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https://doi.org/10.31533/pubvet.v16n05a1117.1­10

Insuficiencia renal en caballos

Júlia Talita Caputo1 , Rilary de Oliveira Mapele1 , Iván de Souza Siqueira1 , natalia
Botega Pedroso1 , Matheus Camargos por Britto Rosa2

1Académico de Medicina Veterinaria del Centro Universitário de Lavras, Lavras­MG, Brasil.

2Profesor de Maestría del Curso de Medicina Veterinaria del Centro Universitário de Lavras, Lavras­MG, Brasil.
*Autor para correspondencia, Correo electrónico: matheusveterinaria@hotmail.com

Resumen. Insuficiencia renal en caballos, en comparación con trastornos del sistema.

digestiva y locomotora, es poco común, pero cuando ocurre puede causar graves daños, siendo
una enfermedad grave que puede provocar descompensación urémica y caquexia, provocando la
muerte del animal. La afección puede tener diferentes orígenes, como infecciones bacterianas,
intoxicación por medicamentos y puede ser secundaria a un shock. Su curso también es variable,
pudiendo desarrollarse de forma aguda y progresar a una condición crónica, caracterizada por la
pérdida progresiva de nefronas. El objetivo de esta revisión es presentar puntos importantes sobre
la insuficiencia renal en caballos, incluyendo la anatomía y fisiología de la región, aspectos
específicos del desarrollo de la enfermedad, diagnóstico y tratamiento.

Palabras clave: Caballo, fisiopatología, riñones, tratamiento.

Insuficiencia renal en caballos

Resumen. La insuficiencia renal en caballos, en comparación con los trastornos del sistema digestivo
y locomotor, es poco común, pero cuando puede causar daños graves, es una enfermedad grave
que puede provocar descompensación urémica y caquexia, provocando la muerte. La afección
puede tener diferentes orígenes, como intoxicación bacteriana, farmacológica y puede ser secundaria
a un shock. Su curso es variable, pudiendo también desarrollarse de forma aguda y evolucionar
hacia una condición tardía, caracterizada por la pérdida progresiva de los bebés. El objetivo de esta
revisión es presentar aspectos importantes de la función renal en caballos, incluyendo la anatomía y
fisiología de la región, aspectos específicos del desarrollo de la enfermedad, diagnóstico y tratamiento.

Palabras clave: Caballo, fisiopatología, enjuague, tratamiento.

Introducción

La insuficiencia renal (IR) se caracteriza por la pérdida parcial de las funciones renales, que son la filtración
(que funciona como un órgano responsable de la excreción de desechos metabólicos), la regulación ácido­base y
hidratación. Además, tiene actividades endocrinas, actuando sobre el eje renina­angiotensina­aldosterona para
controlar la presión arterial, liberar eritropoyetina que forma los eritrocitos y activar la vitamina D (calcitrol),
implicada en la absorción de calcio en el intestino (Zachary et al., 2012) . ).

La RI es una afección poco común en los caballos y puede provocar azotemia, alteraciones electrolíticas y
desequilibrio ácido­base. Es importante resaltar que esta enfermedad puede clasificarse como aguda o crónica y
sus causas pueden ser congénitas o adquiridas (Barbosa, 2017). Los animales de edad avanzada tienden a
desarrollar RI por una serie de motivos, como por ejemplo por una disminución de los glomérulos activos (Zachary
et al., 2012). Sin embargo, cuando animales menores de cinco años presentan la afección, se debe considerar el
origen congénito de la enfermedad, manifestándose en forma de agenesia renal, displasia, hipoplasia, riñón
poliquístico o hidronefrosis (Barbosa, 2017) .

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Caputo et al. dos

El cuadro clínico en animales suele estar relacionado con pérdida progresiva de peso y azotemia, e incluso
en algunos casos se recomienda sacrificar a los animales, para evitar su fracaso por problemas como
descompensación urémica y caquexia (Barbosa, 2017) .

Anatomía

El sistema urinario se puede dividir en superior e inferior, estando compuestos, respectivamente, por
riñones y uréteres, y vejiga y uretra.

Macroscopía

Los riñones son órganos pares que están suspendidos de la pared dorsal del abdomen, sostenidos por el
pliegue de tejido peritoneal y por eso se denominan órganos retroperitoneales. El riñón en los caballos tiene la
misma función que en otras especies domésticas, diferenciándose sólo en su forma, ya que en varios animales
tienen forma de frijol y en los caballos se describen como estructuras con forma cordiforme (Reece & Penteado
Júnior, 1996) .

En el corte sagital mediano del riñón se puede observar que es un órgano subdividido en corteza y médula,
donde se ubican diferentes partes de la nefrona, la unidad funcional del riñón y el conducto colector. El riñón
tiene la pelvis, región encargada de recibir la descarga final de orina producida en la nefrona y recogida por una
serie de conductos colectores (Reece & Penteado Júnior, 1996).

El hilio renal es la región por donde entran y salen estructuras como el uréter, los vasos sanguíneos y
linfáticos y los nervios. El uréter es una estructura tubular formada por músculo liso cuya función es guiar la orina
recibida a través de la pelvis hasta la vejiga ( Reece & Penteado Júnior, 1996) que está llena, impidiendo el
reflujo de la orina hacia el uréter y el riñón. Sin embargo, es importante resaltar que este ángulo no impide que la
orina ingrese a la vejiga, ya que las fuerzas peristálticas llevadas a cabo por el músculo tubular del uréter tienen
capacidad suficiente para abrir la zona colapsada (Colville, 2011) .

La vejiga también está formada por músculo liso, y es el lugar único encargado de recoger, almacenar y
liberar la orina. Por tanto, la vejiga aumenta y disminuye de tamaño según la cantidad de líquido almacenado
(Reece & Penteado Júnior, 1996). Cuando la vejiga urinaria está vacía, es redonda y está situada sobre el hueso
púbico, con paredes gruesas y plisadas. Sin embargo, cuando está lleno, se extiende hacia la cavidad abdominal
y sus paredes se vuelven más delgadas y estiradas (Colville, 2011). Hay una región llamada cuello, región que
continúa la vejiga, llevándola hasta la uretra. En el cuello uterino existe una gran cantidad de tejido elástico que
actuará como esfínter interno (Reece & Penteado Júnior, 1996).

La uretra realiza una función similar a la del uréter, transportando la orina de un lugar a otro. Sin embargo, en
el caso de la uretra, el líquido se transporta desde la vejiga hacia el exterior. El esfínter uretral externo marca la
división entre el cuello de la vejiga y la uretra, y está formado por músculo esquelético estriado, es decir, tiene
control voluntario (Reece & Penteado Júnior, 1996). Existe una marcada diferencia en la uretra de hombres y
mujeres; en el caso de las hembras es corto y recto y termina en el vestíbulo de la vagina, y en los machos tiene
forma larga y curva, pasando por el centro del pene. Hay otra diferencia importante en cuanto a la función: en las
mujeres la función es estrictamente transportar la orina desde la vejiga al medio externo, en los hombres, además
de esto, también tiene la función de transportar espermatozoides y líquido seminal, debido a la Las glándulas
reproductivas y el conducto conducen de manera deferente a él (Colville, 2011).

Microscopía

La nefrona es la unidad funcional del riñón, y se dividen en corticomedular y yuxtaglomerular, según la

profundidad de penetración de sus asas de Henle dentro de la médula y la posición de sus glomérulos (Reece &
Penteado Júnior, 1996 ). Las nefronas corticomedulares tienen glomérulos en la parte más externa y media de la
corteza y asas cortas de Henle, que alcanzan la transición entre la corteza y la médula o, como máximo, la parte
más externa de la médula. Las nefronas yuxtaglomerulares son más largas y su asa de Henle llega a partes
profundas de la médula y, en algunos casos, llega a la pelvis renal. Además, otra diferencia en comparación con
el

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nefronas corticomedulares, es que su glomérulo se posiciona en la parte más interna de la corteza, muy cerca de la médula
(Reece & Penteado Júnior, 1996).

En cuanto a las regiones de la nefrona encargadas de diferentes funciones, se encuentran, en su porción más proximal,
un grupo de capilares sanguíneos llamado glomérulo, donde se filtra la sangre, pasando a través de las células epiteliales
sólo moléculas y sustancias más pequeñas. La sangre es llevada al glomérulo por una arteriola llamada arteriola aferente y,
después de filtrarla, se dirige
sale del glomérulo a través de la arteriola eferente. Posteriormente, el filtrado glomerular es captado por la siguiente estructura,
denominada cápsula de Bowman, y la sangre que escapa por la arteriola eferente es transportada a una red perfundida por
los túbulos de la nefrona denominada capilares peritubulares.
Luego de pasar por este lugar, donde se producirán los intercambios con los túbulos renales, la sangre regresa a través de
las venas renales hasta la vena cava caudal (Reece & Penteado Júnior, 1996).

Una vez que el filtrado es capturado por la cápsula de Bowman, pasa a los túbulos contorneados proximales en la parte
cortical del riñón y desde allí el filtrado se guía hasta el asa de Henle. Se divide en ramas descendentes y ascendentes,
subdividiéndose la segunda en ascendente delgada y ascendente gruesa, haciendo referencia no al tamaño de la luz, sino a
la diferencia de tamaño de las células epiteliales. El segmento ascendente alcanza el túbulo contorneado distal (Reece &
Penteado Júnior, 1996).

Parte del túbulo contorneado (TC) distal toca el polo vascular, esta región de encuentro tiene la característica de tener
células epiteliales más densas y se denomina mácula densa, representando el inicio del TC distal. Otra estructura importante
en la fisiología renal es el aparato yuxtaglomerular, compuesto por el
mácula densa, células de músculo liso de la arteriola aferente y células y matriz mesangiales. Es
Este último constituye el espacio formado entre la mácula densa y las arteriolas aferentes y eferentes. Después de la TC
distal viene el túbulo colector que recogerá el líquido producido por varias nefronas (Reece & Penteado Júnior, 1996).

Fisiología

Los riñones son responsables de varias funciones, como filtrar y excretar productos metabólicos y regular la composición
del líquido extracelular (LEC) (Reece & Penteado Júnior, 1996).
Reciben aproximadamente el 25% del gasto cardíaco, y la excreción y reabsorción de sustancias a partir de moléculas
presentes en la sangre promueven inicialmente el mantenimiento de la homeostasis (Lunn, 2011).

Para completar el proceso de filtración de sangre por parte del riñón, es necesario identificar los desequilibrios de agua y
electrolitos en el cuerpo por parte del órgano. De esta manera, las sustancias se excretan y reabsorben con el fin de mantener
concentraciones normales y fisiológicas dentro del cuerpo del animal, asegurando el equilibrio hídrico, electrolítico y ácido­
base (Langston et al., 2008; Morais et al., 2008 ) .
Además de esta función, otra función importante de los riñones es la producción de hormonas como la eritropoyetina y la
síntesis de la forma activa de vitamina D (Lunn, 2011).

En cuanto a la síntesis de eritropoyetina (EPO), es importante decir que el 90% ocurre en la corteza renal, por lo que el
riñón es muy importante en este proceso. El principal estímulo para la producción y liberación de EPO es la hipoxia, donde se
produce esta hormona glicoproteica que favorecerá la diferenciación y producción de eritrocitos (glóbulos rojos) en la médula
ósea, células encargadas de transportar oxígeno en el torrente sanguíneo. En el riñón, la EPO se sintetiza principalmente en
las células epiteliales específicas de los capilares peritubulares (Martelli, 2013).

El riñón también tiene otra función endocrina, que es la activación y liberación de vitamina D al torrente sanguíneo, que
inicialmente se convierte en previtamina D a partir del precursor del colesterol (7­
dehidrocolesterol) en la epidermis bajo la influencia de la radiación solar ultravioleta. Después de pasar por el hígado y
convertirse en vitamina D inactivada, llega al riñón, donde, en el túbulo renal proximal, la enzima 1­α­hidroxilasa cataliza la
forma inactiva de vitamina D formada en el hígado, dando origen a la hormona hormonal. forma activa de la vitamina D.
vitamina D, también llamada calcitriol, que actúa promoviendo la absorción de calcio en el torrente sanguíneo (Inda Filho &
Melamed, 2013).

La excreción de algunos productos metabólicos se produce mediante la formación de orina en los riñones mediante una
serie de pasos en diferentes regiones del riñón y la nefrona. La primera etapa ocurre en el glomérulo, el

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Caputo et al. 4

Estructura más proximal de la nefrona, donde se produce la filtración glomerular, caracterizada por la retención
en los capilares de componentes celulares y proteínas de valor molecular medio a alto, expulsando moléculas
más pequeñas y un líquido casi idéntico al plasma (Cunningham, 2011; Verlander, 2008 ) .

Para que se produzca la filtración se requiere de una mayor acción de las fuerzas que favorecen la filtración
en relación a las que la dificultan. En este caso tenemos 4 presiones actuantes: las que favorecen la filtración
son la presión hidrostática glomerular (PG) y la coloide osmótica del espacio de Bowman (CB); las opuestas
son las presiones hidrostáticas del espacio de Bowman (PB) y la presión osmótica coloide glomerular (CG). PG
representa la presión arterial en los capilares , que es directamente proporcional a la presión sistémica. CB es
irrelevante, igual a 0 mmHg . GC es la presión interna de las proteínas plasmáticas que favorece la permanencia
del plasma dentro de la luz del vaso . PB se refiere a la fuerza que ejercen las moléculas que ya han atravesado
la pared de los vasos sanguíneos y se encuentran en la cápsula de Bowman ; el aumento de esta presión
reduce la tasa de filtración glomerular. Sin embargo, la presión hidrostática glomerular equivale a 60 mmHg, y
es mayor que la suma de la presión osmótica coloide glomerular y la presión hidrostática del espacio de
Bowman (32 mmHg y 18 mmHg, respectivamente), esto se puede observar a través de la siguiente ecuación
(Cunningham, 2011; Reece & Penteado Júnior, 1996): 60 – (32+18) = 10 mmHg

Por este motivo, el líquido pasa a la cápsula de Bowman, donde seguirá su curso para formar la orina
(Reece & Penteado Júnior, 1996). En este sentido, conociendo el concepto de presiones que en conjunto hacen
posible la filtración glomerular, es necesario también conocer la importancia de la permeabilidad selectiva de la
pared capilar glomerular. Esto permite retener sustancias con un radio molecular de 4 nm o mayor y filtrar
completamente aquellas con un radio menor de 2 nm; por ejemplo, los componentes celulares y las proteínas
más grandes que la albúmina se retienen dentro de la luz del vaso (Cunningham, 2011; Verlander, 2008). Para
algunos autores, las proteínas del tamaño de la albúmina no se filtran; sin embargo, Reece & Penteado Júnior
(1996) explican que debido a que la albúmina tiene un peso molecular promedio de 69000 u, existe la posibilidad
de que el filtrado contenga entre 0,2% y 0,3% de esta proteína en su composición.

Los residuos de glicoproteínas en la pared del vaso implican una mayor selectividad eléctrica. Por tanto, es
importante resaltar que las moléculas catiónicas se filtran más fácilmente y las moléculas iónicas presentan
dificultades. Así, además de la influencia de la presión y el tamaño de la molécula, la carga eléctrica también
influye en la tasa de filtración glomerular. Además, su forma también está directamente relacionada con la
capacidad de filtración de la molécula (Cunningham, 2011; Verlander, 2008).

El riñón tiene la capacidad de mantener una tasa de filtración glomerular (TFG) normal, incluso con todas
las variaciones que se producen durante el día. Existen dos mecanismos muy importantes para mantener la
presión hidrostática glomerular y, en consecuencia, la TFG. Son el reflejo miógeno y la retroalimentación.
túbulo glomerular (Cunningham, 2011; Reece & Penteado Júnior, 1996). La presión hidrostática glomerular se
mantiene a través del sistema renina­angiotensina­aldosterona (SRAA), un regulador
de la presión sistémica del organismo animal (Bragato, 2013; Verlander, 2008).

Sistema renina­angiotensina­aldosterona (SRAA)

La renina es una enzima proteolítica producida por la pared de la arteriola aferente, siendo regulada su
producción por la mácula densa, un grupo de células sensibles a la composición de la sangre y la cantidad de
flujo sanguíneo en la nefrona (Peti­Peterdi & Harris, 2010; Reece & Penteado Júnior, 1996). La renina liberada
en el riñón promueve la escisión del angiotensinógeno presente y producido en el hígado en angiotensina 1; Al
llegar a los pulmones, la enzima convertidora de angiotensina (ECA), presente en el endotelio vascular del
pulmón, convierte la angiotensina 1 en angiotensina 2, un péptido vasoconstrictor.
Potente que actúa sobre las arteriolas generales del organismo, favoreciendo un aumento de la resistencia de
los vasos y en consecuencia de la presión arterial. En el riñón actúa sobre las arteriolas aferentes y eferentes
del glomérulo, reduciendo la tasa de filtración glomerular (TFG) (Constanzo, 2014; Reece & Penteado Júnior,
1996; Schmiedt et al., 2012).

El péptido angiotensina 2, además de ser vasoconstrictor, promueve la secreción de aldosterona por la

corteza suprarrenal y, en consecuencia, hay absorción de sodio en el túbulo contorneado proximal y conducto
colector. Además, otra función de la angiotensina 2 es potenciar la producción de vasopresina por parte de la
glándula pituitaria (Mercadante & Arcuri, 2004; Reece & Penteado Júnior, 1996; Schmiedt et al., 2012). vasopresina o

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La hormona antidiurética (ADH) (Treschan et al., 2006) es secretada por el hipotálamo y liberada por la
neurohipófisis, lo que promueve la reabsorción de agua en el conducto colector al aumentar la permeabilidad
de las células a la molécula, aumentar el volumen de sangre circulante y aumentar la sistémica. presión y
glomerular (Verlander, 1999; Mercadante & Arcuri, 2004; Schmiedt et al., 2012; Reece & Penteado Júnior, 1996).

Reflejo miógeno para la regulación de la TFG.

El reflejo miógeno se refiere a la contracción del músculo liso de los vasos sanguíneos estimulada por la
aumento de la presión arterial, aumentando la resistencia al flujo sanguíneo (Constanzo, 2018).

Epidemiología

Las disfunciones del sistema urinario en caballos son inusuales en comparación con la patogénesis de
sistemas locomotor, gastrointestinal y pulmonar, sin embargo, cuando ocurren, son de inmensa importancia
clínica. La insuficiencia renal aguda o crónica puede provocar la muerte del caballo dependiendo de la causa y
origen del problema urinario (Zachary et al., 2012).

Estas patogénesis equina tienen orígenes diversos, como infecciones por microorganismos, toxicidad por
fármacos, secundarias a shock, obstrucción parcial o total del tracto urinario, ya sea por cuerpo extraño o
urolitos. Además, la forma aguda puede desencadenar una lesión crónica, caracterizada por la pérdida
progresiva de nefronas (Zachary et al., 2012).

La arteritis viral equina puede ser una causa importante de nefritis intersticial aguda y subaguda
o crónica, caracterizada por la inflamación del intersticio renal, afectando los vasos sanguíneos y linfáticos y el
parénquima renal. De esta forma se desarrolla insuficiencia renal (Zachary et al., 2012).

Las complicaciones derivadas del Síndrome de Cauda Equina pueden estar relacionadas con los órganos
urinarios, principalmente porque permiten infecciones ascendentes de la vejiga y los riñones, desarrollando
cistitis y enfermedades infecciosas inflamatorias causadas por bacterias que alcanzan el parénquima renal y la
pelvis, provocando pielonefritis. Cuando esto ocurre, hay deterioro funcional renal, que puede progresar a
insuficiencia renal crónica (Cleveland Clinic, 2019).

Las mordeduras de serpientes venenosas, especialmente las del género Bothrops spp., pueden provocar
insuficiencia renal aguda en los caballos, ya que el veneno tiene una acción coagulante, provocando la
formación de microcoágulos en la red capilar, contribuyendo a la aparición de la enfermedad ( Riet­Correa et al., 2007).

Insuficiencia renal aguda

La insuficiencia renal aguda se clasifica como una pérdida abrupta de alrededor del 75% de la función renal.
Puede ser causada por una serie de factores, entre ellos la necrosis de los túbulos renales por la acción de
microorganismos como bacterias (Leptorpyras spp., Escherichia coli, Streptococcus spp.e
Staphylococcus spp.); por isquemia renal, generando necrosis tubular; fármacos nefrotóxicos como
aminoglucósidos y antineoplásicos; por necrosis provocada por agentes químicos como etilenglicol y metales
pesados; y puede estar relacionado con factores pre, intra o posrenales (Zachary et al., 2012).

Los factores prerrenales se describen como compromiso de la perfusión renal, secundario a shock e
hipovolemia severa u obstrucción local por trombos y émbolos. La necrosis tubular aguda es una forma de
insuficiencia intrarrenal aguda, que desencadena oliguria o anuria debido a la extravasación de ultrafiltrado
tubular debido a lesiones en los túbulos (Zachary et al., 2012). Todos estos mecanismos descritos provienen
de una disminución de la tasa de filtración glomerular, siendo los factores pre e intrarrenales los factores
predominantes en los casos clínicos de insuficiencia renal aguda, junto con la azoemia prerrenal y la posterior
lesión tubular isquémica (Bragato, 2013; Verlander , 2008 ). Además, en el tracto urinario inferior, la enfermedad
intrarrenal puede afectar los túbulos renales debido a enfermedades ascendentes, como la inflamación por
pielonefritis, metabolitos tóxicos intraluminales originados en el filtrado glomerular e isquemia (Riet­Correa et
al., 2007).

Insuficiencia renal crónica

La enfermedad renal crónica normalmente es el resultado de una pérdida aguda y progresiva de nefronas,
siendo su patogénesis desconocida y lentamente progresiva, o puede deberse a cicatrices como

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resultado de una lesión aguda, es decir, cuando los riñones se fibrosan debido a la cicatrización, pierden su capacidad
de concentrar la orina, lo que provoca poliuria y polidipsia. La anorexia con pérdida de peso progresiva crónica ocurre
con mucha frecuencia, al igual que los síntomas de uremia, por ejemplo, vómitos y convulsiones, uno de los signos
clínicos importantes de la insuficiencia renal ( Zachary et al., 2012).

El riñón lesionado presentará una reducción en la producción de eritropoyetina, que es un estimulante de la

maduración eritropoyética. Su reducción contribuye a la anemia y su aumento se asocia con la uremia, por lo que su
equilibrio es fundamental para una función renal óptima (Zachary et al., 2012).
Los signos clínicos como la hiperfosfatemia y las concentraciones de calcio bajas a normales se observan como
síntomas clínicos de insuficiencia renal y sus cambios en el metabolismo calcio­fósforo en animales urémicos son
específicos de la insuficiencia renal crónica, que son responsables de los eventos de su patogénesis (Chew et al . .,
2012; Romão Junior, 2004).

Patogénesis

Insuficiencia renal aguda

Es causada por la deficiencia del riñón en la excreción de desechos y en el equilibrio de la homeostasis de líquidos
y electrolitos. Los principales primeros trastornos se producen por reducción del ultrafiltrado, obstrucción intratubular,
fuga de líquido y constricción de los vasos intrarrenales, todo lo cual puede desencadenarse tras lesiones que reducen
la perfusión renal y la filtración glomerular, daño de los túbulos por isquemia, toxicidad. y obstrucción, nefritis intersticial,
edema o fibrosis (Zachary et al., 2012). La muerte de animales en el curso clínico de insuficiencia renal aguda puede
estar asociada con toxicidad cardíaca debido al aumento del potasio sérico (Ka), acidosis metabólica y/o edema (Silva
et al., 2015).

El exceso de calcio en la sangre desencadena una disminución de la filtración, la secreción tubular y el transporte.
sodio en el túbulo. Además, la lisis celular junto con la fuga de líquido extracelular en un medio de pH bajo ayuda a
aumentar las concentraciones séricas de Ka, lo que da lugar a signos como oliguria, anuria, emesis, diarrea y aliento
amoníaco (Zachary et al., 2012) .

Los niveles elevados de urea (uremia), creatinina y desechos nitrogenados se describen como azotemia y uremia,
que pueden provocar insuficiencia renal aguda, así como exceso de cuanidinas, ácidos fenólicos y mioinositol, además
de acidosis metabólica, trastornos iónicos plasmáticos e hipertensión ( Silva et al., 2015).

Insuficiencia renal crónica

Tiene ascendencia por la reducción crónica de la tasa de filtración glomerular, lo que lleva a la alteración de la
secreción de fósforo por los riñones, resultando en hiperfosfatemia que, debido a la ley de interacción de las masas de
calcio y fósforo, disminuye la concentración de calcio ionizado en el suero. reducido como resultado de la precipitación
de calcio y fósforo (Zachary et al., 2012).

Como resultado, la concentración de calcio serológico ionizado en reducción estimulará la secreción paratiroidea,
provocando la movilización y liberación del calcio depositado en los huesos por reabsorción osteoclástica. Estos
cambios se intensifican por la capacidad de los riñones lesionados para hidroxilar el 25­hidroxicolecalciferol al 1,25­
dihidroxicolecalciferol o calcitriol, más activo, como resultado de una reducción de la absorción de calcio en el intestino.
Además, el calcitriol interrumpe la secreción de la hormona paratiroidea, aumentando su producción por parte de la
paratiroides, provocando, con el tiempo, hiperparatiroidismo renal secundario, osteodistrofia renal y calcificación de los
tejidos blandos (Zachary et al., 2012).

Los estudios muestran que el hiperparatiroidismo renal secundario agrava la enfermedad renal al estimular la
nefrocalcinosis, es decir, el epitelio tubular renal se daña por el aumento del calcio intracelular (Zachary et al., 2012).
La calcificación de los tejidos blandos, cuando se asocia con uremia, ocurre en diferentes ubicaciones y caracteriza las
calcificaciones distróficas metastásicas (Silva et al., 2015).

Signos clínicos

Los síntomas de estos trastornos del sistema urinario presentan cambios significativos en la orina debido a
alteraciones del flujo, eliminación dolorosa, cambios de olor y color, además de consistencia y viscosidad anormal (Silva
et al., 2015). Otros signos clínicos son el aumento de la sed del animal,

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Insuficiencia renal en caballos 7

dolor de espalda, letargo, depresión, cambios en la piel y el pelaje como pérdida de brillo y elasticidad, inflamación
de las encías por la concentración de sarro en la dentición y desarrollo de edema por lesiones en la filtración y
excreción de líquidos (Zachary et al., 2012 ).

En casos clínicos de obstrucción, hay animales que presentan urolitos en riñones, vejiga, uréteres y uretra, lo
que provoca un dolor intenso, que puede confundirse con el síndrome cólico ( Silva et al., 2015). La intensidad
del dolor dependerá de la ubicación y la intensidad de la obstrucción, lo que puede provocar la rotura de la vejiga
(más comúnmente), provocando hemorragia, infecciones diseminadas y la muerte (Spinosa et al., 2017). En
cuadros clínicos sistémicos y crónicos, el signo principal es la pérdida progresiva de peso, por pérdida de apetito
y la intoxicación por la reducción en la eliminación de desechos tóxicos de la sangre. La uremia, la postración y
los temblores musculares aumentan el daño clínico en los caballos (Silva et al., 2015). La condición inflamatoria
y degenerativa afecta los riñones de los caballos a niveles tubulares,
caracterizado por necrosis tubular aguda (nefrosis). Es consecuencia de intoxicaciones por mercurio, arsénico,
cobre, tetracloruro de carbono, nitrato de sodio, fenotiazina, sulfas, tetracloroetileno, insecticidas y tratamientos
prolongados o sobredosis de fenilbutazona, que pueden provocar daños renales irreversibles (Silva et al., 2015) .
Además, la frecuencia respiratoria puede adquirir gran amplitud y profundidad, lo que resulta en un olor
amoniacal, perceptible por el olfato en las etapas terminales de la enfermedad (Silva et al., 2015). Las causas
endógenas de toxicidad en la nefrona son la liberación excesiva de hemoglobina en
enfermedades hemolíticas, liberación elevada de mioglobina en miopatías, degradación de proteínas exacerbada
en el organismo, toxinas procedentes de trastornos intestinales y bacterias que liberan toxinas, principalmente
durante la fase aguda de la infección en potros (Silva et al., 2015).

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

Para definir un diagnóstico de patogénesis renal en caballos, primero se debe realizar un examen físico
cuidadoso. Como cambios es posible encontrar taquipnea, taquicardia, fiebre, distensión y tensión de la vejiga
urinaria identificada a la palpación, y aumento del volumen renal acompañado de
dolor a la palpación. También es necesario observar el aspecto, color y volumen de la orina, y si el animal orina
o no (Schrier, 2018).

La ecografía muestra engrosamiento de la pared vesical, repleción intensa con contenido hipoecoico, riñones
agrandados, con la pelvis distendida y parcialmente llena de material hipoecoico similar al encontrado en la vejiga
(Schrier, 2018) .

El eritrograma no siempre muestra cambios, pero el leucograma muestra leucocitosis leve debido a neutrofilia
y monocitosis, que son signos de inflamación crónica (Silva et al., 2008). El análisis de orina puede revelar
bacteriuria intensa, cristales de carbonato de calcio e isostenuria, y el urocultivo puede
Se evidencian cepas de Staphylococcus sp., por ejemplo, debido a la acción de fármacos como amikacina,
amoxicilina, cefalexina, cefalotina, ceftriaxona, vancomicina y ceftiofur (Schrier, 2018).

Para la azotemia y la uremia se utilizan análisis de plasma y concentraciones serológicas de urea, creatinina
y residuos de nitrógeno. Así, se identifican aspectos de la función renal reducida, que pueden ser verificados e
inspeccionados mediante pruebas bioquímicas serológicas, plasmáticas y urinarias (Zachary et al., 2012).

La insuficiencia renal crónica tiene diferente diagnóstico, tratamiento y pronóstico. Esta enfermedad debe
diagnosticarse independientemente de la aguda, pero ambas pueden presentarse de forma concomitante en el
mismo paciente. En general, la enfermedad crónica se considera una enfermedad irreversible que puede ser
progresiva, mientras que la enfermedad aguda puede ser reversible. En el análisis de orina, la orina de pacientes
con insuficiencia renal crónica aparece clara y clara, de gran volumen, con isostenuria y ausencia de estructuras
celulares, es decir, un sedimento inactivo (Bragato, 2013 ; Verlander, 2008).

El diagnóstico diferencial incluye rabdomiólisis equina, secuelas de castración como funiculitis, síndrome
cólico y necrosis tubular aguda. Sin embargo, el pronóstico depende de la duración de la insuficiencia renal, la
respuesta al tratamiento y el desarrollo de complicaciones (Bragato, 2013; Macedo, 2011; Xavier et al., 2008).

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Tratos

Como se ha dicho, los caballos con volumen sanguíneo reducido, endotoxemia, hemoglobinuria y que
utilizan fármacos nefrotóxicos como antiinflamatorios no esteroideos y aminoglucósidos son más susceptibles
a desarrollar insuficiencia renal aguda (D'Andretta & Barros, 2018) . En estos casos, el tratamiento precoz con
fluidoterapia asociada a diuréticos, vasoactivos y diálisis permite revertir el cuadro, restableciendo el volumen
de flujo sanguíneo renal (D'Andretta & Barros, 2018). Además, en casos de insuficiencia secundaria al
síndrome de cauda equina, el tratamiento incluye la reposición de electrolitos intravenosos con cloruro de
sodio al 0,9%, administrado en fracciones de mantenimiento cada 24 horas (D'Andretta & Barros, 2018) .

Un diurético comúnmente utilizado es la furosemida, que actúa sobre el segmento ascendente del asa de
Henle, inhibiendo la reabsorción de sodio, potasio y cloruro, lo que lleva a la producción de orina ( MacDonald,
2010). Sin embargo, su administración está contraindicada en casos de insuficiencia renal crónica (Spinosa et
al., 2017). Además, la furosemida, en casos infecciosos, puede asociarse a un antibiótico.
bactericidas, como las penicilinas, que actúan provocando lisis osmótica celular uniéndose e inhibiendo las
enzimas que sintetizan un peptidoglicano. Siempre se debe evaluar la función renal durante el tratamiento y
ajustar la dosis si es necesario (Andrade, 2011) .

Otro antibiótico utilizado es el ceftiofur (Ettinger et al., 2002; Larsson & Lucas, 2016) debido a su
espectro de acción más amplio contra bacterias gramnegativas (Andrade, 2011; Spinosa et al., 2017). El
flunixino meglumina también puede utilizarse por sus efectos antiinflamatorios y analgésicos (Lopes et al.,
2007), aunque algunos autores lo contraindican por tratarse de un fármaco no esteroideo (D'Andretta & Barros,
2018). El ácido ascórbico, como complemento vitamínico, está indicado para ayudar al sistema inmunológico
frente a infecciones, actuando para corregir los estados carenciales de vitamina C.
estimulando las defensas orgánicas, es decir, protege el sistema inmunológico contra lesiones causadas por
el agente infeccioso durante la lucha contra la infección (Santos et al., 2019), para mejorar los parámetros
clínicos y aumentar la fluidez de la orina (Santos et al., 2019) . otros, 2019).

Los fármacos vasoactivos son fármacos con efectos vasculares periféricos, pulmonares y cardíacos,
directos o indirectos, de acción rápida y corta, que actúan a través de receptores presentes en el endotelio vascular.
Por ello, se utilizan en terapias intensivas, considerando que sus poderosas acciones provocan cambios en
los parámetros circulatorios y respiratorios (Castro et al., 2010), siendo el más utilizado
catecolaminas (Spinosa et al., 2017).

Existen opciones de tratamiento homeopático a base de Causticum 6 CH para ayudar a aliviar los dolores
reumáticos y ayudar a tratar la incontinencia urinaria; Cantharis 6 CH que ayuda en casos de disuria,
polaquiuria y cálculos renales; y Baptisia 6 CH, que está indicado para la depresión y la postración. A pesar
de pocos estudios sobre este tratamiento homeopático, ya ha mostrado resultados efectivos, reduciendo la
poliuria y los residuos en la orina y, en consecuencia, transformando la orina en una orina clara y con un olor
menos desagradable (D'Andretta & Barros, 2018; Xavier et al . ., 2008).

Finalmente, un tratamiento alternativo inicial y sencillo, utilizado recientemente, es el té de rosa mosqueta

(Simon, 2016). La rosa mosqueta es una bebida natural elaborada a partir de escaramujo que tiene actividad
antioxidante asociada a su composición fotoquímica, contiene vitaminas C y E, polifenoles y ácidos grasos
saludables (Cohen, 2012) . También conocido como tónico, este té se utiliza para reponer líquidos que pueden
ayudar a reducir el estrés en los riñones, pero al ser un tratamiento nuevo, no existen grandes reportes de su
uso y efectividad en caballos (Bragato, 2013; Verlander, 2008 ).

Prevención

Según la Sociedad Brasileña de Nefrología (SBN) y adaptándola a los animales, las formas de prevenir la
Enfermedad Renal incluyen practicar ejercicio físico regularmente, evitar el exceso de lípidos, controlar el peso
corporal, controlar el colesterol y la glucosa, mantener siempre hidratado al animal, nunca utilizar
medicamentos. sin indicación previa mediante examen por un Veterinario competente y experimentado.

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Insuficiencia renal en caballos 9

Consideraciones finales

Está claro que la insuficiencia renal es una enfermedad difícil de tratar, pero que, en muchos casos, se puede evitar
mediante, por ejemplo, ejercicio físico regular y una dieta equilibrada.
y una hidratación adecuada. Aún se necesitan estudios para definir mejor los tratamientos para esta enfermedad en caballos.
Además, es importante concienciar sobre la gravedad que puede llegar a tener esta enfermedad.

Referencias bibliográficas

Andrade, SF (2011). Manual terapéutico veterinario. Editorial Roca.

Barbosa, DA (2017). Insuficiencia renal crónica en caballos por alteración congénita. Revista académica Animal Science, 15,
293–294. https://doi.org/10.7213/academica.15.s01.2017.146.
Bragato, N. (2013). Fisiología renal e insuficiencia renal aguda en pequeños animales: Causas y consecuencias. En Facultad
de Veterinaria y Zootecnia: Vol. Maestría en. Universidad Federal de Goiás.
Castro, JR, Salaberry, SRS, Cardoso Neto, AB, Ávila, DF, Souza, MA, & Lima­Ribeiro, A.
MC (2010). Leptospirosis canina – Revisión de la literatura. PUBVET, 4, Art­917.
Chew, DJ, Dibartola, SP y Schnck, PA (2012). Urología y nefrología del perro y del gato. Saunders­Ensevier.
Clínica Cleveland, (2019) Fundación Nacional del Riñón. (2019). Infecciones del tracto urinario e Instituto Nacional de
en del RiñónDiabetes,
Enfermedades Digestivas Es

(NIDDK).https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/15456­kidney­infection­pyelonephritis
Cohen, M. (2012). Rosa mosqueta: una medicina herbaria basada en evidencia para la inflamación y la artritis.
Médico de familia australiano, 41(7), 495–498.
Colville, T. (2011). Anatomía y fisiología clínica para la medicina veterinaria. Elsevier Brasil.
Constanzo, LS (2014). Fisiología. Elsevier.
Cunningham, J. (2011). Libro de texto de fisiología veterinaria. Guanabara Koogan.
D'Andretta, IA y Barros, AMC (2018). Insuficiencia renal aguda en caballos: revisión de la literatura.
Revista Brasileña de Medicina Equina, 13(80), 22–27.
Ettinger, SJ, Fedlman, EC y Taibo, RA (2002). Tratado de medicina interna veterinaria: enfermedades del perro y del gato.
Manole.
Inda Filho, AJ y Melamed, ML (2013). Vitamina D y enfermedad renal: lo que sabemos y lo que sabemos
no sabemos. Revista Brasileña de Nefrología, 35, 323–331.
Langston, C., Gisselman, K., Palma, D. y McCue, J. (2008). Diagnóstico de urolitiasis. Compendio,
30(8), 447–450.
Larsson, CE y Lucas, R. (2016). Tratado de medicina externa: dermatología veterinaria. Interlibro.
Lopes, STA, Biondo, AW y Santos, AP (2007). Manual de patología clínica veterinaria (Vol.
1). Universidad Federal de Santa María.
Lunn, KF (2011). El riñón en pequeños animales críticamente enfermos. Clínicas Veterinarias: Práctica de Pequeños Animales,
41(4), 727–744. https://doi.org/10.1016/j.cvsm.2011.03.020.
MacDonald, K. (2010). Endocarditis infecciosa en perros: diagnóstico y terapia. Clínicas Veterinarias: Pequeñas
Práctica animal, 40 (4), 665–684.
Macedo, E. (2011). Biomarcadores en insuficiencia renal aguda. En H. Abensur (Ed.), Biomarcadores en Nefrología. Roche.

Martelli, A. (2013). Eritropoyetina: síntesis y liberación fisiológica versus su forma recombinante y su práctica deportiva.
usar en 3(10),
Biológico y salud, 24–34. https://doi.org/10.25242/8868310201376.

Mercadante, S. y Arcuri, E. (2004). Opioides y función renal. El diario del dolor, 5(1), 2–19. https://doi.org/10.1016/
j.jpain.2003.09.007.
Morais, HA, Bach, JF y DiBartola, SP (2008). Trastornos ácido­base metabólicos en la unidad de cuidados críticos. Clínicas
veterinarias de América del Norte: práctica de pequeños animales, 38(3), 559–574. https://doi.org/10.1016/j.cvsm.2008.02.003.

PUBVET v.16, n.05, a1117, p.1­10, mayo., 2022

Machine Translated by Google

Caputo et al. 10

Peti­Peterdi, J. y Harris, RC (2010). Mecanismos de detección y señalización maculaensa de la liberación de

Diario 21(7),
renina. de la Sociedad Estadounidense de Nefrología, 1093­1096. https://doi.org/10.1681/
ASN.2009070759.
Reece, WO y Penteado Júnior, N. (1996). Fisiología de los animales domésticos. Granja.
Riet­Correa, F., Méndez, F., Carmen Schild, M., Riet­Correa, ALF, Schild, AL y Carmen, MM
(2007). Enfermedades de rumiantes y caballos. Varela.
Romão Junior, JE (2004). Enfermedad renal crónica: definición, epidemiología y clasificación. Periódico
Nefrología brasileña, 26(3), 1–3.
Santos, JT, Krutzmann, MW, Bierhals, CC y Feksa, LR (2019). Los efectos de la suplementación con vitamina C.
Revista Conocimiento en línea, 1, 139–163. https://doi.org/10.25112/rco.v1i0.1187.
Schmiedt, C. W., Nelson, S. A., Brainard, B. M., Brown, C. A., Vandenplas, M. y Hurley, D. J. (2012).
Isquemia renal bilateral como modelo de lesión renal aguda en gatos. Investigación en Ciencias Veterinarias,
93(2), 950–959.
Schrier, RW (2018). Manual de nefrología. Thieme Revinter Publicações LTDA.
Silva, MC, Berkman, C., Badial, PR, Sarmento, EB, Oliveira, NF, Raphael, UB, Medeiros, JMQ y Teixeira, LG
(2015). Determinación de variables fisiológicas y bioquímicas de caballos Mangalarga Marchador durante la
prueba oficial de marcha. Ciencia veterinaria en los trópicos, 18(1), 52–57.
Silva, R., Almeida Júnior, GS, Cury, JRM, Amaral, RA, Perenha, RA, Locatelli, L., Matías, V. y Sacco, SR (2008).
Leucograma de estrés. Revista científica electrónica de medicina veterinaria, 4, 1–4.

Simón, BBZ (2016). Propietario Haras WS y Médico Veterinario CRMV­SP 32464. Revista
ABCPampa. Infecciones renales­cataratas en caballos.
Spinosa, HSS, Górniak, SL y Bernardi, MM (2017). Farmacología aplicada a la medicina veterinaria. Koogan
Guanabara.
Treschan, TA, Peters, J. y Warltier, DC (2006). El sistema de vasopresina: fisiología y estrategias clínicas.
Revista de la Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos, 105(3), 599–612. https://doi.org/
10.1097/00000542­200609000­00026.
Verlander, JW (2008). Fisiología renal. En JG Cunningham y BG Klein (Eds.), Libro de texto de fisiología
veterinaria (págs. 409–428). Saunders.
Xavier, A., Puzzi, B. M., Polizer, K. y Litfalla, F. (2008). Fallo renal agudo. Revista Científica Electrónica de
Medicina Veterinaria de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de Garça, 10, 1–4.
Zachary, JF, McGavin, D. y McGavin, MD (2012). Bases de la patología veterinaria. Elsevier Brasil.

Historia del artículo:

Recibido: 21 de marzo de 2022 Licencia: Este artículo se publica en Acceso Abierto bajo la licencia Creative Commons Attribution
Aprobado: 21 de abril de 2022 4.0 (CC­BY 4.0), que permite el uso, distribución y reproducción sin restricciones en cualquier medio,
Disponible en línea: 19 de mayo de 2022 siempre que se acredite debidamente al autor y la fuente.

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