticas):
• 10 a 15 mg/kg/día/BID
– Dieta:
• Equilibrada
• Baja en proteínas para encefalopatía hepática

Gastroenterología
Patologías
de Hígado

Gabriel Peña Carmona M.V.

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