CURSO MULTIDISCIPLINAR EN EL ABORDAJE DEL

VÉRTIGO, MAREO E INESTABILIDAD

Vértigo

RECURRENTE

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OTROS FENÓMENOS
PAROXÍSTICOS
Dr. Daniel Toledo Alfocea
Servicio de Neurología.
Hospital Universitario 2 de Octubre. Madrid
OTROS FENÓMENOS
PAROXÍSTICOS

¿A QUÉ NOS REFERIMOS CON FENÓMENO PAROXÍSTICO?

Paroxístico es una palabra derivada del griego formada por varios elementos: oxys (agudo), ismo
(relativo a enfermedad), para (a lo largo de), que viene a significar excitar, irritar, hacer más agu-
do un proceso o enfermedad. En Medicina, tendemos a definir algo como paroxístico cuando el
proceso cursa con ataques repetitivos, breves, de inicio y fin brusco, con o sin desencadenante.
En el contexto de los vértigos recurrentes, la patología paroxística por excelencia es el vértigo
posicional paroxístico benigno (que incluye dicha palabra) y que ha sido tratado en el tema an-
terior. En este tema, trataremos otra patología que también incluye esta palabra en su nombre
-la paroxismia vestibular (PV)-, así como otros procesos que se pueden encuadrar en este tipo
de trastornos.

PAROXISMIA VESTIBULAR
La paroxismia vestibular es un síndrome de compresión neurovascular (SCNV) que se ca-
racteriza por ataques recurrentes de síntomas vestibulares de corta duración y espontáneos.
Los SCNV son un conjunto de patologías que se producen por irritación mecánica de un ner-
vio craneal por un contacto directo de una estructura vascular del sistema vertebrobasilar.1,2
El ejemplo más característico de estos síndromes es la neuralgia del trigémino, si bien existen
otros como se recoge en la Tabla 1.3

Tomado de Haller et al 2016

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 VÉRTIGO RECURRENTE

Tabla 1. Síndromes de compresión neurovascular3

Patología Nervio Arteria + frecuente Clínica

Mioquimia del oblicuo superior IV SCA Diplopia/oscilopsia
Neuralgia del trigémino V SCA, AICA Dolor
Espasmo hemifacial VII AICA, PICA Contracción musculatura
hemicara
Paroxismia vestibular VIII AICA Vértigo/mareo recurrente
Acúfeno en máquina de escribir VIII AICA Acúfeno
(typewritter tinnitus)
Neuralgia del glosofaríngeo IX PICA, AICA Dolor faríngeo o de CAE,
síncope
SCA: arteria cerebelosa superior, AICA: arteria cerebelosa anteroinferior, PICA: arteria cerebelosa
posteroinferior.

Fisiopatología
La fisiopatología de estos síndromes probablemente sea que el contacto vascular produce una
lesión en el nervio en forma de desmielinización. La pérdida de la capa de mielina protectora,
permitiría la transmisión efáptica de potenciales de acción entre axones (activación de fibras
nerviosas adyacentes a otras activas) y en general una situación de hiperexcitabilidad de di-
chas fibras. Los síntomas generados dependerán del tipo de información sensorial del nervio
afecto. La existencia de compresiones neurovasculares en pruebas de imagen es muy frecuen-
te, y por tanto no todas serán sintomáticas.4
Existen una serie de factores que pueden determinar la probabilidad de que una compresión
sea sintomática, especialmente descritas en la neuralgia del trigémino:
• Tipo de estructura vascular: las arterias tienen más riesgo, probablemente por la presión
y la pulsatilidad.
• Localización anatómica de la compresión: teóricamente la porción más vulnerable del
nervio craneal es la zona de transición entre la mielina central (oligodendrocitos) y peri-
férica (células de Schwann). En muchos nervios craneales esto implica que compresiones
proximales a la salida del nervio sean más probablemente sintomáticas.
• Cambios estructurales en el nervio como desplazamientos, indentaciones, elongaciones,
atrofia.

Epidemiología
Se desconoce la epidemiología exacta aunque se considera una entidad infrecuente pero se-
guramente infradiagnosticada. Se ha reportado en series de casos de unidades específicas
de Otoneurología con una frecuencia del 4% de casos. Parece ser más frecuente (el doble)
en varones y en torno a los 40-70 años, aunque se han descrito casos en niños y en edades
avanzadas.4,5

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 2. OTROS FENÓMENOS PAROXÍSTICOS

Clínica
Consiste en ataques de vértigo, mareo o sensación de pulsión que son estereotipados, de se-
gundos de duración, pudiendo llegar a ser numerosos durante un día. La mayoría de ataques
son espontáneos (70%) aunque también pueden desencadenarse tras cambios de postura o
movimientos cefálicos, en hasta el 50% de los pacientes pueden aparecer de forma espontá-
nea o por cambios de postura. Aunque en dos tercios de ataques los ataques son monosinto-
máticos, pueden asociarse otros síntomas como cortejo vegetativo, parestesias periauricula-
res, cefalea, hipoacusia, tinnitus o sensación de presión aural. Estos últimos síntomas podrían
orientar hacia cual es el lado afecto.5

Exploración física
La exploración en consulta suele ser normal. La hiperventilación puede producir un nistagmo
excitatorio (horizontorrotatorio ipsilesional) en algunos pacientes, con una frecuencia reporta-
da de 0-70%. En pacientes con ataques muy frecuentes se ha llegado a registrar el nistagmo
con videnistagmografía, evidenciando un nistagmo también excitatorio de corta duración.

Diagnóstico
Es puramente clínico ante un cuadro compatible, según unos criterios establecidos por la
Bárány Society y que se recogen en la Tabla 2. Como punto a destacar, no se menciona la
necesidad de demostrar la compresión neurovascular y sí una respuesta a tratamiento con
inhibidores de canales de sodio. En cualquier caso, en estos pacientes se recomienda la reali-
zación de una RMN cerebral con secuencias específicas de fosa posterior (CISS, FIESTA) sobre
todo para descartar casos sintomáticos a otros tipos de lesiones (lesiones del ángulo pontoce-
rebeloso). El contacto en neuroimagen se define como ausencia de señal de LCR entre ambas
estructuras. Se confirma su existencia en un 90-100% de casos identificados con los criterios,
por tanto, se considera que tiene una sensibilidad alta pero una especificidad baja pudiendo
aparecer contactos en hasta un 35% de controles de imagen en los estudios.

Tabla 2. Criterios diagnósticos de la paroxismia vestibular, Bárány Society6

Paroxismia vestibular (cada punto necesita ser cumplido)

A. Al menos 10 ataques de vertigo espontáneo
B. Duración menor de 1 minuto
C. Fenomenología estereotipada en un paciente en concreto
D. Respuesta a tratamiento con carbamacepina u oxcarbacepina
E. No mejor explicado por otro diagnóstico
Probable si cumple criterios A-C y E

Tratamiento
Al igual que otros SCNV, tradicionalmente se ha descrito muy buena respuesta a fármacos
inhibidores de canales de sodio, canales de importancia crucial en la generación del potencial
de acción nervioso. Estos fármacos son carbamacepina y familia (oxcarbacepina, eslicarbace-
pina), fenitoína o lacosamida. El tratamiento, por tanto, se realiza con carbamacepina a dosis

3
 VÉRTIGO RECURRENTE

de 200-800 mg/d u oxcarbacepina 300-900 mg/d (de este último existe evidencia en forma de
ensayo clínico). También se ha descrito beneficio de otros fármacos neuromoduladores como
la gabapentina.

+ Iones Na+
+ Iones K+
- Aniones no difusibles
Exterior del
axón (-)

+
+
+ + +
+ + 3 Na
+ + + +
+ +
+ + + + + + +
+ + + + + +
Membrana del
axón

+ + +
+ + + + +
+ + +
- + +
+ - +
+ + +
Interior del

+ + + + + + - +
+ +
axón (-)

Canal de Canal de Canal de Canal de Bomba de

escape escape Na regulado K regulado por Na/K
de Na de K por voltaje voltaje
Célula en reposo

PATOLOGÍA DE TERCERA VENTANA

Se denomina patología de tercera ventana a aquellos defectos óseos del oído interno que pro-
ducen una comunicación anormal con el oído medio o la cavidad craneal. Esto genera esa
“tercera ventana” (además de la oval y la redonda) que altera la dinámica de fluidos del oído y
produce unos síntomas audiovestibulares típicos.7

Fisiopatología
La causa más frecuente de patología de 3ª ventana es la dehiscencia de canal semicircular
superior, que consiste en el adelgazamiento extremo o pérdida del techo óseo de dicho canal.
El por qué este techo óseo se adelgaza es desconocido, atribuyéndose un posible factor con-
génito, y hasta en un 25-50% de los casos puede existir un precipitante (TCE, Valsalvas, tos,
etc.) que inicia los síntomas. También existen casos secundarios a infecciones, colesteatomas,
neoplasias o discrasias óseas (p ej. Ehler-Danlos).

Clínica
Consiste en síntomas auditivos y vestibulares y viene determinada por una fisiopatología concreta:
• La existencia de la tercera ventana produce una disipación de energía acústica (que debería
transmitirse directamente entre la ventana oval y la redonda) que conlleva una hipoacusia
de características conductivas, con un gap aire-hueso en frecuencias graves (250-1000 Hz).

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 2. OTROS FENÓMENOS PAROXÍSTICOS

• Además, esta tercera ventana puede tener una impedancia menor que las otras ventanas,
sensibilizando el oído interno ante vibraciones, lo que genera una conducción ósea de los
sonidos mejor de lo normal, con umbrales negativos en audiometría. Esto produce autofo-
nia (oir la propia voz más alta o distorsionada), incluso diploacusia (oir la voz doble), acu-
feno pulsátil, y la percepción de sonidos internos como movimientos oculares, tragar, bor-
borigmos, pasos… Probablemente, el síntoma más reportado, en un 40-60% de pacientes.
• Por último, esta 3ª ventana puede sensibilizar un canal semicircular a los sonidos y a los
cambios de presión, produciendo vértigo ante sonidos (fenómeno de Tullio), o ante cambios
de presión (Valsalva, presión sobre trago, esto último conocido como signo de Hennebert).
Los episodios de vértigo suelen ser de segundos-minutos y restringidos a la duración del
desencadenante, y los refieren en torno al 30-50% de los pacientes.
• Se describen otra serie de síntomas como presión aural, inestabilidad, niebla mental, de
explicación más complicada.

Adaptado de Ho ML et al. 2017

Exploración física
La exploración vestibular puede ser normal y hay que buscar si se desencadenan los síntomas
con Valsalvas o presión en el trago. Es típica la lateralización al oído afecto en el Weber y tam-
bién la percepción como sonido del diapasón puesto en el tobillo.7 La dirección del nistagmo
corresponde a la del plano del canal semicircular anterior y en función del tipo de estímulo,
este puede ser inhibitorio o excitatorio, como se describe en la Tabla 3.

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 VÉRTIGO RECURRENTE

Tabla 3. Resumen de hallazgos exploratorios en la DCSS y su fisiopatología, para el caso de

CSS izquierdo.

Test Resultado Nistagmo

Signo de Hennebert SCA Diplopia/oscilopsia
Valsalva “nasal” Aumento de presión en OM → Onda Downbeat, rotatorio a la
de presión por CSS ampulófuga izquierda
(excitatoria)
Valsalva “glótico” Aumento de presión IC → Onda Upbeat, rotatorio a la
de presión por CSS ampulópeta derecha
(inhibitoria)
Signo de Tullio Onda de sonido desde la cadena Upbeat, rotatorio a la
osicular hasta la dehiscencia → derecha
Onda de presión por CSS ampulópeta
(inhibitoria)
OM: oído medio, IC: intracraneal, CSS: canal semicircular superior.

Líquido intracraneal

Valsalva
(“glotis cerrada”)

3ª ventana (dehiscencia)

sonido
Adaptado de Kaski et al 2012

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 2. OTROS FENÓMENOS PAROXÍSTICOS

Diagnóstico
Se realiza por TC de base del cráneo con cortes de 0,5 mm y es importante revisar el estudio
siguiendo los planos de Pöschl y Stenvers. Normalmente, la dehiscencia se encuentra en el
ápex del canal, bajo la eminencia arcuata. Sin embargo, hasta en un 3-10% de controles de
imagen se describen hallazgos clasificables como dehiscencias y, en estudios de autopsias,
hasta un 0,3%-0,7%, lo que parece exceder la prevalencia real del síndrome. Esto hace sugerir
que la neuroimagen puede sobreestimar el defecto o bien que el defecto per se no es suficiente
para producir la clínica.8 Por este motivo, se recomienda documentar la existencia de esa ter-
cera ventana con pruebas complementarias, como se puede ver en los criterios diagnósticos
de la Tabla 4.9

Tabla 4. Criterios diagnósticos de la DCSS, Bárány Society9

Dehiscencia de canal semicircular superior:

1. Al menos 1 de los siguientes síntomas consistentes con la presencia de una ‘3ª ventana’
a. Hiperacusia
b. Vértigo inducido por sonidos y/u oscilopsia relacionada temporalmente al estímulo
c. Vértigo inducido por sonidos y/u oscilopsia relacionada temporalmente al estímulo
d. Acúfeno pulsátil

2. Al menos uno de los siguientes signos o pruebas diagnósticas indicando una 3ª ventana:
a. Nistagmo característico de excitación o inhibición del CSS inducido por sonido o cambios de
presión
b. Conducción ósea a baja frecuencia en niveles negativos en audiometría
c. Ampliación de respuestas de VEMP (umbrales bajos de cervical o amplitud aumentada de
oculares)

3. TC temporal de alta resolución con construcciones multiplanares demostrando dehiscencia

4. Sin mejor explicación por otro problema vestibular

Pruebas complementarias
Una explicación más detallada merecen los resultados de las pruebas complementarias. Ya
se han comentado los hallazgos de la audiometría, de una hipoacusia de transmisión en fre-
cuencias graves con una percepción supranormal de los estímulos óseos. Conviene hacer bien
el diferencial con otras causas de hipoacusia de conducción, fundamentalmente patología del
oído medio. En ese sentido, los pacientes con DCSS tendrán un timpanograma, reflejo esta-
pedial y otoemisiones acústicas normales. La nistagmografía reflejará los nistagmos descri-
tos ante estímulos sonoros, vibratorios o valsalvas, que además se pueden explorar de forma
sistematizada (p ej. tonos puros a 110 dB a 125-4000 Hz o vibración mastoidea a 500 Hz). Por
último, los VEMPs (sin entrar en detalle de cómo se generan), mostrarán una sensibilización
de los órganos otolíticos a sonidos y vibración, se valora especialmente el aumento de ampli-
tud de oVEMPS o la disminución de umbrales de cVEMPS, siempre con una técnica adecuada
e interpretando los datos con una base de datos poblacional o con el oído sano del paciente.10

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 VÉRTIGO RECURRENTE

Tratamiento
Es fundamentalmente quirúrgico, mediante cierre del defecto vía craniotomia o transmas-
toidea o bien refuerzo de las ventanas oval o redonda. Aunque no es necesario en todos los
pacientes ya que, por un lado, realizar el diagnóstico y dar una explicación de los síntomas ya
puede ayudar, así como evitar desencadenantes.

Otras patologías que cursan con fenómeno de tercera ventana

Además del canal semicircular superior, la dehiscencia puede ocurrir a otros niveles, aunque
los síntomas pueden ser diferentes. Está descrito en el canal posterior, en el lateral, el acue-
ducto vestibular dilatado, la dehiscencia de cóclea, del canal facial y del canal carotideo.
En el caso de estructuras peri-cocleares, los síntomas vestibulares pueden estar ausentes y
predominar los auditivos o acúfenos.
En el caso de la fístula perilinfática, implica la rotura de la membrana que envuelve la perilin-
fa, dando lugar a una fuga de fluido perilinfático hacia la caja del tímpano a través la ventana
oval, redonda o del canal semicircular lateral. Las primeras descripciones fueron en pacientes
quirúrgicos, aunque la causa puede ser congénita, por mecanismos traumáticos (explosión,
valsalva, barotrauma, fracturas, lesiones penetrantes) o procesos infecciosos o tumorales. Es
una entidad con cierta controversia en la que la clínica es variada y en ocasiones vaga, pudien-
do haber síntomas cocleares y vestibulares, en muchas ocasiones relacionados con la presión.
El diagnóstico es clínico, tradicionalmente por visualización directa de la fístula aunque puede
haber datos radiológicos como burbujas de aire en el oído interno. Si la clínica es leve el ma-
nejo puede ser conservador con reposo en cama, elevación cefálica y evitar Valsalvas. Si hay
pérdida de audición se puede recomendar cirugía.11

PATOLOGÍA VASCULAR
Aunque ya se ha descrito en otro módulo las características y causas del “vértigo vascular”,
en éste haremos unas breves pinceladas de los vértigos recurrentes de causa vascular. En ese
sentido, ya se ha comentado que tanto el ictus como el AIT vertebrobasilar serían causa de
vértigo episódicos (un solo ataque) y no recurrentes, aunque no es infrecuente que pacientes
con estos problemas cuenten en días o semanas previas ataques autolimitados. Y que, aunque
no esté plenamente aceptado como AIT (según la definición del NINDS), el ataque aislado de
vértigo, según estudios recientes, podría no ser algo tan infrecuente.

Fisiopatología
En consecuencia, para poder considerar que un episodio de vértigo recurrente sea realmente
vascular, debe haber un fenómeno local, estable que produzca alteraciones hemodinámicas
repetidas que generen los síntomas. Y esto puede tener tres orígenes fundamentalmente:
• Estenosis del sistema vertebrobasilar (arteria basilar o vertebrales)
• Fenómeno del robo de la subclavia
• Síndrome del cazador con arco

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 2. OTROS FENÓMENOS PAROXÍSTICOS

Tomado de Rastogi et al 2015

Estenosis rotacional de la arteria vertebral

Síndrome del robo de la subclavia

Ocurre cuando existe una estenosis proximal al inicio de la arteria vertebral. Es más frecuente
en hombres y en el lado izquierdo, probablemente por su salida directa de la aorta que conlleva
mayor cizalladura. La causa fundamental es la ateroesclerosis, aunque se ha descrito también
en la arteritis o en compresiones por desfiladero torácico o costillas cervicales.
La incidencia es del 5,3%, aunque realmente solo una minoría de pacientes va a tener sín-
tomas.
La fisiopatología es una redirección de la sangre que va al brazo y que tiene que llegar a través
de la arteria vertebral procedente de la arteria vertebral y sistema subclavio contralateral, lo
que en determinadas circunstancias puede producir disminución de la perfusión en territorio
cerebral vertebrobasilar. Los síntomas pueden ser a nivel del brazo, ya sea o dolor, parestesias
o fatiga por falta de perfusión, o de AIT vertebrobasilar, normalmente desencadenados por
esfuerzo físico o por giro cefálico ipsilateral.
El manejo suele ser conservador, con antiagregación y control de factores de riesgo, y se puede
optar por la revascularización quirúrgica o intervencionsita ante casos muy sintomáticos.

Síndrome de cazador con arco o síndrome por estenosis rotacional de la arteria vertebral
Es una entidad infrecuente en la que se produce una estenosis de dicha arteria mediada por
estructuras cervicales durante giros cefálicos. La arteria vertebral discurre a través de forá-

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 VÉRTIGO RECURRENTE

menes en las apófisis transversas desde C6 hasta C1.12

La causa más frecuente de compresión son osteofitos aunque también puede deberse a ban-
das fibrosas, malformaciones óseas, inestabilidad atlanto-axial o hernias discales. Aunque
puede ocurrir a cualquier nivel, es más frecuente en C1-C2 y en el lado izquierdo, ya que esta
arteria suele ser dominante.
La clínica, por tanto, es de AIT vertebrobasilar y normalmente en relación con los giros y de
rápida duración tras ellos. Sin embargo, el daño crónico puede llevar a la estenosis, disección,
oclusión e ictus isquémico establecido del territorio afecto.13
El diagnóstico se puede realizar por doppler, angioCT o angiografía dinámica.
El manejo no está estandarizado, pudiendo optarse por un manejo conservador inicial (evitar
precipitante y antiagregación) o bien por la opción quirúrgica buscando la descompresión ar-
terial (fusión C1-C2, resección de estructuras…).

OTROS
Hipotensión ortostática
Es un fenómeno muy común que se define como una caída en la presión arterial de 20 mmHg
en la sistólica o 10 mmHg en la diastólica al adquirir la posición de bipedestación. Es frecuen-
te en población anciana y la primera causa es farmacológica. En estudios de tilt table en los
que se objetiva la frecuencia cardíaca y la presión, los pacientes frecuentemente reportaban
los síntomas como de vértigo. Se debe por tanto considerar dentro del diferencial de vertigo
o mareo recurrente postural de corta duración. En estudios con videonistagmografía se ha
podido objetivar un nistagmo downbeat asociado a lo síntomas, que podría sugerir una espe-
cial vulnerabilidad a la hipoperfusión generalizada de estructuras del vestibulocerebelo. Otros
fenómenos que cursen con hipotensión también se pueden manifestar como mareo/vértigo re-
currente, por ejemplo trastornos del ritmo cardíaco o la hipersensibilidad del seno carotídeo.
De hecho, en alguna revisión de pacientes con mareo como síntoma de procesos cardiovascu-
lares, se llegó a referir vértigo en un 63% de los casos, aunque es frecuente la asociación con
síntomas presincopales o síncope.

Crisis de ansiedad
El mareo o inestabilidad recurrente es el segundo síntoma en frecuencia de las crisis de ansie-
dad, por detrás de los cardiopulmonares. Es cierto que el vértigo rotatorio como tal no es algo
tan descrito, pero otras sensaciones de falso movimiento más leves sí pueden ser descritas. Se
calcula de hecho que la patología psiquiátrica, especialmente los trastornos por ansiedad, son
causa primaria de síntomas vestibulares en el 8-10% de pacientes atendidos en una consulta
de Otoneurología. La comorbilidad por ansiedad es muy frecuente en patología vestibular y
puede además ser un factor agravante o perpetuante de los síntomas.

Hipoglucemia
Se debe sospechar sobre todo en pacientes diabéticos insulinizados, es posible que además
de mareo refieran sensación vertiginosa y también suelen asociar otros síntomas de hipoglu-
cemia como sudoración, temblor, ansiedad o confusión.

10
 2. OTROS FENÓMENOS PAROXÍSTICOS

Epilepsia
El vértigo rotacional o la ilusión de movimiento puede ser un síntoma de crisis focales dada la
amplia distribución de las aferencias vestibulares en la corteza parieto-occipito-temporal. Sin
embargo es infrecuente que sea el síntoma aislado y lo más normal es encontrar otros fenó-
menos epilépticos (afasia, desconexión del medio…).

Ataxias episódicas
Son una serie de canalopatías genéticas con herencia autosómico dominantes que cursan con
episodios de ataxia. Pueden asociar otros fenómenos como migrañas y epilepsia. El tipo 2, aso-
ciado a mutaciones en el canal de calcio CACNA1A frecuentemente cursa con ataques de
ataxia y vértigo. Es frecuente el hallazgo de signos intercríticos como nistagmo evocado por la
mirada, así como atrofia cerebelosa en la resonancia. El tratamiento preventivo es con aceta-
zolamida.

CONCLUSIONES
• Las causas de vértigo paroxístico, o bien de vértigo recurrente de corta duración
son muy variadas y comprenden patologías sistémicas, neurológicas y otorrinola-
ringológicas, alguna de ellas muy frecuentes
• Los síndromes de compresión neurovascular son un ejemplo clásico de problema
paroxístico. Se producen por compresiones arteriales de nervios craneales.
• La paroxismia vestibular, aunque es un trastorno raro, se debe sospechar en
pacientes con ataques repetidos de muy corta duración de vertigo sin desenca-
denante. No es obligado para su diagnóstico demostrar una compresión neuro-
vascular (aunque apoya el diagnóstico), y responden de forma muy evidente al
tratamiento con bloqueantes de canales de sodio.
• Los síndromes de tercera ventana tienen una fisiopatología común que produce
unos síntomas muy característicos, que conviene conocer para poder sospecharla.
• Para el diagnóstico de la dehiscencia de canal semicircular superior, hay que de-
mostrar el defecto óseo mediante un TC de alta resolución, y también tener una
demostración con pruebas complementarias de que existe ese fenómeno.
• No hay que olvidar causas muy frecuentes de mareo/vértigos recurrentes que no
se deben primariamente a trastornos del área Neuro-otológica. En ese sentido, la
atención del paciente con estos síntomas debe ser completa y sistemática.

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 VÉRTIGO RECURRENTE

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2. OTROS FENÓMENOS PAROXÍSTICOS

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