CURSO MULTIDISCIPLINAR EN EL ABORDAJE DEL

VÉRTIGO, MAREO E INESTABILIDAD

Vértigo

RECURRENTE

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VÉRTIGO
POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO
(VPPB)
Dr. Gabriel Trinidad Ruiz
Servicio ORL.
Complejo Hospitalario Universitario. Badajoz
VÉRTIGO
POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB)

INTRODUCCIÓN
Se trata de un vértigo episódico de segundos a minutos de duración, desencadenado por los
movimientos de la cabeza y no acompañado de síntomas auditivos.
Su fisiopatología se basa en la prolongación de la deflexión de la cúpula en el conducto se-
micircular afectado tras el movimiento cefálico, provocada por el movimiento de otoconias
desprendidas del sistema otolítico.
Es la causa más frecuente de vértigo, su diagnóstico se realiza con maniobras de provocación,
y su tratamiento se fundamenta en las maniobras de reposicionamiento.

EPIDEMIOLOGÍA1
La prevalencia a lo largo de la vida de esta patología es del 2,4%, mientras que su incidencia
anual es del 0,6%.
Sin embargo, se cree que podría tratarse de una entidad aún mucho más frecuente, especial-
mente en ancianos.2

FISIOPATOLOGÍA
La hipótesis fisiopatológica aceptada actualmente es el desprendimiento de otoconias y su
entrada en alguno de los conductos semicirculares.3
Si estas partículas alcanzan una determinada masa crítica en el conducto, su movimiento pro-
duce una deflexión de la cúpula. Este mecanismo se conoce como conductolitiasis.
Del mismo modo, las partículas pueden quedar adheridas a la cúpula, provocando su deflexión
directamente. Este mecanismo se conoce como cupulolitiasis.
Dado que es, al menos teóricamente, posible la afectación de cualquiera de los seis canales
y que la deflexión de la cúpula puede ser en sentido excitatorio o inhibitorio, existen distintos
patrones clínicos que se valorarán más adelante.

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 VÉRTIGO RECURRENTE

ETIOLOGÍA
Clásicamente, los traumatismos craneales,4 la cirugía ótica y odontológica5 y las enferme-
dades del oído interno6 se han sugerido distintas causas por las que esas otoconias pueden
desprenderse de la mácula.
También se ha asociado a otras causas como la osteoporosis7 o la inmovilización prolongada.8
La incidencia de VPPB secundario es dudosa, pero supone una minoría de los casos, siendo el
tipo idiopático mucho más frecuente.6
En este sentido, se ha propuesto en varios trabajos la posibilidad de que los mecanismos fisio-
patológicos de los casos idiopáticos sean en cierta forma diferentes a los propios de los casos
secundarios,4,6 lo que se manifiesta en un diferente tiempo de inicio y una mayor dificultad en
su manejo.6
Como se comentará en el apartado de la evolución, la recurrencia es una característica del
VPPB, habiéndose propuesto como posibles factores de riesgo la hipertensión, la diabetes la
dislipemia, el sexo femenino o la migraña, entre otros.9

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO10
De forma general, el VPPB es un vértigo episódico de corta duración que se desencadena por
los movimientos de la cabeza, especialmente en posición de decúbito.
Desde 2015, existen unos criterios diagnósticos que definen cada una de las formas más fre-
cuentes (y algunas más controvertidas).
La forma más frecuente es la conductolitiasis del conducto semicircular posterior (CSP),
que se caracteriza por un vértigo episódico de menos de un minuto de duración que aparece
al acostarse o girar en decúbito.
En este caso, el nistagmo es provocado por la maniobra de Dix-Hallpike o diagnóstica de
Semont, aparece tras uno o varios segundos de latencia, dura menos de un minuto y es verti-
cal superior, torsional y lateral hacia el oído que está en posición inferior.
La cupulolitiasis del CSP es menos frecuente, y se caracteriza por un vértigo episódico que
aparece al acostarse o girar en decúbito. El nistagmo se provoca mejor por la maniobra de
semi-Dix-Hallpike, aparece tras una breve latencia o sin latencia, dura más de un minuto y es
vertical superior y torsional hacia el oído que está en posición inferior.
La conductolitiasis del conducto semicircular horizontal (CSH) se caracteriza por un vértigo
episódico de menos de un minuto de duración que aparece al acostarse o girar decúbito. El
nistagmo es provocado por la maniobra de rotación cefálica, aparece tras una breve latencia
o sin ella, dura menos de un minuto y es horizontal hacia el oído que está en posición inferior.
La cupulolitiasis del CSH se caracteriza por un vértigo episódico que aparece al acostarse o
girar en decúbito. El nistagmo es provocado por la maniobra de rotación cefálica, aparece tras
una breve latencia o sin ella, dura más de un minuto y es horizontal hacia el oído que está en
posición superior.
Dado que el nistagmo en la afectación del CSH se produce en la prueba de rotación hacia am-
bos lados, independientemente del lado afectado, se han descrito varias técnicas para tratar
de identificarlo.

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En primer lugar, la intensidad del nistagmo suele ser mayor cuando la cabeza rota hacia el
lado afecto en la conductolitiasis, mientras que en la cupulolitiasis suele ser mayor cuando
rota hacia el lado sano.
Por otro lado, la flexión forzada cervical desde la posición sentada puede provocar un nistag-
mo hacia el lado afecto en la conductolitiasis o hacia el sano en la cupulolitiasis. La extensión
forzada desde la misma posición provocará el efecto contrario.
La conductolitiasis del conducto semicircular anterior es más controvertida. Se trata también
de un vértigo episódico de menos de un minuto de duración que aparece al acostarse o girar en
decúbito. En este caso el nistagmo es provocado por la maniobra de Dix-Hallpike hacia ambos
lados o la hiperextensión cefálica, aparece tras uno o varios segundos de latencia, dura menos
de un minuto y es vertical inferior con/sin componente torsional hacia el lado afecto.
Es posible la afectación de más de un canal. En este caso se detectará un nistagmo compatible
con conductolhtiasis de más de un conducto durante la maniobra de Dix-Hallpike o de rotación
cefálica.
También se han definido criterios para el diagnóstico de probable VPPB autorresuelto para
episodios recidivantes de vértigo o mareo posicional de menos de un minuto de duración des-
encadenados al acostarse o girar en decúbito, sin que exista nistagmo ni se provoque vértigo
con ninguna maniobra posicional.
Del mismo modo, se define el VPPB posible como un cuadro caracterizado por episodios reci-
divantes de vértigo posicional que no cumplen los criterios de ninguno de los anteriores y no
son atribuibles a otro trastorno.
De forma general, la duración del episodio puede ser sobreestimada y aparecer inestabilidad
de forma persistente. En el momento de la provocación, tanto el vértigo como el nistagmo
suelen aumentar progresivamente de intensidad, para luego desaparecer también progresiva-
mente. También es posible que, cuando cesa el nistagmo, aparezca otro más leve en dirección
inversa.
En los CSH, la latencia del nistagmo depende de la aceleración del giro cefálico y su intensidad
del ángulo. Si se realizan pruebas calóricas, puede aparecer una paresia del canal afectado.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL11
Las formas comunes de VPPB son habitualmente fáciles de diferenciar de trastornos neuro-
lógicos.
Los nistagmos laterales en la rotación cefálica (especialmente ageotrópicos) pueden aparecer
en lesiones del nódulo, la amígdala y el pedúnculo cerebeloso superior.
Puede existir un nistagmo horizontal espontáneo en algunos pacientes con afectación del CSH.
Se han descrito algunos criterios que pueden ayudar a sospechar cuándo un vértigo posi-
cional no es VPPB:12
• Otros signos o síntomas neurológicos
• Nistagmo sin vértigo

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• Nistagmo atípico
• No respuesta a las maniobras
• Tres o más recurrencias
También es preciso considerar que el VPPB puede no manifestarse en la consulta de la forma
típica, sino que, en determinadas circunstancias (por ejemplo, la edad avanzada), puede ser
referido como inestabilidad8 o simplemente caídas frecuentes.
Por otro lado, hay que tener en cuenta que el VPPB puede ser un factor precipitante de mareo
postural perceptual persistente13 (por sus siglas en inglés PPPD), que por sus síntomas podría
entrar en la categoría de VPPB posible según los criterios descritos anteriormente. Además,
esta asociación suele aparecer ya en el primer episodio, haciendo aún más difícil definir el
origen o los síntomas iniciales del cuadro.

TRATAMIENTO14
Para el tratamiento del VPPB por afectación del CSP se emplea la maniobra de Epley. Ésta se
realiza desde la maniobra Dix-Hallpike hacia el lado afecto. Una vez que el paciente ha estado
tumbado sobre ese lado durante unos 30 segundos tras la desaparición del nistagmo, se gira
la cabeza 90 grados hacia el lado contrario, manteniéndose durante al menos un minuto. Pos-
teriormente, se gira sobre el lado sano, en decúbito lateral, quedando con la cara hacia abajo.
Después el paciente se sienta con la cabeza flexionada 30º.
Una alternativa a esta maniobra es la de Semont. En este caso, se realiza la maniobra diag-
nóstica de Semont (decúbito lateral con la cabeza girada 45º hacia el lado sano) y posterior-
mente se gira rápidamente todo el cuerpo hasta el lado contrario de la camilla sin mover la
cabeza, de tal forma que ésta queda mirando hacia abajo. Después el paciente se sienta con
la cabeza flexionada 30º.
En el caso de la conductolitiasis del CSH, puede emplearse la maniobra de Lempert. Desde
una posición supina con la cabeza flexionada a 30º y rotada hacia el oído afecto, se van reali-
zando giros sucesivos de 90º de la cabeza hacia el lado sano hasta llegar a los 270º (decúbito
prono), desde la que se levanta con la cabeza flexionada, o de nuevo a la posición inicial (360º),
desde la que se sienta. Cada posición se mantiene al menos un minuto.
También puede emplearse la maniobra de Gufoni. Se realiza un decúbito lateral brusco sobre
el lado sano. A continuación, se realiza un giro cefálico de 45º hacia el suelo y pasados 2-3
minutos el paciente vuelve a sentarse.
Si se trata de una cupulolitiasis del CSH, puede ser conveniente intentar convertirla en con-
ductolitiasis. Para ello puede emplearse la maniobra de Gufoni invertida. En este caso, el
decúbito lateral se realiza sobre el lado afecto y el giro de 45º hacia el techo, con el objetivo de
que las otoconias se desprendan y queden en el brazo posterior del CSH. A partir de ahí, podrá
realizarse la maniobra de Lempert o la de Gufoni.
Una alternativa a estas maniobras del CSH es el decúbito lateral prolongado sobre el lado
sano.

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Respecto al CSA, puede realizarse la maniobra de Epley (sobre todo realizada hacia el lado
afecto) o la de Yacovino. Esta última se inicia con el paciente sentado, a continuación, se le
tumba con la cabeza hiperextendida (por fuera de la camilla). Aproximadamente un minuto
después, se flexiona la cabeza todo lo posible durante otro minuto y, por último, se vuelve a
sentar.
En los casos de afectación multicanal, es aconsejable no intentar resolver el problema de una
sola vez, sino tratarlos uno por uno, teniendo en cuenta fundamentalmente cuál produce más
sintomatología y cuál tiene más posibilidades de resolverse espontáneamente.

EVOLUCIÓN
Una característica del VPPB es su tendencia a la resolución espontánea. Esto plantea algu-
nos problemas diagnósticos cuando el paciente acude a la consulta, puesto que, como se ha
comentado anteriormente, es posible que sus síntomas ya no sean un vértigo posicional, sino
una inestabilidad persistente o incluso un PPPD.
Sin embargo, otra de sus características es la tendencia a la recurrencia.15 Hasta el 27% de los
pacientes vuelven a tener crisis una vez resuelto el episodio inicial, aproximadamente la mitad
de ellos en los primeros 6 meses.
La mayor parte de estas recurrencias no tienen las mismas características que el episodio
inicial.
Existen algunas circunstancias que aumentan el riesgo de recurrencia:16

• DM • Enfermedad de Ménière
• HTA • Migraña
• Dislipemia • Edad avanzada
• Osteoporosis • Sexo femenino

Por otro lado, realizar maniobras preventivas no tiene utilidad,11 por lo que es aconsejable va-
lorar las comorbilidades de estos pacientes y tratarlas cuando sea posible.
Tampoco ha demostrado suficiente utilidad la restricción de movimientos tras las maniobras.17
Es preciso tener en cuenta que el tratamiento para el VPPB requiere una cierta movilidad y un
grado de amplitud en las articulaciones cervicales que, en numerosas ocasiones, no es posible
en pacientes ancianos y/o con movilidad cervical reducida. Esto no sólo parece asociarse a las
recurrencias, sino que además compromete el resultado del tratamiento.
En el caso concreto de los ancianos, se ha demostrado una mayor tendencia a que la ines-
tabilidad sea su forma de presentación, tardan más tiempo en consultar por estos síntomas,
el tratamiento es menos eficaz, probablemente en gran medida por la mayor dificultad en la
realización de las maniobras liberadoras, y además, son más frecuentes las recurrencias.
Por último, como se ha comentado anteriormente, el VPPB puede ser un factor precipitante
del PPPD, convirtiéndose un cuadro en esencia benigno, episódico y muchas veces autolimi-
tado en un problema persistente.

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CONCLUSIONES
• El VPPB es el tipo de vértigo más frecuente y su tratamiento es poco invasivo,
poco costoso y muy eficaz.
• Aunque el diagnóstico suele ser fácil, en ocasiones, la presentación clínica no
es la típica, especialmente en los pacientes en los que, además, el tratamiento
puede ser más difícil y menos eficaz, y las consecuencias pueden ser más graves.
• Algunas enfermedades intercurrentes pueden aumentar el riesgo de recurren-
cia. La asociación con patologías del oído interno y algunas otras comorbilidades
puede implicar un mayor riesgo de recurrencias.
• La inestabilidad residual y la aparición de PPPD pueden comprometer la evolución.

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 1. VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB)

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