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PDF Neuropsicologia Humana 7a Edicion Bryan Kolb Compress
PDF Neuropsicologia Humana 7a Edicion Bryan Kolb Compress
Evolución de la
neuropsicología
SEMBLANZAS BIOGRÁFICAS Vivir con una lesión cerebral traumática
L.D., un golfista ambicioso, había traba- más tarde. L.D. no pudo regresar a tra-
jado como cocinero. Después del daño bajar porque encontraba muy difícil las
cerebral, los abogados que negociaban múltiples tareas involucradas en la pre-
su caso estaban asombrados porque paración de las comidas. Solicitó una
L.D. seguía sobresaliendo en el golf indemnización de la compañía que había
pero al mismo tiempo no podía retornar presentado la promoción deportiva y del
a su trabajo anterior como cocinero.
cocinero. R pub donde había sufrido el traumatismo.
E
Cuatro años antes, cuando tenía 21, D
I
E
N Nosotros observamos que L.D. se sen-
S
L.D. fue invitado a participar en una G
R
E tía frustrado y molesto cuando intentaba
B
promoción deportiva en un pub. Se N
I
V cocinar. Había perdido el sentido del ol-
R
A
atención
locraneal médica
(TEC), cada
lesiónaño
deldespués
encéfaloderesultado traumatismo
sufrir un de delacráneo
un golpe en cabezao (que
encefa-
se
detalla en la Sección 26.3 e incluye la conmoción, término común para el TEC
leve). El TEC es un factor que contribuye al 30% de las muertes por accidentes y
puede ser el resultado de golpes en la cabeza mientras se practican deportes, por
1
2 PARTE I GENERALIDADES
¿Qué es el cerebro?
Cerebro es un término derivado del latín que se refiere al tejido que se encuentra
dentro del cráneo. En la figura 1.1A se muestra la orientación de un cerebro
normal en el cráneo de un ser humano en posición erecta. Al igual que nuestro
cuerpo es simétrico
es. Sus dos y tiene
mitades casi dos brazos
simétricas y dos piernas,
se denominan nuestro cerebro
hemisferios , uno a latambién lo
izquierda
y el otro a la derecha, como se observa en la vista frontal. Si se cierra el puño de
la mano derecha y se mantiene levantado el pulgar hacia adelante, el puño puede
representar la posición del hemisferio izquierdo dentro del cráneo ( fig. 1.1B).
CAPÍTULO 1 EVOLUCIÓN DE LA NEUROPSICOLOGÍA §1.1 3
Lóbulo Fisura
temporal Lóbulo lateral
occipital
Figura 1.1
El cerebro humano (A) El
cerebro humano, según se orienta
cerebro
El esquema básico del cerebro se asemeja a un tubo lleno de un líquido, lla- dentro de la cabeza. La parte
visible del cerebro intacto es la
mado líquido cefalorraquídeo (LCR), que protege el cerebro y ayuda a eliminar corteza cerebral, una delgada
los desechos metabólicos. Ciertas partes de la cubierta del tubo sobresalen y capa de tejido que presenta
se pliegan para formar las estructuras de superficie de aspecto más complicado numerosos pliegues y se adapta
perfectamente al interior del
que atrapan inicialmente la mirada en la figura 1.1A. El elemento externo más cráneo. (B) El puño de la mano
característico del cerebro es el tejido arrugado que se extiende desde el frente del derecha puede servir como guía
para observar la orientación del
tubo, plegándose y cubriendo la mayor parte del cerebro (fig. 1.1A a la derecha). cerebro
cerebr o y sus lóbulos. (Fotografía:
Esta capa externa es la corteza cerebral (que habitualmente se denomina tan solo Arthur Glauberman/Science Source).
corteza). La palabra “corteza”,
“corteza”, del latín cortex, alude a la cubierta del árbol, tanto
por su apariencia arrugada como porque se trata de un tejido que cubre gran
parte del resto del cerebro.
Los pliegues o protrusiones de la corteza se denominan giros o circunvo-
luciones (del griego gyrus, por “círculo”) y las hendiduras que existen entre
ellas se llaman surcos (del griego sulcus, por “zanja”).
“zanja”). Algunos surcos grandes
gra ndes se
denominan fisuras: la fisura longitudinal, que se observa en la vista vi sta frontal de la
figura 1.1, divide los dos hemisferios, y la fisura lateral divide cada hemisferio en
mitades
el pulgar(en
de nuestra
los otrosanalogía
dedos).del puño,
Vías la fisura lateral
denominadas es la hendidura que separa
comisuras, de las cuales la más
grande es el cuerpo calloso, conectan los hemisferios cerebrales.
La corteza de cada hemisferio se divide en cuatro lóbulos que se denominan
como los huesos del cráneo que los cubren. El lóbulo temporal se ubica apro-
ximadamente en el mismo lugar que el pulgar en el puño (fig. 1.1B). El lóbulo
que se encuentra inmediatamente por encima del lóbulo temporal se denomina
lóbulo frontal porque está ubicado en la zona anterior del cerebro. El lóbulo
parietal se sitúa detrás del lóbulo frontal, y el lóbulo occipital constituye el área
posterior de cada hemisferio.
La corteza cerebral abarca la mayor parte del prosencéfalo, llamado así porque
se desarrolla en la parte frontal del tubo neural que forma el cerebro primitivo
del embrión. El resto del “tubo”
“tubo” que subyace a la corteza es el tronco encefálico.
A su vez, este se conecta con la médula espinal, que es la que desciende por la
columna vertebral. Para visualizar las relaciones entre estas partes del cerebro,
el lector debe imaginar de nuevo el puño: los dedos plegados representan la
corteza, la base de la mano representa el tronco encefálico y el brazo representa
la médula espinal.
4 PARTE I GENERALIDADES
Conexiones sensitivas y
motoras hacia los órganos
go y ladeelevación
vacía y descensoLas
aire los pulmones. delvías
diafragma, que llena
que controlan estosy
internos del cuerpo órganos son subdivisiones del SNP y forman el sistema
nervioso autónomo (SNA). La figura 1.2 muestra estas
divisiones principales del sistema nervioso humano.
CAPÍTULO 1 EVOLUCIÓN DE LA NEUROPSICOLOGÍA §1.2 5
Aristóteles: el mentalismo
El filósofo griego Aristóteles (384-322 a.C.) fue el primero en desarrollar una
teoría formal de la conducta. Este filósofo propuso que una psiquis inmaterial
es responsable de los pensamientos, las percepciones y las emociones del ser
humano y de procesos tales como imaginación, opinión, deseo, placer, dolor,
memoria y razón. Figura 1.3
La psiquis es independiente del cuerpo pero, en opinión de Aristóteles, tra-
baja a través del corazón para producir la acción. Al igual que en la época de El acto reflejo, según
Aristóteles, las
las metáforas
metáforas sobre “el corazón
corazón”” sirven aún
aún en la actualidad
actualidad para des- Descartes Según esta
representación mecanicista
representación
cribir nuestra conducta: “hágalo de corazón” y “ella tiene el corazón en la mano” del modo en que funcionan los
son solo dos de ellas. La opinión de Aristóteles de que esta psiquis inmaterial reflejos, el calor de las llamas
excita un nervio que libera líquido
gobierna la conducta fue adoptada por el Cristianismo en su concepto del alma ventricular a través de un poro
y se ha difundido ampliamente
ampliamente en todo el mundo. abierto. El líquido fluye a través
La posición filosófica de que la mente de un individuo es responsable de su del nervio y ocasiona no solo lala
retirada del pie, sino que los ojos y
conducta se denomina mentalismo, que significa “de la mente”. El mentalis- la cabeza se dirigen hacia el lugar
mo aún influye en la neuropsicología moderna: muchos términos (sensación, de donde proviene el estímulo, las
percepción, atención, imaginación, emoción, memoria y voluntad, entre ellos) manos se adelantan y el cuerpo
se inclina para proteger el pie.
todavía se usan como rótulos de los patrones de conducta (observe algunos de Descartes aplicó este concepto a
los títulos de este libro). El mentalismo influye también en las ideas que tiene conductas que hoy consideramos
la gente sobre el modo en que podría funcionar el cuerpo, porque se propuso demasiado complejas para
ser reflejas, mientras que la
que la mente era inmaterial y, por lo tanto, no tenía “partes funcionales”. No- conducta actualmente concebida
sotros seguimos usando el término mente para describir nuestras percepciones como refleja no fue pensada por
de que tenemos una conciencia unitaria a pesar de reconocer que el cerebro está Descartes. (T (Tomado
omado de Descartes,
1664. Print Collector/Getty Images).
compuesto por muchas partes y, como lo describimos en la Sección 1.3, tiene
muchas funciones separadas.
Descartes: el dualismo
René Descartes (1596-1650), anatomista y filósofo francés, escribió
en 1684 lo que podría considerarse el primer texto sobre neuropsico-
logía, donde le dio al cerebro un papel sobresaliente. Descartes estaba
impresionado por algunas maquinarias de su época, como las de las
estatuas que se exhibían para diversión del público en los jardines
con fuentes de París. Cuando un transeúnte se detenía frente a al-
guna de esas estatuas, el peso de su cuerpo empujaba una palanca
ubicada debajo que hacía que la estatua se moviera y rociara su
rostro con agua. Descartes proponía que el cuerpo humano era
similar
ocupa una esas
lugarmáquinas. Se trata
en el espacio de algodematerial
y responde manera y, por ende,
mecánica y
refleja a los sucesos que lo afectan ( fig. 1.3).
Descrita como inmaterial y sin extensión espacial, la mente,
como Descartes la veía, era diferente del cuerpo. Este operaba
6 PARTE I GENERALIDADES
sobre la base de principios similares a los de una máquina, pero la mente decidía
qué movimientos debería hacer esa máquina. Descartes ubicó el sitio de acción
de la mente en la glándula pineal, una pequeña estructura en lo alto del tronco
encefálico. Su elección se basó en la lógica de que la glándula pineal es la única
estructura del sistema nervioso no compuesta por dos mitades bilateralmente
simétricas y que además se localiza próxima a los ventrículos. Su idea era que la
mente, trabajando a través de esta glándula, controlaba las válvulas que permi-
tían que el LCR fluyera desde los ventrículos hacia los músculos y los nervios
para llenarlos y hacer que se movieran.
Glándula
pineal Para Descartes, la corteza no era un tejido nervioso que cumplía determina-
das funciones, sino simplemente una cubierta protectora de la glándula pineal.
Tiempo después,
después, la hipótesis de Descartes fue refutada por los que señalaron que
cuando la glándula pineal estaba lesionada no se observaban cambios evidentes
en la conducta. Hoy se piensa que la glándula pineal
pineal interviene en el control de
los biorritmos diarios y estacionales. Y la corteza se volvió fundamental para
comprender la conducta a medida que los científicos comenzaron a descubrir
Ventrículos
que realizaba las funciones que Descartes atribuía a una mente inmaterial.
La posición de Descartes de que la mente y el cuerpo están separados pero
pueden interactuar se denomina dualismo e indica que existen dos elementos
que originan la conducta. El dualismo se originó en un interrogante conocido
como el problema mente-cuerpo: para Descartes, una persona puede ser cons-
ciente y racional
rial, puede solomovimientos
producir porque tieneenmente, pero ¿cómo
un cuerpo la mente, siendo inmate-
material?
Para comprender el problema mente-cuerpo consideremos que, para poder
afectar al cuerpo, la mente debería gastar energía, lo que agregaría nueva energía
al mundo material. Sin embargo, la creación espontánea de nueva energía vio-
laría una ley fundamental de la física: la ley de conservación de la materia y la
energía. En consecuencia, los dualistas sostienen que la mente y el cuerpo inte-
ractúan con cierta causalidad, pero no pueden explicar de qué manera lo hacen.
ha cen.
Otros dualistas evitan este problema al postular que mente y cuerpo funcio-
nan en paralelo, sin interactuar, o que el cuerpo puede afectar la mente pero esta
no puede afectar al cuerpo. Estas posiciones dualistas reconocen un cuerpo y una
mente pero eluden el problema de violar las leyes de la física.
La teoría de Descartes tuvo también consecuencias imprevistas y desafortu-
nadas. Al proponer su teoría dualista de la función cerebral, Descartes también
postuló que los animales no tienen mente y que, por lo tanto, se asemejan a
una maquinaria, que la mente se desarrolla con el lenguaje en los niños y que
la enfermedad mental afecta el proceso racional de la mente. Algunos de sus
seguidores justificaron el trato inhumano hacia los animales, los niños y los en-
fermos mentales sobre la base de esta teoría. Para ellos, los animales carecían de
mente, los niños la desarrollaban a partir de los 7 años, cuando podían hablar
y razonar, y los enfermos mentales habían “perdido sus mentes”. Asimismo, la
comprensión errónea de la teoría de Descartes llevó a que algunas personas ar-
gumentaran que el estudio de los animales no puede ser fuente de datos útiles
para la neuropsicología humana.
Sin embargo, el mismo Descartes no fue tan dogmático. Él era amable con
su perro el Sr. Grat y sugirió que sería posible demostrar experimentalmente que
los animales tienen mente. Propuso que los indicios clave de la existencia de la
mente
que loseran el usopueden
animales del lenguaje
hablaryolarazonar,
razón. Sugirió que si fueraindicaría
esa demostración posible que
demostrar
tienen
mente. Algunas líneas de investigación interesantes de la neuropsicología expe-
rimental moderna, que se demuestran en este libro, están dirigidas al estudio
comparativo de los animales y los seres humanos respecto de estas capacidades.
CAPÍTULO 1 EVOLUCIÓN DE LA NEUROPSICOLOGÍA §1.2 7
Darwin: el materialismo
A mediados
mediados del siglo XIX, surgió la perspectiva moderna del materialismo: la idea
de que la conducta racional puede explicase totalmente a partir del funciona-
miento del sistema nervioso, sin necesidad de referirse a una mente inmaterial.
Esta perspectiva tuvo sus raíces en las teorías evolucionistas de dos naturalistas
ingleses, Alfred Russell Wallace
Wallace (1823-1913) y Charles Darwin (1809-1892).
La evolución
Tanto Darwin como porWallace
selección natural
observaron detenidamente las estructuras de las
plantas y de los animales y la conducta animal. A pesar de la diversidad de los
organismos vivos, a ambos les impresionó el número de similitudes que había
entre ellos. Por
Por ejemplo, el esqueleto, los músculos, los órganos internos y el sis-
tema nervioso de los seres humanos, los monos y otros mamíferos son similares.
Esas observaciones apoyaban la idea de que los organismos vivos deben estar
relacionados, una idea ampliamente sostenida aun antes de Wallace y Darwin.
Sin embargo, lo más importante fue que estas mismas observaciones condujeron
a la idea de que las similitudes
simi litudes podrían explicarse si todos los animales hubieran
evolucionado a partir de un ancestro
a ncestro común.
Darwin elaboró su teoría en Sobre el origen de las especies por medio de la se-
lección natural o La preservación de las razas favorecidas en la lucha por la vida,
publicado originariamente en 1859. Darwin planteaba que todos los organis-
mos, tanto vivos como extintos, descienden de algún ancestro desconocido que
habría vivido en un pasado remoto. Los animales tienen rasgos similares porque
esos rasgos pasan de los padres a sus descendientes. El sistema nervioso es una
de estas características comunes y es una adaptación que surgió solo una vez en
la evolución. Como consecuencia, los sistemas nerviosos de todos los seres vivos
son similares porque descienden del primer sistema nervioso. Los animales que
tienen cerebro se encuentran emparentados del mismo modo, porque todos los
animales con cerebro descienden del primer animal que desarrolló un cerebro.
La selección natural es la teoría de Darwin para explicar cómo evolucionan
las nuevas especies y cómo cambian con el correr del tiempo. Una especie es un
grupo de organismos que pueden reproducirse entre ellos pero habitualmente
no con miembros de otras especies. Los organismos individuales dentro de una
especie varían en su fenotipo, los rasgos que podemos ver o medir. Algunos son
grandes, otros pequeños, algunos son gordos, algunos rápidos, algunos son de
color claro, algunos tienen dientes grandes. Es probable que los organismos in-
dividuales cuyas características les ayudan a sobrevivir mejor en el entorno dejen
más descendientes con esas características.
Selección natural y factores hereditarios
Comenzando en 1857, Gregor Mendel (1822-1884), un monje austríaco, ex-
perimentó con las características de las plantas, como el color de las flores y la
altura de las plantas de chícharos, y determinó que esas características se deben
a factores hereditarios que actualmente denominamos genes (desarrollado en la
Sección 2.3). Así, la capacidad desigual de los organismos para sobrevivir y re-
producirse está relacionada con los diferentes genes que heredan de sus padres y
pasan a sus descendientes.
Mendel reconoció que el entorno desempeña un papel en el modo en que
los genes expresan las características: plantar chícharos altos en un suelo malo
reduce su altura. Asimismo, la experiencia afecta la expresión genética: los ni-
ños
bienque
a lano tienen como
sociedad oportunidades educativas
los que asisten probablemente
a la escuela. no que
La ciencia se adapten
estudia tan
las
diferencias en la expresión de los genes relacionada con el entorno y la experiencia
es la epigenética (véase Sección 2.3). Los factores epigenéticos no modifican
los genes que los individuos heredan, pero afectan el hecho de que un gen esté
8 PARTE I GENERALIDADES
Perspectivas contemporáneas
La teoría cerebral contemporánea, como teoría científica, es tanto materialista
como neutra respecto de las creencias, inclusive las religiosas. La ciencia no es
un sistema de creencias, sino más bien un conjunto de procedimientos diseña-
dos para permitir a los investigadores confirmar las respuestas a las preguntas de
forma independiente. Los científicos de la conducta, tanto los que tienen ideas
religiosas como los que no las tienen, usan el método científico para examinar
las relaciones entre cerebro y conducta y para reproducir (repetir) la investiga-
ción de otros sobre las relaciones cerebro-conducta. En la actualidad, cuando los
neurocientíficos usan el término mente, la mayoría no se está refiriendo a una
entidad inmaterial, sino que lo utilizan como síntesis de las funciones colectivas
del cerebro.
9
10 PARTE I GENERALIDADES
debajo del ojo. Gall no prestó mayor importancia a esta observación, creyen-
do que simplemente confirmaba su teoría. Con posterioridad, este caso fue un
factor en los descubrimientos relativos al papel del cerebro en el lenguaje.
Lateralización de la función
Una serie de observaciones y especulaciones, hoy legendarias, permitieron con-
firmar que el lenguaje se localiza en el cerebro y está lateralizado, es decir, se
localiza ende
ralización unola de los lados.
función: Este descubrimiento
un hemisferio condujo
cerebral puede al principio
realizar de late-
una función no
compartida por el otro (Benton, 1964). El 21 de febrero de 1825 un médico
francés, llamado Jean Baptiste Bouillaud (1796-1881), presentó un artículo ante
la Real Academia de Medicina de Francia en el que informaba que, a partir de
estudios clínicos, había descubierto que ciertas funciones están ubicadas en la
neocorteza y,
y, específicamente, que el habla se localiza en el lóbulo frontal, lo que
concordaba con las creencias de Gall.
Tras observar que actos tales como escribir,
escri bir, dibujar,
dibujar, pintar y practicar esgrima
se realizaban con la mano derecha, Bouillaud sugirió la posibilidad de que la
parte del cerebro que controlaba estos actos se encontrara en el hemisferio iz-
quierdo. Durante mucho tiempo, los médicos habían reconocido que una lesión
de un hemisferio cerebral deteriora el movimiento del lado opuesto del cuerpo.
Algunos años más tarde, en 1836, Marc Dax (1770-1837)
(1770-1837) presentó un artículo
en
queMontpellier,
los trastornosFrancia, que
del habla se explicaba
as ociabanuna
asociaban serie de casoscon
constantemente clínicos y demostraba
lesiones del hemis-
ferio izquierdo. Sin embargo, el manuscrito de Dax recibió poca atención y no
fue publicado hasta 1865, por su hijo.
Ernest Auburtin (1825-1893), yerno de Bouillaud, apoyó su causa. En una
reunión de la Sociedad Antropológica en París en 1861, comunicó el caso de
una paciente que perdía la capacidad de hablar cuando se le aplicaba presión
en su lóbulo frontal expuesto. Auburtin también describió a otro paciente y
terminó con una promesa que otros científicos interpretaron como un desafío:
Por mucho tiempo durante mi servicio con M. Bouillaud estudié a un
paciente llamado Bache, que había perdido el habla pero comprendía todo
lo que le decían y respondía con signos de una forma muy inteligente a todas
las preguntas que le planteaban… Lo vi recientemente y su enfermedad
había progresado; ha aparecido una parálisis leve pero su inteligencia
sigue siendo la misma, con el habla totalmente abolida. Sin duda este
hombre morirá pronto. Sobre la base de los síntomas que presenta, le
hemos diagnosticado un reblandecimiento de los lóbulos anteriores. Si se
encuentra en la autopsia que estos lóbulos están intactos, renunciaré a las
ideas que acabo de expresar (Stookey,
(Stookey, 1954).
Paul Broca, fundador de la Sociedad, escuchó el desafío de Auburtin. Cinco
días más tarde recibió a un paciente, el Sr. Leborgne, que había perdido el habla
y solo podía decir “tan” y proferir una grosería. El lado derecho de su cuerpo
estaba paralizado, pero parecía inteligente y normal en otros aspectos. Broca
recordó el desafío de Auburtin y lo invitó a examinar a “Tan”, como pasó a
llamarse este paciente.
Juntos, estuvieron de acuerdo en que, si Auburtin estaba en lo correcto, Tan Tan
debía tener una lesión frontal. El paciente falleció el 17 de abril de 1861, y al
día siguiente Broca (1960) envió sus hallazgos a la Sociedad Antropológica. (Se
dice que esta sería la publicación más rápida que se ha realizado en la ciencia).
Aurburtin tenía razón: el lóbulo frontal izquierdo era el foco de la lesión de
Tan. Hacia 1863, Broca había recolectado ocho casos más similares a los de
CAPÍTULO 1 EVOLUCIÓN DE LA NEUROPSICOLOGÍA §1.3 11
(A) Ve
Versió
rsión
n contemporánea
contemporánea del modelo de Wernic
Wernicke
ke de objetos, y almacenados. Desde el área de Wernicke,
Wernicke, las
ideas auditivas fluyen a través de una vía llamada fascículo
arcuato (del latín arc, que significa “arco”, y fasciculus, que
significa “banda de tejido” porque la vía describe un arco
alrededor de la fisura lateral, como se muestra en la figura
1.7B). La vía conduce hacia el área de Broca, donde se re-
b
tienen las representaciones de los movimientos del habla
y puede conectar regiones cerebrales relacionadas con la
a
inteligencia (véase fig. 16.17). Desde el área de Broca, las
(B) Mod
Modelo
elo origin
original
al de Werni
Wernicke
cke
instrucciones se envían a los músculos que controlan los
movimientos de la boca para producir los sonidos apro-
3 2
Las imágenes de
piados.
…y se envían al
área de Broca… Fascículo sonido se almace- De acuerdo con el modelo de Wernicke, si el lóbulo
arcuato nan en el área de temporal estuviera lesionado los movimientos del habla
Wernicke…
Área de quedarían preservados en el área de Broca, pero el habla no
Broca tendría sentido porque la persona afectada sería incapaz
de controlar las palabras. Como el daño del área de Broca
produce pérdida de los movimientos del habla sin pérdida
de imágenes sonoras, la afasia de Broca no se acompaña
Área de
de pérdida de la comprensión.
Wernicke
Desconexión
4 1 A partirtrastorno
de este del
modelo, Wernicke
…para la Las sensaciones nuevo lenguaje, aunquetambién predijo
nunca vio un
ningún
articulación sobre sonoras entran en el
la vía motora. cerebro a través de
caso. Sugirió que si las fibras arcuatas que conectan las
la vía auditiva. dos zonas del lenguaje se cortaran, lo que desconectaría
las áreas pero sin provocar daño en ninguna de ellas, se
Figura 1.7 produciría un déficit del habla que describió como afasia
de conducción. En este trastorno se conservan los sonidos y los movimientos del
Organización del lenguaje
en el cerebro (A) En el modelo habla, pero el habla está afectada porque no puede ser conducida de una región a
de Wernicke de 1874, el sonido la otra. La persona afectada no podría repetir lo que escucha. Después de que se
entra al cerebro a través de la vía confirmara posteriormente la predicción de Wernicke, el neurólogo americano
(a). Las imágenes sonoras
auditiva (a
se almacenan en el área auditiva Norman Geschwind (1974) actualizó el modelo del lenguaje (fig. 1.7B) en lo
de Wernicke (a (a´) y son enviadas que hoy se conoce como modelo de Wernicke-Geschwind.
Wernicke-Geschwind.
al área de Broca de la palabra (b (b) La idea de Wernicke sobre la desconexión fue una forma completamente nue-
para ser articuladas a través de
la vía motora (b(b´). Las lesiones va de considerar algunos de los síntomas del daño cerebral al proponer que,
( a-a’-
a lo largo de este recorrido (a-a’- aunque diferentes regiones
b-b’) originan diferentes tipos de
afasia, según su localización.
pendientes en el sentido en del
quecerebro tienendeben
para trabajar distintas funciones,
recibir son interde-
información una de
Curiosamente, Wernicke dibujó la otra. De modo que un puente deteriorado impide que el tráfico se mueva de
todos sus modelos de lenguaje un lado del puente al otro y por lo tanto que las personas realicen actividades
sobre el hemisferio derecho y complejas como transacciones comerciales o servicios de respuesta a las emer-
no sobre el izquierdo, que es
el hemisferio dominante para gencias, el corte de las vías de conexión impide que las dos regiones del cerebro
esta facultad, según su propia se comuniquen y lleven a cabo funciones complejas.
teoría y esquematizó el modelo
en el cerebro de un mono, que
Basándose en el mismo razonamiento, el neurólogo francés Joseph Dejerine
carece de la facultad del habla. (1848-1917) describió un caso en el que la pérdida de la capacidad para la lec-
(B) Esquema contemporáneo tura (alexia, que significa “ceguera para las palabras”, del griego lexia, “palabra”)
del modelo de Wernicke. (La
investigación de la parte A según
era el resultado de una desconexión entre el área visual del cerebro y el área de
Wernicke, 1874). Wernicke.
W ernicke. Del mismo modo Hugo Liepmann (1863-1925), discípulo de Wer-
nicke, pudo demostrar que la incapacidad para realizar secuencias de movimien-
tos (apraxia, del griego praxis, “movimiento”)
“movimiento”) era resultado de la desconexión de
áreas
La motoras y sensitivas.
desconexión constituye una idea importante en neuropsicología porque
predice que las conductas complejas se desarrollan a modo de una cadena de
montaje, en la que la información reunida por los sistemas sensitivos llega al
cerebro y viaja a través de diferentes estructuras antes de transformarse en una
CAPÍTULO 1 EVOLUCIÓN DE LA NEUROPSICOLOGÍA §1.3 13
Neuroplasticidad
En el siglo XIX, el trabajo del fisiólogo francés Pierre Flourens (1794-1867), y
más tarde del fisiólogo alemán Friedrich L. Goltz (1834-1902), desafió nueva-
mente la idea de que las funciones cerebrales están localizadas (Fluorens, 1960;
Goltz, 1960). Ambos fisiólogos crearon modelos animales de casos clínicos en
seres humanos mediante la extirpación de pequeñas regiones de corteza. Tanto
Flourens como Goltz esperaban que los animales perdieran funciones específi-
cas. En cambio, Flourens observó que, con el paso del tiempo, los animales se
recuperaban de sus afecciones iniciales hasta el punto en que parecían compor-
tarse de forma normal. Así, una paloma alterada que inicialmente no comía ni
volaba recuperaba ambas capacidades con el tiempo.
ti empo.
Más espectacular aún fue la observación de Goltz, quien extirpó casi la tota-
lidad de la corteza y una buena cantidad de tejido cerebral subyacente de tres
perros a los que estudió durante 52 días, 92 días y 18 meses, respectivamente,
hasta que cada uno murió. El perro que sobrevivió 18 meses parecía más activo
que un perro común. Sus períodos de sueño y de vigilia eran más cortos de lo
habitual, pero seguía jadeando con el calor y temblando por el frío. Caminaba
bien en el suelo desnivelado y podía recuperar el equilibrio cuando se resbalaba.
Cuando se lo colocaba en una postura anormal, corregía su posición.
Después de lastimarse una pata posterior en una ocasión, este perro trotaba
en tres patas y mantenía levantada la pata lesionada. Po
Podía
día orientarse cuando lo
tocaban o le pinchaban el cuerpo e intentaba morder el objeto que lo tocaba,
aunque sus orientaciones no eran muy precisas. Cuando le ofrecían carne embe-
bida en leche o en quinina amarga, aceptaba la primera y rechazaba la segunda.
Respondía a la luz y a los sonidos, aunque sus umbrales de respuesta estaban
elevados, es decir, sus sentidos no eran tan precisos como aquellos típicos de un
perro. Si bien estaban afectadas, sus capacidades de recuperación sugerían clara-
mente que el resto del tronco encefálico podría sustituir a la corteza.
Estos primeros experimentos realmente sentaron las bases del énfasis en la recu-
peración de la función y en promover la recuperación mediante la rehabilitación
después
extremas,decomo
una lesión cerebral
se muestra en eldeapartado
la neuropsicología,
Destacadosincluso en circunstancias
. Los neuropsicólogos re-
conocen que, si bien es posible que no se recupere toda la función después de la
lesión, puede estimularse la plasticidad cerebral para producir mejorías funcio-
nales importantes.
Organización jerárquica
Los experimentos llevados a cabo por Flourens y Goltz se opusieron firmemente
a la localización de la función e incluso generaron dudas sobre el papel de la cor-
teza en la conducta. La extirpación de la corteza no parecía eliminar totalmente
ninguna función, aunque parecía reducir algo en todas ellas.
Una explicación para la aparente desconexión entre los experimentos que sos-
tienen la localización funcional y aquellos que observan la recuperación de la fun-
ción es la organización
(1835-1911) jerárquica.
propuso este El de
principio neurólogo inglés John
la organización Hughlings-Jackso
cerebral en el cual lan
información se procesa de forma seriada y es organizada como una jerarquía
funcional (1931). Cada nivel superior sucesivo controla aspectos más complejos
de la conducta, pero lo hace a través de los niveles inferiores.
14 PARTE I GENERALIDADES
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Merker, B. Consciousness without a cerebral cortex: A challenge for
TC del cerebro de un adulto sano (izquierda) y un cerebro comatoso neuroscience and medicine. Behavioural and Brain Sciences 30:63-134,
(derecha). (Izquierda: Du Cane Medical Imaging Ltd./Science Source; 2007
derecha: Zephyr/Science Source). Owen, A. M. Detecting consiousness: A unique role for neuro-imaging.
Annual Review of Psychology 60:109-133, 2013.
CAPÍTULO 1 EVOLUCIÓN DE LA NEUROPSICOLOGÍA §1.3 15
Dos cerebros
A comienzos de la década de 1960, para evitar la propagación de las crisis epi-
lépticas intratables de un hemisferio al otro en algunos pacientes, dos neurociru-
janos, Joseph Bogen y Phillip Vogel,
Vogel, cortaron el cuerpo calloso y las comisuras
más pequeñas que conectan los dos hemisferios cerebrales. Esencialmente, las
cirugías hicieron dos cerebros de uno. La cirugía fue eficaz para reducir las crisis
cri sis
y para mejorar las vidas de estos pacientes con cerebro dividido. Roger W.W. Sperry
llevó a cabo una serie de estudios en ellos que aportaron una nueva visión de
cómo funciona cada hemisferio.
Aprovechando
Aprove chando la anatomía de las vías sensitivas que proyectan preferencial-
mente hacia el hemisferio opuesto, Sperry presentó información por separado al
hemisferio izquierdo y al derecho de estos pacientes. Aunque mudo, se observó
que el hemisferio derecho comprendía las palabras pronunciadas en voz alta,
leía palabras impresas, señalaba los objetos o dibujos correspondientes en un
conjunto y apareaba correctamente los objetos o dibujos presentados entre las
palabras habladas con las impresas y viceversa. (Las Secciones 11.2 y 17.4 se
extienden a los fenómenos del cerebro dividido.)
En su conferencia para el premio Nobel, Sperry
Sperry (1981) arribó a la conclusión
de que cada hemisferio tiene autoconciencia y conciencia social complemen-
tarias y que gran parte de la vida mental interna, sobre todo en el hemisferio
derecho, es inaccesible al análisis utilizando el lenguaje hablado. Sperry propuso
que una neuropsicología que no acepte la existencia de una vida mental privada
y que se base solo en una medición objetiva y cuantitativa de la conducta no
puede comprender cabalmente un cerebro en el cual la propia experiencia inter-
na es causal en la expresión de la conducta manifiesta.
Corrientes nerviosas consciente e inconsciente
En febrero de 1988, cerca de Milán, Italia, D.F.
D.F. sufrió una intoxicación por mo-
nóxido de carbono (CO) emitido por un calentador defectuoso. A medida que
el CO reemplazaba al oxígeno en su sangre, el cerebro de D.F. sufrió privación
de oxígeno y cayó en coma. Cuando recuperó la conciencia en el hospital, ella
estaba alerta, podía hablar y comprender, pero no veía nada. El diagnóstico de
ceguera cortical fue resultado del daño de la corteza visual en la parte posterior
del lóbulo occipital más que de cualquier problema en sus ojos.
D.F. finalmente recuperó algo de visión: podía ver colores e incluso identi-
ficar de qué estaban hechos los objetos por su color. Su déficit era una agnosia
para las formas visuales: no podía ver las formas de los objetos ni reconocerlos
visualmente por su forma. Su agudeza visual era normal, pero no podía distin-
guir las líneas verticales de las horizontales. No podía reconocer los objetos ni
los dibujos de ellos. Podía dibujar objetos de memoria, pero no podía reconocer
los que dibujaba.
Un día, en un centro clínico en St. Andrews, Escocia, el neuropsicólogo esco-
cés David Milner y el neuropsicólogo canadiense Melvyn Goodale observaron
que D.F.
D.F. alcanzaba con precisión un lápiz que le ofrecían y lo tomaba. No obs-
tante, ella no podía ver el lápiz ni decir si su orientación era horizontal o verti-
cal. Su capacidad para realizar este acto presentaba una paradoja. ¿Cómo podía
alcanzar el lápiz si al mismo tiempo no les podía decir lo que veía?
En nuevas pruebas, D.FD.F.. demostró que podía colocar su mano correctamente
para tomar muchos objetos que no podía reconocer e incluso podía detenerse
sobre los objetos que no podía ver. En resumen, D.F. parece capaz de ver si se le
CAPÍTULO 1 EVOLUCIÓN DE LA NEUROPSICOLOGÍA §1.4 17
solicita que se mueva para realizar una acción; de otro modo, es ciega a la formaf orma
de los objetos (el caso de D.F
D.F.. se caracteriza en la Sección 13.4).
La agnosia visual de D.F.
D.F. contrasta con los déficits que muestran los pacientes
cuya ataxia visual (taxis
(taxis, que significa “mo
“moverse
verse hacia”) los lleva a cometer errores
al alcanzar los objetos mientras al mismo tiempo pueden describirlos con
exactitud. Las lesiones cerebrales en
e n pacientes con agnosia como D.F.
D.F. ocu- Lóbulo Lóbulo
rren en las estructuras nerviosas que constituyen una vía, denominada la frontal parietal
corriente ventral, que va desde la corteza visual hasta el lóbulo temporal Lóbulo
para la identificación de los objetos. Las lesiones cerebrales en pacientes Co
rr
iie
occipital
con ataxia óptica se encuentran en las estructuras nerviosas que forman nt
e
d
doo
rrs
una vía desde la corteza visual hasta la corteza parietal denominada co- saa
ll
rriente dorsal para guiar la acción en relación con los objetos ( fig. 1.8). or
Co te v
ntte
rriien veentral
Identificación de la neurona
Los primeros anatomistas que trataron de examinar la subestructura del siste-
Figura 1.9 ma nervioso encontraron una sustancia gelatinosa y blanca de aspecto
asp ecto pringo-
so. Finalmente, descubrieron que si preservaban y “fijaban” el tejido cerebral por
Partes principales de una
neurona inmersión en formaldehído, que modifica la estructura de la proteína cerebral,
esta sustancia se volvía firme, podía ser dividida en cortes finos y luego exami-
nada al microscopio. Con el uso de este procedimiento, Amunts y cols. (2013)
crearon “BigBrain”, un atlas tridimensional de alta resolución y la reconstruc-
ción más detallada del cerebro humano que se haya hecho hasta ahora (véase
la Sección 10.2).
10.2). Para crear BrigBrain, los técnicos cortaron el cerebro de una
mujer de 65 años en 7 000 cortes ( fig. 1.10).
Las primeras teóricos, incluido Descartes, descri-
bían los nervios como tubos huecos que contenían lí-
quido (recuerde la fig. 1.3). Sin embargo, cuando el
primer anatomista celular, Anton van Leeuwenhoek
(1632-1723), examinó el tejido nervioso con un mi-
croscopio primitivo, no halló tal cosa. Con la mejora
del microscopio, se logró una visualización más nítida
de las distintas partes del tejido nervioso, lo que permi-
tió finalmente el reconocimiento de que las células son
las unidades estructurales básicas del sistema nervioso,
de la misma forma que lo son en el resto del cuerpo.
Este hallazgo provino de adelantos interesantes en
la visualización de las células, la introducción de las
tinturas, que permitió distinguir diferentes
dif erentes partes del
sistema nervioso. Ciertas sustancias utilizadas en la
Figura 1.10
industria
a cortes muytextil alemanadepara
delgados teñir
tejido contelas se aplicaron
diversos resulta-
Construcción de BigBrain Una a la vez, se cortan secciones
ultrafinas del cerebro, se deslizan en una cinta transportadora y se dos. Al interactuar con diferentes elementos químicos
revisan para tinción, barrido y reunión digital como el atlas BigBrain,
el modelo tridimensional en existencia más detallado del cerebro
de la célula, algunas teñían selectivamente el cuerpo
humano. (K. Amunts y cols., Science, 2013). celular,, otras solo teñían el núcleo y el resto teñía solo
celular
CAPÍTULO 1 EVOLUCIÓN DE LA NEUROPSICOLOGÍA §1.4 19
La estimulación eléctrica del movimiento. Más aún, no solo fue excitable la corteza, sino que fue selectiva-
lóbulo frontal en distintos puntos
produjo movimientos del lado
mente excitable. La estimulación del lóbulo frontal produjo movimientos del
opuesto del cuerpo: lado opuesto del cuerpo, mientras que la estimulación del lóbulo parietal no
Cuello produjo movimiento. La estimulación de porciones restringidas del lóbulo fron-
Pata anterior tal produjo movimientos de zonas particulares del cuerpo (p. ej., cuello, pata
Pata posterior anterior y pata posterior [ fig. 1.12]), lo que sugiere que la corteza forma repre-
sentaciones nerviosas-espaciales de diferentes partes del cuerpo. El estudio de
esta organización topográfica en muchas funciones cerebrales sigue siendo foco
central de investigación hasta la actualidad.
El primer experimento que describió la estimulación eléctrica de una corteza
humana fue comunicado en 1874 por Roberts Bartholow (1831-1904), un mé-
dico de Cincinnati. Mary Rafferty, una paciente a su cuidado, tenía un defecto
Cerebelo
Corteza
del cráneo que exponía parte de la corteza de cada hemisferio. El siguiente ex-
Médula espinal
tracto proviene del reporte de Bartholow:
Observación 3. Pasé una aguja con aislamiento en el lóbulo posterior
Figura 1.12 izquierdo de modo que la porción sin aislar descansara totalmente en la
Localización de la función sustancia cerebral. La otra aguja con aislamiento se colocó en contacto
Este dibujo de 1870 de Hitzig y con la duramadre a 0,6 cm de distancia de la primera. Cuando se cerró el
Fritsch (1960) muestra la vista
dorsal, al observar el cerebr
cerebro
o de circuito, ocurrió la contracción muscular de las extremidades superiores
un perro desde arriba. Nótese e inferiores derechas, como en las observaciones precedentes. También
que la corteza del perro no ocurrió una contracción débil pero visible del orbicular de los párpados
cubre completamente el tronco
encefálico, de modo que puede
observarse el cerebelo. izquierdo y dilatación
desagradable pupilar.
de hormigueos enMary
ambasseextremidades
quejó de unaderechas,
sensaciónsobre
intensa
todoy
en el brazo, al que tomaba con el brazo opuesto y frotaba enérgicamente. A
pesar del dolor intenso que sufría, sonreía como si estuviera muy divertida
(Bartholow, 1874).
La publicación de Bartholow provocó el reclamo público y fue forzado a
abandonar Cincinnati. No obstante, había demostrado que es posible utilizar
la técnica de estimulación eléctrica en una persona consciente, la que puede
informar las sensaciones subjetivas que produce la estimulación. (El dolor que
Raffety comunicó no fue causado por la estimulación de los receptores para el
dolor en el cerebro, ya que no hay ninguno, sino probablemente fuera evocado
por una parte del cerebro que recibe normalmente mensajes de dolor de otras
partes del cuerpo).
En el siglo XX, la comunidad científica estableció estándares éticos para la in-
vestigación en sujetos humanos y no humanos, y la estimulación cerebral se ha
convertido en una parte estándar de muchos procedimientos neuroquirúrgicos,
incluida la mejora del funcionamiento de los pacientes con estado mínimamen-
te consciente como el descrito en los Destacados de la página 14. Es posible
realizar también experimentos sin recurrir a prácticas como la colocación de
electrodos en los encéfalos de los seres humanos conscientes. Por ejemplo, al
utilizar la estimulación eléctrica transcraneana, los investigadores inducen activa-
ción eléctrica del cerebro mediante el pasaje de un resorte magnético a través del
cráneo (véase Sección 7.2). Esta técnica no invasiva permite a los investigadores
estudiar la forma en que el cerebro típico produce conducta y qué partes parti-
cipan en acciones particulares.
Neurocirugía
Como señalaron Wilder Penfield y Herbert Jaspers
(1954), los antropólogos habían hallado evidencias
de que la cirugía del cerebro databa de tiempos
prehistóricos (fig. 1.13A). En Europa se encontra-
ron cráneos pertenecientes al período neolítico en
los que se observan cicatrices posquirúrgicas. Los
primeros incas del Perú dejaron cráneos con cica-
trices similares. Es probable que estas personas de
la antigüedad encontraran en la cirugía un efecto
beneficioso, tal vez la reducción de la presión intra-
(A)
craneal, cuando un cerebro lesionado comenzaba a
hincharse.
Figura 1.13
Hipócrates dejó instrucciones escritas sobre
Neurocirugía original (A) (B) cómo llevar a cabo una trepanación (corte circular
Un cráneo humano trepanado de en el cráneo) en el lado opuesto de la cabeza al sitio
4000 años de antigüedad hallado
en Jericó. (B) Actualmente, en la de la lesión, como un modo de intervención terapéutica para aliviar la presión
región Zulú del sur de África, el de un cerebro hinchado. Entre los siglos XIII y XIX se realizaron y documenta-
chamán sostiene un cráneo en el ron numerosos intentos, algunos de ellos bastante fructíferos, para aliviar varios
que se indican las localizaciones
en las que deben realizarse los síntomas por medio de la cirugía. El traumatismo de cráneo y su tratamiento
agujeros para aliviar la presión tiene una larga historia, y el procedimiento de trepanación se sigue empleando
en el cerebro de los guerreros
que han recibido heridas en la hasta la fecha (fig. 1.13B). Recuérdese a partir de las Semblanzas biográficas
cabeza durante la batalla (Parte A, que abren el capítulo que un neurocirujano realizó una craneotomía (apertura
fotografía de SSPL/Getty Images; del cráneo) en la corteza frontal derecha de L.D. después de una TC pusiera de
parte B, Obed Zilwa/AP).
manifiesto una hemorragia y tumefacción allí.
La era moderna en neurocirugía comenzó con la introducción de la asepsia,
la anestesia y el principio de localización de las funciones. Entre 1880 y 1890,
varios cirujanos publicaron resultados satisfactorios después
desp ués de realizar operacio-
nes para tratar abscesos cerebrales, tumores y cicatrices generadoras de epilepsia.
Posteriormente, se desarrolló el aparato estereotáxico para sostener la cabeza en
posición fija durante la cirugía (fig. 1.14). También se desarrollaron procedi-
mientos con anestesia local para que el paciente pudiera permanecer despierto
durante la cirugía y contribuir al éxito de la operación al brindar información
sobre los efectos de la estimulación localizada del cerebro.
El desarrollo de la neurocirugía como solución práctica de algunos tipos de alte-
neuropsicología.
raciones del cerebro humano tuvo una enorme influencia sobre la neuropsicología.
El cirujano dibujaba un mapa de la lesión, algunas veces después de estimular los
tejidos aledaños con electricidad, para descubrir la extensión exacta del daño. Como
resultado, se obtenían buenas correlaciones entre las lesiones situadas en el cerebro
y los cambios de la conducta que gobernaban esas
lesiones. Las pruebas neuropsicológicas desarrolladas
para evaluar los cambios de conducta establecieron
Figura 1.14 entonces una metodología para evaluar más general-
Neurocirugía mente el cerebro y la conducta (véase Capítulo 28).
contemporánea Un paciente La información sobre la conducta obtenida a
con el aparato estereotáxico
estereotáxico partir de pacientes que han sido sometidos a una
colocado para realizar cirugía cirugía es muy útil para el diagnóstico de las causas
cerebral. Este dispositivo
inmoviliza la cabeza por medio de de los problemas de otros pacientes. Por ejemplo,
barras colocadas en los conductos si se observa que la resección de tejido en el lóbulo
auditivos y debajo de los dientes
frontales para permitir la ubicación temporal se relaciona
de la memoria (recuerdecon trastornos
la amnesia de posteriores
H.M.), las
precisa de los electrodos en la
cabeza, determinada juntamente personas que desarrollan trastornos de la memoria
con un atlas encefálico. (Michael
English, M.D./Custom Medical también podrían tener una lesión o una enferme-
Stock). dad de esa zona.
CAPÍTULO 1 EVOLUCIÓN DE LA NEUROPSICOLOGÍA §1.5 23
Figura 1.15
(D) Tractografía con imágenes
Técnicas de imágenes encefálicas Observado desde arriba: (A) TC
que muestra los efectos de un accidente cerebrovascular
cerebrovascular del lado derecho del
por tensor de difusión
cerebro
cerebr o y (B) PET del flujo sanguíneo en un cerebro típico. Las áreas de flujo
más intenso aparecen rojas; las de flujo más débil, azules. (C) RM que muestra
el cerebro después de extirpar el hemisferio izquierdo. (D) Cubierta de color en
una tractografía con imágenes de tensor de difusión de los circuitos auditivos del
lóbulo temporal,
derecho. (Parte A,anaranjados en elNetwork;
Canadian Stroke hemisferio
partizquierdo
partee B, HankyMorgan/Science
violetas en el hemisferio
Source;
parte C, Dr George Jallo/Johns Hopkins Hospital; parte D, Loui, P., Li, H.C., Hohmann,
A. y Schalug, G. Enhanced Connectivity in Absolute Pitch Musicians: A Model of
Hyperconnectivity. Journal of Cognitive Neuroscience 23(4):1015-1026, 2011. © 2011.
Masschusetts Institute of Technology).
CAPÍTULO 1 EVOLUCIÓN DE LA NEUROPSICOLOGÍA 25
RESUMEN
En este capítulo hemos esbozado la historia de dos ideas descubrimientos pequeños que tienden a coronar un largo
fundamentales dentro de la neuropsicología: 1) el cerebro período de investigación de muchas personas.
es el origen de la conducta, y 2) la neurona es su unidad
funcional. El capítulo también resume cómo se originaron 1.1 La teoría cerebral
las principales ideas sobre las funciones cerebrales. La histo- Los hemisferios derecho e izquierdo casi simétricos del
ria que condujo a la ciencia actual de la neuropsicología es cerebro se caracterizan por una capa externa plegada, la
larga y presentamos acá los principales adelantos. Tomados neocorteza, que está dividida en cuatro lóbulos: temporal,
en contexto, estos adelantos son el resultado de incontables frontal, parietal y occipital. En conjunto, el encéfalo y la
26 PARTE I GENERALIDADES
médula espinal constituyen el sistema nervioso central. To- neocorteza, en el tronco del encéfalo y en la médula espinal;
neocorteza,
das las fibras nerviosas que irradian fuera más allá del SNC localización : las diferentes regiones cerebrales tienen distintas
y todas las neuronas fuera del encéfalo y la médula espinal funciones; lateralización : los hemisferios derecho e izquierdo
forman el sistema nervioso periférico (SNP). Las vías sensi- tienen diferentes funciones, algunas conscientes y otras in-
tivas en el SNP transmiten información hacia el SNC; las conscientes, y sistemas de memoria múltiple: las diferentes re-
vías motoras transmiten instrucciones desde el SNC hacia giones cerebrales producen una variedad asombrosa de formas
los músculos y los tejidos del cuerpo. y tipos de memorias. El estudio de pacientes individuales
individua les tam-
bién establece señales para el tratamiento basado en la neuro-
1.2 Perspectivas sobre el cerebro
y la conducta plasticidad y la recuperación de la función: incluso después
de la pérdida de una región cerebral que induce un deterioro
El mentalismo considera la conducta como el producto de
conductual grave, es posible una recuperación importante.
una entidad intangible denominada mente. El dualismo es la
idea de que la mente actúa a través del cerebro para producir 1.4 La teoría neuronal
las funciones “superiores” como lenguaje y conducta racio-
El cerebro está compuesto por células nerviosas que sirven
nal, mientras que el cerebro solo es responsable de aquellas
como unidades funcionales. Las neuronas envían señales eléc-
funciones “inferiores” que compartimos con otros animales.
tricas a lo largo de sus dendritas y axones por medios químicos
El materialismo, la idea de que todas las conductas, inclui-
e intercambian información al secretar mensajes químicos en
dos el lenguaje y el razonamiento, pueden ser explicadas
cabalmente por la función encefálica, guía la investigación sus sinapsis. Las neuronas son plásticas: pueden cambiar mu-
contemporánea en neurociencia. chos aspectos de su funcionamiento y mediar así el aprendizaje
aprendizaje..
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CAPÍTULO 25 PLASTICIDAD, RECUPERACIÓN Y REHABILITACIÓN DEL ENCÉFALO DEL ADULTO §25. 699
25
Plasticidad, recuperación
y rehabilitación del
encéfalo del adulto
SEMBLANZAS BIOGRÁFICAS Conmoción cerebral
por lo menos 10 conmociones cerebrales, nin- La mayoría de las conmociones pasan desapercibidas.
guna de gravedad suficiente como para hacer que dejara de Para aquellas que se diagnostican, se presenta poca pa-
jugar. Después de retirarse del fútbol americano, obtuvo un tología aparente después de períodos de reposo relativa-
grado en comercio en Harvard y prosiguió una carrera exitosa mente cortos, que constituyen el tratamiento habitual. En
en los negocios hasta que comenzó a experimentar proble- el estudio Helmer, la RM determinó cambios inflamatorios
mas para tomar decisiones y controlar su carácter. Finalmen- en la sustancia blanca 72 horas después de la lesión. Los
te, el negocio y el matrimonio de Duerson fracasaron. cambios se habían resuelto cuando los jugadores repitie-
Después de su suicidio, los neurocientíficos
neurocientíficos en el Centro ron los estudios después de 2 meses. No obstante, existe
de Estudios de la Encefalopatía Traumática de la Boston una relación bien establecida entre conmoción cerebral y
University estudiaron
estudiaron su cerebro como parte de un estudio distintas enfermedades degenerativas que ocurren más
longitudinal prolongado. El diagnóstico de Duerson, ence- adelante en la vida, que incluyen la enfermedad de Alzhei-
falopatía traumática crónica, es una enfermedad dege- mer y también la de Parkinson (enfermedad de la neurona
nerativa progresiva observada en individuos con antece- motora), y encefalopatía traumática crónica. Esta relación
dentes de múltiples conmociones y otros traumatismos de sugiere que la conmoción cerebral puede iniciar una cas-
cráneo cerrados (detallados en la Sección 26.3) que se cada de acontecimientos patológicos que, con el correr
caracteriza por ovillos neurofibrilares,
neurofibrilares, placas y atrofia cere- de los años, evolucionan a una encefalopatía traumática
bral, y ventrículos expandidos debido a la pérdida celular.
celular. crónica (Gavett y cols., 2010).
La conmoción o traumatismo de cráneo leve es fre- Para evaluar la muerte celular posmórtem, los investiga-
cuente en los deportes, sobre todo en aquellos de contacto dores tiñen la acumulación de proteína tau (áreas pardas
como el fútbol americano y canadiense, el hockey y el oscuras en la ilustración), un marcador sensible de degenera-
rugby. Durante el período 2012-2013, las conmociones re- ción neuronal. En tres cortes coronales a través del hemisferio
lacionadas con los deportes en los estudiantes secundarios derecho anterior de Duerson, aparece tejido cerebral en de-
de los Estados Unidos ascendieron a 294 000, y un estudio d e generación en la corteza frontal y el lóbulo temporal medial.
dos equipos de hockey universitarios canadienses (un equi- Los interrogantes sobre la encefalopatía traumática cró-
po de hombres y otro de mujeres) durante la temporada nica son numerosos. Lo que sabemos es que muchos atletas
2011-2012 registró conmoción cerebral en 11 de 45 jugado- profesionales, especialmente los jugadores de fútbol ameri-
res (Helmer y cols., 2014). La Liga Nacional de Fútbol
Fút bol Ameri- cano y de hockey, han desarrollado encefalopatía traumática
cano estima que uno cada tres jugadores tendrá problemas crónica. Sin duda, es necesario tomar más precauciones, co-
cognitivos más adelante. La conmoción también es el resul- menzando en la infancia, para evitar la conmoción cerebral
tado de caídas y de accidentes vehiculares. Es probable que y asegurar su tratamiento, aun cuando sigue siendo incierto
la incidencia sea mayor de 6 cada 1 000 individuos.
individuos. adecuado.
qué constituye un tratamiento adecuado.
699
700 PARTE V PLASTICIDAD Y TRASTORNOS
Principio 1: La plasticidad
sistemas nerviosos, es común se
y los principios a todos los
conservan
Si bien la mayor parte del trabajo actual sobre plasticidad cerebral se lleva cabo en
mamíferos, muchas de las primeras ideas relativas a la plasticidad provinieron de
estudios en invertebrados y otros no mamíferos, como las aves. Incluso los anima-
les más sencillos, como el pequeño gusano Caenorhabdi
Caenorhabditis
tis elegans, que solo tiene
302 neuronas, puede aprender a realizar asociaciones entre acontecimientos sensi-
Caenorhabditis elegans,
elegans,
un pequeño nematodo de tivos, como los olores, y sus consecuencias, como choques leves. Estos cambios son
aproximadamente 1 mm de largo notablemente similares a través de la filogenia. Para que cualquier animal aprenda
que vive en el suelo, fue la
l a primera por asociación, el sistema nervioso debe sufrir cierto cambio que la codifique.
codifique.
especie de la cual se describieron
todas sus neuronas, sinapsis y
genoma. (Sinclair Stammers/Science
Source).
Principio 2: La plasticidad puede ser analizada
en muchos niveles
Como se resume en el cuadro 25.1, los neurocientíficos investigan la plasticidad
cerebral en muchos niveles, que varían desde la conducta, el más complejo, hasta
las moléculas, los más simples.
Conducta
Cuadro 25.1 El aprendizaje y el recuerdo de nueva información deben implicar cambios en
Plasticidad: niveles las células del sistema nervioso −cambios que constituirían un registro nervioso
de análisis de la información aprendida–. Una revisión amplia de lo que ha aportado el
1. Conducta estudio del cambio conductual a la investigación sobre la plasticidad del sistema
2. Imágenes nerviosas nervioso está más allá del alcance de esta explicación, pero el siguiente ejemplo
demuestra cómo se lleva a cabo esta investigación.
3. Mapas corticales (invasor y
no invasor) Los seres humanos muestran una notable capacidad para adaptarse a un mun-
do reorganizado visualmente. Wolfgang
Wolfgang Köhler (1964) adaptó a los participan-
4. Fisiología (p. ej., potencia-
ción a largo plazo, registro de tes una lentes especiales formadas por prismas que invertían el campo visual y
unidades, estimulación) cambiaban izquierda y derecha, de modo que el participante vería el mundo
5. Organización sináptica con la parte superior para abajo y hacia atrás. Durante los primeros días del
uso constante de estas lentes, la lucha del participante por navegar en un mun-
6. Actividad mitótica
do arriba-abajo y hacia atrás fue confusa y debilitante, pero en algunos días el
7. Estructura molecular
mundo pareció enderezarse. El participante nuevamente podía vestirse, comer,
CAPÍTULO 25 PLASTICIDAD, RECUPERACIÓN Y REHABILITACIÓN DEL ENCÉFALO DEL ADULTO §25.1 701
caminar y realizar otras actividades cotidianas con facilidad. Por último, algún
participante incluso podría realizar actividades complejas como esquiar y con-
ducir una bicicleta. Cuando finalmente se le retiraron las lentes, el participante
volvió a necesitar tiempo para adaptarse, porque el mundo otra vez parecía dis-
torsionado, al igual que cuando le colocaron los prismas por primera vez.
La adaptación de los sujetos de Köhler al mundo visual transformado incluyó
varios cambios de conducta, cada uno asociado con alteraciones en ciertas
regiones cerebrales (Sugita, 2001). Una región es la corteza premotora. Cuando se
colocan a monos sanos estos prismas, los animales se adaptan al cambio de la
misma forma que los seres humanos. Pero cuando se ha inactivado la corteza pre-
motora de un mono, el animal tiene gran dificultad. Otro lugar de cambio es la
corteza parietal posterior. Dottie Clower y cols. (1996) utilizaron PET para locali-
zar los cambios en el flujo sanguíneo cortical en participantes que se adaptaron a los
prismas y observaron que, cuando utilizaban sus ojos para guiarlos a alcanzar
los objetos, aumentaba mucho la activación de la corteza parietal posterior.
Se observó que las propiedades de las células en la corteza visual cambiaban
cuando los monos sanos se adaptaban a los prismas (Sugita, 2001). Normalmen-
te, las células del área V1 responden solo a las células del campo visual contrala-
teral, pero con la adaptación, las células comenzaron a responder también a los
estímulos del campo homolateral. Estos cambios desaparecen poco después de
retirar los prismas. También
También se observaron cambios paralelos en otras vías de la
corriente ventral, como el área V4.
Cualesquiera
prismas, sean que
es probable los correspondan
cambios plásticos que sostienenenlalaadaptación
a modificaciones a los
organización si-
náptica, aunque la constancia y la fiabilidad de la adaptación en seres humanos
y monos sugieren que ya están en juego las conexiones necesarias para la adap-
tación. En ese caso, la adaptación sería una cuestión de aumentar la eficiencia
de estas conexiones respecto de las utilizadas para ver el mundo visual “normal”.
“normal”.
Queda mucho por conocer sobre la naturaleza de los cambios plásticos en
el cerebro que se adapta visualmente, pero es indudable, a través del estudio de
situaciones novedosas en las cuales la conducta cambia de forma espectacular,
que los investigadores pueden hacer inferencias sobre la plasticidad del siste-
ma nervioso. La comprensión de estos procesos no solo es de interés general
con relación al modo en que funciona el cerebro sano, sino que también puede
ofrecer ideas sobre las formas de estimular la recuperación funcional después de
la lesión. Recuérdese, por ejemplo, que Yves Rossetti utilizó la adaptación con
prismas como forma de estimular la recuperación de la negligencia contralateral
en pacientes con accidente cerebrovascular
cerebrovascular (véase fig. 22.11).
Mapas corticales
Como se describiera en las Secciones 8.1 y 10.1
10.1,, en cada sistema sensitivo múl-
tiples mapas proveen representaciones topográficas
topográficas del mundo externo. Los ho-
múnculos que representan las cortezas motora y somatosensitiva ejemplifican
estas representaciones. El tamaño y la localización de los mapas motores pueden
determinarse estimulando la corteza en forma directa, con microelectrodos o
por vía transcraneal, utilizando estimulación magnética para inducir movimien-
tos o utilizando imágenes funcionales para obtener un mapa de las áreas activa-
das cuando los sujetos participan en diferentes conductas.
Los resultados de estudios en ratas, monos y seres humanos demuestran que
el entrenamiento motor específico puede aumentar el tamaño de los componen-
tes de los mapas motores. Recuérdese a partir de la Sección 23.3 que los mapas
motores de los violinistas tienen una representación mayor de los dedos de la
mano izquierda que los mapas de individuos que no son músicos. Randy Nudo
y cols. (1996, 1997) examinaron directamente los cambios en los mapas moto-
res de monos ardilla que los investigadores entrenaron para recuperar objetos
alimentarios de recipientes pequeños o grandes ( fig. 25.1A). Para obtener ali-
mentos de los recipientes pequeños, los animales tenían que utilizar la prensión
702 PARTE V PLASTICIDAD Y TRASTORNOS
(A) (B)
Tarea difícil Tarea simple Se trazó un mapa de la representación motora de
Un grupo de monos fue entre- Otro grupo de monos fue entre- los dedos, la muñeca y el brazo.
nado para recuperar alimento nado para recuperar alimento
de un recipiente pequeño. de un recipiente grande.
Figura 25.1
Efectos del entrenamiento motor (A) Para evaluar los efectos
diferenciales de la adquisición de habilidades motoras y el uso motor
sobre la organización funcional de la cor teza motora del mono ardilla,
los procedimientos de entrenamiento consistieron
consistieron en la práctica de la
recuperación de pequeñas bolitas de alimento de un recipiente pequeño CLAVE
o grande. El mono es capaz de insertar toda la mano en el recipiente
grande, pero solo uno o dos dedos en el pequeño. (B) Los mapas Dedo Muñeca/antebrazo Dedo, muñeca y antebrazo
de la actividad cerebral durante los movimientos de los miembros
anteriores, producidos
producidos mediante estimulación con microelectrodos de la
corteza, muestran cambios neurológicos sistemáticos en los animales La representación de los dedos en el cerebro del animal con la
entrenados con el recipiente pequeño (izquierda), pero no con el grande tarea más difícil es más grande y corresponde a los cambios
(derecha). (Información de Nudo y cols., 1997). neuronales necesarios para la habilidad adquirida.
(A) (B)
En el mono control, esta área de Este patrón normal En el mono denervado, el área de Esta expansión es
la corteza somatosensitiva es ilustrado por un la corteza somatosensit
somatosensitiva
iva que ilustrada por un
representa el brazo y el rostro. rostro normal. antes representaba al brazo ha rostro alargado.
sido asumida por la expansión del
área del rostro.
Pierna Pierna
Tronco Tronco
Rostro
Brazo
Rostro
Figura 25.2
más pequeñas de las normales entre las representaciones de los dedos, en gran
parte como las que tienen los individuos con dedos con membranas. Presumi- Plasticidad
blemente, de forma accidental el entrenamiento musical produjo la fusión de somatosensitiva Las
representaciones nerviosas del
representaciones
las representaciones de los dedos en el mapa. Una extrapolación lógica es que la rostro,
rostr o, cuyos mapas de elaboran
distonía debe ser tratable mediante el entrenamiento de las personas afectadas mediante registros eléctricos en
un mono sano (A) y otro denervado
para realizar movimientos asincrónicos independientes
independientes de los dedos. En efecto, (B), se muestran con el lado
Victor Candia y cols. (1999) lo confirmaron. derecho hacia arriba como medio
Un ejemplo bien conocido de la plasticidad somatosensitiva se describe re- de simplificación. Obsérvese en la
parte B que solo se ha expandido
petidas veces en la extensa literatura vinculada con los estudios de individuos la porción inferior del área nerviosa
y monos que sufrieron amputaciones. En un estudio clásico, Tim Pons y cols. del rostro. (Información de Pons y
(1991) elaboraron un mapa de la representación somatosensitiva de monos que cols., 1991, p. 1858).
habían sufrido una privación de las aferencias somatosensitivas hacia una extre-
midad por la sección del nervio 12 años antes. Los investigadores observaron
que el área de la mano y el brazo denervados respondían a la estimulación táctil
del rostro del lado afectado del cuerpo. Lo más sorprendente fue que los cambios
en los mapas fueron grandes −y cubrieron más de 1 cm− como se muestra en
la figura 25.2. El cambio principal fue una expansión del área del rostro para
invadir el área del miembro denervado.
Estudios paralelos llevados a cabo con personas han arrojado resultados simi-
lares (véase la revisión de Elbert y cols., 2001).
200 1). Pero
Pero ¿qué sucede con el mapa ori-
ginal? Vilayanur Ramachandran y William Hirstein (1998) demostraron que los
mapas originales se mantienen y pueden detectarse mediante una estimulación
leve del rostro (fig. 25.3). Otros estudios do- (A)
cumentan reorganizaciones similares de los (B)
en conjunción
a largo con la potenciación
plazo. (Fuente de los datos: Organización sináptica
Bliss y Lømo, 1973).
La organización sináptica se ha estudiado utilizando tinciones tipo Golgi para
poner de manifiesto la arborización dendrítica y mediante la tecnología de mi-
croscopia electrónica para inspeccionar el número y el tamaño de las sinapsis.
Dado que estos dos enfoques necesitan tejido posmórtem, los estudios de los
cambios sinápticos han sido necesariamente limitados. Área Área
del Área del
En una serie de estudios de las sinapsis humanas, Bob Jacobs y cols. (1993) dedo somatosensitiva tronco
predijeron que las experiencias vitales predominantes, como la ocupación de
una persona, deben alterar la estructura de los árboles dendríticos. Al comparar
las células somatosensitivas del área del tronco, el área de los dedos de la mano
y el giro supramarginal, los investigadores descubrieron amplias diferencias in-
dividuales (fig. 25.5). Se observaron diferencias especialmente grandes en las
neuronas del tronco y de los dedos de la mano en individuos que habían logrado
un alto nivel de destreza en sus dedos y lo mantuvieron durante períodos pro-
longados (como por ejemplo, un taquígrafo de la corte). Por el contrario, no se
Área de
observaron diferencias entre tronco-dedos en el cerebro de una persona cuya Área del Wernicke
carrera como representante de ventas había requerido un uso mucho menos lenguaje
grande, pero existen pocas dudas de que se producen nuevas neuronas en la corteza
lesionada. Su presencia ha conducido a la idea de que el tratamiento de una lesión
cortical podría ser el aumento de la cantidad de células corticales producidas. Sin
embargo, la producción de cualquier neurona en la corteza cerebral intacta clara-
mente ocurre en cantidades algo pequeñas.
Se asume que las neuronas recién generadas en (A) Cort Cortee a tra
través
vés
el bulbo olfatorio y el hipocampo tienen cierta fun- del hipocampo
ción, pero aún se desconoce la naturaleza de esa función.
Se sugirieron ciertas posibilidades por el principio de Célula granular
705
706 PARTE V PLASTICIDAD Y TRASTORNOS
Cuadro 25.2 Efectos de distintos factores sobre se llenará. Por lo tanto, las nuevas neuronas son
la proliferación celular y la supervivencia generadas para reemplazar las que se pierden, de
de las neuronas granulares del hipocampo alguna forma estimulan la muerte de las neuronas
viejas o las nuevas neuronas propiamente dichas
Efecto sobre la Efecto sobre la pueden estar destinadas a una vida corta.
Factor proliferación supervivencia
Es probable que las nuevas neuronas reempla-
Corticosteroides Disminuye Sin ca
cambios cen a las antiguas; sin embargo, su supervivencia
suprarrenales
no es segura y puede verse afectada por muchos
Envejecimiento (ratas) Disminuye ¿Disminuye? tipos de experiencias. El cuadro 25.2 resume al-
Suprarrenalectomía Aumenta Aumenta gunos factores que influyen en la generación de
Lesiones del giro Aumenta Aumenta las neuronas y su supervivencia en el hipocampo.
dentado Obsérvese especialmente que cuando los animales
Actividad de rueda Aumenta Desconocido involucran el hipocampo para resolver un proble-
dentada ma neuropsicológico, aumenta la supervivencia
Niveles elevados de Aumenta Aumenta de las nuevas células granulares.
estradiol Es posible especular que la supervivencia ce-
Agonistas serotoninérgi- Desconocido Aumenta lular está relacionada con la adquisición satisfac-
©
cos (p. ej., Prozac ) toria de la tarea. En ese caso, la consecuencia es
Aprendizaje dependiente Sin cambios Aumenta que el aprendizaje podría estar comprometido si
del hipocampo también lo estuvieran la proliferación celular, la
Estación (luz diurna Aumenta Aumenta supervivencia celular o ambas. El estrés se corre-
reducida) laciona con disminuciones de la proliferación y
Encendido Aumenta Sin cambio la supervivencia de las células del hipocampo, lo
Exposición a estrés Disminuye ¿Disminuye?
que concuerda con pruebas de que el estrés redu-
ce la eficiencia mental y puede deteriorar espe-
Fuente de datos: Ormerod y Galea, 2001.
cialmente ciertas formas de memoria.
Tal vez incluso más interesante sea la relación entre el estrés crónico y la de-
presión, y el hallazgo de que los antidepresivos que estimulan la producción de
serotonina (ISRS como la fluoxetina) también aumentan la generación de neuronas
en el hipocampo. Estas observaciones sugieren que la actividad terapéutica de los
antidepresivos puede estar relacionada con su capacidad para estimular la neurogé-
nesis, lo que a su vez puede alterar la actividad mental.
Estructura molecular
Los estudios que utilizan mapas corticales, tinciones de Golgi o técnicas fisiológicas
para mostrar que los cambios cerebrales en respuesta a la experiencia son fenome-
nológicos: describen
porqué de los cambios y clasifican
cerebralespero no explican.
o comprender Cuando
cómo deseamos
suceden, conocerob-
necesitamos el
servar los mecanismos que realmente producen un cambio sináptico. En el análisis
final, debemos observar el modo en que se producen las diferentes proteínas, lo que
finalmente significa observar los efectos de la experiencia sobre los genes.
Las técnicas de examen de detección genética −p. ej., micromatrices multigé-
nicas (genochips)− permiten a los investigadores analizar trozos del tejido cerebral
y determinar qué genes han sido afectados por una experiencia particular.
particular. En la
técnica de micromatrices multigénicas, una grilla en miniatura (sobre una placa
de aproximadamente 1 cm de diámetro) que puede identificar hasta 10 000
genes, cada uno en una localización diferente sobre la grilla, es expuesta a un
homogeneizado tisular.
tisular. Cuando se presentan ciertos genes en el tejido, reaccio-
narán con una sustancia en uno de los lugares de la placa.
Estas técnicas indudablemente son poderosas y proveen mucha información so-
bre qué genes cambian, por ejemplo, cuando un animal es alojado en un entorno
complejo en lugar de en otro con privaciones. No obstante, lo que realmente nos
cuentan los cambios sobre la función cerebral está lejos de ser claro. Por ejemplo,
las ratas colocadas en entornos complejos durante diferentes períodos de tiempo
aumentaron significativamente la actividad
a ctividad de más de 100 genes (de 11 000 genes
evaluados en un estudio de Rampon y cols., 2000) en respuesta a la experiencia.
CAPÍTULO 25 PLASTICIDAD, RECUPERACIÓN Y REHABILITACIÓN DEL ENCÉFALO DEL ADULTO §25.1 707
Saber que los genes cambian es solo el inicio. La pregunta real es qué signi-
fican los cambios. No obstante, el esfuerzo por comprender el modo en que la
experiencia altera los genes es un paso importante para entender cómo aumentar
(o reducir) los cambios plásticos en el cerebro, sobre todo aquellos que tienen
lugar después de una lesión.
a estimulantes.
efectos Una pregunta
de los fármacos. obvia es
Los animales quesi reciben
el alojamiento complejo
varios meses alteraría los
de experiencia de
alojamiento complejo antes de recibir dosis repetidas de nicotina muestran una
respuesta muy reducida a la droga. Por lo tanto, una razón para las diferencias
individuales en la susceptibilidad a la adicción a las drogas probablemente esté
relacionada con las experiencias previas a esa droga.
Una experiencia frecuente de la vida cotidiana es el estrés, del que se sabe
produce cambios notables en la morfología de las dendritas y en la neurogénesis
(véase la revisión de McEwen, 2007). No es sorprendente entonces observar que
el estrés interactúa con otros cambios dependientes de la experiencia relaciona-
dos con los fármacos, la lesión cerebral, el alojamiento complejo, etc.
Principio
del tiempo7: Los cambios plásticos dependen
Los cambios sinápticos pueden ser estables o cambiar con el tiempo. Por ejem-
plo, las ratas colocadas en ambientes complejos aumentaron la longitud de las
dendritas en la corteza prefrontal medial después de 4 días de alojamiento com-
plejo, pero el incremento es transitorio ya que ha desaparecido después de 14
días. Por el contrario, la corteza sensitiva no muestra ningún signo obvio de
cambio después de 4 días, pero muestra cambios claros y aparentemente perma-
nentes después de 14 días (Comeau y cols., 2010). Es probable que estos patro-
nes cambiantes de la organización sináptica estén relacionados con cambios en
la expresión genética. Por ejemplo, Rampon y cols. (2000) observaron que los
diferentes conjuntos de genes se expresan de forma aguda o crónica en respuesta
al alojamiento complejo.
Principio
una conducta
10: La
inadaptada
plasticidad puede representar
Se ha destacado el lado positivo de los cambios plásticos en el cerebro. Pero los
cambios plásticos pueden tener un lado oscuro. Por ejemplo, la exposición a
agentes que alteran la mente (como anfetamina, cocaína, nicotina y morfina)
produce alteraciones en la longitud de las dendritas y la densidad de las espinas,
y los detalles de los cambios varían con el agente en particular (véase la revisión
de Robinson y Kolb, 2004).
Se ha propuesto que algunas conductas inadaptadas de los adictos a drogas
son el resultado de cambios relacionados con la droga en la morfología pre-
frontal. Después de todo, todos los adictos a drogas tienen muchos síntomas
conductuales que recuerdan a los individuos con lesión del lóbulo frontal. Otros
ejemplos de plasticidad que sale mal incluyen el desarrollo de dolor patológico,
una respuesta patológica a la enfermedad, epilepsia y demencia.
tasLos cambios en
inadaptadas. Lalos mapas focal
distonía cerebrales
de la también puedendecorresponder
mano, pérdida control motora conduc-
de uno
o más dedos de la mano, puede ser el resultado de los movimientos sincrónicos
repetitivos de los dedos, como los realizados por los músicos durante toda una
vida de ejecución. Thomas Elbert y cols. (2001) estudiaron los mapas somato-
sensitivos de músicos con distonía focal de la mano y observaron que contenían
distancias menores de lo normal entre las representaciones de los dedos. Presumi-
blemente, el entrenamiento musical hizo que por accidente se fusionaran
fusi onaran los ma-
pas de las representaciones de los dedos. Una extrapolación lógica de este hallazgo
es que la distonía debe ser tratable mediante el entrenamiento de las personas
afectadas para realizar movimientos asincrónicos independientes de los dedos de
la mano. En efecto, Victor Candia y cols. (1999) observaron que ocurría esto.
Luria En
ción. (1972) de que
segundo el 66%
lugar, de susdel
la utilidad pacientes
análisisdisfásicos
de Teubernoesmostraron recupera-
limitada, porque las
evaluaciones no son cuantitativas: no existe ninguna estimación sobre el grado
de recuperación.
Jay Mohr y cols. (1980) llevaron a cabo un estudio en una población más
grande, los veteranos de Vietnam. En general, sus resultados son compatibles
con el estudio de Teuber, en el que se observa mucha recuperación después de
una lesión cerebral penetrante. De hecho, Mohr informa una recuperación más
extensa de la afasia (34%) que Teuber, y comunica que la recuperación continuó
durante años después de la lesión.
Más recientemente, Josef Zihl e Yves Von Cramon (1986) comunicaron que
la práctica para localizar luces conducía a un incremento del campo visual en los
pacientes parcialmente ciegos, mejoría que no podría haber tenido lugar sin la
práctica. Se desconoce el efecto que podría haber tenido una terapia específica
factores, como
Esta alta tasalade
compensación
recuperaciónconductual.
no minimiza las dificultades del 20% que no
estaba empleado. Además, no tiene en consideración la calidad del empleo. De
hecho, es posible que el trabajo no sea un índice sensible de recuperación. Por
716 PARTE V PLASTICIDAD Y TRASTORNOS
aquellas
caron queconla los hermanos
terapia son las que
debe dirigirse no más
solo declinaron.
a retornar alLos investigador
investigadores
trabajo, es desta-
sino también a
proseguir las actividades recreativas y las relaciones sociales.
Una forma de examinar los efectos crónicos del daño cerebral y cómo lo
afrontan aquellos afectados es estudiar los autorreportes de individuos que tie-
nen daño cerebral. En general, se presta poca atención a los autorreportes, pero
pueden proveer ideas valiosas sobre cuestiones de recuperación. Fredrick Linge,
un psicólogo clínico, describió los cambios que tuvo después de haber sufrido
daño cerebral en un accidente automovilístico.
Linge estuvo en coma durante la primera semana después del accidente y no
se esperaba que tuviera una recuperación importante. No obstante, tuvo éxito y
pudo retornar a su exigente práctica clínica aproximadamente un año después
del accidente. Aun así, sufrió cambios por el daño cerebral y tuvo que realizar
ajustes en su estilo de vida y su rutina laboral para afrontarlo. Linge describe sus
ajustes de la forma siguiente:
Al aprender a vivir con mi daño cerebral, he descubierto
descubierto por ensayo y error
que ciertas cosas ayudan mucho a mi afrontamiento y otras lo obstaculizan.
Para aprender y retener mejor la información, intento eliminar tantas
distracciones como sea posible y concentrar toda mi energía mental en la
tarea que tengo en mano… En el pasado yo disfrutaba de un estilo de vida
algo caótico, pero ahora encuentro que deseo “un lugar para todo y todo en
su lugar”. Cuando recordar es difícil, el orden y el hábito hacen mucho más
fácil las minucias de la vida cotidiana.
No puedo afrontar la ira como lo hacía antes de mi accidente… Una vez
que me enojo, me es imposible “poner
“poner los frenos” y lo atribuyo directamente
al daño cerebral. Me atemoriza extremadamente cuando me encuentro
en este estado, y todavía no he descubierto una solución verdaderamente
satisfactoria, excepto en la medida en que intento evitar las situaciones
s ituaciones que
provocan enojo o intento afrontarlas antes de que se vuelvan demasiado
provocadoras.
Mi mente de una sola vía parece ayudarme a tomar cada día como venga sin
preocuparme demasiado y disfrutar las cosas simples de la vida de una forma
que nunca hice antes. También
También parece que soy un terapeuta más efectivo,
dado que me apego a los problemas básicos que tengo a mano y muestro más
empatía que antes por los otros. (Linge, 1980, pp. 6-7)
Ward y Frackowiak sugieren que diferentes mecanismos cuyo trabajo con modelos de ratas sugiere que la recupera-
pueden facilitar la recuperación en distintos momentos des- ción después del daño de M1 se relaciona con el nuevo apren-
pués de un accidente cerebrovascular. Al comienzo, cualquier
movimiento voluntario se asocia con el reclutamiento masi- dizaje en los animales de los movimientos perdidos.
vo de áreas motoras, pero con el paso del tiempo, el nuevo
aprendizaje
aprendiza je del control motor se relacionará con la cantidad y Alaverdashvili, M., A. Foroud, D. H. Urn, and I. Q. Whishaw. “Learned
el sitio preciso del daño anatómico. Esta conclusión es apoya- baduse” limits recovery of skilled reaching for food after forelimb motor
da por Ian Whishaw y cols. (p. ej., Alverdashvili y cols., 2008), cortex stroke in rats: A new analysis of the effect of gestures on success.
Behavioural Brain Research 188:281-290, 2008.
(A)
Ward, N. S., and R. S. J. Frackowiak. The functional anatomy
of cerebral reorganization after focal brain injury. Journal of
Physiology, Paris 99:425-436, 2006.
CAPÍTULO 25 PLASTICIDAD, RECUPERACIÓN Y REHABILITACIÓN DEL ENCÉFALO DEL ADULTO §25.6 721
de edad
una avanzada,
declinación deque en cualquier
la función motora caso tienen mayor
y cognitiva probabilidad
debido de presentar
a los procesos normales
del envejecimiento. Por
Por lo tanto, la recuperación puede tender a estar oscurecida
por el envejecimiento
envejecimiento..
La dominancia manual y el sexo, ambos en gran parte por la misma razón,
pueden influir en el pronóstico del daño cerebral. Recuérdese de la Sección 12.2
que varias teorías argumentan que los cerebros de los hombres y las mujeres
difieren tanto en organización anatómica como funcional. Asimismo, los zurdos
familiares parecen tener menos lateralización de la función que los diestros, lo
que otra vez provee una ventaja para reclutar regiones no dañadas después de la (B) Cere
Cerebro
bro fem
femeni
enino
no
lesión cerebral.
En general, se cree que los individuos sumamente inteligentes y bien educa-
dos tienen mejor recuperación que aquellos con menor inteligencia. No existe
ninguna razón clara para esta diferencia, aunque cualesquiera sean las propieda-
des neurológicas que permiten una mayor inteligencia también pueden proveer
una ventaja después de la lesión. Los individuos de mayor inteligencia pueden
tener cerebros más plásticos y, por lo tanto, responder mejor a la lesión −una
posibilidad difícil de probar–. Como alternativa, los individuos con mayor inte-
ligencia fluida (Sección 16.4) pueden ser capaces de generar más estrategias para
compensar la lesión que las personas menos inteligentes.
Si bien la recuperación final de una persona muy inteligente puede ser exce-
lente en relación con la de los otros, el déficit residual real puede ser el mismo El análisis por tensor de
simplemente porque, de manera típica, el individuo muy inteligente funcionaría difusión de las redes cerebrales,
cerebrales,
que se muestran en estas
en un nivel superior. Así, en nuestra experiencia los individuos sumamente inte- vistas dorsales, revela mayores
ligente en general se quejan más que los otros sobre los efectos negativos de los conexiones intrahemisféricas
déficits residuales en la calidad de vida. en los hombres (A) y mayores
conexiones interhemisféricas
Es difícil evaluar el papel de la personalidad en la recuperación, pero se cree en las mujeres. (B). (Ingalhalikar,
ampliamente que las personas optimistas, extrovertidas y tolerantes tienen mejor M., A. Smith, D. Parker, T.D.
pronóstico después de una lesión cerebral. Una razón podría ser que, después Satterthwaite, M. A. Elliott, K.
de la recuperación, es más probable que los más optimistas cumplan con los Ruparel, H. Hakonarson, R. E. Gur, R.
C. Gur y R. Verma. Sex differences
programas de rehabilitación. Lamentablemente, el daño cerebral puede tener in the structural connectome of the
una influencia negativa sobre la personalidad. Por ejemplo, los pacientes pueden human brain. Proceedings of the
National Academy of Sciences U.S.A.
desarrollar depresión después de la lesión y, en consecuencia, debería esperarse 111:823-828, 2013, Figura 2).
que muestren una recuperación escasa, o al menos lenta, hasta que se trate la de-
presión. En efecto, en la actualidad los pacientes con accidente cerebrovascular
cerebrovascular
suelen recibir antidepresivos como ISRS, que se cree ayudan a la recuperación.
Rehabilitación
Parece lógico que los individuos con lesiones cerebrales deban ser colocados en
algún tipo de programa de rehabilitación. Sin embargo, es sorprendente que
hasta ahora los neurocientíficos cuenten con poca información vinculada con el
valor de los diferentes tipos de rehabilitación, el momento óptimo para iniciar
un programa o incluso la duración óptima de la terapia rehabilitadora. Aunque
a menudo se asume que tanto la logoterapia como la fisioterapia son eficaces, el
papel de cualquier terapia específica −los tipos de cambios que ocasiona y cómo
o por qué tienen lugar− es una cuestión de debate (véanse las revisiones de Tea-
sell y cols., 2009; y de Nahum y cols., 2013).
Por ejemplo, consideremos
consideremos que los pacientes que se someten a logoterapia no
solo reciben entrenamiento del lenguaje, sino también tienen contacto diario
con un terapeuta. Gran parte de esta interacción es social y no está relacionada
estrictamente con el lenguaje. No puede exagerarse la importancia de esta esti-
mulación. Por ejemplo, está aumentando la evidencia de que los pacientes que
fueron colocados en una unidad de accidente cerebrovascular
cerebrovascular especializada, y no
fueron tratados de forma ambulatoria, probablemente
probablemente tengan mejor pronóstico.
En una unidad especializada, distintos terapeutas de rehabilitació
rehabilitación
n profesionales
trabajan juntos y proveen a los pacientes estimulación social durante gran parte
del día de vigilia.
Los resultados de estudios en animales de laboratorio muestran consisten-
temente que la única estrategia terapéutica más satisfactoria para optimizar la
recuperación funcional es colocar a los animales en entornos estimuladores y
complejos. Pero
Pero lejos de sugerir que las terapias de rehabilitación no son útiles,
estos resultados refuerzan la idea de que los tipos específicos de entrenamiento
pueden alterar los mapas motores. Consideremos tres ejemplos más: terapia de
movimiento, estimulación táctil y rehabilitaci
rehabilitación
ón cognitiva.
Terapia de movimiento
Basados en la observación de que después de un accidente cerebrovascular
cerebrovascular mu-
chos paciente tienen una hemiparesia inicial, desarrollan estrategias para utilizar
el miembro opuesto no afectado y, y, al hacerlo, no intentan utilizar el deteriorado,
Edward Taub y cols. desarrollaron la terapia de movimiento inducida por
restricciones (Unwatte y Taub, 2013). El objetivo de esta terapia, que se logra
colocando el miembro no afectado en un cabestrillo y forzando al paciente a
realizar actividades
actividades cotidianas con el afectado, es inducir a los pacientes a utilizar
esta extremidad durante varias horas al día por un período de semanas.
Los pacientes también reciben distintas tareas para practicar con el miembro
afectado, como recoger objetos o pasar las páginas de revistas. La terapia indu-
cida por restricciones es eficaz para estimular a veces una mejoría espectacular
en el uso del miembro afectado.
afectado. Una explicación para la mejoría es que el entre-
CAPÍTULO 25 PLASTICIDAD, RECUPERACIÓN Y REHABILITACIÓN DEL ENCÉFALO DEL ADULTO §25.6 723
meses
a otro,más tarde). La localización
presumiblemente porque eldeárea
la expansión
precisa dedel
la mapa
lesiónvarió de un
variaba paciente
de una per-
sona a otra. Estudios paralelos llevados a cabo en monos por el grupo de Nudo
arrojaron resultados similares (véase fig. 25.10).
Estimulación táctil
La estimulación táctil, ya sea en forma de masaje o de una estimulación más leve,
tiene el potencial de ofrecer a los pacientes beneficios importantes. Los fisiotera-
peutas han utilizado durante mucho tiempo el masaje para el tratamiento de los
pacientes con lesiones cerebrales, pero pocos estudios han examinado su eficacia.
Sin embargo, los estudios de laboratorio en ratas adultas y en lactantes con le-
sión cortical registran los beneficios de la estimulación táctil utilizando tacto leve
con un cepillo fino varias veces al día durante 15 minutos en las 2 a 3 semanas
siguientes a la lesión cerebral (p. ej., Gibb y cols., 2010; Kolb y Gibb, 2010). La
estimulación se correlaciona con los cambios en la longitud de las dendritas o la
densidad de las espinas en la corteza adyacente a las lesiones. Se propone que el
mecanismo es el aumento de la liberación de factores neurotróficos, como factor
de crecimiento fibroblástico-2 (FGF-2), por la piel. Estos factores atraviesan la
barrera hematoencefálica
hematoencefálica y estimulan a los receptores FGF-2 en el cerebro.
Rehabilitación cognitiva
Los problemas más críticos que enfrentan muchos individuos con lesión cerebral
no son estrictamente sensitivos, sino más bien representan problemas cognitivos
más complejos, como trastornos de la memoria o desorientación espacial. Estos
pacientes necesitan rehabilitación
rehabilitación cognitiva, y un lugar lógico para hallarla es en
el campo floreciente del entrenamiento cognitivo en los adultos que envejecen
sin lesión cerebral. Nori Jacoby y Merav Ahissar (2013) revisan esta literatura
y concluyen que si bien los individuos mejoran con el entrenamiento, lo que
sugiere una plasticidad importante en el encéfalo más añoso, los efectos cróni-
cos generalmente son leves y en general se limitan a las tareas novedosas (véase
Merzenich, 2013).
No obstante, el interés en mejorar estos programas de entrenamiento es intenso,
como lo revisaron Nahum y cols. (2013) y Van Vleet y DeGutis (2013). El trata-
miento de los pacientes en los hospitales es costoso y desencadena presión por los
programas ambulatorios, a menudo denominados “neurorrehabilitación de la co-
munidad” (véase la revisión de Chard, 2006). Aun cuando los beneficios prolonga-
dos siguen siendo poco conocidos, existen varios programas cognitivos disponibles
para adultos con lesión cerebral (véase Prigatano, 2001; Wilson, 2011).
Sin embargo, un problema más amplio es la dificultad para afrontar los défi-
cits cognitivos fuera del centro clínico. Por ejemplo, un individuo con desorien-
tación espacial podría beneficiarse algo de la práctica de distintas tareas con lápiz
y papel, pero al final, el paciente puede seguir luchando con el problema del
mundo real de encontrar su camino hacia la casa. Por lo tanto, a menudo la tera-
pia para el daño cerebral requiere creatividad
creatividad e iniciativa por parte del terapeuta
que intenta desarrollar técnicas que sean relevantes para un paciente individual.
Una vez nos solicitaron que recomendáramos una terapia para un corredor
de carreras de motocicletas que estaba deprimido y había sufrido daño cerebral
extenso después de chocar con un ala delta. Un poco en serio, le sugerimos un
724 PARTE V PLASTICIDAD Y TRASTORNOS
sustituto parcial
ordenadores, paraderealizar
la visión. Es posible
tareas utilizar
específicas. distintas
En los máquinas,
pacientes sobre todo
con problemas de
memoria, puede ser beneficioso un sistema denominado SenseCam diseñado
por Microsoft para otras aplicaciones.
El procedimiento involucra el uso de una máquina pequeña en un acollador
alrededor del cuello. La cámara automáticamente toma una fotografía en pe-
ríodos temporales fijos, digamos, cada 20 minutos. Al final del día, el usuario
descarga las fotografías en un ordenador y revisa el día. Silva y cols. (2013) no
solo comunicaron que los participantes habían mejorado la memoria para los
acontecimientos del día, sino que la mejoría también se generaliza a otras prue-
bas neuropsicológicas de la memoria. A medida que esta tecnología se incorpore
en la práctica clínica, promete beneficios importantes para los individuos con
lesiones cerebrales que deterioran la memoria.
SenseCam (Fuente: Microsoft).
Otras terapias conductua
conductuales
les
Los dispositivos robóticos (p. ej., Hidler y cols., 2009), el modelado de conduc-
tas, el entrenamiento bilateral de los brazos (Lin y cols., 2010), el entrenamiento
en cinta con apoyo de peso (Dobkin y cols., 2006; Duncan y cols., 2007), la
fisioterapia orientada a las tareas (Jonsdottir y cols., 2010) y la musicoterapia
(Schneider y cols., 2007) también han probado ser eficaces. Las razones de su
utilidad se desconocen, pero es probable que estas técnicas conduzcan a cambios
sinápticos que pueden ser idénticos a los obtenidos al elaborar un mapa de los
estudios utilizando imágenes no invasivas o estimulación transcortical con corrien-
te directa. En efecto, en un estudio Amengual y cols. (2013) utilizaron la terapia
asistida con música seguida por estimulación magnética transcraneal y observa-
ron una mejoría de las funciones motoras en relación con los cambios plásticos
en forma de aumento de la excitabilidad cortical después del entrenamiento.
TElerapias
interés en elfarmacológicas
uso de las terapias farmacológicas para mejorar los efectos del
daño cerebral es de larga data. La idea general es utilizar compuestos que faci-
liten los cambios plásticos en el cerebro. Por ejemplo, los agentes psicoactivos
como anfetamina, nicotina y marihuana estimulan cambios en los circuitos cor-
ticales y subcorticales en el cerebro sano.
La esperanza es que el uso de estos
estos compuestos en el cerebro lesionado
lesionado pue-
da estimular cambios sinápticos que podrían facilitar la recuperación funcional
(véase la revisión de Feeney, 1997). Los resultados de la investigación sugieren
que la tasa de recuperación puede verse aumentada cuando se combinan los
tratamientos farmacológicos
farmacológicos y la experiencia poco después del daño cerebral. El
éxito de estos tratamientos en el laboratorio ha conducido a ensayos clínicos que
utilizaron anfetaminas en los pacientes con accidentes cerebrovasculares −con
resultados mixtos–. Un factor clave es el tamaño de las lesiones, porque los esti-
mulantes son más eficaces en los casos de lesiones restringidas. Aun así, muchos
ensayos clínicos se han focalizado en pacientes con lesiones más grandes, pero
con un éxito limitado.
Otros tipos de farmacoterapias
farmacoterapias aprovechan
aprovechan los compuestos que aumentan
aumentan
la arborización axónica después de una lesión cerebral. Sin embargo, el cerebro
CAPÍTULO 25 PLASTICIDAD, RECUPERACIÓN Y REHABILITACIÓN DEL ENCÉFALO DEL ADULTO §25.6 725
drocitos y en algunas
verse afectada por otrasneuronas,
terapias, es razonable
como sospechar
la inducida que su expresión
por restricciones, y estepodría
pare-
ce ser el caso (p. ej., Zhao
Z hao y cols., 2013).
Estimulación eléctrica
Un efecto de la lesión cerebral es una actividad reducida en las regiones perilesio-
nales. Varias
Varias estrategias pioneras de comienzos de la década de 2000 incluyen el
aumento de la presión arterial (Hillis, 2007), la estimulación eléctrica
e léctrica de bajo ni-
vel (Teskey
(Teskey y cols., 2003) y la estimulación magnética transcraneal (Rauschecker
y cols., 2002). Todas
Todas estas técnicas parecen acarrear el riesgo de complicaciones,
pero los ensayos clínicos preliminares han probado ser muy promisorios y sin
complicaciones.
La estimulación del nervio vago proporciona
proporciona una forma novedosa
novedosa de esti-
mulación eléctrica. Una estimulación vagal de bajo nivel libera acetilcolina y
noradrenalina. Una ventaja sobre la administración directa de drogas es que la
estimulación del nervio vago puede ser controlada con precisión transitoriamen-
te durante, por ejemplo, distintas formas de terapia conductual (véase la revisión
de Hays y cols., 2013). Se ha demostrado que la estimulación del nervio vago es
un método seguro y aprobado para manejar la epilepsia intratable y la depresión
en más de 60 000 pacientes. Los estudios de laboratorio han mostrado que la
estimulación vagal es eficaz para mejorar la memoria y para el tratamiento del
accidente cerebrovascular
cerebrovascular en ratas, y este éxito se traduce en ensayos clínicos para
tratar la disfunción sensitiva, motora y cognitiva en los seres humanos después
de una lesión cerebral.
Muchos
mular estudios han
la proliferación utilizado
de células distintos
madre factores
después de la de crecimiento
lesión (para unapara esti-
revisión,
véase Dibajnia y Morshead, 2013). Muchos factores de crecimiento actúan
directamente sobre sus receptores respectivos, pero pueden mediar también la
proliferación de células precursoras, aunque Dibajnia y Morshead señalan que
pueden tener también efectos indirectos a través de la modulación de la respues-
ta inmunitaria, la protección de neuronas en la región que rodea a una lesión y
la producción de vasos sanguíneos.
Importantes desafíos bloquean el paso a la clínica de los compuestos para
aumentar la proliferación de células nerviosas precursor as −células madre que son
precursoras
capaces de diferenciarse en neuronas, astrocitos u oligodendrocitos–. Muchos
de estos compuestos son mitógenos potentes (sustancias químicas que estimu-
lan la división celular) y provocan efectos potencialmente nocivos. Otro desafío
es la vía de entrega de factores de activación. Las vías periféricas (intravenosa,
subcutánea, intraperitoneal)
intraperitoneal) pueden tener efectos sistémicos difusos, y es posible
que los factores de activación no entren en el cerebro con la fuerza suficiente
como para producir el número requerido de neuronas. La inyección directa en
el tejido cerebral o en los ventrículos es invasiva y podría generar otras compli-
caciones. Además, existe el problema de la distancia mucho mayor que tendrían
que migrar las células proliferativas en los seres humanos en comparación con
los roedores. Por último, los cerebros más viejos tienen menos células precurso-
ras nerviosas en la zona subventricular, lo que probablemente haga más difícil
estimular las células suficientes para lograr una diferencia. Indudablemente, la
transición hacia la aplicación clínica se encuentra a cierta distancia.
Dieta
Es razonable predecir que los suplementos de vitaminas o minerales podrían faci-
litar la recuperación de la lesión cerebral. El suplemento de colina en la dieta en
animales de laboratorio durante el período perinatal conduce a un aumento de la
memoria espacial en distintas tareas de navegación espacial y aumenta los niveles
de factor de crecimiento nervioso en el hipocampo y la neocorteza. Está aumen-
tando la evidencia de que los suplementos de vitaminas/minerales pueden mejorar
mejora r
el estado de ánimo y reducir la agresión en adultos y adolescentes con distintos
trastornos, y reducir el aislamiento social y el enojo en niños con trastorno del es-
pectro autista (para revisiones, véanse Rucklidge y Kaplan, 2013, y Popper,
Popper, 2014).
Pocos estudios de estos suplementos se encargan de la recuperación de una lesión
cerebral, aunque varias comunicaciones han mostrado la recuperación de lesiones
cerebrales tempranas en animales de laboratorio (p. ej., Halliwell y cols., 2009).
RESUMEN
25.1 Principios de la plasticidad cerebral 2. La plasticidad puede ser analizada
analizada en muchos niveles.
El cerebro no es un órgano estático: cambia constantemente 3. Los dos tipos generales de plasticidad derivan
derivan de la expe-
durante toda la vida. Los neurocientíficos han identificado riencia.
algunos principios básicos que subyacen a esta plasticidad 4. Un cambio similar de la conducta puede correlacionarse
correlacionarse
cerebral. Aquí enunciamos 10: con diferentes cambios plásticos.
1. La plasticidad es común a todos los sistemas nerviosos, y 5. Los cambios dependientes de la experiencia
experiencia interactúan.
los principios se conservan. 6. La plasticidad es dependiente de la edad.
25.3 Ejemplos
La restitución dedespués
funcional restitución funcional
de la lesión cerebral es len-
a aumentar la actividad del cerebro o del nervio vago, (4) los
tratamientos con células madre que consisten en la induc-
ta, y a menudo se pone en evidencia como la reaparición ción endógena de neurogénesis o el trasplante de células ma-
gradual de las funciones que se asemeja a la secuencia de los dre para reemplazar las neuronas perdidas por enfermedad o
estadios del desarrollo en los lactantes. lesión y (5) la dieta.
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CAPÍTULO 28 EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA §28.
EVALUACIÓN 793
28 Evaluación
neuropsicológica
SEMBLANZAS BIOGRÁFICAS Efectos persistentes del traumatismo cerebral
Cuando conducía hacia su hogar desde el del lóbulo frontal es la dificultad para uti-
trabajo una tarde, R.L., enfermera de 32 lizar la retroalimentación ambiental para
años madre de 4 hijos, se detuvo en una regular o modificar su conducta. Una ma-
luz roja. El vehículo que viajaba detrás nifestación es la inhibición de la respues-
del suyo chocó contra la parte trasera de ta: los pacientes con lesiones del lóbulo
su auto. La cabeza de R.L. se dirigió hacia frontal constantemente perseveran en
atrás y golpeó contra el apoyacabezas y
las respuestas en distintas situaciones
luego contra la ventana lateral cuando ella
de prueba, sobre todo aquellas en las
se movía hacia delante. Perdió el conoci-
cuales la solución exige un cambio. La
miento durante algunos minutos, pero en prueba de selección de tarjetas de Wins-
el momento en que los vehículos de emer-
gencia llegaron, ella estaba consciente consin ejemplifica el predicamento de un
−aunque desorientada y disfásica− y expe- paciente con daño del lóbulo frontal.
rimentaba un intenso dolor en la espalda y Se entrega a un sujeto un mazo de tar-
el cuello por el latigazo. Se le habían daña- jetas que contiene múltiples copias de las
do varias vértebras. que se presentan aquí. Se presenta una
R.L. pasó aproximadamente una semana en el hospital. hilera de cuatro tarjetas seleccionadas de entre ellas, y la ta-
La tomografía computarizada (TC) y la resonancia mag- rea del sujeto es colocar cada tarjeta del mazo por delante de
nética (RM) no identificaron ninguna lesión cerebral. Sin la tarjeta apropiada en la fila, seleccionando una de las tres
embargo, había muchas pruebas de un traumatismo de categorías posibles: color,
color, número de elementos o forma. No
cráneo cerrado (que se muestra en la fig. 26.4). R.L., que se les dice a los sujetos la categoría correcta de selección
era una música muy buena, podía aún tocar bien el piano sino solo que sus respuestas son correctas o incorrectas.
de memoria, pero ya no podía leer música. Sus habilidades
habilid ades
para el lenguaje oral siguieron deterioradas, y era comple- Cuando un sujeto selecciona la categoría correcta diez veces
consecutivas, la solución correcta cambia inesperadamente.
tamente incapaz de leer leer..
El cambio de las estrategias de respuesta es parti-
Las dificultades de R.L. no cedieron, y tenía crisis de
cularmente difícil en las personas con daño frontal. R.L.
apraxia. Por ejemplo, a menudo se sentía incapaz de des-
finalmente realizó la tarea de selección de tarjetas, pero
cubrir cómo maquillarse; se quedaba mirando el lápiz de
labios sin idea de cómo utilizarlo. Cuando la vimos por pri- con gran dificultad. Nuestra evaluación neuropsicológica
mera vez un año después del accidente, R.L. estaba depri- mostró una mujer con inteligencia por encima del prome-
mida porque los neurólogos no podían encontrar ninguna dio con una pérdida importante de fluencia verbal y memo-
razón para sus deterioros continuos. ria verbal así como dislexia grave aún un año después del
Como se describe en la Sección 16.3, tal vez el rasgo accidente. Casi 20 años después, R.L. sigue siendo incapaz
más comúnmente observado en los pacientes con lesiones de leer música y lee el texto sólo con gran dificultad.
un conocimiento
tración teórico Estas
e interpretación. particular para su adminis-
evaluaciones son más
Prueba de la memoria de lectura de historias de vaqueros
Funciones del lenguaje
cualitativas que cuantitativas. Las pruebas de cada
paciente se adaptan tanto a la etiología de la persona Muestra de escritura narrativa
como a la naturaleza cualitativa de su rendimiento en Pruebas de fluencia verbal
cada prueba. Un ejemplo es el enfoque neurológico de Funciones visuoperceptivas
Luria, que no es en realidad tanto una batería de prue-
Prueba experimental de vacas y círculos
bas como una estrategia para examinar a los pacientes.
(La batería de Luria-Nebraska fue un intento de volver Enigma de automóviles
más estructural y cualitativo el procedimiento de Lu- Batería par el lóbulo parietal
ria, pero el proceso convirtió la batería en un análisis Prueba de la organización visual de Hooper
completamente diferente.)
Habilidades académicas
Las baterías de pruebas compuestas ocupan una base
intermedia entre las baterías estandarizadas e individua- Prueba del logro de amplia gama
lizadas. Cada prueba se administra de una m anera for- Funciones de autocontrol y motoras
malizada y puede tener normas de comparación, pero Prueba del laberinto de Proteus
se considera el rendimiento comparativo y el patrón de Prueba de interferencia de colores-palabras de Stroop
resultados de la prueba. Un ejemplo es el enfoque
Programa motor de tres pasos de Luria
de procesos de Boston ( cuadro 28.2). Arthur Benton y
cols. (Benton y cols., 1983; Benton 1994) han descrito Golpeteo de los dedos de la mano
798 PARTE V PLASTICIDAD Y TRASTORNOS
en laslesión
de la pruebas. Las sólo
porque pruebas de rendimiento
los pacientes fueronparietales
con lesiones menos predictivas del lado
derechas rindieron
significativamente menos en el diseño de bloques y la disposición de dibujos.
Estas conclusiones probablemente prueben
pr ueben ser ciertas también para el WAIS-IV.
WAIS-IV.
Las pruebas de inteligencia poslesión son inútiles sin una estimación premór-
bida del nivel intelectual. Un puntaje de CI relativamente bajo no puede adju-
dicarse a una lesión cerebral a menos que exista cierta idea de cuál fue el puntaje
previo a la lesión. Estas estimaciones habitualmente son informales y se basan
en la educación, la ocupación y el nivel socioeconómico de un paciente. Robert
Wilson y cols. (1979) describen un procedimiento estadístico para estimar los
puntajes de CI premórbidos.
Otras escalas de Wechsler son la Escala de memoria de Wechsler (WMS-IV)
y la Escala de inteligencia de Wechsler para Niños (WISC-IV). Aunque tanto
WMS-IV como WAIS-IV miden memoria, cada una mide distintas d istintas funciones
de la memoria y deberían considerarse como complementarias (p. ej., Lepach y
cols., 2013).
Si este paciente fuera como otros pacientes con lesiones similares, en el segui-
miento un año después de la cirugía sus puntajes de inteligencia y de memoria
probablemente hubieran retornado al nivel preoperacional. Sin embargo, es
improbable que su selección de tarjetas mostrara alguna mejoría.
Caso 3: rehabilitación
Este hombre de 37 años había sufrido un accidente automovilístico unos 15
años antes. Se mantuvo en coma durante 6 semanas y tuvo una lesión secundaria
por una infección cerebral. En el momento del accidente, era estudiante de un
programa de grado en periodismo, y había obtenido previamente el grado de
bachiller con honores en literatura inglesa.
Cuando lo vimos por primera vez, tenía problemas motores graves, utilizaba
bastones para caminar y se mostraba apráxico y atáxico; tenía gran dificultad
para pronunciar las palabras, sobre todo cuando se lo apuraba o se encontraba
bajo estrés, pero un examen cuidadoso del lenguaje en la Prueba de símbolos no
mostró ningún síntoma afásico; sus problemas de lenguaje se debían completa-
mente a la dificultad para coordinar los músculos de la boca ( anartria).
Desde el momento del accidente, este hombre había vivido en el hogar con
sus padres y no había aprendido las habilidades sociales necesarias para afrontar
su discapacidad. En resumen, se lo trataba como si tuviera una discapacidad
intelectual y era asistido completamente por su familia. En realidad, el paciente
consideraba que él tenía una discapacidad intelectual y rechazaba mucho el in-
tento de rehabilitación.
RESUMEN
28.1 La cara cambiante de la evaluación la pregunta clínica particular que se formula. El análisis de
neuropsicológica los resultados de la prueba debe considerar una amplia gama
Los adelantos en las imágenes estructurales y funcionales del de variables que incluyen edad, sexo, dominancia manual,
cerebro han tenido un impacto importante en los campos de antecedentes culturales, puntaje del CI y experiencia vital.
la neurología
ción y la neuropsicología
neuropsicológica clínica. Aunque
se muestra promisoria como laforma
evalua-
de 28.3 Pruebas neuropsicológicas
localizar una lesión cerebral focal, actualmente las técnicas y actividad cerebral
de neuroimágenes clínicas han reemplazado en gran parte a Una forma de validar las pruebas neuropsicológicas es medir
esta función. Pero las imágenes no pueden detectar toda la la actividad cerebral a medida que los sujetos la realizan. Si
disfunción neurológica. Más bien, la medida más sensible de bien la actividad en las regiones esperadas suele estar aumen-
integridad cerebral es la conducta, y el análisis conductual tada, la actividad en otros sitios del cerebro aumenta tam-
utilizando evaluación neuropsicológica puede identificar la bién, lo que corresponde a las redes nerviosas difusas dentro
disfunción invisible para la RM o la TC, sobre todo en los del conectoma que subyacen a la l a cognición. Estos resultados
casos de TEC, epilepsia y accidente cerebrovascular leve. nos recuerdan que el rendimiento en la prueba no necesaria-
Las pruebas utilizadas en la evaluación neuropsicológica y mente es igual a la anatomía nerviosa focal.
el uso de los resultados de las pruebas han cambiado, debido
en parte al desarrollo continuo de la neurociencia cognitiva 28.4 El problema del esfuerzo
y las neuroimágenes con refuerzo. Las pruebas siguen siendo La falta de esfuerzo plantea un problema grave para evaluar
útiles para el diagnóstico y han crecido para volverse parte a las personas que podrían beneficiarse con un rendimiento
integral de la rehabilitación. Este papel cambiante tiene con- bajo en las pruebas neuropsicológicas. Si los sujetos están
secuencias económicas ya que la atención gerenciada de la buscando compensación de algún tipo, por ejemplo, la falta
salud desafía el costo de las evaluaciones neuropsicológicas de esfuerzo invalida toda la evaluación. Varias pruebas de
extensas, sobre todo cuando se cuenta con datos suficientes simple administración pueden detectar la falta de esfuerzo.
de imágenes, independientemente de su eficacia.
28.5 Historias de casos
28.2 Fundamentos subyacentes A pesar de los adelantos tecnológicos, las historias de casos
a la evaluación neuropsicológica demuestran que la evaluación neuropsicológica sigue siendo
Existe ahora una amplia gama de herramientas de evaluación una herramienta importante para demostrar la localización
neuropsicológica clínica, y los factores que afectan la elec- funcional después de una lesión funcional aislada y para ayu-
ción de la prueba y los objetivos de la evaluación varían con dar a planificar la rehabilitación.
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lagrosamente, P.M.
P.M. sobrevivió pero
p ero su O
T
O
H
P
P.M. también experimentaba un
K
visión quedó gravemente afectada. C
O
T
S
I
fenómeno presente en muchos pacien-
/
Perdió por completo la visión del cam- Á
V
O
K
Š
tes con defectos extensos del campo
A
L
B
po
vió visual
la partederecho, y tan
central de solo sobrevi-
su campo visua l
visual
A
N
JA visual: cuando se le solicitaba que di-
jera si se hacía brillar un punto luz en
izquierdo. P.M. comunicó que podía ver “con normalidad” su campo ciego, podía “adivinar” con un nivel superior al
en una región del mundo visual izquierdo que tuviera apro- azar. No tenía conciencia de que la luz hubiera aparecido
ximadamente el tamaño de un puño sostenido a la distan- y se sentía confundido por haber adivinado, a veces con
cia de un brazo directamente por delante del rostro. bastante exactitud, la presencia o ausencia de la luz.
Los síntomas de P.M.
P.M. muestran un mapa topográfico del A pesar de su visión central residual, P.M. tenía dos
mundo visual en la corteza occipital (véase ilustración) y la
la problemas particulares, y para él agravantes: le costaba
posibilidad de ver solo a través de una pequeña parte. Pero mucho leer y tenía dificultad para reconocer rostros. Sin
¿qué experimentaba P.M. en el resto del campo visual? embargo, curiosamente P.M. reconocía con mayor facili-
Poco después de la lesión, comunicó que el mundo perdido dad otros objetos, aun cuando no podía ver más de ellos
parecía negro, como si las luces estuvieran apagadas. Sin de lo que podía ver de los rostros.
Sin embargo, ningún reparo anatómico claro separa la corteza oc- Surco
cipital de la corteza temporal o parietal sobre la superficie de cada parietooccipital
hemisferio porque el tejido occipital se fusiona con las otras regio- Giro
nes. La ausencia de reparos anatómicos claros hace difícil definir cuneiforme
con precisión la extensión de las áreas occipitales y ha conducido Surco
a una confusión masiva sobre sus límites exactos −sobre todo en la calcarino
superficie ventral del cerebro, donde la corteza occipital se extiende Surco
hacia adelante para fusionarse con las cortezas temporales medial y Giro Surco Giro colateral
ventral–. fusiforme lingual lingual
No obstante, en el interior de la corteza visual hay tres reparos anatómicos
claros, identificados en la figura 13.1. El más sobresaliente es el surco
s urco calcarino, Figura 13.1
que contiene gran parte de la corteza visual primaria (V1). El surco
s urco calcarino di-
vide las mitades superior e inferior del mundo visual. Sobre la superficie ventral Vista medial que muestra
muestra
de cada hemisferio hay dos giros (lingual y fusiforme). El giro lingual incluye los principales reparos
anatómicos del lóbulo
parte de las regiones corticales visuales V2 y VP, mientras que V4 es el giro occipital
fusiforme.
Topografía de la corteza
Topografía
visual de los primates
primates
(A) Representación en un mapa
plano de los mapas retinotópicos
conocidos en el macaco,
realizado mediante insuflación
de la superficie cortical para
llevar las profundidades de los
surcos a la superficie y cortar a
lo largo del surco calcarino para Meridiano horizontal Meridiano horizontal
aplanar el mapa. Las distintas Meridianos verticales Meridianos verticales
Cresta de excentricidad Cresta de excentricidad
representaciones
repre sentaciones corticales de
la fóvea están marcadas con
un asterisco (*). Las puntas de
flecha a la izquierda abajo indican corticales−, que se muestra en la figura 13.4A. En los casos típicos, la neocorteza
dirección: D, dorsal; A, anterior
anterior..
(B) Como en (A) pero para seres está formada por seis capas, pero es posible observar muchas más en el área V1.
humanos. Obsérvese una alta En parte, esto se debe a que la capa cortical IV sola se caracteriza por cuatro
correspondencia
correspond encia entre mono y
ser humano en las primeras áreas
capas distintas y aparece como una banda gruesa, lo que le da a la corteza visual
visuales (V1-V4) y otras áreas su apodo: corteza estriada.
anteriores a V4 en el ser humano. Aunque el área
área V1 parece anatómicamente homogénea, puede mostrarse que
(Kolster H, y cols. The retinotopic
organization of the human middle
es heterogénea mediante su tinción con citocromo-oxidasa, una enzima funda-
temporal area MT/V5 and its mental para que las células dispongan de energía. Las áreas ricas en citocromo,
cortical neighbors. J Neurosci. denominadas blobs (burbujas o gotas), están separadas por regiones con poca
2010; 30:9801–9820, Fig. 16 [A]). actividad de citocromo (véase fig. 10.10B). Las células en las blobs toman parte
en la percepción de colores; las regiones entre blobs tienen un papel en la forma
y la percepción del movimiento.
Fue inesperado el descubrimiento de que el área V1 es funcionalmente hete-
rogénea −que un área cortical dada puede tener más de una función distinta–.
El área V2 también parece heterogénea cuando se tiñe con citocromo-oxidasa,
pero en lugar de las blobs se ponen de manifiesto bandas (véase fig. 10.10C). La
“banda delgada” toma parte en la percepción de colores. Las “bandas gruesas” y
las “bandas delgadas” tienen papeles en la percepción de forma y movimiento,
respectivamente. Por lo tanto, observamos que la heterogeneidad funcional del
área V1 −que representa color, forma y movimiento− se preserva en el área V2,
aunque organizada de forma diferente,
di ferente, como lo muestra el diagrama de la figura
13.4B.
Figura 13.4 Es importante la distribución de la función de color a través de gran parte de
la corteza occipital y más allá (en las áreas V1, V2 y V4) porque durante todo el
Corteza visual (A) V1 está
altamente laminada, como lo siglo XX se creía que la percepción de la forma o el movimiento era ciega para los
muestra una tinción del cuerpo colores. Pero de hecho, la visión de colores es integral para analizar la posición,
celular (izquierda) o una tinción la profundidad, el movimiento y la estructura de los objetos (véase una revisión
para mielina (derecha) en estos
cortes del cerebro de mono. (B) de Tanaka
Tanaka y cols., 2001).
El dibujo de un cor te aplanado Aunque por cierto el grado relativo de procesamiento de color varía entre las
a través de la corteza visual
del mono muestra las blobs o
regiones occipitales, siendo la principal función del área V4 el procesamiento del
“burbujas” en V1 y las bandas en color, el procesamiento de la información relacionado con el color hace más queq ue
V2.
V1
rc
de ellas trabajaba sobre el procesamiento del área precedente. d
l
e
u
s
tr
a
l
en
te
ven
Lóbulo rri
considera demasiado simple y ha sido reemplazado por la idea Co
temporal
de un proceso jerárquico distribuido con múltiples vías paralelas
e interconectadas en cada nivel, en gran parte como se muestra Surco temporal
superior
en la figura 10.18B.
El diagrama de conexiones de las vías visuales es complejo,
pero es posible extraer algunos principios simples: Ser humano Lóbulo parietal
o
temp
• V2, el segundo nivel de procesamiento, también proyecta
proyecta Corriente del surco
l
a todas las otras regiones occipitales. Corriente
ven
tra
• Después de V2,
camino hacia emergenparietal,
la corteza tres víaselparalelas distintas en el
surco temporal superior
Lóbulo
temporal
Corteza
estriada
(área V1)
y la corteza temporal inferior para un mayor procesamiento
(fig. 13.5).
Figura 13.5
A continuación, veremos con mayor detalle detalle que surgen dos vías: la corriente
dorsal (vía parietal) participa en la guía visual del movimiento, y la corriente Corrientes visuales
En los cerebros del mono y
ventral, que incluye la vía temporal inferior y la vía del surco temporal superior,
superior, del ser humano, la corriente
está vinculada con la percepción de objetos (incluidos el color y los rostros) y occipitoparietal (dorsal) toma parte
con la percepción de ciertos tipos de movimiento. en la visión para la acción y fluye
desde el área V1 hacia las
l as áreas
visuales parietales posteriores. La
corriente occipitotemporal (ventral)
13.2 Una teoría de la función toma parte en el reconocimiento
de los objetos y flujo desde el
del lóbulo occipital área V1 hacia las áreas visuales
temporales. La información hacia
Las áreas V1 y V2 son funcionalmente heterogéneas: ambas segregan el procesa- las corrientes
y desde dorsal y ventral
ellas converge en la
miento para color, forma y movimiento. Esta heterogeneidad contrasta con las corriente del surco temporal
superior,, que fluye desde el
superior
funciones de las áreas que siguen en jerarquía. En un sentido, las áreas V1 y V2 área V1 hacia el surco temporal
parecen servir como cajas en las cuales diferentes tipos de información se reúnen superior.
antes de ser enviados a áreas visuales más especializada
especializadas.
s.
Desde las áreas V1 y V2 fluyen tres vías paralelas que transmiten diferentes
atributos de la visión. La información derivada de las áreas de blobs de V1 se
dirige al área V4, considerada un área para el color. Sin embargo, las células del
área V4 no solo responden al color; algunas células responden tanto a la forma
como al color.
Otra información proveniente del área V1 también se dirige al área V2 y
luego al área V5 (también conocida como temporal media, o área MT), que se
especializa
las áreas V1enydetectar
V2 haciael elmovimiento
movimiento.
área V3 se. vincula
Finalmente, una
con la aferencia proveniente de
forma dinámica− la forma
de los objetos en movimiento–. Por lo tanto, observamos que el procesamiento
de la visión comienza en la corteza occipital primaria (V1), que tiene múltiples
funciones, y luego continúa en zonas corticales más especializadas.
No es sorprendente que lesiones selectivas altas en la jerarquía en las áreas
V3, V4 y V5 produzcan déficits específicos. Las personas que sufren daño del
área V4 pueden ver solo en sombras de grises. Curiosamente, estos pacientes
no solo no pueden percibir los colores, sino que tampoco recuerdan los colores
percibidos antes de sus lesiones, o incluso no pueden imaginar los colores. En
un sentido real, la pérdida del área V4 conduce a la pérdida de la cognición de
colores −la capacidad para pensar acerca de los colores–.
Asimismo, una lesión en el área V5 elimina
elimina la capacidad para percibir
percibir objetos
objetos en
movimiento.. Los objetos en reposo se perciben, pero cuando comienzan a moverse
movimiento
se desvanecen.
formas, En principio,
pero como el área V4una lesiónprocesa
también en el área
las V3 afectará
formas, la percepción
se requeriría de las
una lesión
algo más grande de las áreas V3 y V4 para eliminar la percepción de las formas.
Una limitación importante sobre las funciones de las áreas V3, V4 y V5 es que
todas reciben aferencias importantes del área V1. Las personas que tienen lesiones
en V1, como el coronel P.M. en las Semblanzas biográficas que abren este capítu-
lo, actúan como si fueran ciegas, pero las aferencias visuales aún pueden llegar a
los niveles superiores −en parte a través de pequeñas proyecciones desde el núcleo
geniculado lateral hacia el área V2 y en parte por medio de proyecciones desde el
colículo al tálamo (el pulvinar) hacia la corteza–. Las personas con lesiones en V1
parecen no estar conscientes de las aferencias visuales y es posible demostrar que
retienen ciertos aspectos de la visión solo mediante pruebas especiales (véase caso
D.B. en la Sección 13.4). Así, cuando se les pregunta qué ven, los pacientes con
daño en V1 a menudo responden que no ven nada. No obstante, pueden actuar
sobre
Porlalobase de laelinformación
tanto, visual,
área V1 parece indicando
primaria paraque en efecto
la visión en “ven”.
otro sentido: V1
debe funcionar para que el cerebro aproveche lo que están procesando las áreas
visuales más especializadas. Sin embargo, debemos señalar informes de personas
con daño importante de V1 que retienen cierta conciencia de la información vi-
sual, como el movimiento. John Barbur y cols. (1993) sugieren que la integridad
del área V3 puede permitir este conocimiento consciente, pero esta sugerencia
sigue siendo una hipótesis.
pero se está acumulando evidencia de Cuadro 13.1 Resumen de las regiones visuales
que diferentes regiones tienen funciones más allá del lóbulo occipital
muy específicas. El cuadro 13.1 resume Región Función propuesta
las funciones probables en las corrientes Regiones de la corriente ventral
ventral y dorsal. Por ejemplo, en la corrien- LO Occipital lateral Análisis de los objetos
te ventral, varias regiones parecen estar FFA Área fusiforme del rostro Análisis de los rostros
adaptadas selectivamente para identificar EBA Área ex
extraestriada de
del cu
cuerpo Análisis de del cu
cuerpo
FBA Área fusiforme del cuerpo Análisis del cuerpo
partes del cuerpo como manos (EBA, área STS Surco temporal superior Análisis del movimiento
corporal extraestriada, y FBA, área fusifor- biológico
me del cuerpo), rostros (FFA, área fusifor- STSp
ST Sp Surc
Su rcoo te
temp
mpororal
al su
supe
peri
rior
or Análisis del cuerpo en
me del rostro) o cuerpos en movimiento (posterior) movimiento
(STSp). Otra región, la PPA (área del PPA
PP A Áre
reaa par
araahi
hipo
pocá
cámmpi
pica
ca del lu
luggar Aná
nálilisi
siss de la
lass se
seña
ñale
less
lugar del parahipocampo), tiene una fun- Regiones de la corriente dorsal
ción totalmente distinta −es decir, anali- LIP Surco intraparietal lateral Movimiento ocular voluntario
zar la información sobre el aspecto y el AIP Surco intraparietal anterior Prensión dirigida al objeto
diseño de las escenas–. VIP Surco intraparietal ventral Guía visuomotora
Si bien es tentador considerar cada PRR Región paparietal dedel al
alcance Alcanza gu
guiado po
por la
la vi
visión
cIPS Surco intraparietal Acción dirigida al objeto
región de corriente ventral como un
procesador visual independiente, clara-
mente todas responden en cierto grado a todas las categorías de estímulo. Las
diferencias entre las regiones son cuestión de grado, no de la mera presencia, de
actividad. Uninvestigadores
ilustra. Estos estudio de RMf realizadoapor
mostraron losTimothy
Tparticipantes
imothy Andrews y cols.del
la ilusión (2002) lo
florero
y el rostro perceptualmente ambigua de Rubin (véase fig. 8.23A). La FFA res-
pondió más intensamente cuando los participantes comunicaron ver el rostro
en lugar del florero, aun cuando exactamente el mismo estímulo físico diera
origen a las dos percepciones. Estos cambios no se observaron en áreas visuales
adyacentes como la PPA.
El cuadro 13.1 también identifica varias regiones de la corriente dorsal es-
pecializadas en el movimiento de los ojos (LIP) o en la prensión dirigida a los
objetos (AIP, PRR). No todas las neuronas de estas regiones controlan en for-
ma directa los movimientos. Algunas parecen ser “completamente visuales” y se
presume que toman parte en la conversión de la información visual en las coor-
denadas necesarias para la acción.
Una conclusión que podemos hacer es que la visión no es unitaria, sino que
está compuesta
formas pororganizadas
pueden ser muchas formas altamente
en cinco específicas
categorías de procesamiento.
generales: Estas
visión para la acción,
acción para la visión, reconocimiento visual, espacio visual y atención visual.
Reconocimiento visual
Disfrutamos de la capacidad tanto de reconocer objetos como de
responder a la información visual. Por ejemplo, podemos reconocer ros-
tros específicos y discriminar e interpretar diferentes expresiones
expresiones en esos
rostros. Asimismo, podemos reconocer letras o símbolos y asignarles sig-
nificado.
…pero aquellos de un sujeto agnósico son
Podemos reconocer diferentes alimentos, herramientas o partes del
aleatorios. cuerpo, pero cada
visuales para no escategoría
razonabledeesperar
objetos.que
Sintengamos
embargo, distintas
contamosregiones
por lo
Figura 13.6 menos con algunas áreas especializadas en las regiones temporales para la in-
formación biológicamente importante, como los rostros y las manos, así como
Acción para la visión
visión regiones para objetos y lugares.
(© 1973 A.R. Luria, The
Working Brain: An Introduction to
Neuropsychology.. Reimpreso con
Neuropsychology
Espacio visual
autorización del Perseus Books La información visual que proviene de localizaciones específicas en el espacio
Group). nos permite dirigir nuestros movimientos hacia los objetos en ese espacio y asig-
nar significados a esos objetos. Pero la localización espacial no es unitaria. Los
objetos tienen localización tanto en relación con un individuo (espacio egocén-
trico) como en relación con otro ( espacio alocéntrico).
El espacio visual egocéntrico es fundamental para controlar sus acciones hacia
los objetos. Por lo tanto, parece probable que el espacio visual esté codificado en
sistemas nerviosos relacionados con la visión para la acción. Po
Porr el contrario, las
propiedadess alocéntricas de los objetos son necesarias para que usted construya
propiedade
una memoria de la localización espacial. Una característica clave de la locali-
zación espacial alocéntrica es su dependencia de la identidad de características
particulares del mundo. PorPor lo tanto, es probable que se asocie con las regiones
de reconocimiento visual.
Atención visual
Posiblemente no podamos procesar toda la información visual disponible. Esta
Posiblemente
página tiene forma, color, textura, localización, etc., pero su única característica
realmente importante
entonces selecciona son susespecíficos
aspectos palabras e de
imágenes. Cuando
las aferencias ustedylee
visuales la página,
presta aten-
ción a ellos en forma selectiva.
De hecho, las neuronas en la corteza tienen distintos mecanismos de atención.
Las neuronas pueden responder selectivamente a estímulos en lugares o en mo-
mentos particulares o si, por ejemplo, se va a ejecutar un movimiento particular.
particul ar.
Es probable que sean necesarios mecanismos independientes de atención tanto
para guiar los movimientos (en el lóbulo parietal) como para reconocer objetos
(en el lóbulo temporal). Explicamos la atención en el Capítulo 22.
Figura 13.9
Imágenes de las vías
visuales El resumen de los
Vista resultados de estudios de PET
ventral
muestra la activación selectiva de
(A) regiones corticales por tareas
de reconocimiento facial (círculos)
y localización espacial (cuadrados)
y (B) activación de áreas
asociadas con percepción de
colores (cuadrados), movimiento
(círculos) y forma (triángulos).
(Fuente de los datos: Ungerleider y
Haxby, 1994).
el respetounilaterales
lesiones macular ocurre solo después
(habitualmente de
gran- Lesión
des) de la corteza visual. Sin embargo, el respeto macular no siempre ocurre, y Figura 13.11
muchas personas con lesiones de la corteza visual tienen pérdida completa de la
Consecuencia de las
visión en un cuarto (cuadrantopsia) o en una mitad (hemianopsia
(hemianopsia) de la fóvea
lesiones en el área V1
(véase fig. 13.11A y B). Un aspecto curioso de la hemianopsia y la cuadrantopsia
cuadrantopsi a Las áreas sombreadas indican
es que el borde entre el área visual afectada y el campo visual o cuadrante ad- regiones de pérdida visual. (A) Una
yacente es agudo, como si se hubiera utilizado un par de tijeras para separar el lesión completa del área V1 en
el hemisferio izquierdo conduce
campo visual (véase fig. 13.10). Esta demarcación clara de las regiones visuales a una hemianopsia que afecta el
intacta y deteriorada se debe a la segregación anatómica entre los campos visua- campo visual derecho. (B) Una
lesión grande del labio inferior
les derecho e izquierdo y superior e inferior. de la fisura calcarina produce
Las lesiones pequeñas del lóbulo occipital a menudo producen escotomas, una cuadrantopsia que afecta la
pequeños puntos ciegos en el campo visual (fig. 13.11C). Con frecuencia, las mayor parte del cuadrante visual
superior derecho. (C) Una lesión
personas están totalmente inconscientes de los escotomas a causa del nistagmo más pequeña del labio inferior de
(movimientos oculares pequeños involuntarios y constantes) y el “relleno espon- la fisura calcarina conduce a una
táneo” por el sistema visual. Como habitualmente los ojos están en constante lesión más pequeña, un escotoma.
(Glowimages/Getty
(Glowimages/Getty Images).
movimiento, el escotoma se mueve alrededor del campo visual, lo que permite
al cerebro percibir toda la información en el campo. Si los ojos se mantienen
quietos, el sistema visual en realidad completa los objetos, los rostros, etc., lo que
conduce a una percepción regular del estímulo.
13.4 Tra
Trastornos
stornos de la función
cortical
La investigación sobre trastornos de las funciones visuales humanas está limitada
principalmente a los estudios de casos −recuérdese al coronel
c oronel P.M.,
P.M., al que encon-
enc on-
tramos en las Semblanzas biográficas de apertura− y estas lesiones no quirúrgicas
rara vez respetan los límites de las áreas visuales no específicas. Las historias de
los siguientes casos, cada uno con características y patología significativamente
distintas, nos dan una idea de los síntomas específicos de la lesión en la corteza
visual. Comenzamos con el daño del área V1 y ascendemos en la jerarquía hasta
áreas de orden superior y trastornos visuales más complicados.
CLAVE
18 0 30 60 0 1 80 30 60 0 Área de escotoma
Área de agudeza
reducida
Punto ciego normal
270 270
O j o i z q u ie r d o O jo d e r e c h o
no puede
milar: identificar.
se pueden Aquellos
percibir que son
los colores miopes
de los experimentan
objetos un pero
o de las luces, fenómeno si-
la forma
es irreconocible. Por lo tanto, el accidente cerebrovascular de B.K. confirma la
presencia de al menos cuatro funciones visuales independientes: forma (que está
ausente), color, movimiento
movimiento y localización (que están respetadas).
La pérdida de un cuarto de la fóvea condujo a B.K. a cometer distintos errores
visuales. Inmediatamente después del accidente cerebrovascular,
cerebrovascular, podía leer solo
con gran dificultad. Cuando miramos una palabra, el punto de fijación está en el
centro de la palabra, de modo que para B.K. la mitad de la palabra estaba ausen-
te. En efecto, B.K. tenía dificultad para encontrar el borde de la página porque
estaba en el campo ciego. La lectura normal retornó a medida que aprendió a
dirigir su mirada ligeramente hacia la izquierda y arriba (probablemente alrede-
dor de 2º en cada dirección), lo que permitía que las palabras cayeran en el área
normal del campo visual.
Esta “recuperación” tardó aproximadamente 6 semanas. El retorno a los par-
tidos de squash y de tenis también representó un desafío, porque cuando una
pelota entraba en el escotoma se perdía para él. Asimismo, el reconocimiento
facial fue más lento de lo que había sido antes del accidente cerebrovascular,
porque la información en el campo visual izquierdo parece ser particularmente
importante para reconocer rostros.
la 13.13. Por
figura estándar
rimetría lo tanto,
pero D.B. tiene
no obstante una capacidades
presenta hemianopsiavisuales
sobre lasorprendentes.
base de la pe-
Cuando se le preguntaba sobre su visión en el campo izquierdo, D.B. habi-
tualmente comunicaba que no veía nada, como P.M. y B.K. En ocasiones, D.B.
indicaba que tenía una “sensación” de que se estaba aproximando un estímulo
o que era “liso” o “rasgado”. Pero según Weiskrantz, D.B. siempre destacaba
que no veía nada, que típicamente está adivinando y que no tiene palabras para
Figura 13.13 describir cualquier percepción consciente.
Por el contrario, cuando se le solicitaba a D.B. que señalara localizaciones en
Angioma Esta RM muestra una
imagen encefálica en una mujer
el campo afectado en los que se encendían brevemente puntos de luz, era sor-
de 18 años con un angioma. Los prendentemente preciso.
preciso. Su visión ciega contrastaba con su impresión subjetiva
vasos sanguíneos cerebrale
cerebraless de que no veía nada en absoluto. Además,
Además, D.B. parecía capaz de discriminar la
anormales (en blanco) forman una
estructura redondeada (el área orientación de líneas que no podía informar que “veía”. Así, podía discriminar
azul en el extremo inferior) que una diferencia de 10° en orientación (el ancho de un puño sostenido al largo del
produjo un infarto a su alrededor
en la corteza occipital derecha. brazo)
Por entre
último,dosD.B.
rejillas en su
podía campoalgunas
detectar afectado.
formas de movimiento. Cuando se
(Simon Fraser/Royal Victoria
Infirmary, Newcastle upon Tyne/ utilizaba un estímulo que se movía enérgicamente, informaba que “veía” algo.
Science Source). En este caso, no informaba en realidad ver un estímulo visual, sino que hablaba
de patrones complejos de líneas y grillas. Estos
Es tos patrones pueden haber sido algo
similares a las líneas en movimiento de B.K. En resumen, D.B. tiene ceguera
cortical o visión ciega, en la cual no informa ningún reconocimiento consciente
de “ver” pero es capaz aún de informar sobre el movimiento y la localización de
los objetos que no puede reconocer.
la lesión fue la incapacidad para distinguir cualquier color, pero su agudeza vi-
sual en realidad había mejorado. “En días… mi visión era la de un águila. Podía
Podía
ver un gusano moviéndose a una cuadra. Era increíble la agudeza del enfoque
enfoque”.
”.
Sin embargo, el efecto de la pérdida de la visión de colores fue mucho mayor
de lo que podría esperarse. J.I. apenas podía soportar el dolor de vivir en un
mundo que aparecía en sombras de grises. Sentía que era insoportable el aspecto
cambiado de las personas, porque su piel tenía un gris aborrecible (“color rata”).
rata”).
Los alimentos le disgustaban por su aspecto muerto y grisáceo, y tenía que ce-
rrar los ojos para comerlos. Ya ni siquiera podía imaginar los colores. La imagen
mental de un tomate se veía tan negra como su aspecto real. Incluso sus sueños,
que en otra época habían sido vívidamente coloreados, eran ahora en gris y negro.
n egro.
Las pruebas visuales detalladas de Sacks y Wasserman y más tarde de Zeki
(1993) mostraron que J.I. era ciego para los colores por las definiciones habitua-
les, pero su ceguera para los colores se atribuyó al daño específico de la corteza
occipital. Sin embargo, su agudeza visual parecía haber mejorado, especialmente
al crepúsculo y en la noche. Dos años después de la lesión, la desesperación de
J.I. había disminuido,
disminuido, y ya no parecía
parecía ser capaz de
de recordar los
los colores.
Esta falta de recuerdo de los colores es curiosa, porque las personas que
quedan ciegas por una lesión en los ojos o los nervios ópticos no pierden sus
imágenes ni la memoria de los colores. A partir del caso de J.I., existen pocas du-
das de que las imágenes y la memoria se basan en la intervención, por lo menos,
de algunas estructuras necesarias para la percepción original.
Caso P.B.:
P.B.: percepción consciente de los colores
en un paciente ciego
Zeki y cols. (1999) describen a un hombre que sufrió una electrocución, lo
que lo llevó al paro cardiorrespiratorio. P.B. fue reanimado, pero presentó una
isquemia cerebral que produjo un área grande de daño cortical posterior. Quedó
prácticamente ciego, aunque podía detectar la presencia o ausencia de luz. La
característica visual interesante es que la capacidad de P.B. para identificar y
nombrar los colores se mantuvo intacta, al igual que su capacidad para nombrar
el color típico de los objetos en las imágenes. La percepción de colores claramen-
te no requiere percepción del objeto.
La visión de P.B. es en muchas formas opuesta a la de J.I.; los resultados de
estudios
respuestadea los
RMf muestrancoloreados.
estímulos que P.B. tiene activación
Cuando en las áreas
nos reflejamos V1capacidad
en su y V2 en
visual, es difícil imaginar un mundo lleno de colores pero sin forma, casi similar
a un caleidoscopio fuera de foco que cambia a medida que miramos el mundo.
ajusta a nuestra experiencia cotidiana de que las personas pueden ser ciegas para
los colores o miopes; la pérdida de la capacidad para ver el movimiento de los
objetos es en efecto contraintuitiva. El caso L.M. es importante porque muestra
que el cerebro debe analizar el movimiento de la forma en forma separada de la
forma propiamente dicha.
Más recientemente, Thomas Schenk y cols. (2005) estudiaron también a
L.M. y mostraron que no solo es incapaz de percibir el movimiento, sino que
también lo es de interceptar los objetos en movimiento utilizando su mano. El
Figura 13.14 grupo de Schenk imitó los hallazgos en L.M. mediante la aplicación de esti-
mulación magnética transcraneana en V5. Esta técnica no solo interfirió con la
Muestra de los dibujos percepción del movimiento, sino también con su intercepción. La conclusión
de D.F. Los dibujos de D.F. de
memoria (A) son superiores a
inevitable es que V5 debe jugar un papel en ambas corrientes visuales en forma
sus copias (B) de los dibujos con muy similar a V1, pero su papel es en el procesamiento del movimiento.
movimiento.
líneas del modelo (C). (Servos, P.,
M. A. Goodale and G. K. Humphrey.
The drawing of objects by a visual Caso D.F.: daño occipital y agnosia visual
form agnostic: Contribution of
surface properties and memorial Agnosia visual es el término acuñado por Sigmund Freud para una incapacidad
representations. Neuropsychologia de combinar las impresiones visuales individuales en patrones complejos –así,
31:251-259, 1993. Fig. 2).
la incapacidad para reconocer objetos o sus representaciones
(A) Dibujado de (B) Dibujado a (C) Modelos de pictóricas o la incapacidad para dibujarlos o copiarlos–. Goo-
memoria partir de dibujos de dale y Milner y cols. (1991) estudiaron extensamente a un
modelos líneas
individuo con
monóxido agnosia avisual
de carbono los 35que sufrió
años, queuna intoxicación
ocasionó el dañocon
bi-
lateral de la región LO (véase fig. 13.7) y unilateral del tejido
en la unión de la corteza parietal y occipital izquierda.
D.F., al que encontramos en la Sección 13.2 cuando con-
sideramos la distinción que hacen Milner y Goodale entre las
corrientes dorsal y ventral, tiene visión de colores esencialmen-
te normal y puede ver lo suficientemente bien como para po-
der moverse en el mundo. Su déficit principal es una agnosia
visual para las formas, una incapacidad grave para reconocer los
dibujos con líneas de los objetos. Por lo tanto, si bien D.F.
D.F. pue-
de reconocer muchos objetos reales, es incapaz de reconocer
dibujos de ellos. Más aun, como se muestra en la figura 13.14,
aunque puede dibujar objetos de memoria, tiene dificultad
para dibujar objetos de la vida e incluso más dificultad para copiar dibujos de
líneas. D.F.
D.F. parece tener un defecto grave en la percepción de las formas.
Recuérdese que lo notable sobre D.F. es su capacidad casi intacta para guiar
los movimientos de la mano y los dedos hacia los objetos que no puede reco-
nocer. Por ejemplo, aunque D.F. tenía un déficit grosero para juzgar las líneas
como horizontales o verticales, podía alcanzar y “colocar” una tarjeta manual en
una hendidura rotada en diferentes orientaciones, como se muestra en la figura
13.15. En efecto, el análisis de videos del alcance de D.F. muestra que, al igual
Figura 13.15
Pruebas de guía visuomotora (A)
(A) La hendidura
Aparato utilizado para evaluar la sensibilidad a
la orientación en el paciente D.F. La tarea es puede ser rotada
“introducir” la tarjeta en la hendidura como se 360˚ hacia (B)
cualquier posición. Paciente
Pacien te D.F
D.F.. Control
muestra. (B) Gráficos de la orientación de la
tarjeta en una tarea de apareamiento perceptivo
y en la tarea de introducción visuomotora. Como
ilustración,
a la vertical.laD.F
orientación
. no podíacorrecta
D.F. ha sidolarotada
compatibilizar
orientación de la tarjeta con la de la hendidura
a menos que realizara un movimiento para
introducirla. (Gazzaniga, Michael, ed., The New Tarea de Tarea de
nd
Cognitive Neurosciences, 2 ed. Fig © 26.4, p. 371, apareamiento introducción
© 1999 Massachusetts Institute of Technology. Con perceptivo visuomotora
autorización de The MIT Press).
de Esta
coordinar el alcance
dificultad y tomar
no era los objetos
simplemente ser que podía
incapaz depercibir.
dirigir los movimientos corriente dorsal). D.F. no reconoce
el objeto pero percibe suficiente
en el espacio, porque V. K. podía señalar los objetos. Lo que no podía hacer información sobre la forma como
para controlar su prensión cuando
era formar las posturas apropiadas de la mano necesarias para tomar objetos de lo recoge. Por el contrario, V.K.
diferentes tamaños, como se muestra en la figura 13.16. Tomados en conjunto, reconoce los objetos pero no
puede controlar sus movimientos
los casos de D.F.
D.F. y V.K.
V.K. sugieren que
qu e los mecanismos
mecanis mos subyacentes
subyacen tes a la percepción en relación con ellos. (Información
consciente de la forma de los objetos son disociables de los mecanismos que con- de Miler y Goodale, 2006).
trolan los movimientos guiados visualmente hacia los mismos objetos.
una vez. Podemos imaginarnos que es como intentar reconocer a las personas
observando instantáneas de diferentes partes de sus rostros.
El déficit de reconocimiento de los rostros, prosopagnosia, es particularmente
interesante porque muchos prosopagnósicos no pueden reconocer ni siquiera su
propio rostro en un espejo. Si bien D. no podía reconocer los rostros, podía uti-
lizar la información obtenida de ellos. Por ejemplo, cuando se le administraron
distintas pruebas de lectura de los labios, sus puntajes fueron completamente
normales. Más aun, podía imitar los movimientos y las expresiones faciales de
otra persona.
Al contrario de la lesión del lado derecho del caso de D., el caso T. T. presen-
taba una lesión occipitotemporal izquierda con una hemianopsia derecha. Ella
presentaba gran dificultad para la lectura (alexia) y era incapaz de nombrar los
colores, aunque podía distinguirlos. Al contrario de D., T. no tenía dificultad
para reconocer los rostros familiares, pero no podía leer los labios.
Tomados en conjunto, los casos D. y T. indican que la identificación de los
rostros y la extracción de información de la palabra de los rostros requieren di-
ferentes sistemas corticales. Además, el hecho de que D. presentara una lesión
del lado derecho y un déficit en la identificación de los rostros y que T. tuviera
una lesión del lado izquierdo y un déficit en la lectura de los labios sugiere una
asimetría en ciertos aspectos de las funciones del lóbulo occipital. Aún no se ha
demostrado exactamente qué procesos visuales están afectados en los dos casos
y cuáles podrían ser las lesiones necesarias para los déficits en el reconocimiento
facial y en la lectura de labios.
Agnosia aperceptiva
aperceptiva
Cualquier falla en el reconocimiento del objeto en la cual se preservan las
funciones básicas (agudeza, color, movimiento) es una agnosia aperceptiva.
Esta categoría ha sido aplicada a un conjunto extremadamente heterogéneo de
pacientes, pero el déficit fundamental es una incapacidad para desarrollar la per-
cepción de la estructura de un objeto o de varios. En el caso más simple, los
pacientes son incapaces de reconocer, copiar o aparear formas simples, en gran
parte como el caso de D.F.
Muchos pacientes presentan también otros síntomas inusuales, a menudo
denominados simultagnosia: pueden percibir la forma básica de un objeto, pero
son incapaces de percibir más de un objeto a la vez. Por lo tanto, cuando se pre-
sentan juntos dos objetos, perciben solo uno. A menudo, estos pacientes actúan
como si fueran ciegos, es posible que debido a que simplemente se encuentran
abrumados por la tarea que tienen que realizar
realizar.. Imaginemos intentar ver el mun-
do de a un objeto por vez.
La agnosia aperceptiva no es el resultado de una lesión limitada, sino que suele
seguir al daño bilateral macroscópico de las porciones laterales de los lóbulos occi-
pitales, que incluyen las regiones que envían eferencias hacia la corriente ventral.
Es probable que estas lesiones se asocien más comúnmente con la intoxicación por
monóxido de carbono, que parece producir muerte neuronal en regiones “divi-
sorias de aguas” −es decir, lesiones situadas en las áreas límites entre territorios de
diferentes sistemas arteriales en el cerebro (que se muestran en la fig. 3.5)–.
Agnosia asociativa
La incapacidad para reconocer un objeto a pesar de su aparente percepción es
una agnosia asociativa. Así, el agnósico asociativo puede copiar un dibujo con
bastante exactitud, lo que indica una percepción coherente, pero no puede iden-
tificarlo. Por lo tanto, se concibe que la agnosia asociativa se encuentra en un
nivel cognitivo “superior” de procesamiento que se asocia con la información
almacenada sobre los objetos −es decir, con la memoria–.
En efecto, la falta de reconocimiento del objeto es un defecto de la memo-
ria que no solo afecta el conocimiento pasado sobre el objeto, sino también la
adquisición de nuevo conocimiento. Las agnosias asociativas son más probables
con el daño de las regiones en la corriente ventral que se encuentran más altas en
la jerarquía del procesamiento, como el lóbulo temporal anterior.
Prosopagnosia
Los pacientes con agnosia para los rostros (recuérdese a D. y P.M. en la Sección
13.4) no pueden reconocer ningún rostro que antes reconocían, incluidos los
propios, al mirarse en un espejo o al ver una fotografía. Sin embargo, pueden
reconocer a los individuos por la información que provee el rostro, como una
marca de nacimiento, el bigote o un peinado característico.
Es posible que los prosopagnósicos no acepten el hecho de que no pueden re
conocer sus propios rostros, probablemente porque saben quién debe estar en el
el
espejo y,
y, por lo tanto, se ven. Nosotros examinamos a una mujer joven que estuvo
convencida de la gravedad de su problema solo cuando se le presentó a su gemela
idéntica. Cuando se le preguntó quién era su gemela, indicó que nunca había
visto a esa mujer. Imagine su asombro al descubrir que esa
e sa persona era su gemela.
Según Antonio Damasio y cols. (1982), la mayoría de los agnósicos para ros-
tros pueden distinguir las caras humanas de las que no lo son y pueden recono-
cer las expresiones faciales. Todos
Todos los estudios post mórtem en agnósicos para los
rostros han observado daño bilateral, y los resultados de los estudios de imágenes
en pacientes vivos confirman la naturaleza bilateral de la lesión en la mayoría de
los pacientes, y el daño estaba centrado en la región inferior a la fisura calcarina
en la unión temporal. Estos resultados implican que el reconocimiento de ros-
tros probablemente sea un proceso bilateral, pero asimétrico.
Alexia
A menudo, la incapacidad para leer ha sido considerada un síntoma comple-
mentario de los déficits de reconocimiento de los rostros. Muy probablemente,
la alexia es resultado del daño de las áreas fusiforme y lingual izquierdas (véase
fig. 13.1). Cualquiera de los dos hemisferios puede leer las letras, pero solo el
izquierdo parece ser capaz de combinarlas para formar palabras. La alexia puede
concebirse como una forma de agnosia para los objetos en la cual existe una
incapacidad perceptiva para construir todos a partir de las partes o como una
forma
léxica) de
estáagnosia
dañadaasociativa en la cual la memoria para las palabras (la reserva
o es inaccesible.
Agnosia visuoespacial
Entre esta variedad de trastornos de la percepción espacial y la orientación, una
forma disruptiva es la desorientación topográfica −la incapacidad para encon-
trar un camino en entornos familiares como el propio vecindario–. Los indivi-
duos que presentan este déficit parecen ser incapaces de reconocer señales que
indicarían la dirección apropiada por seguir (véase Sección 21.1). La mayoría
de los individuos con desorientación topográfica tienen otros déficits visuales,
sobre todo defectos en el reconocimiento de los rostros. Por lo tanto, no es sor-
prendente descubrir que el área crítica para este trastorno se ubica en la región
occipitotemporal medial derecha, que incluye los giros fusiforme y lingual. La
desorientación topográfica puede ser un síntoma de demencias como la enfer-
medad de Alzheimer, que se explica en la Sección 27.8.
En las dos últimas décadas, los científicos cognitivos han llevado a cabo mu-
chos estudios de imágenes ideados para identificar los acontecimientos nerviosos
que subyacen a la generación de una imagen mental. Los resultados de los estu-
dios de imágenes como el descrito en los Destacados conducen a la conclusión
de que las imágenes son el resultado de una activación arriba-abajo de un sub-
conjunto de áreas visuales del cerebro. En otras palabras, al menos algunas áreas
corticales se utilizan tanto para la percepción como para la visualización.
Campos oculares
suplementarios
Opérculo
frontal
Corteza temporal Lóbulo temporal Opérculo Campos oculares
posteroinferior medial frontal frontales
Conectividad en el espacio de trabajo mental Las regiones de interés muestran área corticales de
actividad diferencial a medida que los participantes manipulaban o mantenían imágenes mentales. (Investigación de Schlegel
y cols., 2013, fig. 2).
372 PARTE III FUNCIONES CORTICALES
RESUMEN
La visión es función del lóbulo occipital, pero las funciones 13.3 Trastornos de las vías visuales
visuales se extienden más allá del lóbulo occipital. Conside- La disfunción visual puede ser el resultado de una lesión en
ramos las funciones visuales parietales, temporales y fronta- cualquier sitio en las vías desde la retina hasta la corteza. El
les, respectivamente, en los Capítulos 14,
14, 15 y 16
16.. daño de la retina o de los axones de las células ganglionares
de la retina que forman el nervio óptico produce déficits
13.1 Anatomía del lóbulo occipital específicos en un ojo. Una vez que los nervios ópticos entran
Regiones anatómicas separadas en el lóbulo occipital toman
en el cerebro y se fusiona la información proveniente de los
parte en la percepción de forma, movimiento y color. Las
dos ojos, los trastornos de la visión afectan la información
estructuras occipitales simplemente inician el procesamien-
proveniente de ambos ojos y están relacionados con un cam-
to visual, porque los múltiples sistemas visuales pueden di-
vidirse por lo menos en tres vías principales, una se dirige po visual más que con un ojo.
ventralmente en el lóbulo temporal, otra dorsalmente en
13.4 Trastornos de la función cortical
el lóbulo parietal y una ruta intermedia que se dirige hacia el
surco temporal superior
superior.. El daño de la corteza occipital puede producir déficits que
varían desde la ceguera en todo el campo visual o en parte
La corriente ventral participa en distintos aspectos del
reconocimiento del estímulo. La corriente dorsal funciona de él hasta déficits específicos en la percepción del color, la
para guiar el movimiento en el espacio. La corriente inter- forma y el movimiento.
media del surco temporal superior es una parte de la corrien-
te ventral, que procesa el movimiento biológico.
13.5 Agnosia visual
La agnosia visual es la pérdida del reconocimiento sobre la
13.2 Una teoría de la función del lóbulo información visual. Si bien las agnosias visuales pueden ser el
occipital resultado del daño en el lóbulo occipital o temporal, tienen
La representación de la información espacial se basa en el diferentes características. La forma más frecuente de agnosia
reconocimiento de señales en el entorno, lo que hace al reco- visual por el daño de la región occipital lateral es la agnosia
nocimiento visuoespacial dependiente del procesamiento en para los objetos, la capacidad de desarrollar la percepción
la corriente ventral. Un aspecto importante de la distinción sobre la estructura de un objeto.
dorsoventral en el procesamiento visual es que ninguna de las
rutas es un sistema único. Más bien, subsistemas claramente 13.6 Imágenes visuales
disociables toman parte en distintas funciones. Por último, Los seres humanos son capaces de hacer aparecer imágenes
algunas regiones occipitales, sobre todo las que se encuentran mentales −visualizar aquello que no está físicamente presen-
adyacentes a la corteza temporal, pueden ser funcionalmente te–. Existe una disociación parcial entre las estructuras que
asimétricas. En particular, parece existir cierta especialización toman parte en la formación de imágenes versus la percep-
para el reconocimiento de palabras a la izquierda y para el ción de la información visual. La rotación mental es un caso
reconocimiento de rostros y la rotación mental a la derecha . especial que también involucra a la corriente dorsal.
La región parietal de la corteza cerebral se ubica entre los lóbulos frontal y occi- Lóbulo Surco
parietal intraparietal
pital, subyacente al hueso parietal en el techo de la órbita. Como se observa en Giro superior
poscentral
el mapa de la figura 14.1A, esta área está más o menos demarcada por delante Opérculo
por la fisura central, ventralmente por la fisura lateral (de Silvio), dorsalmente parietal
por el giro cingular y posteriormente por el surco parietooccipital. Las regiones
principales
B, incluyendel lóbulo
el giro parietal, (áreas
poscentral que sede
observan en el3-1-2),
Brodmann mapa deel la
lobulillo parietaly
figura 14.1A
superior (áreas 5 y 7), el opérculo parietal (área 43), el giro supramarginal (área
40) y el giro angular (área 39).
En conjunto, el giro supramarginal y el angular a menudo se denominan ló- Giro Giro
supramarginal angular
bulo parietal inferior. El lóbulo parietal puede dividirse en dos zonas funcionales:
Lóbulo parietal inferior
una zona anterior que incluye las áreas 3-1-2 y 43 y una posterior que incluye
las áreas remantes. La zona anterior es la corteza sensitiva; la zona posterior se
(B) Regiones
Regiones citoa
citoarquit
rquitectón
ectónicas
icas
denomina corteza parietal posterior. de Brodmann
En el curso de la evolución humana, los lóbulos parietales han sufrido una
3
1
expansión importante, en gran parte en la región inferior. Este aumento de ta- 1
5
7
maño hace engañosas las comparaciones de distintas áreas en el cerebro humano 2 43 40
con aquellas del cerebro del mono, especialmente porque mientras Brodmann 39
Las regiones
cesamiento parietales
visual, específicas
en particular toman
el surco parte en la (cIPS)
intraparietal corriente dorsal
y las del pro-
regiones pa-
rietales de alcance (PRR) que se muestran en el mono y en el ser humano en la
figura 14.2. Se obtuvo el mapa de las regiones del mono en la figura 14.2A utili-
zando técnicas de registro de neurona única, mientras que las regiones humanas
de la figura 14.2B han sido definidas mediante RMf.
(A) Mon
Mono
o (B) Hom
Hombre
bre
Área parietal del alcance (PRR) AIP
PRR
LIP
Área Área
intraparietal intraparietal
lateral (LIP) anterior (AIP)
Figura 14.2
Las regiones en el ssurco
urco intraparietal contribuyen a controlar los movimientos
Áreas parietales
parietales de la oculares sacádicos (área LIP) y el control visual de la prensión dirigida a objetos
corriente dorsal Regiones
homólogas en el mono (A) y el (AIP). La PRR tiene un papel en movimientos visualmente
visualmente guiados por la pren-
ser humano (B) que contribuyen al sión. (Se denomina sacádico a una serie de movimientos pequeños involunta-
movimiento ocular sacádico (área
LIP), el control visual de la
l a prensión
rios, bruscos y rápidos o sacudidas formadas por ambos ojos simultáneamente al
(área AIP) y la prensión guiada cambiar el punto de fijación).
por la visión (área PRR). (Parte A:
investigación de Cohen y Andersen,
2002. Parte B: investigación de Conexiones de la corteza parietal
Milner y Goodale, 2006).
La corteza parietal anterior hace conexiones relativamente claras. Las proyec-
ciones desde la corteza somatosensitiva primaria (área 3-1-2 en la fig. 14.1B) se
extienden al área somatosensitiva secundaria PE (área 5), que tiene una función
de reconocimiento táctil, así como a las áreas motoras que incluyen la corteza
motora primaria (área 4) y las regiones motora y premotora suplementarias
suplementarias (área
6) en los lóbulos frontales. Las conexiones motoras deben ser importantes para
proveer información
información sensitiva sobre la posición de las extremidades en el control
del movimiento (véase Sección 9.1).
Si bien se han descrito más de 100 aferencias y eferencias para las áreas 5 y 7
en el mono (PE, PF y PG), algunos principios básicos resumen las conexiones
Figura 14.3 diagramadas en la figura 14.3A y B:
1. El área PE
PE (área 5 más parte del
del área 7 de Brodmann)
Brodmann) es básicamente
básicamente
Conexiones del lóbulo
parietal del mono (A) somatosensitiva y recibe la mayor parte de sus conexiones de la corteza
Principales proyecciones somatosensitiva primaria (áreas 3-1-2). Las eferencias corticales de PE
corticocorticales del lóbulo son hacia la corteza motora primaria (área 4) y hacia las regiones motora
parietal. (B) Proyecciones
parietales posteriores y suplementaria (SMA) y premotora (6 y 8), así como hacia PF. Por lo tanto,
prefrontales
prefrontales dorsolaterales a las el área PE desempeña cierto papel para guiar el movimiento al proveer
regiones cingular, orbitofrontal y
temporal. (C) Subdivisiones de la información sobre la posición de las extremidades.
corriente dorsal que forman las
vías parieto-pre
parieto-premotora,
motora, parieto-
prefrontal
prefrontal y parieto-tempo
parieto-temporal
ral (B)) Vi
(B Vist
sta
a media
mediall (C) Vías visuoesp
visuoespacia
aciales
les dorsale
dorsales
s
medial. (Parte C: información Lóbulo parietal Surco temporal superior
modificada con autorización de Vía
Mcmillan Publishers, Ltd. Krevitz & Prefrontal Lóbulo parieto-temporomedial
dorsolateral occipital
Mishkin, A new neural framework
for visuospatial processing. Nature Cuerpo
Reviews Neuroscience 12(4):217- calloso
230, March 18, 2011).
(A) Vis
Vista
ta lat
latera
erall 1, 2, 3 PE
PF Corteza
PG orbitofrontal
6
SMA 4 Vía
8 parieto-
46 Lóbulo premotora
V4
temporal
V2
V2
V4
V4
Lóbulo V1
V 1 TE
T EO
temporal Vía parieto-
Surco temporal superior Lóbulo TE
T E prefrontal
occipital Giro cingular
376
2. El área PF (parte
(parte del área 7) tiene
tiene aferencias importantes
importantes de la corteza
somatosensitiva primaria (áreas 3-1-2) a través del área PE. PF también
recibe aferencias de la corteza motora y premotora, y una pequeña aferencia
visual a través del área PG. Las conexiones eferentes de PF son similares
a aquellas del área PE, y esas conexiones presumiblemente elaboran
información similar para los sistemas motores.
3. El área PG (parte del área 7 y áreas visuales)
visuales) recibe conexiones más
más
complejas que incluyen conexiones visuales, somestésicas (sensaciones
de la piel), propioceptiv
propioceptivasas (estímulos internos), auditivas, vestibulares
(equilibrio), oculomotoras (movimientos oculares) y cingulares
(¿motivacionales?).
(¿motivacional es?). MacDonald Critchley (1953) describió por primera vez
el área PG como “los cruces de camino parieto-temporo-occipitales
parieto-temporo-occipitales”, ”, que se
aprecian a partir de la conectividad. Su función probablemente corresponde
a esta mezcla intermodal. El área PG es parte de la corriente dorsal que
controla la conducta guiada espacialmente respecto de la información visual
y táctil.
4. La estrecha relación
relación entre las conexiones
conexiones parietales
parietales posteriores y la corteza
prefrontal (en especial el área 46) son evidentes en las conexiones entre
la corteza parietal posterior (PG y PF) y la región prefrontal dorsolateral.
dorsolateral.
Además, las regiones
regiones prefrontal
prefrontal y parietal posterior
posterior proyectan
proyectan hacia las
mismas áreas de la corteza paralímbica y la corteza temporal, así como hacia
el hipocampo y varias regiones subcorticales. Estas conexiones destacan
una relación funcional estrecha entre las cortezas prefrontal y parietal. Es
probable que esta relación tenga un papel importante en el control de la
conducta guiada espacialmente.
PorPara
Por hacer debe
ejemplo, todasalcanzar
estas cosas, su cerebro
y tomar se enfrentaun
correctamente con varias
vaso tareas
o una complejas.
taza, un tene-
dor o un pedazo de pan. Cada movimiento se dirige hacia un lugar diferente y
requiere una postura distinta de la mano, un movimiento de la extremidad o de
ambos. Debe dirigir sus dedos y su cabeza hacia distintos lugares en el espacio,
y debe coordinar los movimientos de la extremidad y la cabeza para llevar los
alimentos y la bebida hacia la boca.
Además, debe
debe prestar
prestar atención a ciertos objetos e ignorar otros.
otros. (Por
(Por ejemplo,
ejemplo,
no debe tomar el tenedor ni el vino de su acompañante). También debe prestar
atención a la conversación con su amigo e ignorar otras conversaciones a su alre-
dedor. Cuando come de su plato, debe elegir qué utensilio utilizar. Sería difícil e
inapropiadoo intentar comer las arvejas con un cuchillo.
inapropiad
Por último, también debe realizar los movimientos en el orden correcto. Por
ejemplo, debe cortar el alimento antes de dirigirlo hacia la boca. Asimismo, cuan-
do
algointenta untar manteca
de manteca, sobre
extenderla uneltrozo
sobre pan de pan, debe
y luego comertomar
el panuncon
cuchillo, servirse
manteca.
A medida que pensamos el modo en que el cerebro maneja estas tareas, parece
obvia una representación interna de la localización de los diferentes objetos a
nuestro alrededor −una especie de mapa en el cerebro de dónde están las cosas–.
Además, asumimos que el mapa debe ser común a todos nuestros sentidos, por-
que podemos movernos sin ningún esfuerzo aparente desde la información visual
a la auditiva a la táctil. Más de siete décadas de observaciones clínicas de pacientes
con lesiones parietales demuestran que el lóbulo parietal desempeña un papel
central en la creación de este mapa cerebral. Pero ¿qué es exactamente este mapa?
Tomamos por cierto que el mundo que nos rodea es cómo lo percibimos y
por lo tanto que el cerebro emplea un mapa espacial unificado. Es decir, el es-
pacio real debe tener un mapa topográfico en el cerebro porque así es como nos
parece. (Recuérdese el problema de unión explicado en la Sección 10.2).
Lamentablemente,
rebro. Es más probablepocas
una pruebas
serie de apoyan
apoyan la existencia
representaciones de este mapa
neurológicas delen el ce-
espacio
que varían en dos formas. Primero, las diferentes representaciones sirven para
diversas necesidades conductuales. Segundo, las representaciones espaciales va-
rían desde las simples aplicables al control de movimientos simples hasta las abs-
tractas que pueden representar información como el conocimiento topográfico.
topográfico.
Guía de movimiento
Para acomodar los numerosos movimientos diferentes centrados en el observa-
dor (ojos, cabeza, extremidades, cuerpo, por separado y en combinación) se re-
quieren sistemas de control separados. Por ejemplo, el control ocular se basa en
el eje óptico del ojo, mientras que el control de las extremidades probablemente
región prefrontal (área 46) tienen un papel en la memoria a corto plazo para la
localización espacial de los acontecimientos (véase fig. 14.3).
Los resultados de estudios de células únicas en los lóbulos parietales posterio-
res de monos confirman el papel del lóbulo parietal posterior en la guía visuo-
motora. La actividad de estas neuronas depende de la conducta concomitante
de un animal con relación a la estimulación visual. De hecho, la mayoría de las
neuronas en la región parietal posterior están activas tanto durante las aferencias
sensitivas como durante el movimiento. Por ejemplo, algunas células muestran
solo respuestas débiles a los estímulos visuales estacionarios, pero si el animal rea-
liza un movimiento activo del ojo o del brazo hacia el estímulo o incluso si solo
desvía su atención hacia el objeto, aumenta mucho la descarga de estas células.
Algunas células son activas cuando un mono manipula
manipula un objeto: responden
responden
a sus características estructurales, como tamaño y orientación. Es decir, estas
neuronas son sensibles a las características que determinan la postura de la mano
durante la manipulación de los objetos. Otras células mueven el ojo para permi-
tir que la visión fina de la fóvea examine los objetos.
John Stein (1992) destacó que las respuestas de las neuronas parietales pos-
teriores tienen dos características importantes en común. Primero, reciben
combinaciones de aferencias sensitivas, motivacional
motivacionaleses y motoras relacionadas.
Segundo, su descarga aumenta cuando un animal presta atención a un objeto
diana o se mueve hacia él. Por lo tanto, estas neuronas son muy apropiadas para
transformar la información sensitiva necesaria en órdenes para dirigir la atención
y guiar la producción del movimiento. Por lo tanto, podemos predecir que las
lesiones parietales posteriores deterioran la guía del movimiento (en gran parte
como el caso de H.P., presentado en la apertura de este capítulo) y, tal vez, la
detección de eventos sensitivos.
Transformación
Transformación sensitivomotora
Cuando nos movemos hacia los objetos, debemos integrar movimientos de distin-
tas partes del cuerpo (ojos, cuerpo, extremidades) con la retroalimentación sen-
sitiva de los movimientos que se realizan realmente (la copia eferente) y los planes
para realizar los movimientos. A medida que nos movemos, cambian las localiza-
ciones de las partes de nuestro cuerpo y las percepciones de nuestro cuerpo deben
ser constantemente actualizadas de modo que podamos realizar los movimientos
futuros sin complicaciones. Estos cómputos nerviosos se denominan transforma-
ción
ñalessensitivomotora . Las
relacionadas con células de laycorteza
el movimiento parietal
con la parte posterior
sensitiva paraproducen
realizarlaslas
realizarlas.. se-
¿Qué sucede con el aspecto de planificación del movimiento de la transfor-
mación sensitivomotora? Si bien se sabe menos acerca del papel de la corteza
parietal en la planificación, Richard Andersen y cols. (Andersen, Burdick y cols.,
2004) mostraron que el área PRR está activa cuando un participante está pre-
parando y ejecutando el movimiento de una extremidad (véase fig. 14.2). Es
importante señalar que PRR no está codificando las variables de la extremidad
necesarias para realizar el movimiento, sino más bien el objetivo deseado de ese
movimiento.. Así, por ejemplo, se codifica el objetivo de tomar una taza, más que
movimiento
los detalles de los movimientos hacia ella.
El grupo de Andersen (Andersen, Meeker y cols., 2004) diseñó experimentos
novedosos con monos: a partir de la actividad nerviosa parietal, decodificaron
decodificaron las
intenciones de los animales del alcance para colocar un cursor en una pantalla.
Como
realizarseuna
muestra enalcances
serie de la figurapara
14.4A , losdiferentes
tocar monos fueron entrenados
localizaciones primero
en la para
pantalla de
un ordenador. Se analizó su actividad celular para determinar qué actividad se
asociaba con el movimiento hacia cada localización. Entonces se instruyó a los
monos con una señal encendida brevemente para que planificaran ejecutar un
alcance hacia otra localización pero sin realizar un movimiento
movimiento..
Decodificar
Figura 14.4
Se comparó su actividad celular con la actividad asociada con los movimien-
tos reales hacia el elemento diana solicitado. Si era el mismo que en un movi- Mover con la mente (A) Se
entrena a los monos para que
miento real, los monos eran recompensados con una gota de jugo en la boca y toquen una señal verde central
retroalimentación visual que mostraba la localización correcta ( fig. 14.4B). Los pequeña y observen un punto
autores tuvieron que utilizar este abordaje porque no podían decir simplemente de fijación rojo. Una señal verde
grande parpadea y se recompens
recompensa
a
a los monos “Piensen en alcanzar el elemento diana”.
d iana”. Tuvieron que diseñar una a los monos si alcanzan el
forma para que estos animales demostraran que estaban pensando en alcanzar elemento diana después de un
período de memoria de 1 500
el elemento diana. milisegundos. (B) Los monos
Este tipo de estudio es fundamental para desarrollar dispositivos neuropro- son recompensados cuando su
tésicos que permiten a los individuos paralizados y a los amputados utilizar la actividad cerebral indica que se
actividad mental para mover prótesis e incluso sentir cuando se los toca (véase están preparando para moverse
a la localización diana correcta.
Semblanzas biográficas que abren el Capítulo 9). Por ejemplo, es posible im- (Investigación de Andersen, Burdick
plantar un conjunto de electrodos sobre el PRR y utilizar la actividad registrada y cols., Cognitive neural prothesics.
Trends
Tr ends in Cognitive Sciences 8:486-
para mover los dispositivos mecánicos. Las implicaciones de estos adelantos po- 493, 2004, figura 1(a). Elsevier).
drían ir mucho más allá de los movimientos de las extremidades. Los implantes
en las áreas del lenguaje podrían permitir la lectura verbal de los pensamientos
y evitar así tablas molestas de letras y programas para deletrear. Asimismo, se
podría formular preguntas a los pacientes y hacer que muevan un cursor men-
talmente para identificar las respuestas correctas, y así ganar acceso a una amplia
variedad de sus pensamientos e incluso emociones.
Miguel Nicolelis y cols. (2012) han sido pioneros en las aplicaciones de neu-
roprótesis en la última década y diseñaron interfaces cerebro-ordenador que
permiten a monos típicos, y más recientemente a seres humanos con parálisis
de los brazos, mover brazos robóticos para realizar movimientos controlados
finos (véase Ifft y cols., 2013). Una clave para su éxito han sido los desarrollos
tecnológicos que permiten el uso de múltiples canales de registro que confieren
redundancia de control y, por ende, confiabilidad. Esto condujo a un ambicioso
proyecto de demostración en el cual se entrenaba a parapléjicos a controlar los
movimientos de un avatar corporal de software solo a través del pensamiento.
Los participantes aprenden a realizar movimientos cada vez más complejos con
el objetivo de caminar en un terreno cambiante o incluso patear una pelota,
ayudados por un exoesqueleto, como se describe en las Semblanzas biográficas
que abren el Capítulo 9.
Tal vez incluso más notable sea que Nicolelis y cols. (Pais-Vierira y cols., 2013)
hayan demostrado que la información significativa desde el punto de vista con-
ductual puede ser transferida entre los cerebros de dos ratas. En estos experimen-
tos, una rata “codificadora”
“codificadora” realizaba una tarea de discriminación táctil mientras
se registraban
tividad muestras adetravés
era transmitida actividad nerviosa de
de electrodos desde la corteza parietal.
microestimulación Estarata
en otra ac-
que aprendía a realizar selecciones conductuales solo a través de la información
provista por el cerebro de la rata codificadora. Indudablemente, transformar la
actividad sensitivomotora en acción utilizando una interface cerebro-cerebro
para compartir en tiempo real está en sus inicios y lista para
par a desarrollarse.
381
Navegación espacial
Cuando recorremos el mundo, podemos tomar la ruta correcta subconsciente-
mente, realizando los giros correctos en puntos de elección hasta que alcanza-
mos nuestro destino. Para hacerlo, debemos tener algún tipo de “mapa espacial
cognitivo” en nuestros cerebros y una lista mental de lo que hacemos en cada
localización espacial. La lista interna se denomina a veces conocimiento de la ruta.
Es poco probable que el conocimiento de la ruta se localice en un solo lugar en
el cerebro. Los hallazgos tanto de estudios de lesiones como de neuroimágenes
en seres humanos sugieren la participación de la región parietal medial, que in-
cluye la región parietal ventral al PRR y la corteza cingular posterior adyacente,
parte de la vía parieto-temporal media en la corriente dorsal (véase fig. 14.3C).
Podría esperarse que las neuronas de la corriente visual dorsal participen en el
conocimiento de la ruta, en la medida en que debemos realizar movimientos es-
pecíficos guiados por la visión en localizaciones específicas en nuestro viaje. Para
explorar esta idea, Nobuya Sato y cols. (2006) entrenaron a monos para real izar
una tarea de navegación en un entorno visual.
El 75% de las células de MPR mostró respuestas asociadas con un movimiento
Vista medial del hemisferio derecho
específico en una localización específica. El mismo movimiento en una localiza-
Cingular posterior
ción diferente no activó las células. Por lo tanto, al igual que las células en PRR,
MPR
PRR que controlan la planificación de los movimientos de las extremidades hacia las
localizaciones, las células en el MPR controlan solo los movimientos corporales
hacia localizaciones
cológicamente específicas.
el MPR, los monosCuando los investigadores
se perdieron inactivaron
y no navegaron farma-
correctamente.
Así, los monos actuaron como pacientes humanos con lesiones parietales me-
diales que a menudo se pierden. Retomaremos este trastorno en la Sección 21.1.
Giro del
parahipocampo Hipocampo La complejidad de la información espacial
El primer aspecto de nuestra teoría de la función del lóbulo parietal considera los
usos de la información espacial para reconocer objetos y guiar el movimiento
movimiento.. El
segundo aspecto de la representación espacial es la complejidad. El control del
movimiento de las extremidades o de los ojos es concreto y relativamente simple,
pero otro tipo de representaciones centradas en el observador son complejas. Por
Por
ejemplo, el concepto de “izquierda” y “derecha” está centrado en el observador
pero no requiere ningún movimiento
movimiento.. Los pacientes con lesiones parietales pos-
teriores tienen deterioro para distinguir izquierda de derecha, como sucedió con
H.P., al que
Otras encontramos
relaciones en lason
espaciales apertura
inclusodelmás
capítulo.
complejas. Por ejemplo, es posi-
ble visualizar objetos y manipular estas imágenes mentales en el espacio, como
se describe en los Destacados. Es probable que la capacidad para manipular
mentalmente los objetos sea una extensión de la capacidad para manipular los
objetos con las manos. Así, la manipulación mental es en realidad solo una ela-
boración del control nervioso de la manipulación real, en gran parte como las
imágenes visuales, explicadas en los Destacados del Capítulo 13, constituyen
una elaboración nerviosa de la aferencia visual real. Los pacientes con lesiones
parietales posteriores muestran deterioro de las manipulaciones mentales.
DESTACADOS Cognición
blanca
espacial y organización de la sustancia
Feng, J., I. Spence, and J. Pratt. Playing an action video game reduces gen-
Figura A der differences in spatial cognition. Psychological Science 18:850-855, 2007.
Scheperjans, F., S. B. Eickhoff, L. Homke, H. Mohlberg, K. Hermann, K.
Tarea de rotación mental Los participantes de sexo Amunts, and K. Zilles. Probabilistic maps, morphometry, and variability
masculino debían determinar si el cubo de referencia de la izquierda
podría ser idéntico a cualquiera de los seis cubos de la derecha. (T, of
bralcytoarchitectonic in the human superior parietal cortex. Cere-
areas2008.
Cortex 18:2141-2157,
Wolbers, E.D. Schoell y C. Büchel. The predictive value of White matter
organization
organization in posterior parietal cortex for spatial visualization ability.
Wolbers, T., E. D. Schoell, and C. Büchel. The predictive value of white
Neuroimage 32:1450-1455, 2006 © Elsevier). matter organization in posterior parietal cortex for spatial visualization
ability. Neuroimage 32:1450 1455, 2006.
383
Umbrales somatosensitivos
El daño del giro poscentral se asocia típicamente con cambios pronunciados en
los umbrales somatosensitivos. Los estudios más minuciosos de estos cambios
fueron realizados por Josephine Semmes y cols. (1960, 1963) en veteranos de
la Segunda Guerra Mundial que sufrieron heridas cerebrales por misiles y por
Suzanne Corkin y cols. (1970) en pacientes que se habían sometido a cirugía
cortical focal para aliviar la epilepsia.
Ambos grupos de investigación observaron que las lesiones del giro poscentral
producen umbrales sensitivos anormalmente altos, deterioro de la sensibilidad
de posición y déficit en la esterognosia (percepción táctil, del griego estéreo, que
significa “sólido”). Por ejemplo, en el estudio Corkin, los pacientes mostraron
bajo rendimiento para detectar una tenue palpación cutánea (sensibilidad a la
presión), determinar si eran tocados por una o dos puntas aguzadas (sensibilidad
a dos puntas descrita en la Sección 8.1) y localizar puntos de estímulos táctiles
en la piel del lado del cuerpo contrario a la lesión. Cuando se suprime la visión,
estos pacientes también tienen dificultad para informar si se movieron pasiva-
mente los dedos de la mano contralateral.
Las lesiones del giro poscentral también pueden producir un síntoma
sí ntoma que Lu-
ria denominó paresia aferente, la pérdida de retroalimentación cinestésica como
resultado de lesiones en el giro poscentral (áreas 3-1-2). Los
Lo s movimientos de los
dedos son torpes porque la persona ha perdido la retroalimentación necesaria
sobre sus posiciones exactas.
Figura 14.6 las áreas PE, PF y alguna de PG, lo que condujo a una completa anestesia del
lado derecho del cuerpo tan grave que podía cortarse o quemarse sin tener con-
Pruebas para la extinción ciencia de ello. No obstante, podía señalar con su mano izquierda lugares sobre
en un paciente con
accidente cerebrovasc
cerebrovascular
ular su mano derecha donde había sido tocada aun cuando no podía decir que la
El paciente responde de modo habían tocado.
diferente, dependiendo de que
los objetos que se encuentran en Si bien fue comunicado en todos los casos salvo en uno, el fenómeno del tacto
los campos visuales izquierdo y entumecido recuerda claramente a la vista ciega. Es importante la existencia de
derecho sean similares o distintos. un análogo táctil de la vista ciega porque sugiere la existencia de dos sistemas
táctiles −uno especializado en la detección y el otro en la localización–. Esta
especialización puede ser una característica general de la organización de los
sistemas sensitivos.
Agnosias somatosensitivas
La astereognosia es una de las dos principales agnosias somatosensitivas.
somatosensitivas. La otra
es la asomatognosia, pérdida del conocimiento o del sentido del propio cuerpo y de
la condición corporal. Si bien la astereognosia es esencialmente un trastorno de la
percepción táctil, la incluimos aquí porque a menudo se describe desde el punto
de vista clínico simplemente como una agnosia.
La asomatognosia se encuentra entre las agnosias más curiosas, un síndrome
casi increíble −hasta que realmente lo observe–. Las variedades de asomatogno-
sia incluyen la anosognosia, la falta de conciencia o negación de la enfermedad;
la anosodiaforia, indiferencia a la enfermedad; autopagnosia, incapacidad para
localizar y denominar las partes del cuerpo; y asimbolia para el dolor, ausencia
de reacciones típicas al dolor como la retirada refleja de un estímulo doloroso.
Las asomatognosias pueden afectar uno o ambos lados del cuerpo, aunque la
mayoría habitualmente afecta el lado izquierdo, como resultado de una lesión
del hemisferio derecho. Una excepción comprende las autopagnosias, que suelen
ser el resultado de lesiones de la corteza parietal izquierda. La autopagnosia más
frecuente es la agnosia digital, un trastorno en el cual una persona no puede
señalar los distintos dedos de la mano ni mostrarlos al examinador.
examinador.
Existe una relación curiosa entre la agnosia digital y la discalculia (dificultad
para realizar operaciones aritméticas). Cuando los niños aprenden aritmética,
típicamente utilizan los dedos para contar. Podríamos predecir que los niños
que no pueden utilizar sus dedos para contar
contar,, como aquellos con agnosia digital,
tendrían dificultad para aprender aritmética. De hecho, los niños que presentan
el trastorno congénito espina bífida, que produce una médula espinal incom-
pletamente formada, tienen agnosia digital y,
y, en los casos típicos, son malos en
aritmética.
Síndrome de Bálint
En 1909, Rezsö Bálint describió un paciente cuya lesión parietal bilateral se
asoció con síntomas visuales algo peculiares. La campimetría era completamente
normal y el paciente podía reconocer,
reconocer, utilizar y nombrar objetos, cuadros y co-
lores normalmente. No obstante, presentaba tres síntomas inusuales:
1. Podía mover sus ojos pero no podía fijarlos sobre estímulos visuales
específicos. Aunque espontáneamente miraba derecho hacia delante,
cuando un conjunto de estímulos se colocaba enfrente de él, dirigía su
mirada 35 a 40º hacia la derecha y percibía solo lo que estaba ubicado en
esa dirección.
2. Simultagnosia. Cuando se dirigía su atención hacia un objeto, no notaba
otros estímulos. Cuando se lo estimulaba, podía identificar otros estímulos
colocados delante de él, pero rápidamente recaía en su desatención
(“negligencia”) anterior. Bálint concluyó que el campo de atención del
paciente estaba limitado a un objeto a la vez, trastorno que hacía la lectura
muy difícil porque cada letra se percibía por separado (véase Sección 13.5).
3. Ataxia óptica. Bálint utilizó este término para describir el grave déficit del
paciente para alcanzar objetos bajo guía visual (véase también Caso V.K.,
en la Sección 13.4). El paciente aún podía realizar movimientos exactos
dirigidos hacia el cuerpo, presumiblemente utilizando información táctil o
propioceptiva,
propiocepti va, pero no podía realizar movimientos guiados visualmente.
Aunque el síndrome
síndrome de Bálint es raro,
raro, la ataxia óptica es un síntoma frecuente
de las lesiones parietales posteriores que pueden desarrollarse después de lesiones
uni y bilaterales. Consideremos el siguiente paciente descrito por Antonio Da-
masio y Arthur Benton:
En forma reiterada ella no acertaba en alcanzar los objetos diana próximos,
como lápices, cigarrillos, fósforos, ceniceros y cubiertos. Habitualmente
intentaba ubicarlos entre 5 y 12 centímetros antes que donde estaban, y
luego tanteaba por palpación la superficie en la dirección que conducía
hasta el elemento buscado. Esta exploración, realizada en uno o dos
intentos, a menudo era satisfactoria
s atisfactoria y llevaba directamente hacia el objeto.
Sin embargo, en ocasiones la mano nuevamente se equivocaba en el
alcance, esta vez a un lado del objeto y más allá de él. Otra corrección
rápida guiada por el tacto colocaría entonces la mano en contacto con el
objeto… En notable contraste con las dificultades anteriores, estaba la
realización de movimientos que no requerían guía visual, como colocarse
un botón y desabotonar las vestimentas, llevar un cigarrillo hacia la boca
o señalar una parte del cuerpo. Estos movimientos eran suaves, rápidos y
daban en la diana (Damasio y Benton, 1979, p. 171).
Es más probable que los déficits en la mirada y en el alcance guiados visual-
mente sean el resultado de lesiones en la región parietal superior (área PE). La
ataxia óptica no acompaña a las lesiones en la región parietal inferior, lo que
sugiere una clara disociación funcional de las dos regiones parietales posteriores.
Negligencia contralateral
Un trastorno perceptivo posterior a las lesiones parietales derechas fue descrito
por John Hughlings-Jackson en 1874. El efecto de estas lesiones fue definido
claramente 70 años después por Alan Paterson y Oliver Zangwill (1944). Un
artículo clásico de John McFie y Oliver Zangwill, publicado en 1960, revisó en
gran parte el trabajo anterior y describió varios síntomas de las lesiones parietales
derechas, que se muestran en el siguiente paciente.
El Sr. P., un hombre de 67 años, había sufrido un accidente cerebrovascular
derecho. Al momento en el que lo vimos por primera vez (24 horas después de
su ingreso), no tenía defecto del campo visual ni paresia. Sin embargo, presenta-
ba una variedad de otros síntomas.
s íntomas.
• El Sr. P. descuidaba el lado izquierdo de su cuerpo y del mundo. Cuando se
le solicitaba que levantara sus brazos, no levantaba el brazo izquierdo pero
podía hacerlo si uno tomaba su brazo y le pedía que lo sostuviera. Cuando
se le solicitaba que dibujara la cara de un reloj, amontonaba todos los
números del lado derecho del reloj. Cuando le pedían que leyera palabras
compuestas como guardaval
guardavallas
las y cascanueces, leía vallas y nueces. Cuando
se vestía, no intentaba ponerse la vestimenta del lado izquierdo (una forma
de apraxia del vestido) y cuando se s e afeitaba lo hacía solo del lado derecho
del rostro. Ignoraba la sensación táctil del lado izquierdo de su cuerpo. Por
último, parecía tener consciencia de que algo estaba mal y no entendía a
qué se debía tanto escándalo (anosagnosia). En conjunto, estos síntomas
constituyen la negligencia contralateral.
Figura 14.7 • El Sr. P. tenía un deterioro en la combinación de bloques para formar
diseños (apraxia construccional) y generalmente mostraba deterioro en el
Dibujos copiados por un
paciente con negligencia dibujo a mano libre con cualquiera de las manos, para copiar dibujos y para
contralateral (Reimpreso cortar figuras de papel. Cuando dibujaba, a menudo agregaba trazos extra
con autorización de Macmillan en un esfuerzo por hacer que los dibujos fueran correctos, pero los dibujos
PublishersLtd: NATURE, Rossetti,
Y., G. Rode, .Pisella, A. Farne, L. Li,
generalmente carecían de relaciones espaciales específicas. De hecho, los
D. Boisson y M.-T. Perenin. Prism pacientes que muestran negligencia comúnmente no pueden completar el
adaptation to a right-ward optical lado izquierdo del dibujo, como se muestra en la figura 14.7.
deviation rehabilitates left hemispatial
neglect. Nature 395:166-169, © • El Sr. P. tenía una discapacidad topográfica y era incapaz de dibujar mapas
1998). de regiones bien conocidas de memoria. Intentaba dibujar un mapa de su
vecindario pero estaba muy distorsionado con respecto a las direcciones, la
Modelo disposición espacial de los lugares y las distancias. A pesar de todos estos
trastornos, el Sr. P. sabía quién era y qué día era, y podía reconocer los
rostros de su familia. También tenía buenas funciones del lenguaje: podía
hablar,, leer y escribir normalmente.
hablar
Copia del paciente
La negligencia contralateral como la observada en el Sr. P. es uno de los sín-
tomas más fascinantes de la disfunción cerebral. La negligencia ocurre en la
estimulación visual, auditiva y somatoestética del lado del cuerpo o el espacio, o
tanto el cuerpo como el espacio, opuestos a la lesión. La negligencia puede estar (A)
acompañada de negación del déficit. Surco
Giro angular
intraparietal
La recuperación atraviesa dos etapas. La aloestesia se caracteriza por el co-
mienzo de una persona a responder a los estímulos del lado negado como si los
estímulos estuvieran del lado no lesionado. La persona responde y se orienta
hacia los estímulos visuales, táctiles o auditivos del lado izquierdo del cuerpo
como si estuvieran del lado derecho.
La segunda etapa de la recuperación, señalada antes, es la extinción simultá-
nea (véase fig. 14.6). La persona responde a los estímulos del lado que antes se
negaba a menos que ambos lados sean estimulados simultáneamente, en cuyo
Lóbulo parietal inferior derecho
caso nota solo la estimulación del lado homolateral a la lesión.
La negligencia presenta obstáculos en la comprensión. ¿Dónde está la lesión
(B)
que produce este efecto? La figura 14.8A es un dibujo compuesto de la región
dañada, según se infiere a partir de los estudios cerebrales, en 13 pacientes con
negligencia descritos por Kenneth Heilman y cols. (1993). Una revisión de Arg-
ye Hillis (2006) concluye que el daño del surco parietal derecho (que divide más
o menos a PE y PF) y del giro angular derecho son necesarios para la negligencia
contralateral. Más aun, Neil Muggleton y cols. (2006) utilizaron estimulación
magnética transcraneal en estas regiones para inducir negligencia en personas
sanas. Figura 14.8
Sin embargo, nótese que la negligencia contralateral en ocasiones se observa Localización de los
después de lesiones del lóbulo frontal y la corteza cingular y en las estructuras síntomas parietales
subcorticales que incluyen el colículo superior y el hipotálamo lateral. Lo que no derechos (A) Mapa compuesto
de la región de las imágenes
queda claro es si el mismo fenómeno es el resultado de lesiones en estas distintas dañada en 13 pacientes con
localizaciones. negligencia contralateral según lo
¿Por qué surge la negligencia? Dos teorías principales argumentan que la ne- describieran Heilman y Watson.
El área de máxima superposición
gligencia o desatención es causada por (1) una sensación o percepción defec- es en el lobulillo parietal inferior
tuosa y (2) una atención u orientación defectuosa. El argumento más firme que derecho. (B) Perfil compuesto de
favorece la teoría de la sensación o percepción defectuosa es que una lesión de los la región de superposición entre
lesiones que producen déficits en
lóbulos parietales, que reciben aferencias de todas las regiones sensitivas, puede la prueba de reconocimiento de
alterar la integración de la sensación y la percepción. Derek Denny-Brown y Warrington y Taylor para objetos
Robert Chambers (1958) denominaron a esta función morfosíntesis y a su inte- observados en vistas no familiares
(fig. 14.9).
14.9). El área de máxima
rrupción, amorfosíntesis. superposición tiene sombread
sombreado o
Una elaboración
elaboración de la teoría de la sensación o la percepción defectuosa propo- claro. Obsérvese la similitud de
ne que la negligencia sigue a una lesión parietal derecha porque la integración de localización en las partes A y B.
(A) los pacientes que tienen estas lesiones están muy deteriorados para reconocer
objetos que se muestran en vistas no familiares (fig. 14.9). Warrington concluyó
que el déficit no es en la construcción de una forma o gestalt ni en el concepto
(en este caso, el “balde
“balde”),
”), sino más bien en la clasificación perceptual, el mecanis-
mo para categorizar la información como parte de la idea de “balde”
“balde”..
Esta asignación equivocada puede observarse como un tipo de apareamiento
espacial en el cual la visión común de un objeto debe rotarse espacialmente para
que se equipare a la nueva visión. Warrington y Taylor (1973) sugirieron que
el centro de este déficit es groseramente el lóbulo parietal inferior derecho, la
(B)
misma región propuesta en la localización de la negligencia contralateral (véase
fig. 14.8B).
aquellos de otros
incluido H.P., conpacientes que hemos
cuya historia visto
comienza estecon lesionesCuriosamente,
capítulo. parietales izquierdas,
S.S. no
tenía agnosia de los dedos, uno de los síntomas del síndrome de Gerstmann, lo
que señala el hecho de que incluso lesiones muy grandes no producen los mis-
mos efectos en todos los pacientes.
(A) Prueb
Prueba
a de copia seriada
seriada de movimien
movimientos
tos del brazo
brazo
Figura 14.10
(B) Prueba de copia seriada de movimientos
movimientos faciales
faciales
Pruebas para la apraxia
Se solicita a los sujetos que
copien cada movimiento en
una serie con tanta exactitud
como puedan. (A) Elementos de
muestra de una prueba de copia
seriada depara
utilizados movimientos
evaluar ladel brazo
apraxia
ideomotora. (B) Elementos de
muestra de una prueba de copia
seriada de movimientos faciales
utilizados para evaluar la apraxia
construccional.
Dibujo
Si bien pueden surgir déficits en el dibujo luego de lesiones en cualquiera de los he-
misferios, se cree que generalmente esos déficits son mayores después del daño del
hemisferio derecho que después del izquierdo, y se piensa que el daño del lóbulo
parietal derecho tiene máxima influencia en la capacidad para dibujar
dibujar.. Esta conclu-
sión es compatible con la idea general de que el hemisferio derecho desempeña
desempeña un
papel dominante en las capacidades espaciales, pero puede no ser correcta.
Más bien, los trastornos en el dibujo parecen diferir dependiendo de que la
lesión se encuentre en el hemisferio derecho o en el izquierdo. Por ejemplo,
ejemplo, Ki-
mura y Faust (1987) solicitaron a una muestra grande de pacientes que dibujara
una casa y un hombre. Los pacientes con lesiones del hemisferio izquierdo que
estaban apráxicos o afásicos rindieron poco y produjeron menos dibujos reco-
nocibles y menos líneas que los pacientes con lesiones del hemisferio derecho.
Porr el contrario, aquellos con lesiones del hemisferio derecho tendieron a omitir
Po
detalles del ladoelizquierdo
En resumen, dibujo esde susconducta
una dibujos ycompleja
a rotar los
quedibujos
puedeen la página.
requerir procesos
verbales y no verbales (por ejemplo, espaciales). Cuando se les pide que dibujen
una bicicleta, muchos individuos realizan una lista de cotejo mental de los ele-
mentos que debían incluir (guardafangos, rayos, cadena, etc.). En ausencia de
lenguaje, deberíamos esperar que estos individuos dibujaran bicicletas menos
completas. Además, si los pacientes están apráxicos, probablemente existe un
déficit para realizar los movimientos necesarios para dibujar. Cuando la organi-
zación espacial es mala, es probable que el dibujo esté distorsionado
distorsionado..
Atención espacial
A medida que nos movemos por el mundo, nos enfrentamos a un amplio con-
junto de información sensitiva. Es posible que el sistema nervioso no pueda
tratar todo esto por igual. Más bien, el cerebro debe seleccionar qué información
puede procesar.
procesar. Por ejemplo, consideremos la sobrecarga sensitiva a la que estamos
sometidos cuando nos detenemos para conversar con un antiguo amigo en una
elementos
tienda. Es posible que distintas personas pasen cerca, por cierto habrá elementos
en exhibición a nuestro alrededor para comprar,
comprar, sonidos competidores (la con-
Cuadro 14.2 Resumen de los síntomas principales del daño del lóbulo
parietal
Síntoma Sitio más probable de la lesión Referencia básica
Trastornos de la función táctil Áreas 1, 2, 3 Semmes y cols., 1960;
Corkin y cols., 1970
Agnosia táctil Área PE Hécaen y Albert, 1978;
Brown, 1972
*Véase el cuadro 14.2 para los síntomas y probable(s) sitio(s) de lesiones asociados con algunas
funciones parietales.
Nota: estas pruebas estandarizadas han sido validadas en muestras grandes de pacientes con daño
cerebral de localización conocida.
el tacto de una o dos puntas sobre la piel (habitualmente del rostro o la palma
de la mano). Al inicio, la distancia entre las dos puntas es muy grande (digamos,
3 cm) y se reduce gradualmente hasta que el individuo ya no puede percibir
dos puntas. En los casos extremos, el proceso se invierte: debe incrementarse la
distancia para encontrar cuándo el sujeto percibe dos puntas.
Negligencia contralateral
Se han diseñado distintas pruebas para la negligencia contralateral. Nosotros
recomendamos la prueba de bisección de líneas de Thomas Schenkenberg y cols.
(1980) porque es particularmente sensible: se solicita al individuo que marque
la mitad de cada uno de un conjunto de 20 líneas. Cada línea tiene una lon-
gitud diferente y se localiza en una posición diferente de la página −algunas a
la izquierda del centro, alguna en el centro y algunas a la derecha del centro–.
Típicamente, los pacientes que muestran negligencia contralateral no pueden
marcar las líneas del lado izquierdo de la página.
Percepción visual
Tanto la prueba de rostros de cierre de Mooney (véase fig. 15.16D) como la
prueba de figuras incompletas de Gollin evalúan fácilmente la capacidad percep-
tiva visual. Cada prueba presenta una serie de representaciones incompletas de
rostros u objetos, y el individuo debe combinar los elementos para formar una
Relaciones espaciales
En la prueba de diferenciación derecha-izquierda, se presenta
p resenta una serie de dibujos
de manos, pies, orejas, etc., en diferentes orientaciones (lo de arriba hacia abajo,
vista hacia atrás, etc.) y la tarea del sujeto es indicar si el dibujo es de la parte iz-
quierda o derecha del cuerpo. En una variante verbal de esta prueba, se lee a los
individuos una serie de órdenes que se llevan a cabo
c abo (por ejemplo, “T
“ Toque su oreja
derecha con su mano izquierda”). Ambas pruebas son muy sensibles al daño del
lóbulo parietal izquierdo, pero se aconseja precaución: los individuos con daño
del lóbulo frontal izquierdo a menudo tienen también deterioro de estas tareas.
Lenguaje
La prueba de los símbolos es una prueba fácilmente administrada
a dministrada de comprensión
del lenguaje. Se colocan 20 símbolos −cuatro formas (círculos grandes y peque-
ños, cuadrados grandes y pequeños) en cada uno de cinco colores (blanco, negro,
amarillo, verde, rojo)– delante de un individuo. La prueba comienza con tareas Figura 14.11
simples (por ejemplo, tocar el círculo banco) y se torna progresivamente más di-
fícil (por ejemplo, tocar el círculo amarillo grande y el cuadrado verde grande). Prueba de las cajas de
También se ha administrado una prueba de símbolos de comprensión de lec- Kimura que
individuos Se solicita
aprendana los
una
tura haciendo que el individuo lea las instrucciones en voz alta y luego las lleve a serie de movimientos en tres
cabo. No hemos considerado al lenguaje como función del lóbulo parietal, pero pasos. Los sujetos apráxicos
la zona posterior del lenguaje limita un área PG. Por lo tanto, las lesiones que tienen deterioro en esta tarea,
y es posible que no puedan
afectan a PG a menudo incluyen corteza temporal relacionada con el lenguaje, aprenderla
aprender la en absoluto.
y se observa una afasia. (Investigación de Kimura, 1977).
Series de movimientos
Apraxia 1. Empujar con el
Lamentablemente, no existe ninguna prueba estandarizada análoga a la prueba dedo índice
de los símbolos del lenguaje para la apraxia. La prueba de cajas de Kimura ( fig.
14.11) probablemente sea la mejor opción. Se solicita a los sujetos que realicen
2. Tirar de una
movimientos consecutivos, empujando primero un botón con el dedo índice, manija
luego tirando de una manija con los cuatro dedos y por último presionando una
barra con el pulgar. Los individuos apráxicos tienen muy bajo rendimiento en 3. Presionar una
barra hacia
esta prueba.
mientos, Muchos
incluso con parecen ser incapaces
una práctica extensa. de realizar esta serie simple de movi-
abajo con el
pulgar
RESUMEN
14.1 Anatomía del lóbulo parietal los seres humanos para incluir las áreas de la corriente dorsal
El lóbulo parietal puede dividirse en dos zonas funcionales que controlan no solo los movimientos reales para manipular
amplias. El lóbulo parietal anterior (corteza somatosensitiva) objetos, sino también su manipulación mental y las funciones
participa principalmente en las funciones somatosensitivas. visuoespaciales relacionadas con la memoria de trabajo espa-
La corteza parietal posterior puede concebirse como el origen cial y la navegación espacial. La región parietal inferior se ha
de tres vías distintas en la corriente visual dorsal. Se propone ampliado para sostener procesos relacionados con la cognición
que la vía parieto-premotora es la principal vía del “cómo”; espacial y estos procesos “cuasiespaciales”
“cuasiespaciales” son los utilizados en
la vía parieto-prefrontal tiene funciones previsuales y la vía aritmética y lectura. Además, la corteza parietal inferior forma
parieto-temporal medial participa en la navegación espacial . parte de una red parieto-prefrontal para la atención espacial.
14.4 Síntomas del daño parietal complementaria de síntomas que incluye negligencia con-
posterior tralateral y déficits en la cognición espacial.
La lesión del lóbulo parietal posterior interfiere con la guía
14.5 Síntomas principales y su evaluación
visual de los movimientos de las manos y las extremidades.
Los neuropsicólogos analizan las funciones del lóbulo parie-
Por lo tanto, la lesión parietal izquierda puede conducir a tal con pruebas sensibles a lesiones aisladas de este lóbulo.
apraxias de las extremidades, mientras que la lesión parietal Las evaluaciones incluyen pruebas de funcionamiento tác-
derecha, puede conducir a apraxias construccionales. La le- til (parietal anterior), guía visual del movimiento (vía pa-
sión parietal izquierda también produce una gama de sínto- rieto-premotora) y funciones cognitivas (parietal posterior)
mas cognitivos que incluyen déficit en el cálculo aritmético como la orientación espacial, que incluyen tanto la copia de
y en la escritura; la lesión parietal derecha produce una gama figuras geométricas complejas como la rotación mental.
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19
Lenguaje
SEMBLANZAS BIOGRÁFICAS Mezcla multilingüe
515
Sintaxis
Sintaxis Gramática
Gramát ica:: com
combin
binaci
acione
oness adm
admisi
isibl
bles
es de pal
palabr
abras
as en fra
frases
ses y orac
oracion
iones
es
Semántic
Semá nticaa Significa
Sign ificados
dos que
que corres
correspond
ponden
en a todos
todos los
los elemen
elementos
tos del
del léxico
léxico y a todas
todas
las oraciones posibles
Prosodia Entonación vocal −el tono de voz− que puede modificar el significado
literal de las palabras y oraciones
Discu
Discurso
rso Conexi
Conexión
ón de las ora
oracio
ciones
nes par
paraa cons
constit
tituir
uir una nar
narrat
rativa
iva
(A) (B)
Hueso
hioides
Salida Laringe
Formantes Tráquea
El aparato vocal que produce formantes marca una diferencia importante entre
nosotros y otros simios. La cavidad oral del ser humano es más larga que la de otros
simios, y la laringe humana está situada mucho más abajo en la garganta, como se
muestra en la figura 19.1C. Aproximadamente a los 3 meses, la laringe humana
comienza un descenso lento hacia su posición adulta, que alcanza después de 3 a 4
años. Un segundo descenso más corto tiene lugar en los hombres en la pubertad.
El descenso de la laringe humana es una innovación evolutiva y del desarrollo
clave para la palabra. Al permitir que la lengua se mueva tanto vertical como ho-
rizontalmente dentro del tracto vocal, una laringe descendida nos permite variar
el área de los tubos orales y faríngeos en forma independiente, lo que se agrega a
la variedad de sonidos que podemos producir fácilmente. La energía sonora ali-
menta nuestro medio primario de comunicación, pero el lenguaje existe en otras
formas fuera del sonido, que incluyen gestos, el lenguaje por el tacto del sistema
Braille, y los lenguajes visuales de lectura y Ameslan. Cualquiera sea nuestra
definición del lenguaje, no es necesario que involucre el sonido.
Categorización
Múltiples canales nerviosos jerárquicos paralelos funcionan para procesar la esti-
mulación sensitiva entrante. A medida que la corteza se expande y el número de
canales que procesan la información sensitiva paralela aumenta, la unión (inte-
gración) de la información en una percepción única de la realidad se vuelve más
difícil. El cerebro debe determinar cuál de los múltiples tipos de información
sensitiva que alcanzan la corteza corresponde a un objeto dado en el mundo ex-
terno. Por lo tanto, se vuelve necesario categorizar la información, por ejemplo
para rotular algunas cualidades como pertenecientes a las plantas y otras como
pertenecientes a los animales.
La asignación de rótulos a la información facilita su percepción y su recupera-
ción más tarde, cuando sea necesario. Es probable que la mayoría de los animales
sean capaces de categorizar los objetos en cierta medida, y los seres humanos
tienen sistemas de categorización sofisticados, tanto informales como formales,
para clasificar las plantas y los animales. La corriente visual ventral que discurre a
través de los lóbulos temporales participa en la categorización de los objetos, y la
corriente dorsal también puede participar al realizar distinciones relativamente
automáticas entre los objetos, como plantas versus animales o seres humanos
versus no humanos.
el cerebro evoque los conceptos en palabras. Así, un hombre que una vez fue
un pintor pero que ahora es ciego para los colores puede conocer y utilizar las
palabras (rótulos) para los colores, aun cuando ya no pueda percibir ni imaginar
qué significan esos rótulos. En un sentido, ha perdido el concepto de colorcolor,, pero
sus palabras aún pueden evocarlo. Por el contrario, ciertos pacientes con lesiones
cerebrales retienen su percepción del color,
color, y por lo tanto el concepto, pero han
perdido el lenguaje con el cual lo describen. Ellos experimentan los colores pero
no pueden fijarles rótulos.
Por lo tanto, rotular una categoría incluye no solo identificarla, una función de
los lóbulos temporales, sino también organizar la información dentro de la cate-
goría −p. ej., dentro del rótulo de la categoría herramientas–. Esta es una función
de las cortezas motoras en los lóbulos frontales dentro de la corriente visual dorsal.
Conducta de secuenciación
El lenguaje humano emplea los movimientos transicionales de la laringe para
formar sílabas. Las estructuras del hemisferio izquierdo asociadas
asociadas con el lenguaje
forman parte de un sistema que tiene un papel fundamental en el ordenamiento
de los movimientos vocales como aquellos utilizados en la palabra. También
podemos secuenciar movimientos del rostro, el cuerpo y los brazos para produ-
cir lenguaje no verbal. La secuenciación de palabras para representar acciones
significativas probablemente
probablemente hace uso de los circuitos de la corteza frontal de la
corriente dorsal que secuencian la acción motora de forma más general.
Imitación
La imitación estimula el desarrollo del lenguaje. Athena Vouloumanos y Janet
Werker
W erker (2007) observaron que desde el nacimiento los niños muestran prefe-
rencia por escuchar la palabra sobre otros sonidos. Cuando comienzan a balbu-
cear,, son capaces de hacer los sonidos utilizados en todos los idiomas. También
cear También
pueden imitar y posteriormente prefieren los sonidos del idioma que realizan las
personas que están en sus vidas.
Para algunas estimaciones, en los años de formación los niños pueden agre-
gar hasta 60 palabras nuevas cada día a sus vocabularios. Las neuronas en espejo
del sistema motor responden cuando vemos a los otros hacer movimientos y
también cuando hacemos los mismos movimientos (véanse Destacados de la p.
244). Un punto de vista relacionado con la imitación es que las neuronas en es-
pejo
para en las regiones
imitar del lenguaje
los sonidos, corticales
las palabras son responsables
y las acciones de nuestra
que comprenden el capacidad
lenguaje.
Teoría de la continuidad
La teoría de la continuidad considera muchas líneas de evidencia, que incluyen
la adaptación de la vocalización animal para el lenguaje (Schoenemann, 2012).
Tal vez sea un tributo a la imaginación con la cual los especuladores abordaron la
cuestión de qué vocalizaciones que la Sociedad de Lingüística de París prohibió
en 1866 la discusión futura de la teoría de la vocalización. No dejaremos que esa
prohibición nos desaliente.
Gordon Hewes (1977) revisa muchas variantes de la teoría de las vocalizacio-
nes en los animales, que incluyen la teoría de pooh-pooh (el lenguaje se desarrolló
a partir de los ruidos
r uidos asociados con una emoción intensa), la teoría bow-wov (el
los pulmones. Esto ha conducido a una búsqueda entre estos mutaciones de FOXP2 en estas especies afectan la produc-
genes de aquellos que pueden estar relacionados con dete- ción del sonido.
rioros del lenguaje. Un gen regulado por FOXP2 es CNTNAP2, FOXP2 ha sufrido dos mutaciones en el curso de la evo-
que ha sido implicado en trastornos específicos relacionados lución de los homínidos. Esta rápida evolución sugiere que
con el lenguaje y en un trastorno del espectro autista (Nudel estas mutaciones pueden haber alterado los circuitos neuro-
y Newbury, 2013). nales en las regiones motoras del cerebro que permiten los
FOXP2 está sumamente conservado, ya que es similar en movimientos que contribuyen a la palabra humana. La intro-
muchas especies de animales, donde también desempeña un ducción de una variante del gen humano en ratones, incluidas
incluida s
papel en el desarrollo de muchas partes del cerebro y otros las dos mutaciones, produjo 34 cambios en los genes expre-
órganos del cuerpo. El gen es expresado en áreas del cerebro sados en los ratones mutantes y alteraciones en la morfología
que regulan el aprendizaje del canto en las aves y en las ba- dendrítica de las células cerebrales y en la frecuencia de las
llenas, y las vocalizaciones ultrasónicas en los ratones. Las vocalizaciones ultrasónicas.
El descubrimiento de la mutación del gen
400 FOXP2 en la familia KE ha conducido a la iden-
No afectados
)
2
tificación de otras mutaciones de FOXP2 en
300
rt
e m
m otros individuos con trastornos del lenguaje
o (
c l
l a Afectados
e s
r 200
y en algunas personas con esquizofrenia. Sin
d e
a v embargo, no todos los individuos con discapa-
e s
r n
Á a
rt 100 cidades de la lectura y el aprendizaje tienen
0
anomalías en este gen.
0 10 20 30
Número de cortes Nudel, R., and D. F. Newbury. FOXP2. Wiley Interdiscipli-
nary Reviews: Cognitive Science 4:547-560, 2013.
Figura B Vargha-Khadem, F., D. G. Gadian, A. Copp, and M.
Mishkin. FOXP2 and the neuroanatomy of speech and
El gráfico (izquierda) registra el volumen promedio del núcleo caudado en distintas language. Nature Reviews Neuroscience 32:131-138,
localizaciones a lo largo de su extensión en los miembros afectados y no afectados 2005.
de la familia. La RM (derecha) localiza partes del núcleo caudado (áreas amarillas)
Watkins, K. E., N. F. Dronkers, and F. Vargha-Khadem.
cerca de los ventrículos. (Información y RM de Watkins, K. E., N. F. Dronkers, and F.
Vargha-Khadem.
Khadem. MRI analysis of an inherited speech and language disorder: structural MRI analysis of an inherited speech and language di-
brain abnormalities. Brain, Vol. 125, Revista 3, [2002]: pp. 465-478). sorder: structural brain abnormalities. Brain, Vol. 125,
Issue 3, (2002): pp. 465-478.
lenguaje se desarrolló a partir de los ruidos realizados por primera vez para imitar
los sonidos naturales), la teoría yo-he-ho (el lenguaje se desarrolló a partir de los
sonidos realizados para resonar con los sonidos naturales) y la teoría de sing-song
(el lenguaje se desarrolló a partir de los ruidos realizados mientras se jugaba o
bailaba).
La evidencia científica de que la vocalización contribuye a los orígenes del
lenguaje proviene del estudio de chimpancés. Los resultados de los estudios de
Jane Goodall en chimpancés de Gombe, en Tanzania,Tanzania, indican que nuestros fa-
miliares más cercanos tienen hasta 32 vocalizaciones separadas.
separadas. Goodall (1986)
señaló que los chimpancés parecen comprender estas llamadas mucho mejor que
los
dasseres humanos,
con estos aunque
animales, sus asistentes
pueden de campo,
distinguirlos las personas más
lo suficientemente bienfamiliariza-
como para
afirmar que el número real es mayor de 32. La figura 19.2 muestra la amplia
gama de vocalizaciones realizadas por los chimpancés que viven libres.
Jared Taglialatela y cols. (2003) registraron las vocalizacione
vocalizacioness que realizó
el chimpancé Kanzi, y observaron que producía tanto sonidos comunicativos
Emoción o sentimiento Llamado como sonidos cuando comía. Como se comunica en las Semblan-
Miedo (de los extraños) Wraaa zas biográficas de la p. 28, estos investigadores observaron que las
Asombro Huu
Ladrido suave (tos)
miradas furtivas de Kanzi hacia los alimentos eran estructuralmen-
estructuralmen-
Molestia
Aprehensión social Jadeo-gruñido te distintas en diferentes contextos. Así, el “idioma chimpancé”
como forma primitiva de comunicación puede ser considerado
considerad o
Jadeo-ladrido
Jadeo-grito
como un trampolín al lenguaje y a la palabra humana.
Chillido Pruebas variadas apoyan
apoyan la contribución que hacen los gestos a
Miedo social Grito de la víctima
Grito
la evolución del lenguaje. Muchos animales se comunican con el
Ladrido
movimiento: en la forma más simple, cuando un animal se mue-
Enojo
Waa-ladrido ve, otros lo siguen. Todos
Todos hemos observado los gestos que muestra
Ira Rabieta-grito un perro que quiere que abramos una puerta. Comprendemos es-
Llanto
Quejido
tos gestos y podríamos hacer otros similares cuando le solicitamos
Angustia
Hoo al perro que atraviese la puerta.
Grito de SOS Es posible observar los rudimentos de la sintaxis sujeto-obje-
Grito de copulación
(chillido)
to-verbo en movimientos como alcanzar un elemento de comida
Excitación sexual
Jadeo de copulación (Schouwastra y de Swart, 2014). El sujeto es una persona, el ob-
Risa jeto es el alimento y el verbo es el alcance.
alcance. Indudablemente,
Indudablemente, nues-
Jadeo tro perro comprende cuando alcanzamos un alimento. Según esta
Goce por el
contacto Chasquido de los labios
con el cuerpo Crujido de los dientes
idea, el lenguaje comienza en las regiones cerebrales que producen
movimiento, pero la notable adaptación del lenguaje humano es
Gruñido por alimento
Llamada por alimento
su especialización para la comunicación.
Goce por el Jadeo-silbido (diversos) Los gestos no verbales están estrechamente relacionados con
alimento Ladrido la palabra. David McNeil (2005) comunica que los gestos de la
Grito mano y del cuerpo acompañan a más del 90% de nuestras expre-
Excitación social Jadeo-silbido bramido siones verbales. La mayoría de las personas realizan gestos con
Jadeo-silbido de llegada
la mano derecha cuando hablan: sus gestos son producidos por
Jadeo-silbido de interrogante
Gruñido suave
el hemisferio izquierdo, como la mayor parte del lenguaje. Los
Sentimientos Gruñido extenso
gestos forman así un componente íntegro de lenguaje, lo que su-
de sociabilidad
Jadeo-silbido espontáneo giere que nuestro lenguaje comprende más que la palabra: la base
Gruñido de nido neurológica del lenguaje no es simplemente
s implemente una propiedad de las
regiones cerebrales que controlan la boca, sino que incluye más
CLAVE
generalmente al sistema
s istema motor.
El llamado parece estar vinculado solo con Yaa en
Y en 1878 John Hughlings-J
Hughlings-Jackson
ackson sugirió que un experimen-
experimen-
una emoción
Llamado (como se describe actualmente)
to natural apoyaría la idea de que el lenguaje gestual está relacio-
vinculado con dos emociones nado con el verbal. Este autor razonaba que la pérdida de ciertas
capacidades del lenguaje por signos en personas que previamente
Figura 19.2 habían dependido de ese lenguaje (p. ej., Ameslan) brindaría la
evidencia adecuada de que lenguaje gestual y lenguaje vocal dependen de la
Precursores del lenguaje misma estructura cerebral. Hughlings-Jackson observó incluso un caso que pa-
Las llamadas de los chimpancés
y la emoción o el sentimiento recía indicar que una lesión del hemisferio izquierdo interrumpía el lenguaje por
con la cual se asocian más signos, como lo haría con el lenguaje vocal.
estrechamente (Goodall, J. The Doreen Kimura (1993) confirmó que las lesiones que interrumpen el lengua-
Chimpanzees of Fombe. Cambridge,
Mass.: Harvard University Press, je vocal también interrumpen
interrumpen el lenguaje por signos. Nueve
Nueve individuos diestros
diestros
1986. Autorización otorgada por The de 11 pacientes con trastornos en el lenguaje por signos posteriores a lesiones
Jane Goodall Institute). cerebrales mostraron trastornos posteriores a una lesión del hemisferio izquierdo
similar a la que produciría una afasia en una persona que habla. Un paciente
zurdo presentó un trastorno del lenguaje por signos posterior a una lesión del
hemisferio izquierdo y otro a una lesión del hemisferio derecho. Estas propor-
ciones y la localización de las lesiones son idénticas a las observadas en pacientes
vocales que se vuelven afásicos (véase Sección 12.3). Estos resultados apoyan la
idea de que algunos sistemas del lenguaje que controlan el lenguaje vocal tam-
bién controlan el lenguaje por signos.
Aaron Newman y cols. (2002) utilizaron RMf para estudiar áreas cerebrales
activas en hablantes bilingües durante la palabra y la realización de signos. Sus
resultados apoyan la idea de que el lenguaje verbal y el lenguaje por signos depen-
Enfoques
del experimentales de los orígenes
lenguaje
El loro gris africano Alex, La investigación sobre los orígenes del lenguaje considera los numerosos tipos
que se observa aquí con Irene
Pepperberg, y una muestra de de comunicación que emplean las diferentes especies de animales, incluidas las
los elementos que podía contar, aves canoras, los cantos elaborados y los chasquidos de los delfines y las ballenas,
describir y sobre los cuales podía y las danzas de las abejas. Se presentan capacidades similares del lenguaje en
dar respuesta.
respuesta. Alex murió en 2007
20 07
a los 31 años. (Wm. Munoz). muchos cerebros diferentes, incluso en cerebros extremadamente distintos de
los nuestros.
El estudio de 30 años de duración de Alex, un loro gris africano,
realizado por Irene Pepperberg,
Pepperberg, representa una contribución notable a la
investigación del lenguaje. Alex podía categorizar, rotular, secuenciar e
imitar.. Pepperberg (2008) podía mostrarle a Alex una bandeja con cua-
imitar
tro corchos y preguntar: “¿Cuántos hay?” y Alex respondería: “Cuatro”.
Alex aplicaba correctamente
correctamente los rótulos en inglés a muchos colores,
colores, for-
mas y materiales, y a distintos elementos elaborados con metal, madera,
plástico o papel. Utilizaba las palabras para identificar, pedir y rechazar
elementos y para responder a preguntas sobre ideas abstractas, como
color, forma, material, tamaño relativo y cantidad de más de 100 objetos
color,
diferentes. Las aves no poseen neocorteza, pero el encéfalo anterior de los
loros tiene una conexión similar a la corteza y aloja una cantidad enorme
de neuronas, comparable con los cerebros de los primates mucho más grandes.
Esta anatomía probablemente explica la capacidad de Alex para aprender formas
de “pensamiento”, “palabra” y “lenguaje”.
manos
zaba lospara lograr las formas
movimientos deseadas
correctos, en presencia
y utilizaban de ejemplares,
el Ameslan lo que le refor-
para comunicarse entre Ejemplos del lenguaje
por signos americano
ellos en presencia de Washoe. La chimpancé aprendió a comprender y utilizar no Los Gardner y otras personas
solo sustantivos, sino también pronombres y verbos. Por ejemplo, podía hacer enseñaron estos símbolos a
signos para afirmaciones como “Tú vas a mí”, que significaba “Ven conmigo”. chimpancés en sus estudios.
(Información de Gustason y cols.,
Los intentos por enseñar el Ameslan a otras especies de grandes simios (gorila, 1975.)
orangután) han tenido un éxito similar.
David Premack (1983) formalizó el estudio de las capacida-
Gato: dibujar dos bigotes con los Oruga: arrastrar la mano
des de lenguaje del chimpancé al enseñar a su chimpancé Sarah dedos pulgar e índice a lo largo del antebrazo
a leer con piezas de plástico de distintas formas y colores, y
cada una representaba una palabra. Primero, Premack enseñó
a Sarah que los diferentes símbolos representan distintos sus-
tantivos, al igual que se le había enseñado a Washoe el lenguaje
por signos. Por ejemplo, Sarah aprendió que un cuadrado rosa
era el símbolo para banana. Luego le enseñó verbos, de modo
que podía leer y escribir combinaciones como “dar una manza-
na” o “lavar la manzana”.
manzana”.
Premack evaluó la comprensión de Sarah “escribiendo” Fruta: el extremo del índice y Naranja: cerrar el puño frente
del pulgar sobre la mejilla; girar al mentón
mensajes −es decir, colgando una serie de símbolos − y ob-
servando luego su respuesta. Siguieron instrucciones mucho
más complicadas, en las cuales Sarah dominó el interrogati-
vo (“¿Dónde está mi banana?”), el negativo, y finalmente el
condicional (si…, entonces). Sarah aprendió un sistema de co-
municación bastante complicado, análogo de alguna forma al
lenguaje humano simple.
Duane Rumbaugh lanzó el Proyecto Lana, que intentaba
enseñar al chimpancé Lana a comunicarse por medio de un ta- Yo: el índice señala y toca Apego: cruzar los brazos
el pecho sobre el corazón
blero programado por ordenador (Rumbaugh y Gill, 1977). El
entrenamiento basado en un ordenador facilita la recolección
de grandes cantidades de datos generados por los procedimien-
tos de entrenamiento del lenguaje. El tablero estaba compuesto
por nueve elementos estímulo y nueve colores principales
principales que
podían combinarse en casi 1 800 lexigramas para formar un
lenguaje conocido ahora como Yerkish, que se muestra en la
figura 19.5 (Savage-Rambaugh y cols., 1986).
(A) Elementos de diseño Lana simplemente tenía que tipear sus mensajes en un tablero. Se la entrenó
para que presionara primero las teclas de distintos incentivos únicos. Los re-
querimientos se volvieron cada vez más complejos y se le enseñó a componer
declaraciones en el indicativo (“Tim entra en la habitación”), el interrogativo
1 2 3
(“¿Entra Tim en la habitación?”), el imperativo (“Por favor, Tim, entra en la
habitación”) y el negativo (“Tim, no entres en la habitación”). Finalmente, Lana
podía componer cadenas de seis lexigramas.
4 5 6 Kanzi aprendió espontáneamente a comunicarse con Yerkish observando la
sesión de entrenamiento fallida de su madre Matatla. El conocimiento de Kanzi
de palabras en inglés ha excedido su conocimiento de los lexigramas de Yerkish.
Yerkish.
Para facilitar
facilitar su aprendizaje, se amplió el tablero con un sintetizador de lenguaje.
7 8 9 Cuando tenía 6 años, se evaluó la comprensión de emisiones de múltiples sím-
(B) Ejemplos de lexigramas bolos en Kanzi y respondió correctamente a 298 de 310 palabras habladas de
dos o más emisiones. Joel Wallman (1992) arribó a la conclusión de que el uso
de lexigramas en Kanzi constituye la mejor prueba disponible hasta la fecha de
la aplicación referencial de los símbolos aprendidos en un simio.
1, 7 1, 2 1, 5, 6, 9
Máquina Nombre de Caramelo
Conclusiones de las investigaciones sobre los orígenes
del lenguaje
Al considera
considerarr las capacid
capacidades
ades rudimentar
rudimentarias
ias de otras especies de animales para
1, 4 6, 8 3, 5, 8 adquirir algunos aspectos del lenguaje, dos explicaciones se ocupan de su base neu-
Fuera de Lana Comer
rológica. Lalaprimera
jidad tiene sostiene
capacidad
capacid que cuando
ad de realizar
realizar algunaseldecerebro alcanza cierto
las habilidades
las habilidades niveldel
centrales delenguaje,
comple-
aun en ausencia de una neocorteza masiva con estructuras neurológicas dedicadas.
2, 3, 5, 9 5,7 Este punto de vista es aplicable a la capacidad para leer y escribir del hombre mo-
Cosquillas Dentro derno. Nosotros adquirimos estas conductas en época tan reciente que es poco
Figura 19.5 probable que el cerebro evolucionara específicamente para participar en ellas.
Otro punto de vista indica que todos los cerebros tienen funciones comuni-
Tablero de Lana El Yerkish cativas, pero las formas en que tiene lugar la comunicación varían de una especie
consiste en nueve elementos a otra. Los simios, como animales sociales, claramente tienen una capacidad
básicos de diseño (A) que se rudimentaria para utilizar el lenguaje por signos. Ellos utilizan de manera es-
combinan para formar lexigramas
(B). (Von Glaserfeld, E. The Yerkish pontánea los gestos (Hobaiter y cols., 2014) y el entrenamiento formal puede
language and its automatic parser. estimular esta habilidad. No obstante, los simios también tienen una predisposi-
D. M. Rumbaugh, Ed. Language ción mucho mayor a comprender el lenguaje que a producirlo, lo que deriva de
Learning by a Chimpanzee. New la observación y la respuesta a muchas conductas sociales de sus compatriotas.
York: Academic Press, 1977. ©
Elsevier.) Cualquiera que observe películas del comportamiento de los simios en respuesta
a órdenes vocales humanas no puede evitar sentirse impresionado por su nivel
de comprensión. Tomado
Tomado en conjunto, este cuerpo de investigación sostiene el
punto de vista de los teóricos de la continuidad de que la capacidad básica de los
procesos similares al lenguaje estaba presente para ser seleccionada en el ancestro
común de seres humanos y simios.
r
rio 4
pe l 6
su l a
tr a l 3 5
l ia tr
ta d e
n n 8 1 7
n e c e Supra- 9
o m c 2
r e
Giro F l s
marginal
nt
a P
r
o
frontal F ro P Angular 9 40 19
Las flechas de dos puntas en ambos pares de vías de Vías dorsales para el lenguaje
(fonemas)
la figura 19.9 indican que el flujo de información es
bidireccional entre las cortezas temporal y frontal. La
información de la visión entra en las vías auditivas del
lenguaje a través de las corrientes visuales dorsal y ventral,
y contribuye a la lectura. La información proveniente del 44
6
nes sensitiva y motora del rostro y el área suplementaria del lenguaje en ambos
hemisferios.
La estimulación cortical produce efectos positivos al generar una vocaliza-
ción que no es palabra sino más bien un grito vocal sostenido o interrumpido,
como “Oh”, o efectos negativos al inhibir la capacidad de vocalizar o utilizar las
palabras correctamente, que incluye distintos errores similares a la afasia que se
muestran en la figura 19.10:
Área de Afasia transitoria
Broca ra • Interrupción total de la palabra o incapacidad para vocalizar espontáneamente.
to
o it iva
M ens Este error es el resultado de la estimulación en todas las zonas sombreadas
S
en la figura 19.10.
• Vacilación o palabra arrastrada. La vacilación es el resultado de la
estimulación en todas las zonas sombreadas
s ombreadas de la figura 19.10, mientras que
la palabra arrastrada es el resultado primariamente de la estimulación de las
Afasia regiones dorsales en el área de Broca y las regiones faciales ventrales de la
crónica Área de
Wernicke corteza premotora y motora.
• Distorsión y repetición de palabras y sílabas. La distorsión difiere de la
Figura 19.10
palabra arrastrada en que el sonido distorsionado es un ruido ininteligible
Interferencia de la más que una palabra. Estos efectos son el resultado primariamente de la
palabra Regiones donde se estimulación de las áreas de Broca y de Wernicke, aunque en ocasiones
ha mostrado que la estimulación también de la estimulación del área del rostro.
eléctrica o las lesiones quirúrgicas
afectan la palabra. El daño de las • Confusión de los números al contar. Por ejemplo, un paciente puede saltar
áreas de Broca y de Wernicke del “6” al “19” al “4”, etc., como resultado de la estimulación del área de
produce afasia crónica, el daño
de las áreas sensitivas y motoras Broca o de Wernicke.
produce afasia transitoria, y el • Incapacidad para
para denominar los objetos a pesar de retener la capacidad
daño por fuera de estas áreas no
produce afasia. de hablar. Un ejemplo es “Es un… lo conozco. Es un…”. Cuando se
interrumpió la corriente, el paciente pudo nombrar correctamente
el objeto. Otro ejemplo es “Oh, sé lo que es. Es lo que pones en tus
zapatos”.
zapatos ”. Después de retirar los electrodos estimuladores, el paciente dijo
inmediatamente “pie” (Penfield y Roberts, 1959, p. 123). La denominación
de dificultades que surgen de la estimulación en todas las zonas anterior (de
Broca) y posterior (de Wernicke) del lenguaje.
• Nominación errónea y perseveración
p erseveración. Puede ocurrir nominación errónea
cuando el individuo utiliza palabras relacionadas en sonido, como
“camello” por “cabello”, utiliza sinónimos, como “cortadores” para
“tijeras” o persevera al repetir la misma palabra. Por ejemplo, el sujeto
puede nombrar correctamente el dibujo de un ave pero también puede
decir que es un ave el siguiente dibujo −de una mesa–. La nominación
incorrecta, al igual que otras dificultades en la nominación, ocurre durante
la estimulación de las zonas anterior y posterior del lenguaje.
George Ojemann (2003) comunicó que durante la estimulación del área de
Broca, los pacientes no podían realizar movimientos faciales voluntarios, y la
estimulación de estos mismos puntos también puede interrumpir la discrimi-
nación fonémica y los gestos, como los movimientos de las manos, asociados
con la palabra. La mayoría de los informes concuerdan en que la extensión de
las zonas corticales del lenguaje según sean marcadas por la estimulación eléctri-
ca y las lesiones quirúrgicas varía considerablemente entre los individuos. Vale
la pena destacar que estos estudios clásicos se realizaron utilizando sustantivos
únicos, y las regiones cerebrales involucradas en la palabra probablemente serían
más grandes y tal vez algo diferentes si los estímulos utilizados fueran también
verbos y oraciones (Rofes y Miceli, 2014). En este momento podemos agregar
que la estimulación cerebral es poco probable que produzca una narrativa como
contar una historia, conducta que los estudios de las lesiones sugieren que son
contribución del hemisferio derecho.
pueden conducir
estimulación a una organización
magnética transcraneanaanómala delutilizada
puede ser lenguaje.enPor el contrario,
forma la
no invasiva
para explorar la base neurológica del lenguaje en individuos sanos.
La estimulación magnética transcraneana puede interferir con la función neu-
rológica y producir una lesión virtual que dura desde decenas de milisegundos
hasta una hora. Con frecuencias e intensidades apropiadas, puede estimular las
neuronas para aumentar los tiempos de reacción para conductas que dependen
de la región que es estimulada (Rogic y cols., 2014). El uso de la estimulación
magnética transcraneana es relativamente fácil, puede utilizarse en forma repeti-
La estimulación de la extensión
da y,
y, cuando se combina con RM, puede permitir el examen de regiones encefá- anterior y posterior del área de
licas predeterminadas en condiciones experimentales. Tiene Tiene sus inconvenientes, Broca mediante estimulación
ya que el estimulador produce un sonido que puede condicionar a un partici- magnética transcraneana inhibe
el procesamiento semántico y
pante o a un sujeto para la estimulación. Además, la estimulación debe atravesar fonológico, respectivame
respectivamente.
nte.
el cuero cabelludo, el cráneo y las meninges, y puede provocar contracciones (Información de Devlin and Watkins,
musculares, malestar y dolor. Por último, la estimulación no accede fácilmente a 2007).
las regiones localizadas en la profundidad de los surcos. No obstante, como fue-
ra revisado por Luigi Cattaneo (2013), la elaboración de mapas de las regiones Procesamiento
fonológico
del lenguaje mediante estimulación magnética transcraneana ayuda a definir las
contribuciones corticales del lenguaje. Área de
También puede ser utilizada para evaluar las conexiones entre las regiones Broca
cerebrales, como aquellas utilizadas para seleccionar las palabras y las empleadas
para producir sonidos. Por ejemplo, un movimiento de los labios producido por
estimulación magnética transcraneana hacia la corteza motora podría ser poten-
ciado si una persona piensa en una palabra como “martillo”, que produce un
Procesamiento
movimiento de los labios cuando se dice. Presumiblemente, la parte del cerebro semántico
que piensa “martillo”
“martillo” está conectada con la parte del cerebro que es estimulada
para producir el movimiento de los labios.
Se ha utilizado estimulación magnética transcraneana para obtener un mapa de
regiones cerebrales específicas, como el área de Broca (Kim y cols., 2014). Algunos
estudios por imágenes cerebrales sugieren que la región anterior del área de Bro-
ca participa en el procesamiento semántico (procesamiento del significado de las
palabras) y que la posterior está implicada en el procesamiento fonológico (la pro-
ducción de las palabras). Por ejemplo, se presentaron a los participantes pares de
palabras en una pantalla de un ordenador y se les solicitó que decidieran si las pa-
labras significaban la misma cosa (digamos, “regalo”
“regalo” y “presente”) o sonaban igual
(como “clave” y “llave”). La estimulación de la región anterior del área de Broca
aumentó los tiempos de reacción para la condición semántica pero no para la con-
dición fonológica, mientras que la estimulación de la región posterior aumentó el
tiempo de reacción para la condición fonológica pero no para la semántica.
Área
Figura 19.11 de Broca Área de
Wernicke
Activación auditiva Las
regiones cerebrales del hemisferio
izquierdo, sombreadas
sombreadas en rojo,
y del cerebelo (no se muestran)
fueron activadas mientras
los participantes escuchaban
la palabra, medida por RMf.
Los participantes escuchaban
sustantivos hablados en inglés Mediante el uso de la tomografía por emisión de positrones (PET) y un rango
que designaban animales y debían más grande de estímulos, algunos grupos de investigadores han identificado fun-
decidir en cada caso si la palabra
indicaba un animal nativo de los ciones más específicas para algunas de estas áreas del lenguaje, que se resumen en la
Estados Unidos y utilizado por los figura 19.12. El grupo de Steven Petersen (1988) utilizó distintas condiciones para
seres humanos. (Investigación de identificar regiones del lenguaje. En una tarea de generación de palabras, presen-
Binder y cols., 1997).
taron pasivamente palabras (en algunos casos, seudopalabras o seudosonidos), ya
sea en forma visual u oral, a un participante pasivo. En la siguiente, una tarea de
(A) Área
Áreas
s del proce
procesam
samien
iento
to de la pala
palabra
bra (C) Herr
Herram
amien
ientas
tas
Palabras Palabras
Área habladas escuchadas
de Broca
Área de Wernicke
Generación Visualización
de verbos de palabras
Cada tarea en el experimento de Las cortezas premotora y temporal
generación de palabras activa un se activan con los sustantivos para
conjunto distinto de áreas en el las herramientas
herramientas..
cerebro.
Figura 19.12
(B) Selección de palabras (D) Sustantivos
Áreas del cerebro
activadas por las tareas
del lenguaje Los resultados
obtenidos con el uso de PET para
controlar el flujo sanguíneo fueron
analizados utilizando métodos de
sustracción. (Parte A: investigación
de Posner and Raichle, 1994;
parte B: investigación de Wagner y Pers
Person
onas
as An
Anim
imal
ales
es He
Herr
rram
amie
ient
ntas
as
cols., 2001; parte C: investigación
de Martin y cols., 1996; parte D: La corteza premotora está activa en una
tarea que requiere aparear un sustantivo Las localizaciones
localizaciones en el área TE son
investigación de Damasio y cols., activas para sustantivos de diferentes
1996). con una de cuatro palabras evaluadas.
tipos.
producción, el participante debía repetir la palabra. Por último, en una tarea de aso-
ciación, el participante tenía que sugerir un uso para el objeto nombrado por la pa-
labra evaluada (p. ej., si se presentaba “torta”, el participante podría decir “comer”).
Los investigadores controlaron el flujo sanguíneo utilizando PET y analiza-
ron sus datos con una técnica de sustracción. En las tareas sensitivas (lectura o
audición), identificaron cambios del flujo sanguíneo basal tomando la diferencia
entre las actividades de los dos estados. En la tarea de producción restaron la ac-
tividad sensitiva, y en la tarea de asociación restaron la actividad de producción.
(La fig. 7.15 explica la técnica de sustracción.)
Los resultados, que se resumen en la figura 19.12A, muestran la participación
de muchas regiones cerebrales en el lenguaje y revelan algunas contribuciones
específicas de cada región:
• No ocurrió superposición alguna en la activación visual y auditiva durante
la tarea pasiva, lo que implica que el procesamiento de las formas de
palabras en las dos modalidades es completamente independiente.
independiente.
• Durante las tareas de hablar
hablar,, ocurrió activación bilateral en las áreas faciales
motoras y sensitivas, y en el área suplementaria del lenguaje así como
activación del cerebelo derecho.
• La generación de verbos activó el lóbulo frontal, especialmente la región
inferior izquierda, que incluye el área de Broca. La tarea de generación de
verbos también activó la corteza temporal posterior, la corteza cingular
anterior y el cerebelo.
Otros investigadores han identificado aún otras áreas activadas, dependiendo
de las demandas de la tarea. Anthony Wagner y cols. (2001) presentaron a los
participantes una única palabra señal y cuatro palabras. La tarea era indicar qué
palabra estaba más estrecha y globalmente relacionada con la señal, y medir así la
capacidad del participante para recuperar información significativa. Un área en
la corteza premotora izquierda inmediatamente dorsal al área de Broca se activó
durante esta tarea (fig. 19.12B).
Alex Martin y cols. (1996) solicitaron a los participantes que nombraran
herramientas o animales y restaron la activación producida por la respuesta
cerebral a los animales de la respuesta a las herramientas. La nominación de
herramientas activa una región de la corteza premotora también activada por las
imágenes de los movimientos de las manos ( fig. 19.12C). Finalmente, Antonio
Damasio y cols. (1996) comunicaron que la nominación de personas, animales
y herramientas activa las localizaciones específicas en el área TE, el lóbulo infe-
rotemporal (fig. 19.12D).
En resumen, los resultados de los estudios de imágenes confirman que las zo-
nas del lenguaje anterior y posterior clásicas de las áreas de Broca y de Wernicke
Wernicke
participan en el lenguaje, y también implican otras regiones. Las imágenes sugie-
ren además que el área de Wernicke puede ocuparse principalmente del análisis
de las aferencias auditivas y que el área de Broca no representa simplemente
los movimientos de la palabra, sino que también participa en la sintaxis y en la
memoria. Por último, los resultados proporcionan pruebas de que existen mapas
del “lenguaje” en circuitos que comúnmente participan en funciones más pri-
marias: los atributos visuales de las palabras están representados en áreas visuales,
los atributos auditivos están representados en regiones cerebrales auditivas, los
atributos motores forman un mapa en las regiones motoras, etcétera.
Repetición de palabras
Discurso
CLAVE
Regiones del lenguaje de “nivel superior”
Regiones de la percepción del habla + / + ...
Figura 19.13
Red nerviosa del lenguaje (A) La red central consiste en cinco conjuntos de módulos (regiones
coloreadas). (B) La activación de un módulo es necesaria para la percepción de la palabra (arriba), la
coactivación de dos módulos es necesaria para la repetición de la palabra (centro) y la coactivación de
muchos módulos es necesaria para el discurso (parte inferior). (Parte A: Fedorenko, E., and Thompson-Schill,
S. L. Reworking the language network. Trends in Cognitive Sciences Vol. 18(3): 120-126, 2014, Figura 2; parte
B: research from E. Fedorenko, and S. L. Thompson-Schill, Reworking the language network,
ne twork, Trends in Cognitive
Science, 18: 120-126, 2014, Fig. 2).
ma de conexiones,
forma en la que elsino más bien
cerebro ilustrar
podría una
producir
el lenguaje. A partir de estos ejemplos po-
demos ver que el lenguaje, incluso al nivel
de las palabras aisladas, está ampliamente
distribuido en toda la corteza.
Afasias fluentes
Las afasias fluentes son deterioros relacionados principalmente
principalmente con la aferencia o
recepción del lenguaje. La impresión de un oyente que no habla el idioma de un
afásico fluente es que el individuo está hablando fácil y correctamente.
Afasias no fluentes
En la afasia no fluente (de Broca o afasia de expresión),
expresión), una persona sigue
comprendiendo la palabra pero tiene dificultad para producirla: la persona habla
con frases cortas intercaladas con pausas, comete errores de sonido, tiene errores
repetidos en la gramática y con frecuencia omite palabras funcionales. Solo se
utilizan las palabras clave necesarias para la comunicación. No obstante, el défi-
cit no es el de formar sonidos, sino el de pasar de un sonido al otro.
La afasia no fluente puede ser leve o grave. En una forma, la afasia transcorti-
cal motora, la repetición es buena, pero la producción espontánea de la palabra
es laboriosa. En las afasias globales, la palabra es difícil y la comprensión, mala.
Afasias puras
Las afasias puras incluyen la alexia, incapacidad para leer; la agrafia, incapacidad
para escribir; y la sordera para las palabras, en la cual un individuo no puede escu-
char ni repetir palabras. Estos trastornos pueden ser muy selectivos. Por ejemplo,
una persona es incapaz de leer pero no de escribir, y puede escribir pero no leer.
palabra y las fibras que las conectan traducen el significado en sonido (véase fig.
19.7). Sin embargo, como lo explican las secciones anteriores, la organización
neurológica del lenguaje es más compleja y requiere la consideración de las mu-
chas vías y regiones anatómicas cerebrales relacionadas
relacionadas con el lenguaje.
Cuatro variables que se deben tener en mente resumen por qué el estudio de
la base neurológica del lenguaje es en sí tan complejo:
1. La mayor
Tiene
Tien parteque
e sentido deluna
cerebro toma tan
conducta parte en el ylenguaje
amplia de como
compleja una forma o de otra.
el lenguaje no
sea el producto de cierta región circunscrita y pequeña del cerebro.
cerebro.
(A) Plano de corte
2. La mayoría de los pacientes que contribuyen con información a los estudios en la parte B
del lenguaje han sufrido accidentes cerebrovascular
cerebrovasculares,
es, habitualmente de Área
la arteria cerebral media. La figura 19.15A muestra la localización de esta de Broca
tomía izquierda en la vida adulta produce déficit grave de la palabra pero deja
una comprensión auditiva sorprendentemente buena. La capacidad de lectura
es limitada, y la escritura suele estar ausente. En general, la hemisferectomía
izquierda parece producir capacidades de lenguaje que recuerdan a las logradas
por el hemisferio derecho de los pacientes con comisurotomía.
Los efectos de las lesiones del hemisferio derecho sobre las funciones del len-
guaje proveen
el lenguaje, otras
sobre indicaciones
todo deauditivo,
del material que este aun
hemisferio
cuandoeshabitualmente
capaz de comprender
no con-
trola el lenguaje. Por ejemplo, la afasia es rara después de lesiones del hemisferio
derecho, aun después de una hemisferectomía derecha (excepto en
algunos zurdos), pero aparecen deterioros lingüísticos más sutiles, Cuadro 19.4 Actividades del
que incluyen cambios en la selección de vocabulario, en respuestas lenguaje de los dos hemisferios
a declaraciones complejas con una construcción sintáctica inusual
Hemisferio Hemisferio
y en la comprensión de metáforas. Además, las lesiones orbito- Función izquierdo derecho
frontales derechas reducen la fluencia verbal y conducen a déficit
Lenguaje por gestos + +
de la prosodia −tanto para la comprensión del tono de voz como
para la producción de tono vocal emocional–. Lenguaje prosódico
todo lo que
habladas consesus
le dice, aun cuando en
representaciones no dibujos
puede aparear las palabras
y no puede seguir Melodía ++
Lenguaje semántico
órdenes de dos pasos. La esposa de un paciente con una lesión
equivalente en el hemisferio derecho comenta que su esposo tiene Reconocimiento de + +
palabras
dificultad para seguir una conversación, hace acotaciones irrele-
vantes y generalmente parece perder
perder el hilo de lo que la gente está Significado verbal ++ +
diciendo, aun cuando rinde muy bien en las mismas pruebas pruebas en Conceptos + +
las que fracasa el paciente con una lesión del hemisferio izquierdo.
izquierdo. Significado visual + ++
Así, el hemisferio derecho tiene una considerable comprensión
comprensión Lenguaje sintáctico
del lenguaje, mientras que la principal contribución del hemisfe-
rio izquierdo al lenguaje es la sintaxis ( cuadro 19.4). La sintaxis Secuenciación ++
tiene muchos componentes, que incluyen producción, oportuni- Relaciones ++
dad y secuenciación de los movimientos requeridos para hablar y Gramática ++
comprender las reglas gramaticales. Reimpreso de Cortex, Vol. 22, Benson, D. F., Aphasia
and lateralization of language, pp. 71-86, © 1986, con
autorización de Elsevier
Elsevier..
19.6 Evaluación
neuropsicológica de la afasia
El difundido interés en establecer un procedimiento estandarizado
estandarizado y sistemático
para evaluar la afasia, tanto para proveer descripciones clínicas de los pacientes
como para facilitar la comparación de poblaciones de pacientes en la investi-
gación neuropsicológica, se remonta hasta casi 80 años. Entre las numerosas
herramientas para evaluar la afasia (Lezak y cols., 2012), resumimos algunas en
el cuadro 19.5, con referencias básicas.
El primer grupo, las baterías de pruebas para afasias, contiene subpruebas
variadas que exploran sistemáticamente las capacidades de lenguaje del paciente.
En los casos típicos incluyen pruebas de (1) comprensión auditiva y visual; (2)
expresión oral escrita, que incluye pruebas de repetición, lectura, nominación y
fluencia; y (3) lenguaje conversacional.
Dado que las baterías de pruebas tienen las desventajas de ser prolongadas y
requerir entrenamiento especial para su administración, también se han diseña-
do algunas pruebas breves para la detección de la afasia, que incluyen el análisis
de la conversación y algunas pruebas formales más simples enumeradas bajo el
de lectura
tanto parasedefinir
utilizan para evaluar
el deterioro a laspara
como personas con
evaluar la discapacidades en la lectura,
utilidad del modelo.
El enfoque de construcción de modelos considera a la lectura como compues-
ta de algunas habilidades o subsistemas independientes, uno u otro de los cuales
puede no estar funcionando en un lector con deterioro. El enfoque de modelos
difiere así de los enfoques neurológicos clásicos de dos formas: (1) los últimos
definen la dislexia según que se origine juntamente con otros trastornos, como
disgrafia o disfasia y (2) la intención primaria es correlacionar el deterioro con la
localización del daño cerebral.
o en silencio). El deletreo silencioso puede detectarse por ¿La lectura en voz alta de Dislexia profunda
palabras sin sentido es mala
el tiempo adicional necesario para leer palabras largas. o imposible?
Con frecuencia, una persona afectada puede escribir pero
luego tiene dificultad para leer lo que ha escrito.
Sí No
4. Dislexia profunda. Los síntomas clave son errores ¿La lectura en voz alta
Dislexia fonológica
semánticos: las personas con dislexia profunda leen de palabras habituales
es mucho mejor que la
palabras relacionadas semánticamente en lugar de de palabras excepcionales?
la palabra que intentan leer (p. ej., “tulipán” como
“amapola” y “feliz” como “Navidad”). Es más fácil para Sí
ellos leer sustantivos, después los adjetivos y luego los
Dislexia superficial
verbos (palabras con función), que presentan la máxima
RESUMEN
19.1 ¿Qué es el lenguaje? 19.4 Trastornos del lenguaje
El lenguaje permite a los seres humanos organizar las aferen- Las clasificaciones tradicionales de los trastornos del lengua-
cias sensitivas al asignar rótulos a la información. La rotula- je caracterizan a las afasias fluentes, en las cuales puede ex-
ción nos permite categorizar objetos y finalmente conceptos presarse la palabra; las afasias no fluentes, en las cuales está
y hablar con nosotros mismos sobre nuestro pasado y nues- deteriorada la palabra y las afasias puras, que pueden ser al-
tro futuro. El lenguaje también incluye el acto motor único tamente selectivas. Se identifican distintas combinaciones de
de producir sílabas y la capacidad de imponer reglas gra- los tipos fluentes y no fluentes, dependiendo del trastorno.
maticales. Ambos aumentan espectacularmente la capacidad
funcional del lenguaje. 19.5 Localización de las lesiones
en la afasia
19.2 Búsqueda de los orígenes Un modelo contemporáneo del lenguaje propone pares de
del lenguaje vías dorsales y ventrales para el lenguaje que conectan las
Los teóricos de la continuidad proponen que el lenguaje tie- áreas del lenguaje de los lóbulos temporal y frontal. Las vías
ne una larga historia evolutiva; los teóricos de la discontinui- dorsales median la fonología; las vías ventrales, la semántica.
Ambos pares de vías participan en la memoria a corto y lar-
dad proponen que el lenguaje se desarrolló súbitamente en el
go plazo para el lenguaje. Las estructuras subcorticales y el
hombre moderno. La evolución del lenguaje no representa el
hemisferio derecho también contribuyen al lenguaje, lo que
desarrollo de una capacidad única, sino más bien el desarro-
demuestra su amplia distribución a través del cerebro.
llo paralelo de procesos multimodales. Las investigaciones
de los orígenes del lenguaje
l enguaje están dirigidas a comprender las 19.6 Evaluación neuropsicológica
habilidades componentes necesarias para el lenguaje y los
genes que contribuyen a los procesos similares al lenguaje en de la afasia
Las herramientas de evaluación desarrolladas para describir
diferentes especies de animales. los trastornos del lenguaje incluyen pruebas de trastornos
perceptivos, trastornos de la comprensión y trastornos de
19.3 Localización del lenguaje la producción de la palabra. Las complejidades del lenguaje
Las funciones del lenguaje ocupan un área cortical amplia. hacen difícil agrupar todos los trastornos con cualquier he-
Funciones como generar verbos o sustantivos o compren- rramienta de evaluación aislada.
der información visual o auditiva se encuentran en locali- El análisis de la lectura se presta a un enfoque de cons-
zaciones precisas. Al igual que otras funciones cerebrales, el trucción de modelos. La teoría de la doble vía propone que
lenguaje está organizado en una serie de canales jerárquicos la lectura puede lograrse de dos formas: (1) una vía léxica en
paralelos que pueden ser graficados como redes nerviosas. la cual se reconocen las palabras de manera global o (2) un
Las redes nerviosas proponen que el lenguaje es generado enfoque no léxico en el cual las palabras se reconocen por
por áreas corticales en las cuales los fonemas y la sintaxis el uso de reglas letra-sonidos. La dislexia adquirida o la del
involucran conexiones entre diferentes regiones corticales, desarrollo pueden incluir deterioros en las vías léxicas, las
incluso a nivel de las palabras individuales. vías no léxicas o ambas.
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26
Trastornos neurológicos
SEMBLANZAS BIOGRÁFICAS Trastorno de estrés postraumático
H
P
.
para que comiencen con aconteci-
decen consecuencias a largo plazo. Las O
,
Z
IZ mientos inofensivos −como un juego
escenas retrospectivas y las pesadillas R
”
P
I infantil− y agrega gradualmente com-
K
S
pliamente considerado un trastorno neurológico, y existen opciones terapéuticas de la mayoría de aquellos que su-
más opciones terapéutica
terapéuticas.
s. fren trastorno de estrés postraumático son escasas: por
En la terapia de exposición a la realidad virtual, un ejemplo, más del 50% de todos los veteranos de guerra no
entorno controlado de inmersión virtual combina escenas recibe ninguna evaluación ni tratamiento.
730
El examen físico
Durante el examen físico, el neurólogo utiliza muchas herramientas para evaluar
el funcionamiento del sistema nervioso del paciente. Las herramientas varían
desde aquellas básicas −un manguito para medir la presión arterial− hasta estu-
dios sofisticados de imágenes (fig. 26.1). Una cinta métrica permite registrar el
tamaño de la cabeza y del cuerpo, y el de las lesiones cutáneas, etc.; un estetos-
copio hace posible escuchar los sonidos del corazón y de los vasos sanguíneos.
Un otoscopio permite al neurólogo examinar el conducto auditivo y el tímpano;
Una fase final es la recuperación, que a menudo se caracteriza por una charla
exagerada durante la cual se relatan y se explican repetidas veces los aconteci-
mientos asociados con la catástrofe. Tal vez, si no ocurre el estadio de recupera-
ción, no hay resolución del estrés, y su continuación contribuye a los síntomas
del trastorno de estrés postraumático del paciente. La terapia de exposición a la
realidad virtual puede sustituir entonces a la fase de recuperación.
Isquemia cerebral
La isquemia se refiere a cualquiera de un grupo de trastornos en los cuales los
síntomas son causados por el bloqueo de un vaso que impide
i mpide un aporte suficiente
de sangre al cerebro. Por ejemplo, en la trombosis algo de la sangre en un vaso
se ha coagulado para formar un tapón o coágulo que se ha mantenido en el lugar
de su formación. Una embolia es un coágulo u otro tapón transportado a través de
la sangre ladesde
obstruye un vasoUna
circulación. más embolia
grande ypuede
forzado en uno
deberse a unmás pequeño,
coágulo donde
sanguíneo,
una burbuja, un depósito de aceite o de grasa, o una pequeña masa de células
desprendidas de un tumor. Curiosamente,
Curiosamente, las embolias afectan más a menudo la
arteria cerebral media del lado izquierdo del cerebro (véase fig. 3.5).
La reducción en el flujo sanguíneo también puede ser el resultado de otros
factores que estrechan el vaso. El ejemplo más frecuente de este estrechamiento
es un trastorno caracterizado por un engrosamiento y un endurecimiento de las
arterias, denominada arterioesclerosis cerebral.
cerebral. Cuando la isquemia es tran-
sitoria, puede denominarse insuficiencia vascular cerebral o isquemia transi-
toria, lo que indica la naturaleza variable del trastorno con el paso del tiempo.
El inicio de los ataques transitorios a menudo es brusco y en muchos casos se
experimenta como sensaciones pasajeras de vértigo o deterioro de la conciencia.
Accidente cerebrovascular
cerebrovascular migrañoso
Aunque son relativamente raros en relación con otros tipos, se cree que los ac-
cidentes cerebrovasculares migrañosos explican una proporción importante
de ACV en individuos menores de 40 años, sobre todo en mujeres. Es probable
que la causa inmediata de estos accidentes cerebrovasculares sea alguna forma de
vasoespasmo −constricción de los vasos sanguíneos−, pero la causa subyacente
del vasoespasmo sigue siendo un misterio.
Desde fines del siglo XIX, los médicos han reconocido que el accidente cere-
brovascularr migrañoso puede conducir a infartos y déficits neurológicos perma-
brovascula
nentes. El accidente cerebrovascular migrañoso clásico se experimenta como un
ataque isquémico transitorio con distintos síntomas
s íntomas neurológicos, que incluyen
deterioro de la función sensitiva (sobre todo de la visión, como se detalla, por
ejemplo, en el Caso B.K., Sección 13.4), entumecimiento de la piel (sobre todo
en los brazos), dificultades para movilizarse y afasia. Sin embargo, los síntomas
Hemorragia cerebral
La hemorragia cerebral es un sangrado masivo en la sustancia del cerebro. La
causa más frecuente es la presión sanguínea elevada o hipertensión arterial. Otras
causas incluyen los defectos congénitos en las arterias cerebrales, los trastornos
sanguíneos como la leucemia, el traumatismo cerebral y las sustancias químicas
tóxicas. El inicio de la hemorragia cerebral es brusco, y la hemorragia puede pro-
bar ser rápidamente fatal. En general, ocurre cuando un individuo se encuentra
vigil, presumiblemente porque la persona está más activa y por lo tanto tiene
presión más alta. El pronóstico de la hemorragia cerebral es malo, sobre todo
cuando el paciente está inconsciente durante más de 48 horas.
Angiomas y aneurismas
Los angiomas son colecciones congénitas de vasos anómalos que desvían el flujo
normal de sangre. Estas malformaciones capilares, venosas o arteriovenosas
(MAV) son masas de vasos corticales agrandados y tortuosos que están suplidos
(MAV)
por una o más arterias grandes y son drenados por una o más venas grandes, más
a menudo en el campo de la arteria cerebral media. Como las MAV producen
anomalías en la cantidad y el patrón de flujo sanguíneo y son intrínsecamente
dos en la de
niformes elasticidad
los vasosdeque
un suelen
vaso y ser
pueden visualizarse
débiles como
y propensas a laexpansiones balo-
rotura. Aunque
los aneurismas habitualmente se deben a defectos congénitos, también pueden
desarrollarse a partir de hipertensión, arterioesclerosis, embolias o infecciones.
Un síntoma característico de un aneurisma es una cefalea intensa, que puede
estar presente durante años, porque el aneurisma está ejerciendo presión sobre la
duramadre, que está ricamente provista de receptores para el dolor.
los episodios
administra isquémicos
cuando y cuando
se sospecha una se administraporque
hemorragia, dentroladeagrava.
las 3 horas.
Por lo No se
tanto,
es importante realizar todos los esfuerzos posibles para acortar el período entre
la aparición de un accidente cerebrovascular y su tratamiento
tratamiento..
Después del accidente cerebrov
cerebrovascular
ascular,, pueden administrarse agentes neuropro-
tectores que limitan los cambios que conducen a la muerte celular. Estos agentes
incluyen fármacos para bloquear los canales del calcio, reducir el edema y regular
la actividad neurológica. En los individuos propensos al accidente cerebrovascular
cerebrovascular,,
distintos agentes antiplaquetarios −la aspirina es uno de ellos− pueden reducir la
probabilidad de coagulación sanguínea y servir así como medida preventiva. Una
vez que se ha producido el accidente cerebrovascular, ocurren distintos cambios
cerebrales en algunos días (véase fig. 25.7). Los tratamientos para reducir estos
procesos incluyen vasodilatadores para dilatar los vasos, fármacos para reducir
la presión arterial y soluciones salinas o corticosteroides para disminuir el edema
cerebral (la acumulación de líquido en el tejido dañado y a su alrededor).
Las técnicas quirúrgicas no siempre son prácticas. Por ejemplo, la única cu-
ración segura para un aneurisma es la exéresis total, que no suele ser factible. A
veces, los aneurismas son pintados con distintas sustancias plásticas para evitar
su rotura. En relación con la hemorragia cerebral, puede ser necesario realizar la
cirugía para aliviar la presión que ejerce la sangre proveniente del vaso roto sobre
el resto del cerebro.
El abordaje más eficaz de los trastornos vasculares es la prevención. Algunas
organizaciones, que incluyen la American Heart Association y los National Insti-
tutes of Health, ofrecen asesoramiento sobre prevención, al igual que los médicos
de atención primaria, y cirugía vascular.
vascular. El desarrollo de procedimientos para la
prevención y el tratamiento del accidente cerebrovascular es un área de investi-
gación activa (Kersten y cols., 2014). La edad es un factor de riesgo inevitable,
al igual que lo es la incidencia creciente de síndrome metabólico,
metabólico, una combi-
nación de trastornos médicos que incluyen obesidad y anomalías insulínicas, los
que en conjunto aumentan el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular
y diabetes. En concordancia, las medidas preventivas incluyen elecciones del
estilo de vida, como una dieta saludable y control del peso, ejercicio, control
del estrés, consumo moderado de alcohol y evitar el tabaquismo y el humo del
tabaco. Las medidas preventivas también incluyen el tratamiento farmacológico
para controlar la presión arterial.
Figura 26.3 12
Figura 26.4
Distintas fuerzas
mecánicas resultantes
Resultados del de un golpe en la
traumatismo cabeza producen TEC.
encefalocraneal (TEC)
Las regiones cerebrales más
frecuentemente
frecuenteme nte dañadas en el
traumatismo de cráneo cerrado
están indicadas en sombread
sombreado o
rosa y azul. Un golpe puede Un golpe (se muestra en rosa) es
producir una contusión tanto el daño en el sitio de la lesión.
en el sitio del impacto (golpe)
como en el lado opuesto del Direcc
Dirección
ión del
del golpe
golpe Direcc
Dirección
ión del
del golpe
golpe
cerebro
cerebr o (contragolpe), debido a
la compresión del encéfalo tanto La presión resultante de un golpe puede
contra el frente como contra el empujar el cerebro hacia el extremo o
dorso del cráneo o hacia ambos
lado opuesto del cráneo y producir un
lados.
contragolpe (se muestra en azul).
Los traumatismos de cráneo cerrados que da- Cuadro 26.1 Lesiones cerebrales posteriores
ñan los lóbulos frontal y temporal también suelen a un traumatismo de cráneo cerrado
tener efectos importantes sobre la personalidad y
Lesiones cerebrales primarias, inmediatas al impacto
la conducta social. Relativamente pocas víctimas
de accidente de tránsito que han sufrido trauma- Contusiones por golpe y contragolpe
retornan
corporan a launvida
empleo lucrativo;
laboral, cuando
alcanzan se rein-
un nivel infe- Lesiones macroscópicas y microscópicas
Laceración o depresión por penetración de la fractura de cráneo
rior al que tenían antes del accidente.
Lesiones secundarias
A menudo, los efectos crónicos de los trauma-
tismos de cráneo cerrados no se acompañan por Hemorragia intracraneal y edema
ningún signo neurológico obvio, y por lo tanto Daño isquémico o inducido por el sangrado
los pacientes pueden ser derivados para una eva- Hipertensión intracraneal o distorsión
luación neurológica (tema del Capítulo 28). Las
Efectos de múltiples lesiones e hipoxia
evaluaciones neuropsicológicas detalladas son es-
pecialmente útiles en estos casos para descubrir Efectos nocivos, tardíos
déficits neurológicos que no son aparentes en un Degeneración de la sustancia gris y blanca
examen superficial. El cuadro 26.1 resume los efec- Hidrocefalia
tos patológicos del traumatismo de cráneo cerrado.
Una vez que las personas sufren un traumatis-
mo de cráneo, es más probable que vuelvan a sufrirlos, tanto por los cambios de
conducta posteriores a la lesión (que pueden llevarlos a ser menos cuidadosos)
como porque pueden continuar la actividad que condujo a la lesión. Incluso
los efectos de los traumatismos de cráneo leves pueden ser acumulativos. Por
ejemplo, está bien establecido que un boxeador sufrirá un nivel importante de
lesión cerebral aun cuando los períodos de inconsciencia experimentados puedan
ser incluso pocos y de corta duración. Los boxeadores que sufren una contusión
repetida pueden padecer posteriormente demencia pugilística, coloquialmente el
“síndrome
“síndr ome de embriaguez por golpes” o “demencia del boxeador” (Foerstl y cols.,
2010).
Es probable que el traumatismo de cráneo repetitivo ocurra en muchos de-
portes de contacto, pero como cada incidencia puede ser relativamente leve, es
difícil rastrear estos efectos. Por ejemplo, el 30% de los ataques de lucha extrema
se suspende debido a un golpe en la cabeza, pero el número de golpes que pue-
den producir un traumatismo encefalocraneal se desconoce. Sorprendentemen-
te, es posible incurrir en menos lesiones cerebrales en la lucha extrema que en el
boxeo porque los luchadores pueden indicar cuando son lesionados y las peleas
se detienen rápidamente cuando un luchador tiene ventaja.
Otra área de preocupación es el efecto de la contusión en el fútbol americano,
el hockey sobre hielo y otros deportes en los cuales el riesgo de sufrir contusiones
múltiples en la carrera de un atleta es importante (véanse Semblanzas biográficas
del Capítulo 25). Hasta el 10% de los individuos que han sufrido repetidas veces
contusiones −y se estima uno cada tres jugadores de la Liga Nacional de Fútbol
Americano− puede mostrar más tarde síntomas de demencia y, con el envejeci-
miento, la acumulación de proteína tau, un marcador de degeneración neuronal,
en las cortezas frontal y temporal (Tartaglia
(Tartaglia y cols., 2014). El conocimiento de
la relación entre el número de contusiones y la encefalopatía traumática crónica
posterior, o incluso si el tratamiento actual del reposo de la competencia des-
pués de una contusión es una medida óptima, sigue siendo pobre. Sin embargo,
el descanso de la competencia elimina la posibilidad de un nuevo episodio
inmediato.
Evaluación de la conducta en el traumatismo
de cráneo
Si bien las medidas neurorradiológicas
neurorradiológicas pueden proveer indicadores objetivos del
estado nervioso después del traumatismo de cráneo, la conducta es la medida
pueden
ción útilcomplementar
del coma (Knoxlosy resultados, pero esta escala sigue siendo una evalua-
cols., 2014).
En esta escala, se evalúan tres índices del estado de vigilia apertura ocular,
respuesta motora y respuesta verbal, que se suman. A menudo se utiliza un
puntaje de 8 o menor como criterio de traumatismo de cráneo cerrado grave,
y un puntaje que varía entre 9 y 12 como criterio de una lesión moderada. Un
inconveniente de la escala como medida de la gravedad del traumatismo de crá-
neo es que hasta el 50% de las víctimas de una lesión cerebral que se internan en
los hospitales tiene puntajes que varían entre 13 y 15, lo que indica la ausencia
de coma y, no obstante, más tarde estos pacientes pueden sufrir muchas de las
consecuencias del traumatismo de cráneo.
La duración de la amnesia postraumátic
postraumáticaa es una medida alternativa de la gra-
vedad de una lesión. Las definiciones de amnesia postraumática varían (algunas
incluyen el período del coma; otras están limitadas al período de la amnesia
anterógrada), pero la mejor prueba muestra que la duración de la amnesia se
correlaciona con un trastorno posterior de la memoria. Una escala para amnesia
26.4 Epilepsia
La epilepsia es un trastorno cerebral causado por las crisis comiciales− descargas
anormales y espontáneas de neuronas cerebrales como resultado de la formación
de cicatrices por una lesión, infecciones o tumores–. La definición de epilepsia
requiere la aparición de por lo menos una crisis epiléptica, pero a menudo el tras-
torno se caracteriza por crisis recurrentes asociadas a un trastorno de la conciencia
y por sus consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales.
Las crisis epilépticas recurrentes de diverso tipo que se registran en un EEG se
asocian con alteraciones de la conciencia (véase fig. 7.5). Los episodios epilépti-
Crisis focales
John Hughlings-Jackson postuló en 1870 que las crisis focales probablemente
se originan desde la punta ( foco) en la neocorteza que representa la región del
cuerpo donde se observa por primera vez el movimiento. Más tarde se probó
que estaba en lo correcto. Una crisis focal comienza en un lugar y luego se
propaga. En una crisis focal jacksoniana, por ejemplo, el ataque comienza con
movimientos en sacudidas de una parte del cuerpo (p. ej., un dedo de la mano o
del pie, o la boca), luego se propaga hasta las partes adyacentes. Cuando el ata-
que comienza en un dedo de la mano, las sacudidas podrían propagarse a otros
dedos y luego a la mano, el brazo y así sucesivamente, y producir la denominada
“marcha jacksoniana”.
La crisis parcial compleja, un tipo de crisis focal que se origina muy frecuen-
temente en elpor
se caracteriza lóbulo
tres temporal y con menor
manifestaciones usuales:frecuencia en el lóbulo
(1) experiencias frontal,
subjetivas que
presagian el ataque, como pensamientos forzados y repetitivos, alteraciones sú-
bitas del estado de ánimo, sentimientos de “ya visto” ( déjà-vu) o alucinaciones;
(2) automatismos, o conductas automáticas, es decir, realizar actos no reflejos
sin voluntad consciente −movimientos estereotipados repetitivos como lamerse
los labios o masticar, o actividades como desabrochar botones– y (3) cambios
posturales, como cuando la persona adopta una postura catatónica o congelada.
Crisis generalizadas
Las crisis generalizadas son bilateralmente simétricas, sin inicio focal, y pueden
ser caracterizadas por una pérdida de conciencia y una actividad motora estereo-
tipada. Típicamente,
Típicamente, la crisis generalizada comprende tres estadios: (1) una eta-
pa tónica, en la cual el cuerpo se pone rígido y se detiene la respiración; (2) una
Tratamiento de la epilepsia
El tratamiento de elección para la epilepsia es un agente anticonvulsivo como
oína (DPH, Dilantin®), fenobarbital o uno de otros distintos. Los
difenilhidantoína
difenilhidant
anticonvulsivos inhiben la descarga de las neuronas anormales al estabilizar la
membrana neuronal. Cuando la medicación no puede aliviar el problema comi-
cial de forma satisfactoria, puede realizarse una cirugía para eliminar el foco de
funcionamiento anormal en los pacientes con crisis focales. Se ha utilizado ex-
perimentalmente la estimulación cerebral profunda (que se muestra en la fig. 7.9)
para el tratamiento de los individuos que no responden a la medicación. Aunque
el tratamiento puede ser beneficioso después de la estimulación del tálamo, el
hipocampo y el cerebelo, el tratamiento con estimulación cerebral profunda es
invasivo y requiere una mayor evaluación con ensayos de largo plazo (Sprengers
y cols., 2014).
26.5 Tumores
Un tumor
tumor,, o neoplasia, es una masa de tejido nuevo que persiste y crece de
forma independiente de sus estructuras circundantes y no tiene ningún uso fi-
siológico. Los tumores cerebrales crecen a partir de la glía o de otras células de
Meningioma sostén, no de las neuronas. El ritmo con el cual crecen los tumores varía mucho,
dependiendo del tipo de célula que les dio origen. Los tumores representan una
proporción relativamente alta de enfermedad neurológica en comparación con
otras causas; después del útero, los tumores se encuentran principalmente en el
cerebro.
Es improbable que los tumores benignos recidiven después de su extirpación,
mientras
que existenque los malignos
buenas razonesapara
menudo son progresivos
distinguir y amenazan
entre los tumores la vida.
benignos y losAun-
ma-
lignos, el benigno puede ser tan grave como uno maligno porque a menudo son
Figura 26.5 inaccesibles al cirujano. Muchos tipos de tumores afectan el cerebro, y ninguna
Tumor encapsulado región cerebral es inmune a la formación tumoral.
Corte frontal que muestra un Un tumor cerebral puede desarrollarse como una entidad separada, o tumor
meningioma que se origina en encapsulado, y presionar las otras partes del encéfalo (fig. 26.5). Algunos tumores
la duramadre y comprime el
hemisferio cerebral derecho. encapsulados también son quísticos y producen una cavidad llena de líquido
Obsérvese que el tumor no ha en el cerebro, habitualmente revestida por células tumorales. Como el cráneo
infiltrado el encéfalo. tiene un tamaño fijo, cualquier aumento de su contenido comprime el cerebro y
produce disfunciones. Por el contrario, los denominados tumores infiltrantes no
son claramente distintos del tejido circundante (fig. 26.6). Un tumor infiltrante
Ven
entrí
trícu
culo
los
s Glio
Gliobl
blas
asto
toma
ma
puede destruir las células sanas y ocupar su lugar o rodear las células existentes
(tanto a las neuronas como a la glía) e interferir con su funcionamiento.
Los tumores
generales son el pueden
resultadoafectar la conducta de
de la hipertensión muchas formas.
endocraneal, Los síntomas
que incluye cefalea,
vómitos, edema del disco óptico (edema de papila), disminución de la frecuen-
cia cardíaca (bradicardia), bradipsiquia, visión doble (diplopía) y finalmente
convulsiones, así como deterioros funcionales debidos al daño del cerebro donde
se localiza el tumor. Los tumores cerebrales se distinguen sobre la base del lugar
donde se originan:
Figura 26.6
• Glioma es un término general para alrededor del 45% de los tumores
Tumor infiltrante Corte cerebrales que se originan en las células gliales e infiltran la sustancia
frontal que muestra un
glioblastoma (un tipo maligno cerebral. Los gliomas, que van desde tumores relativamente benignos
de tumor derivado de la glía) en a altamente malignos, varían de forma considerable en la capacidad de
el hemisferio cerebral derecho.
Obsérvese el desplazamiento del
respuesta al tratamiento.
sistema ventricular y la invasión • Los meningiomas son proliferaciones unidas a las meninges, la capa
del tejido encefálico (área oscura).
externa protectora del cerebro; crecen totalmente fuera del cerebro, están
bien encapsulados y son los más benignos de todos los tumores cerebrales
(véase fig. 26.5). Pero aun cuando los meningiomas no invaden el cerebro,
a menudo son múltiples y perturban la función cerebral al presionar el
encéfalo y producir con frecuencia crisis comiciales como síntoma. Aunque
la mayoría de los meningiomas se ubican sobre los hemisferios, algunos se
desarrollan entre ellos y,
y, por lo tanto, es más difícil extirparlos. Cuando
los meningiomas se extirpan totalmente, no suelen recidivar
recidivar.. Sin embargo,
cuando están presentes no es infrecuente que estos tumores erosionen el
hueso craneal suprayacente.
• Un tumor metastásico en el cerebro se ha establecido por la transferencia
de células tumorales provenientes de alguna otra región del cuerpo,
principalmente desde un pulmón o una mama. (Metástasis es la
transferencia de la enfermedad de un órgano o de una parte del cuerpo a
otra parte con encontrar
es infrecuente la que no están directamente
pruebas conectados).
de que un tumor Enesrealidad,
cerebral no
la primera
indicación de un cáncer de pulmón. Las metástasis cerebrales suelen ser
múltiples, lo que complica el tratamiento y empeora el pronóstico.
El mejor tratamiento para los tumores cerebrales es la cirugía, que también
es la única forma de realizar un diagnóstico histológico definitivo. Cuando es
factible, se extirpan los tumores cerebrales, pero como sucede con tumores en
otras partes del cuerpo, el éxito depende de un diagnóstico temprano. La ra-
dioterapia es un tratamiento útil para ciertos tipos de tumores cerebrales. La
quimioterapia no ha sido aún muy exitosa para el tratamiento de los tumores
cerebrales, en parte por la dificultad para obtener fármacos que atraviesen la
barrera hematoencefálica e ingresen en el tumor.
26.6 Cefalea
Es verdaderamente rara la persona que nunca ha sufrido una cefalea. Esta puede
constituir un trastorno neurológico por sí mismo, como en la migraña; puede
ser secundaria a una enfermedad neurológica como un tumor o una infección; o
puede ser el resultado de factores psicológicos, especialmente el estrés, como en
las cefaleas tensionales. Las estructuras sensibles al dolor dentro del cráneo que
pueden producir cefalea incluyen la duramadre, las grandes arterias del cerebro,
los senos venosos y las ramas de los nervios
ner vios craneales quinto, noveno y décimo, y
los nervios cervicales primero y tercero (véanse figs. 3.12 y 3.14). El dolor puede
ser producido en estas estructuras
estr ucturas por presión, desplazamiento o inflamación.
Tipos de cefalea
Los tipos específicos de cefalea incluyen la migraña, la cefalea asociada con en-
fermedad neurológica, la cefalea por contracción muscular y la cefalea vascular
no migrañosa.
Migraña
Tal vez el trastorno neurológico más frecuente, la migraña (derivada del griego
hemi y kranion, que significa “mitad del cráneo”), afecta aproximadamente al
5-20% de cualquier población en algún momento de sus vidas. La Federación
Mundial de Neurología define a la migraña como un “trastorno familiar carac-
terizado por ataques recurrentes de cefalea ampliamente variables en intensi- Figura 26.7
dad, frecuencia y duración. Usualmente, los ataques son unilaterales y suelen
asociarse con anorexia, náuseas y vómitos. En algunos casos están precedidos Desarrollo de un
escotoma migrañoso A
por trastornos neurológicos y del estado de ánimo o se asocian con ellos”. Entre medida que se desarrolla un
los distintos tipos de migraña, se encuentran la clásica, la común, la cefalea en escotoma migrañoso, una persona
cúmulos y las migrañas hemipléjica y oftalmopléjica. que mira la pequeña “X” blanca en
la fotografía del extremo izquierdo
La migraña clásica, que se presenta en alrededor del 12% de los individuos vería primero un pequeño parche
que sufren una migraña, comienza con un aura que habitualmente dura 20 a 40 de líneas. Esta área rayada se
extiende progresivamente hacia
minutos. Karl Lashley (1941), podría decirse el primer neuropsicólogo, padecía afuera y deja un área opaca
migraña clásica y describió cuidadosamente su aura visual, la que se supo que (escotoma), donde estaban antes
era común a muchos de los que padecían migraña (fig. 26.7). Se cree que el aura las bandas, que bloquea casi
totalmente el campo visual en
ocurre debido a que la vasoconstricción (estrechamiento) de una o más arterias 15 a 20 minutos (fotografía en
cerebrales ha producido isquemia de la corteza occipital. Los resultados de estu- el extremo derecho). La visión
dios de tomografía por emisión de positrones (PET) han mostrado que, durante normal retorna poco después.
(Tyler Olson/Shutterstock).
X X X X X
X = punto de fijación
Tratamiento de la cefalea
La migraña es tratada con fármacos específicos en el momento de un ataque y
con medidas preventivas entre ellos. En un ataque agudo, los compuestos ergo-
tamínicos,, a menudo administrados juntamente con cafeína, son útiles para ali-
tamínicos
viar la cefalea, probablemente porque contraen las arterias cerebrales y reducen
así la dilatación, el origen del dolor
dolor.. La mayoría de los individuos que sufren una
migraña descubren que su cefalea se reduce en una habitación completamente a
oscuras. No obstante, distintos tratamientos farmacológicos pueden ser eficaces
en diferentes individuos, y la terapia conductual y los cambios del estilo de vida
pueden ser eficaces.
El tratamiento más obvio para la cefalea que se origina en una enfermedad
neurológica es tratar laagentes
tensionales incluyen propiarelajantes
enfermedad. Las fuentes
musculares, de alivio paramenores,
tranquilizantes las cefaleas
la
aplicación de calor en los músculos afectados y el mejoramiento de la postura.
Cuando las cefaleas son persistentes, la biorretroalimentación que promueve la
relajación puede traer alivio. Por último, la evitación de situaciones vitales que
dan origen al estrés también puede prevenir la cefalea.
26.7 Infecciones
La infección es la invasión del cuerpo por microorganismos que producen enfer-
medad (patógenos) y la reacción de los tejidos a su presencia y a las toxinas que
generan. Dado que el SNC puede ser invadido por una amplia variedad de agen-
tes infecciosos −que incluyen virus, bacterias, hongos y parásitos metazoarios−
metazoarios−, el
diagnósticoclínica.
neurología y el tratamiento
Aunque lasdeinfecciones
la infección
delson componentes
sistema nervioso importantes de la
suelen propagarse
a partir de la infección en otros sitios del cuerpo −sobre todo los oídos, la nariz y
la garganta−, también pueden ser introducidas directamente en el cerebro como
resultado de un traumatismo de cráneo, una fractura de cráneo o la cirugía. Las
infecciones del sistema nervioso son particularmente graves porque las neuronas
y la glía afectadas por lo general mueren y dejan lesiones permanentes.
permanentes.
Las infecciones matan a las células nerviosas a través de varios procesos:
• Al interferir con la irrigación neuronal
neuronal para producir
producir trombosis, hemorragia
de los capilares o incluso la obstrucción completa de los vasos sanguíneos
mayores.
• La alteración del metabolismo de la glucosa o del oxígeno en las células
cerebrales de suficiente gravedad como para destruirlas.
• La alteración de las características de las membranas de las células nerviosas,
lo que modifica así las propiedade
propiedadess eléctricas de las neuronas o interfiere
con sus procesos enzimáticos básicos y produce un conjunto de condiciones
anormales.
• La conducción a la formación de pus, un subproducto de la defensa del
cuerpo contra la infección. El pus es un líquido compuesto básicamente
Infecciones virales
Un virus es un agregado encapsulado de ácido nucleico que puede estar formado
por DNA o RNA, caracterizado por una falta de metabolismo independiente
y por la capacidad para reproducirse solomente dentro de las células vivas del
huésped. Algunos virus, como aquellos que producen la poliomielitis y la rabia,
son neurotrópicos: tienen una afinidad especial por las células del SNC. Por
el contrario, los virus pantrópicos (como aquellos que producen parotiditis y el
virus herpes simple) atacan otros tejidos corporales además del SNC. Dentro del
sistema nervioso,
cíficas que afectanlaregiones
mayoríaencefálicas
de las infecciones
difusas,virales
como producen
las debidaslesiones inespe-
a la encefalitis
de St. Louis, la rabia y la poliomielitis.
Los hábitats óptimos para los mosquitos se están extendiendo junto con los
cambios climáticos. En consecuencia, las infecciones
i nfecciones transmitidas por mosquitos
también se están extendiendo. UnoUno de ellos, el virus del Nilo Occidental, que fue
identificado por primera vez en Uganda en la década de 1930, apareció en Nue-
va York en 1999, y ahora se ha propagado a toda América del Norte y Europa.
Alrededor del 80% de los seres humanos infectados no muestran síntomas. En
el 20% restante, la amenaza de la meningitis viral,
viral, la inflamación de la cubierta
protectora de tres capas del cerebro causada por una infección, puede ocasionar
una infección del cerebro propiamente dicha y producir un deterioro neurológi-
co, el cual para algunas personas puede ser grave y duradero, y a veces fatal.fatal.
Infecciones bacterianas
Bacteria es un nombre genérico laxo para cualquier microorganismo (típica-
mente unicelular) que no tiene clorofila y se multiplica por división celular sim-
ple. Las infecciones bacterianas del SNC son el resultado de una infestación
de estos microorganismos, habitualmente a través del torrente sanguíneo. Los
trastornos neurológicos más frecuentes resultantes de la infección bacteriana son
la meningitis y el absceso cerebral.
Infestaciones parasitarias
Un parásito es un organismo que vive sobre otro organismo vivo o dentro de
él −el huésped− a sus expensas. Varios
Varios tipos de parásitos pueden invadir el SNC
y producir enfermedad. La amebiasis (disentería amebiana), causada por una
infestación del protozoario Entamoeba histolytica (los protozoarios son animales
unicelulares), conduce a una encefalitis y a abscesos cerebrales. El paludismo es
causado por protozoarios del género Plasmodium, transmitidos por las morde-
duras de mosquitos infectados. El paludismo cerebral surge cuando los plasmo-
dios infectan los capilares cerebrales, y producen hemorragias locales y posterior
degeneración neuronal.
Miastenia grave
La miastenia grave (debilidad muscular grave), un trastorno de los receptores
musculares, se caracteriza por fatiga muscular al realizar muy poco ejercicio.
Puede ser aparente después de un ejercicio o un período laboral breve, hacia
3 el final de una conversación prolongada o a veces incluso después de algunas
repeticiones de un movimiento. El descanso trae una sensación de recuperación.
El rápido inicio de la debilidad distingue la miastenia grave de otros trastor-
nos como depresión o fatiga general. No existe ningún signo visible de patología
general. Aunque la miastenia puede afectar a los individuos de cualquier edad,
es más probable que comience en la tercera década de la vida y es más frecuente
4 en las mujeres.
Todos los músculos del cuerpo pueden verse afectados, pero aquellos inervados
por los nervios craneales suelen afectarse primero. En este caso, los síntomas ini-
ciales son diplopía (visión doble), ptosis (caída del párpado), debilidad de la voz y
dificultad para masticar y deglutir o mantener erguida la cabeza. En algunas perso-
nas, solo se afectan las extremidades. En general, los síntomas son más evidentes al
final del día y se alivian después del sueño. La gravedad de la miastenia grave varía
desde una ptosis unilateral leve en algunas personas hasta una debilidad generali-
zada incapacitante, que amenaza con la muerte por parálisis respiratoria en otras.
La debilidad muscular es causada por la falla de la neurotransmisión muscular
estándar debido a la escasez de receptores musculares para la acetilcolina. Estos
receptores pueden haber sido atacados por anticuerpos provenientes del propio
sistema inmunitario del paciente. El tratamiento de la miastenia grave tiene dos
objetivos. Primero, se utiliza la terapia con acetilcolina para aliviar los síntomas.
Segundo, se utiliza la timectomía (exéresis quirúrgica del timo para reducir
la formación de anticuerpos) y la terapia con agentes inmunosupresores con la
esperanza de detener el progreso de la enfermedad. Con estos adelantos en el
tratamiento, actualmente la mortalidad es muy baja.
Poliomielitis
La
unapoliomielitis
poliomielitis,
enfermedad ,infecciosa
trastornoaguda
de loscausada
cuerpospor
celulares de con
un virus las neuronas motoras,por
afinidad especial es
las neuronas motoras de la médula espinal y a veces por las neuronas motoras de
los nervios craneales. La pérdida de neuronas motoras produce parálisis y desgas-
te muscular. Cuando
Cuando se atacan las neuronas motoras de los centros respiratorios,
la muerte puede ser el resultado de la asfixia.
La aparición de poliomielitis a veces era esporádica y a veces epidémica en
América del Norte hasta que se desarrollaron las vacunas Salk Salk y Sabin en las dé-
cadas de 1950 y 1960. Desde entonces, la enfermedad ha estado bien controlada.
Sigue siendo una pregunta específica por qué el virus tiene afinidad especial por
las neuronas motoras. Una posibilidad es que interfiere
i nterfiere con la síntesis de acetilco-
lina. Las personas que se han recuperado de la poliomielitis o que mostraron solo
síntomas leves inicialmente pueden comenzar a mostrar síntomas de fatiga y de-
bilidad muchos años más tarde, trastorno denominado síndrome pospoliomielitis.
Esclerosis múltiple
La esclerosis múltiple (EM; esclerosis, del griego que significa “dureza”), un tras-
torno de las fibras motoras mielínicas, se caracteriza por pérdida de la mielina,
principalmente en los tractos motores pero también en los sensitivos. La pérdida
de mielina no es uniforme; más bien, se pierde en parches −cicatrices pequeñas,
duras y circunscritas, denominadas placas escleróticas, en las cuales se destruye la
vaina de mielina y a veces los axones − (véanse los Destacados de la página 108).
La EM produce síntomas extraños que suelen aparecer primero en la vida
adulta. Los síntomas iniciales pueden ser pérdida de sensibilidad en el rostro, las
extremidades o el cuerpo, visión borrosa o pérdida de sensibilidad y control en
una o más extremidades. A menudo estos síntomas iniciales entran en remisión,
después de lo cual es posible que no aparezcan nuevamente durante años. Sin
embargo, en algunas formas la enfermedad puede progresar con rapidez tan solo
en algunos años hasta que una persona afectada queda confinada a la cama.
La causa de la EM sigue siendo desconocida. Las causas propuestas incluyen
una infección bacteriana, un virus, factores ambientales y una respuesta inmu-
nológica del SNC. A menudo, pueden observarse múltiples casos en una única
familia, lo que sugiere que la EM está relacionada con una predisposición ge-
nética. La EM es más prevalente en el norte de Europa, algo menos en América
del Norte y rara en Japón y en los países más meridionales o tropicales. Donde
la EM es prevalente, su incidencia de 50 por 100 000 la convierte en una de las
enfermedades estructurales más frecuentes del sistema nervioso. Solo la enfer-
medad de Parkinson es igualmente frecuente.
La esclerosis múltiple tiene un cociente hombre:mujer de aproximadamente
3:2, y a menudo su progreso es más rápido en las mujeres. La prevalencia de EM
en las latitudes
deficiencia del norte D.
de vitamina ha planteado la pregunta
Esta vitamina de sudeposible
se obtiene la luz relación conpeces
solar y los una
aceitosos; el acceso a ambas fuentes está reducido en las latitudes nórdicas. Según
Duan y cols. (2014), la vitamina D puede ser importante para el desarrollo de la
mielina en la infancia y para su mantenimiento en la vida adulta. No obstante,
la vitamina D desempeña muchos papeles en el sistema nervioso, de modo que
sigue siendo incierto qué papel, si es que existe alguno, desempeña la deficiencia
de vitamina D en la EM.
Un nuevo tratamiento farmacológico, el alemtuzumab (Lemtrada®), que des-
truye una clase de células inmunitarias que atacan el tejido corporal sano, se
muestra promisorio para el tratamiento de la EM. Asimismo, los adelantos en la
tecnología de interfaz cerebro-ordenador se muestran promisorios para ayudar
a la movilidad de los individuos con esclerosis múltiple rápidamente progresiva.
progresiva.
Paraplejía
grieg o para, “junto con”, y plejía, “parálisi
En la paraplejía (del griego “parálisis”),
s”), causada por una
sección completa de la médula espinal, ambas extremidades inferiores están para-
lizadas; la cuadriplejía es la parálisis de las cuatro extremidades. Inmediatamente
Inmediatamente
después de seccionada la médula espinal, cesa toda la actividad en la porción distal
al corte y desaparece todo movimiento, sensibilidad y reflejos distales al corte.
Debido a la pérdida de actividad refleja, está ausente el control termorregulador
(lo que termina la transpiración y deja la piel fría y seca), al igual que el control
vesical (que requiere el drenaje de la vejiga para prevenir la retención urinaria).
Este trastorno, denominado shock espinal, dura unos 4 días hasta unas 6 semanas.
Gradualmente retornan
retornan algunos reflejos medulares, hasta que más o menos
Figura 26.8 después de un año se alcanza un estado estabilizado. Por ejemplo, un pinchazo
puede producir nuevamente un reflejo de retirada como la triple respuesta −fle-
Hemitransección medular xión de la cadera, la rodilla y el tobillo–. No vuelve a aparecer nunca nin-
guna sensibilidad, movimiento voluntario ni control termorregulador por
debajo de la lesión. Por último, la actividad extensora puede volverse lo
suficientemente fuerte como para poder sostener brevemente el peso, pero
los circuitos medulares son demasiado dependientes de la facilitación
cerebral para permitir una estación de pie prolongada en su ausencia.
Hemiplejía
Las características de la hemiplejía son la pérdida de movimientos voluntarios
del lado del cuerpo y los cambios en el tono postural y en el estado de distintos
reflejos. La hemiplejía es el resultado del daño de la neocorteza y los ganglios
basales contralaterales a los síntomas motores. En el lactante, este daño puede ser
el resultado de una lesión de nacimiento, epilepsia o fiebre. (La hemiplejía del
lactante suele describirse junto con la parálisis cerebral; véase Sección 24.3). En
los adultos jóvenes, la hemiplejía suele ser causada por la rotura de un aneurisma
congénito o por una embolia, tumor o traumatismo de cráneo. Sin embargo,
la mayoría de los casos de hemiplejía se encuentran en los individuos de edad
media o en los ancianos y suelen deberse a hemorragias como consecuencia de
hipertensión arterial y degeneración de los vasos sanguíneos.
El daño que produce hemiplejía también afecta algunos reflejos importantes
desde el punto de vista diagnóstico. En los individuos sanos, el raspado de la (A)
planta del pie con un objeto romo produce una flexión hacia debajo de todos los
dedos. Por el contrario, una persona con hemiplejía responde con una flexión
hacia arriba, sobre todo el dedo gordo, y con la apertura en abanico hacia afuera Respuesta típica
La última estrategia, descrita en detalle por Berta Bobath (1970), se basa en el la estimulación de la superficie
plantar lateral del pie izquierdo.
hecho de que la fuerza de la espasticidad se relaciona con la postura. La inclina- (B) Respuesta típica del lactante
y anormal del adulto, conocida
ción disminuye la espasticidad, y cuando se extiende el brazo y se gira la cabeza como signo de Babinski.
hacia él, se reduce la espasticidad en flexión. Este conocimiento puede permitir
a algunos pacientes un uso considerable de sus extremidades afectadas.
(A) EEG
(B) EMG
(C) EOG registra sus ondas cerebrales para producir un EEG (fig.
26.10A); un electromiograma, o EMG, registra la actividad
muscular (fig. 26.10B); un electrooculograma, o EOG, registra
los movimientos oculares (fig. 26.10C) y un termómetro mide
la temperatura corporal durante el sueño. En conjunto, estos
registros proporcionan una descripción detallada y fiable de
la conducta sueño-vigilia. Como todos estos procedimientos
de registro pueden ser miniaturizados, un teléfono inteligente
Figura 26.10 puede controlar el sueño en el hogar. El advenimiento de la
Protocolo del laboratorio de sueño Las lecturas
electrónica utilizable promete una conveniencia similar.
similar.
de los electrodos fijados a un sujeto que duerme registran El registro EEG refleja distintos patrones de actividad de
(A) la actividad de ondas cerebrales, (B) la actividad ondas cerebrales y es la medida primaria de los estados del sue-
s ue-
muscular y (C) los movimientos oculares. (HANK MORGAN/
Science Source/Getty Images).
ño. El sueño consiste por lo menos en dos estados que alternan
periódicamente en el curso de una sesión completa de sueño.
Un estado se caracteriza por una ensoñación vívida, durante la cual los indivi-
duos muestran movimientos oculares rápidos o REM. Este estado es el sueño
REM, y por defecto, el otro es el sueño no-REM. Ambos estados caracterizan
muchas subcategorías.
La figura 26.11 resume la actividad cerebral de una persona saludable regis-
Figura 26.11 trada durante el sueño de una noche típica. La parte A muestra los patrones del
EEG asociados con la vigilia y con los cuatro estadios del sueño. El principal
Ciclos del sueño (A) Patrones cambio que caracteriza a la progresión de la persona que duerme desde el sueño
EEG asociados con la vigilia, con estadio 1 al sueño estadio 4 es que las ondas del EEG se vuelven más grandes
los cuatro estadios del sueño
no REM y con el sueño REM.
(B) En el sueño de una noche (A)) EE
(A EEG
G (B) Sue
Sueño
ño
típica, una persona sufre algunos
ciclos del estado de sueño en Vigil
períodos de aproximadame
aproximadamentente 1
90 minutos. El sueño no REM Estadio 1
No REM REM
domina los primeros períodos,
dominante 2
y el sueño REM domina el sueño Estadio 2
posterior. La duración de cada
estadio del sueño se refleja en 3 REM
Estadio 3
el espesor de cada barra, que Tiempo
está codificada en color con el (h) 4
estadio correspondiente en la Estadio 4
parte A. Se grafica la profundidad 5 REM
de cada estadio como la longitud
REM REM
relativa de la barra. (Información
dominante 6
de Kelley, D.D. Sleep and Dreaming. REM
En E. R. Kandel, H. H. Schwartz y T.
M. Jessell, directores. Principles of 7 REM
Neural Science, New York.McGraw-
Hill, 2000, p. 938). Profundidad del sueño
y más lentas. La numeración de estos estadios asume que la persona que duerme
pasa de un sueño relativamente
relativament e poco profundo en el estadio 1 a un sueño profundo
en el estadio 4. Obsérvese que el EEG del sueño REM se asemeja al de la vigilia.
La figura 26.11B muestra el ciclo de la persona que duerme desde un estadio de
sueño a otro a medida que progresa la noche. Se muestra la profundidad del sueño
por pasos que indican cuando la persona desciende y asciende a través de los cua-
tro estadios del sueño y cuánto dura cada estadio. Todos
Todos los estadios, que incluyen
el sueño REM, son periódicos. Obsérvese que los ciclos anteriores del sueño están
dominados por el sueño estadio 4, y el sueño REM domina los ciclos posteriores.
En condiciones típicas, los centros del tronco encefálico producen parálisis mus-
cular durante el sueño REM, de modo que fuera de los movimientos oculares rápi-
dos y las descargas breves de contracciones en los dedos de manos y pies, y otras par-
tes del cuerpo, el cuerpo se mantiene en su mayor parte inmóvil. Aun así, los EEG
tomados durante los sueños se asemejan a los patrones observados cuando los parti-
cipantes están despiertos. El sueño no REM se caracteriza por movimientos grandes,
como sacudidas y giros, y por un EEG de ondas lentas de distintas amplitudes.
Los trastornos del sueño generalmente se dividen en dos grupos principales:
1) la narcolepsia, caracterizada por sueño excesivo o episodios breves de sueño
inapropiadoo que incluyen sueño REM; a menudo se asocia con otros síntomas.
inapropiad
(2) El insomnio, caracterizado por un sueño insuficiente, es la incapacidad para
quedarse
grupos dedormido o los
trastornos, despertares
otras conductasfrecuentes
durante del sueño.pueden
el sueño Ademásperturbar
de estos dos
a la
persona afectada. Entre ellas están los terrores nocturnos, el sonambulismo, el
bruxismo y las sacudidas mioclónicas (movimientos enérgicos repentinos). Estos
también suelen ser demasiado transitorios, demasiado infrecuentes o no son lo
suficientemente disruptivos para clasificarse como trastornos del sueño.
Narcolepsia
En la narcolepsia, la persona afectada tiene un impulso abrumador por quedarse
dormido o simplemente cae en el sueño en horarios inconvenientes. Los ataques
pueden ser infrecuentes u ocurren muchas veces al día. Los trastornos de nar-
colepsia son sorprendentemente frecuentes; las estimaciones sugieren que hasta
el 0,02% de la población puede presentarlos. Los hombres y mujeres parecen
igualmente afectados. La incidencia de narcolepsia en las familias de las personas
afectadas es alta. Se han identificado mutaciones genéticas relacionadas con la
narcolepsia tanto en modelos de ratón como de perro, y las pruebas señalan una
base genética para la narcolepsia en los seres humanos.
Una forma de narcolepsia se asocia con la pérdida de neuronas hipotalámi-
cas que elaboran el neurotransmisor peptídico hipocretina (orexina). Un alelo
del gen HLA-DQB1 en el cromosoma 6, que es importante para la función
del sistema inmunitario, ha sido vinculado con algunos casos de narcolepsia.
Los investigadores proponen que la narcolepsia puede surgir como un trastorno
autoinmunitario en el cual el sistema inmune, que suele atacar a las sustancias
extrañas, destruye las neuronas de hipocretina en el hipotálamo (Mignot, 2014).
La relación precisa de HLA-DQB1 con la narcolepsia no está clara: el gen es
frecuente, no obstante no todos los portadores se convierten en narcolépticos.
Los síntomas habitualmente aparecen entre los 10 y 20 años de vida, y una vez
que se desarrollan los ataques de sueño, continúan durante toda la vida. Se ha
observado que los estimulantes similares a la anfetamina y los antidepresivos
tricíclicos son útiles para el tratamiento de la narcolepsia.
Las variedades de narcolepsia incluyen los ataques de sueño, la cataplejía, la
parálisis del sueño y las alucinaciones hipnagógicas.
hipnagógicas. Aunque generalmente todos
estos trastornos no existen al mismo tiempo ni en la misma persona, ocurren
juntos con suficiente frecuencia como para considerar que están interrelacionados.
Insomnio
Los resultados de estudios de personas que refieren que no duermen, no duer-
men bien o se despiertan con frecuencia muestran que el insomnio puede tener
muchas causas. No obstante, los registros EEG sistemáticos de individuos que
duermen mal antes del sueño y durante el sueño muestran que exageraron el
período de tiempo que tardaron en dormirse. Pero las personas que duermen
mal tienen una disminución del sueño con actividad onírica, se mueven más
durante el sueño y atraviesan más transiciones entre los estadios del sueño que
las personas con un sueño saludable. Además, cuando son despertados del sueño
de ondas lentas, ellos afirman que no estaban durmiendo. En raros casos, la en-
fermedad por priones, en la cual las proteínas muestran un plegamiento anormal,
pueden conducir a insomnio crónico que finalmente es fatal (Blasé y cols., 2014).
Aun cuando, según los criterios EEG, las personas que duermen mal duer-
man, no parecen beneficiarse completamente de las propiedades restauradoras
del sueño. Las encuestas sugieren que hasta el 14% de las personas afirman tener
insomnio, pero las causas son diversas e incluyen factores generales como ansie-
dad, depresión, miedo a dormirse, trastornos ambientales y fatiga de vuelo. El
insomnio puede asociarse con pesadillas y terrores nocturnos, apnea del sueño
(detención de la respiración durante el sueño), síndrome de las piernas inquietas
(descrito en los Destacados de la página 757), mioclonías (contracción muscular
involuntaria), el uso de ciertos tipos de fármacos y ciertos tipos de daño cerebral.
Las pesadilla
pesadillass son sueños atemorizadores e intensos que conducen al despertar.
Menos frecuentes son los terrores nocturnos, intentos por pelear o huir acompañados
por pánico y gritos o emisiones similares. Las pesadillas ocurren durante el sue-
ño con actividad onírica, pero los terrores nocturnos ocurren durante el sueño no
REM. Los terrores nocturnos habitualmente son breves (1 o 2 minutos) y suelen ser
olvidados al despertar.
desp ertar. Ambos fenómenos son más frecuentes en los niños que en los
adultos,
y por esotal
se vez porquecon
despiertan éstosmenor
han tenido más experiencia
frecuencia. con ser
Ambos pueden sueños perturbadores
lo suficientemente
perturbadores como para interrumpir el sueño y conducir a insomnio.
La apnea del sueño (del griego por “sin respiración”) es la incapacidad para
respirar durante el sueño: el cerebro no señala los músculos para que respiren,
de modo que una persona tiene que despertarse para hacerlo. El cese periódico de de
la respiración en el sueño, que varía en duración desde unos 10 segundos hasta
3 minutos, es de dos tipos:
La apnea obstructiva del sueño ocurre principalmente en el curso de la activi-
dad onírica y parece ser causada por un colapso de la orofaringe durante la pará-
lisis del sueño onírico. Los pacientes siempre tienen el antecedente de ronquidos
intensos −sonidos producidos como consecuencia de la dificultad para respirar a
través de una vía aérea contraída−. La obstrucción puede reducirse mediante una
intervención quirúrgica o mediante distintos dispositivos que ayudan a mante-
nerLaabiertas
apnea las vías aéreas.
de sueño central se origina en un trastorno del SNC y afecta prima-
riamente a los hombres, y se caracteriza por la falta de movimiento del diafragma
y de los músculos accesorios. (Para más información sobre la apnea del sueño
y su posible relación con el síndrome de muerte súbita del lactante, véanse los
Destacados de la página 136).
La apnea del sueño puede ser causada o agravada por la obesidad, que con-
tribuye al estrechamiento del pasaje de airea y se asocia con muchos otros sín-
tomas de síndrome metabólico, que incluyen hipertensión arterial y diabetes.
Las sesiones de registro de toda una noche son un requisito para detectar y
diagnosticar las apneas de sueño de ambos tipos. Ambas interrumpen el sueño
porque una persona afectada es despertada parcial o totalmente por la privación
de oxígeno. Según Caterina Tonon y cols. (2007), la privación de oxígeno en la
que se incurre en la apnea del sueño puede conducir a pérdida neuronal en el
cerebro. En concordancia,
concordancia, debe sospecharse la apnea de sueño como causa de la
somnolencia diurna, se diagnostica fácilmente y puede tratarse tanto mediante
la pérdida de peso como con dispositivos que producen presión negativa en la
vía aérea durante el sueño y lo mejoran.
La mayoría de los agentes psicoactivos, ya sea estimulantes o sedantes, final-
mente conducen a insomnio. Los hipnóticos y los sedantes pueden promover el
sueño al inicio, pero sólo hasta que se establece la habituación. Más aún, cuando
los fármacos inducen sueño, no es sueño onírico, y por lo tanto el usuario sigue
sintiendo privación de sueño. Los estimulantes reducen directamente el sueño,
pero pueden tener su máximo efecto en la reducción del sueño de ondas lentas.
La suspensión del fármaco suele poner fin al insomnio inducido por fármacos.
RESUMEN
como el estrés postraumático, que en algunas personas con-
26.1 El examen
El neurólogo neurológico
es un médico especialista que examina el siste- duce a daño cerebral.
ma nervioso del paciente, recaba sus antecedentes persona-
les, evalúa su afección y recomienda un tratamiento. Si bien 26.2 Trastornos vasculares cerebrales
los neurólogos se especializan en diagnosticar y tratar el daño Los trastornos vasculares que implican la contracción de los
del sistema nervioso causado por el traumatismo y la enfer- vasos sanguíneos o una hemorragia en el encéfalo represen-
medad cerebrales manifiestos, también examinan trastornos tan la causa más frecuente de discapacidad y muerte. El tra-
tamiento incluye cambios en el estilo de vida para corregir fecciones encefálicas; la migraña; la cefalea por contracción
los síndromes metabólicos que dañan los vasos sanguíneos y muscular y la cefalea vascular no migrañosa. Los tratamien-
medicaciones que controlan la enfermedad metabólica y que tos conductuales y farmacológicos están dirigidos a las causas
reducen la presión arterial. primarias.
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Trastornos hipercinéticos
hipercinético s
Las primeras descripciones de los trastornos hipercinéticos, que se remontan al
siglo XIX, se concentraron en las mujeres afectadas por enfermedad de Hunting-
ton o síndrome de Gilles de la Tourette y se relacionaron con el aumento de la
actividad motora como síntoma de la histeria.
Enfermedad de Huntington
A fines de la década de 1850, George Huntington, de 8 años, estaba andando a
caballo con su padre en su ciudad nativa de New York cuando se encontró con
dos mujeres delgadas y altas que realizaban torsiones y muecas. La visión de estas
mujeres dejó una impresión tan profunda en el pequeño George que estudió su
enfermedad cuando, siguiendo los pasos de su padre y de su abuelo, se convirtió
(A) Sistema de neurotransmisores enfermedad, lo que deja una vía dopaminérgica nigroestriada
nigroestriada en su mayor parte
sano intacta. La disminución de la inhibición de las células dopaminérgicas por la vía
Corteza
Neuronas
del GABA conduce a un aumento de la liberación de dopamina en los ganglios
glutamatérgicas basales. Se cree que la hiperactividad del sistema dopaminérgico produce las
excitadoras
coreas características, aunque no está claro cómo lo hace exactamente.
Los resultados de extensos estudios neuropsicológicos muestran que los pa-
Ganglios basales
cientes con enfermedad de Huntington tienen deterioro en una amplia gama de
Neuronas Neurona pruebas de memoria y percepción (véase Fedio y cols., 1979, y Wexler, 1979).
colinérgicas GABAérgicas
excitadoras excitadoras
Los pacientes tienen un rendimiento especialmente bajo en distintas pruebas del
lóbulo frontal (p. ej., la Prueba de fluencia de palabras de Chicago y la Prueba
de estilo-laberinto). Los individuos que tienen por lo menos uno de los padres
Sustancia
Neuronas con la enfermedad, y por lo tanto pueden considerarse en riesgo, parecen tener
nigra
dopaminérgicas bajo rendimiento solo en las pruebas del lóbulo frontal, lo que sugiere su posible
inhibitorias
utilidad como elementos de predicción de la enfermedad.
Gilles de la Tourette reconocía que las personas con el síndrome podrían ser
inteligentes y productivas, y no eran neuróticas ni psicóticas. Él también seña-
ló que el síndrome, o partes de él, aparecía en familias y por lo tanto parecía
hereditario. Gilles de la Tourette señaló que si bien los síntomas disminuían o
desaparecían durante la fiebre, no había ningún tratamiento, de modo que los
síntomas probablemente permanecían con la persona durante toda su vida.
A través de los años, muchos pacientes con síndrome de Gilles de la Toure-
Toure-
tte se han diagnosticado erróneamente como problemáticos, histéricos, esqui-
zofrénicos, etc. −sin dudas porque parecen inteligentes aunque muestran una
conducta extraña−. El interés renovado en el síndrome de Gilles de la Tourette
surgió en gran parte a través del trabajo de la Tourette
Tourette Society de Estados Unidos
y ha aumentado el interés en comprender la causa del trastorno en relación con
la función cerebral.
Según un estudio de 2012 realizado por los Centers for Disease Control de los
Estados Unidos, la incidencia del síndrome de Gilles de la Tourette ha crecido
en las últimas décadas hasta alrededor de 1 en 360 personas (Bitsko y cols.,
2014). La edad promedio de inicio varía entre 2 y 15 años, con una mediana de
7 años; para los 11 años de edad, los síntomas han aparecido en el 97% de los
Trastornos hipocinéticos
h ipocinéticos
En 1817, James Parkinson,
Parkinson, un médico londinense, publicó un ensayo en el cual
argumentaba que varios síntomas motores diferentes podían ser considerados en
conjunto como un grupo que formaba un trastorno específico al que denomi-
nó “parálisis agitante” (Parkinson, 1955). Sus observaciones son interesantes no
solo porque
vaciones, en su conclusión
parte era correcta,
a la distancia, sino los
observando también porque de
movimientos realizó sus obser-
los individuos
afectados en las calles de Londres. El neurólogo francés Jean-Martin Charcot
sugirió que la parálisis agitante fuera renombrada para honrar el reconocimiento
de James Parkinson de su naturaleza esencial.
La enfermedad de Parkinson es bastante frecuente; las estimaciones de inci-
dencia varían desde 0,1 hasta 1% de la población de todo el mundo, y la inci-
dencia se eleva bruscamente con la edad avanzada. Entre los aproximadamente
10 millones de pacientes con enfermedad de Parkinson de todo el mundo, la
incidencia es más alta en los países con mayor expectativa de vida. Por ejemplo,
en los Estados Unidos alrededor de un millón de personas tienen enfermedad de
Parkinson. En vista de la población cada vez más envejecida de Europa Occiden-
tal y los Estados Unidos, es seguro que la incidencia se elevará en las próximas
décadas. En los Estados Unidos y Canadá, se diagnostica una persona cada 9
minutos.
Los cuatro síntomas principales de la enfermedad de Parkinson son temblor,
rigidez muscular, movimientos involuntarios y alteración de la postura; cada
síntoma puede manifestarse en diferentes partes del cuerpo en diversas combi-
naciones. Dado que algunos síntomas reflejan la adquisición de conductas anor-
males (síntomas positivos) y otros, la pérdida de conductas normales (síntomas
negativos), consideramos los síntomas de la enfermedad de Parkinson dentro de
estas dos categorías principales.
Síntomas positivos
Como los síntomas positivos son frecuentes en la enfermedad de Parkinson,
presumiblemente se mantienen controlados (inhibidos) en los individuos sanos
pero se liberan de la inhibición en el proceso de la enfermedad. Los síntomas
positivos más frecuentes son:
1. Temblor de reposo . Los movimientos alternantes de las extremidades
cuando estas se encuentran en reposo se detienen con los movimientos
voluntarios o durante el sueño. Los temblores de las manos a menudo
tienen una cualidad “de hacer rodar píldoras”, como si se hiciera rodar una
píldora entre el pulgar y el índice.
muscular.. El tono muscular simultáneamente aumentado en
2. Rigidez muscular
los músculos extensores y flexores es de particular evidencia cuando se
mueven pasivamente las extremidades en una articulación. El movimiento
es resistido, pero con suficiente fuerza los músculos ceden por una corta
distancia y luego resisten nuevamente el movimiento. Por lo tanto, la
flexión o extensión pasiva completa de una articulación ocurre en una serie
de pasos, lo que da origen al término rigidez en rueda dentada.
3. Movimientos involuntarios. Estos movimientos pueden consistir en
cambios continuos de postura, a veces para aliviar el temblor y otras
para aliviar la rigidez, pero a menudo sin ninguna razón aparente. Estos
pequeños movimientos o cambios de postura, denominados a veces acatisia
o inquietud cruel, pueden ser simultáneos con una inactividad general.
Otros movimientos involuntarios son distorsiones de la postura, como las
que ocurren durante las crisis oculógir as (giros involuntarios de la cabeza y
oculógiras
los ojos hacia un lado), que duran períodos de minutos a horas.
Síntomas negativos
Después del análisis detallado de los síntomas negativos más frecuentes, James
Purdon Martin (1967) dividió a los pacientes gravemente afectados por p or la enfer-
medad de Parkinson en cinco grupos, aquellos con:
1. Trastornos posturales. Un trastorno de la fijación consiste en una
incapacidad para mantener una parte del cuerpo (cabeza, miembros, etc).
en su posición normal en relación con otras partes del cuerpo o la dificultad
para hacerlo. Así, la cabeza de la persona puede caer hacia adelante o
una persona de pie puede inclinarse gradualmente hacia adelante hasta
que termina sobre sus rodillas. Los trastornos del equilibrio consisten en
dificultades para permanecer de pie o incluso sentarse sin apoyo. En los
casos menos graves, los pacientes pueden tener dificultad para mantenerse
parados en una pierna, o cuando son empujados ligeramente sobre los
hombros pueden caer pasivamente sin adoptar medidas de corrección ni
intentar agarrarse.
2. Trastornos del enderezamiento. Los pacientes pueden tener dificultad
para ponerse de pie desde el decúbito. Muchos pacientes con enfermedad
avanzada tienen dificultad incluso para rodar sobre sí mismos, lo que
constituye un problema en la cama.
3. Trastornos
cuerpo locomotores.
en contra La locomoción
de la gravedad, normal
dar pasos, hacerrequiere sostener
equilibrio el el
mientras
peso del cuerpo es transferido de una extremidad a otra y empujar hacia
adelante. Los pacientes con enfermedad de Parkinson tienen dificultad
para iniciar la marcha. Cuando caminan, se desplazan con pasos cortos
sobre una base bastante ancha de apoyo porque tienen problemas para
mantener el equilibrio cuando desplazan el peso de una extremidad a la
otra. A menudo, los pacientes que han comenzado a caminar demuestran
festinación: adoptan pasos cada vez más rápidos y terminan corriendo hacia
adelante.
palabra. Un síntoma muy notable para los familiares es la
4. Trastornos de la palabra
ausencia casi completa de tono (prosodia) en la voz del que habla.
5. Acinesia. La pobreza o lentitud del movimiento puede manifestarse
también en la expresión facial vacía o en la falta de parpadeo, la oscilación
de los brazos
inquietos al caminar,
típicos. de latambién
La acinesia palabra espontánea
se manifiestao en
los lamovimientos
dificultad para
realizar movimientos repetitivos, como el golpeteo con los dedos, incluso
en ausencia de rigidez. Los individos que se sientan inmóviles durante horas
evidencian acinesia en su manifestación más notable.
Factores de riesgo genéticos para enfermedad
de Parkinson
Es probable que la mayoría de los casos de enfermedad de Parkinson no sean
hereditarios, pero alrededor del 25% de los individuos con la enfermedad tie-
nen un familiar vivo que la presenta. Un amplio conjunto de investigadores
individuales y organizaciones de investigación analizaron más de 13 000 casos
de enfermedad de Parkinson y casi 100 000 controles, todos
todo s de antepasados eu-
ropeos, e identificaron más de dos docenas de variaciones a lo largo del genoma
(Nalls y cols.,mayor
una persona, 2014).esLos resultados
el riesgo muestranlaque
de desarrollar cuanto más variantes tenga
enfermedad.
Progresión del parkinsonismo
Los síntomas positivos y negativos de la enfermedad de Parkinson comienzan
de forma insidiosa, a menudo con temblor en una mano y rigidez leve en las
porciones distales de las extremidades. Los movimientos pueden ser entonces
Causas de parkinsonismo
Los tres tipos principales de enfermedad de Parkinson son idiopática, posence-
falítica e inducida por fármacos. La enfermedad de Parkinson también puede ser
el resultado de arterioesclerosis, sífilis, desarrollo de un tumor, intoxicación por
monóxido de carbono o intoxicación por manganeso.
Como su nombre sugiere, la causa de la enfermedad de Parkinson idiopática
es desconocida. Su origen puede ser familiar o formar parte del proceso de enve-
jecimiento, pero también se considera ampliamente que tiene un origen viral. El
tipo idiopático más a menudo se desarrolla en individuos mayores de 50 años.
La forma posencefalítica se originó en la enfermedad del sueño ( encefalitis le-
tárgica) que apareció en el invierno de 1916-1917 y desapareció hacia 1927.
Aunque el conjunto de síntomas era tan asombrosamente variado que apenas
dos pacientes cualesquiera parecían similares, Constantin von Economo (1931)
demostró un patrón singular de daño cerebral −a saber, la muerte de las células
en la sustancia nigra−. Aunque muchas personas parecieron recuperarse comple-
tamente de la encefalitis, la mayoría desarrollo luego trastornos neurológicos o
psiquiátricos y parkinsonismo. La latencia entre la aparición inicial de la enfer-
medad del sueño y las apariciones posteriores de la enfermedad nunca ha sido
suficientemente explicada. La investigación especial de partículas virales o de
productos específicos del virus en pacientes con enfermedad de Parkinson y sin
encefalitis no ha mostrado ninguna prueba de causa viral, aunque aún se cree
que es probable.
La enfermedad de Parkinson inducida por fármacos se desarrolló más reciente-
mente y se asocia con la ingesta de distintos agentes, sobre todo tranquilizantes
mayores, que incluyen reserpina y varios derivados fenotiazínicos y butirofenó-
nicos. Los síntomas suelen ser reversibles, pero es difícil distinguirlos de aquellos
del trastorno verdadero.
GLOSARIO
ablación. Destrucción o extirpación intencional de partes del encé- cognitiva; en ciertos niveles de consumo de drogas, el consumidor se
falo o la médula espinal; lesiones encefálicas. siente con energía y en control.
absceso encefálico. Colección localizada de pus en el encéfalo; se activador del plasminógeno tisular (t-PA). Agente para tratar
forma a partir de los tejidos que se han desintegrado como resultado los ataques isquémicos; destruye los coágulos y permite el retorno
de la infección. del flujo sanguíneo normal hacia la región afectada cuando se admi-
nistra dentro de las 3 horas.
abuso de sustancias. Uso de un fármaco para los cambios psico-
lógicos y conductuales que produce además de sus posibles efectos actividad unitaria. Potencial eléctrico de una sola célula.
terapéuticos.
acueducto cerebral. Conexión entre el tercer y el cuarto ventrícu-
acalculia. Incapacidad para realizar operaciones matemáticas. lo; drena el líquido cefalorraquídeo desde el cuarto ventrículo en el
sistema circulatorio en la base del tronco encefálico.
acatisia. Trastorno de inquietud motora, que varía desde una sensa-
ción de inquietud interna hasta la incapacidad para sentarse o recos- adicción. Deseo por una droga, manifestado por su consumo
tarse de forma tranquila. frecuente, que conduce al desarrollo de una dependencia física
además del abuso; a menudo se asocia con intolerancia y con
accidente cerebrovascular. Aparición súbita de síntomas neuro-
síntomas de abstinencia desagradables, a veces peligrosos, al sus-
lógicos como resultado de la interrupción grave del flujo sanguíneo.
pender el uso de la droga. También se denomina dependencia de
accidente cerebrovascular hemorrágico. Accidente cerebrovas- sustancias .
cular grave que es el resultado del estallido de un vaso que sangra
adrenalina (epinefrina). Mensajero químico que actúa como hor-
en el encéfalo.
mona para movilizar el cuerpo para la lucha o la huida durante los
accidente cerebrovascular migrañoso. Ataque isquémico transi- períodos de estrés y como neurotransmisor en el sistema nervioso
torio con distintos síntomas neurológicos, que incluyen deterioro de central.
la función sensitiva (sobre todo la visión), entumecimiento de la piel
afagia. Incapacidad para comer o masticar.
(sobre todo en los brazos), dificultades para moverse y afasia.
afasia. Incapacidad para hablar o comprender el lenguaje a pesar de
acetilcolina (ACh). Primer neurotransmisor descubierto en los sis-
la presencia de una comprensión normal y de mecanismos vocales
temas nerviosos periférico y central; activa los músculos esqueléticos
intactos.
del sistema nervioso somático y puede excitar o inhibir los órganos
internos en el sistema autónomo. afasia amnésica. Síndrome afásico caracterizado por la incapaci-
dad para denominar objetos y por la producción no intencionada
ácido desoxirribonucleico (DNA). Macromolécula compleja
al hablar de sílabas, palabras o frases. También se denomina afasia
larga que consiste en dos cadenas helicoidales interconectadas; con-
anómica.
tiene la información genética de un organismo.
afasia anómica. Incapacidad para denominar objetos; también se
ácido gammaaminobutírico (GABA). Neurotransmisor ami-
denomina afasia amnésica.
noácido que inhibe las neuronas.
afasia de Broca. Incapacidad para hablar de forma fluente a pesar
ácido ribonucleico (RNA). Macromolécula compleja compuesta
de la presencia de una comprensión normal y de mecanismos vocales
por una secuencia de bases nucleótidos unidas a un esqueleto de azú-
intactos; es el resultado de una lesión en el área de Broca. Se denomi-
car-fosfato. El RNA mensajero entrega la información genética pro-
na también afasia de expresión o no fluente.
veniente del DNA aun ribosoma (que contiene RNA ribosómico),
donde las moléculas apropiadas de RNA de transferencia se unen a afasia de conducción. Tipo de afasia fluente resultado de la sec-
los aminoácidos apropiados para producir el polipéptido codificado ción de las conexiones de fibras entre las zonas del lenguaje anterior
por el DNA. y posterior; se retienen los sonidos y los movimientos de la palabra,
pero el lenguaje está deteriorado porque no puede ser conducido de
acinesia. Ausencia o pobreza de movimiento.
una región a otra.
acopia. Incapacidad para copiar un diseño geométrico.
afasia cruzada. Afasia como resultado del daño del hemisferio de-
acromatopsia. Incapacidad para distinguir diferentes colores a pe- recho.
sar de la presencia de células pigmentarias normales en la retina. A
afasia expresiva o de expresión . Afasia no fluente que comprende
veces se denomina ceguera cortical para los colores.
un déficit grave en la producción del lenguaje. Se denomina también
activación psicomotora. Aumento de la actividad conductual y afasia de Broca.
G-1
G-2 GLOSARIO
afasia fluente. Trastorno del lenguaje en el cual un individuo arti- fermedad neuropsicológica o se abusa de ella.
cula palabras en una forma similar al lenguaje, pero lo que se dice en
agnosia. Incapacidad parcial o completa para reconocer los estímu-
realidad tiene poco sentido; habitualmente es el resultado del daño
los sensitivos, inexplicable por un defecto en la sensación elemental
de la corteza posterior izquierda. Véase también afasia de Wernicke.
o por un nivel reducido de conciencia.
afasia motora. T Trastorno
rastorno en el cual un individuo afectado es inca- agnosia asociativa.
Incapacidad para reconocer o identificar un
paz de realizar los movimientos correctos de la boca y la lengua para objeto a pesar de su aparente percepción.
formar palabras, al contrario de la afasia de Wernicke (afasia sensitiva), agnosia auditiva. Trastorno de la capacidad para identificar los es-
en la cual la palabra es fluente pero sin contenido; forma de afasia
no fluente. tímulos acústicos no verbales.
afasia no fluente. Deterioro de la palabra posterior del daño cere- agnosia de colores. Incapacidad para asociar los colores particula-
bral, sobre todo de la porción frontal del hemisferio dominante para res con los objetos o los objetos con los colores.
el lenguaje; se caracteriza por dificultad para articular palabras. agnosia digital. Incapacidad para distinguir los dedos; forma más
afasia pura. Afasia en ausencia de otros trastornos del lenguaje frecuente de autopagnosia.
como alexia o agrafia. agnosia de formas visuales. Incapacidad para ver las formas de los
afasia sensitiva. Véase afasia de Wernicke. objetos, reconocer objetos o dibujos de ellos.
afasia transcortical. Trastorno en el cual un individuo afectado agnosia de las marcas topográficas. Pérdida de la capacidad para
puede repetir y comprender palabras y denominar objetos pero no conocer la propia localización o guiar el propio movimiento en re-
puede hablar espontáneamente o puede repetir palabras pero no pue- lación con un edificio o una marca topográfica que en otra época ha
de comprenderlas. Se denomina también síndrome de aislamiento. sido familiar.
afasia de Wernicke. Incapacidad para comprender o producir un agnosia para los objetos. Véase agnosia perceptiva y agnosia
lenguaje significativo aun cuando la producción de palabras se man- asociativa.
tenga intacta. Se denomina también afasia sensitiva. Véase también agnosia perceptiva. Categoría amplia de agnosias visuales en las
afasia fluente. cuales las funciones sensitivas elementales aparecen intactas pero un
afecto. Sensación subjetiva consciente sobre un estímulo, indepen- déficit perceptivo impide el reconocimiento de los objetos.
dientemente de su procedencia y de qué se trate. La conducta afecti- agonista. Sustancia que aumenta la función de una sinapsis.
va es interna y subjetiva.
agrafia. Disminución o pérdida de la capacidad para escribir
escribir..
aferente. Que conduce hacia un área del sistema nervioso central.
agramatismo. Deterioro de la capacidad de utilizar verbos y de pro-
aferentes específicos. Proyecciones neuronales que llevan informa- ducir una gramática apropiada.
ción (información sensitiva, por ejemplo) a un área de la corteza y
que terminan en regiones corticales relativamente separadas, habi- alcohol. Cualquier compuesto orgánico que contiene un grupo hi-
tualmente en una o dos capas. Compárese con aferentes inespecí- droxilo.
ficos. alelo. Forma alternativa de un gen; un par de genes contiene dos alelos.
aferentes inespecíficos. Proyecciones neuronales que presumible- alestesia. Etapa de recuperación de la negligencia contralateral caracte-
mente cumplen funciones generales, como mantener un nivel de rizada porque la persona comienza a responder a los estímulos del lado
actividad o el despertar de modo que la corteza pueda procesar la in- desatendido como si los estímulos estuvieran del lado no lesionado.
formación; terminan difusamente en grandes regiones de la corteza.
Compárese con aferentes
af erentes específicos. alexia. Incapacidad para leer.
GLOSARIO G-3
aminas biógenas. Grupo de neurotransmisores que incluye nora- disociativo.. Agente anestésico perteneciente a un gru-
anestésico disociativo
drenalina, dopamina y serotonina. po de hipnosedantes que producen estados alterados de conciencia
y alucinaciones; el grupo incluye el ácido gammaaminobutírico, el
aminoácidos. Clase de compuestos biológicamente activos que
flunitracepam y la ketamina. También
También conocidos como drogas de la
contienen un grupo químico NH2.
“cita y violación” o el “asalto sexual asistido por drogas”, los anes-
amnesia. Pérdida parcial o total de memoria. tésicos disociativos son solubles en alcohol, actúan rápidamente y
deterioran la memoria para los acontecimientos recientes.
amnesia anterógrada. Incapacidad para adquirir nuevas memorias
con posterioridad a un trastorno como un traumatismo de cráneo, aneurisma. Dilatación vascular resultado de un defecto localizado
un shock electroconvulsivo o algunas enfermedades degenerativas. en la elasticidad de un vaso. Se forma un saco por la dilatación de
Compárese con amnesia retrógrada. las paredes de una arteria o de una vena, se llena con sangre y es
propenso a una rotura.
amnesia global transitoria. Deterioro de la memoria a corto pla-
zo de inicio súbito, habitualmente de corta duración, que se des- anfetamina. Fármaco que libera dopamina en su sinapsis y que, al
cribe como la pérdida de las memorias antiguas y la incapacidad igual que la cocaína, bloquea la recaptación de dopamina.
para formar memorias nuevas; puede ser el resultado de episodios
transitorios de isquemia. angiografía. Imágenes radiológicas de los vasos sanguíneos rellenos
con medio contraste.
amnesia infantil. Incapacidad para recordar acontecimiento de los
primeros años de vida. angioma. Colecciones de vasos sanguíneos anormales, que incluyen
malformaciones capilares, venosas y arteriovenosas, que conducen a
amnesia del lactante. Véase amnesia infantil. un flujo sanguíneo anormal.
amnesia para los colores. Incapacidad para recordar los colores animal diencefálico. Animal en el cual el diencéfalo es la región de
de objetos comunes.
funcionamiento más alto.
amnesia para los rostros. Incapacidad para recordar rostros. animal espinal. Animal en el cual una lesión secciona la médula
Compárese con prosopagnosia. espinal del resto del sistema nervioso central.
amnesia retrógrada. Incapacidad para recordar acontecimientos animal transgénico. Producto de tecnología en el cual se introdu-
que tienen lugar antes del inicio de la amnesia; compárese con am- cen algunos genes o un gen único de una especie en el genoma de
nesia anterógrada. otra especie, se lo pasa y se expresa en las generaciones posteriores.
amnesia retrógrada dependiente del tiempo. Amnesia inducida anión. Ion con carga negativa.
típicamente por un traumatismo de cráneo, cuya gravedad deter-
mina cuán hacia atrás en el tiempo se extiende la amnesia, exten- anomia. Dificultad para encontrar palabras, especialmente para de-
diéndose desde el presente hasta el pasado más distante, la que por nominar objetos.
lo general se reduce con el correr del tiempo, y a menudo deja una anomia de colores. Incapacidad para denominar los colores; gene-
amnesia residual de unos pocos segundos hasta un minuto para los ralmente se asocia con otros síntomas afásicos. También se denomi-
acontecimientos que precedieron inmediatamente
inmediatamente a la lesión. na afasia de colores.
amusia. Sordera para los tonos: incapacidad para producir los soni- anopia. Pérdida de visión.
dos musicales (motora) o para comprenderlos (sensitiva). anorexia nerviosa. Preocupación exagerada por estar excedido de
analgésico narcótico. Véase analgésico opioide. peso que conduce a la ingesta insuficiente de alimentos y a menudo
analgésico opioide. Fármaco como la morfina, con propiedades a un ejercicio excesivo; puede conducir a la pérdida grave de peso e
inductoras del sueño (narcótico) y aliviadora del dolor (analgésico); incluso a la caquexia.
originariamente, analgésico narcótico. anosmia. Ausencia del sentido del olfato.
análisis de factores. Procedimiento estadístico diseñado para deter- anosodiaforia. Indiferencia hacia la enfermedad.
minar si la variabilidad en los puntajes puede relacionarse con uno o
más factores que influyen fiablemente en el desempeño. anosognosia. Pérdida de la capacidad para reconocer o confirmar
una enfermedad o un defecto corporal; habitualmente, se asocia con
análisis funcional. Análisis de la organización encefálica basado en lesiones parietales derechas.
el estudio de los efectos del daño cerebral, la estimulación de áreas
del cerebro por vía química o eléctrica, o el registro de la actividad ansiolítico. Fármaco (p. ej. Valium®, Ativan®) que reduce la ansie-
de las células en relación con la conducta. dad; incluye los tranquilizantes menores, las benzodiacepinas y los
agentes hipnosedantes
hipnosedantes..
anandamida. Del sánscrito que significa “alegría”
“alegría” o “beatitud”, neu-
rotransmisor químico que actúa sobre un receptor THC que inhibe antagonista. Sustancia que bloquea la función de un neurotrans-
naturalmente la adenilciclasa, parte de un sistema de segundos men- misor.
sajeros activos en la sensibilización.
anticuerpo monoclonal. Anticuerpo que es clonado a partir de
anartria. Parálisis o incoordinación de la musculatura de la boca. una única célula o que deriva de ella.
anastomosis. Conexión entre vasos sanguíneos paralelos que les antidepresivo de segunda generación. Agente cuya acción es
permite comunicar sus flujos sanguíneos. similar a la de los antidepresivos tricíclicos (de primera generación)
G-4 GLOSARIO
pero más selectivo en su acción sobre los transportadores de recapta- aracnoides. Lámina delgada de tejido conectivo colágeno delicado
ción de serotonina; también se denomina antidepresivo atípico. que sigue el contorno del encéfalo.
o tricíclico. Agente antidepresivo de primera genera- arborización. Fenómeno posterior al daño parcial en el cual las
antidepresivo
antidepresiv
ción con una estructura química caracterizada por tres anillos que neuronas restantes o parte de una neurona emiten terminaciones
bloquean el transportador de la recaptación de serotonina. para conectarse con el área previamente inervada.
aparato de Golgi. Complejo de membranas paralelas en el citoplas- área de asociación. Regiones corticales que reciben proyecciones
ma que envuelve el producto de una célula secretora o una proteína desde áreas secundarias o que envían proyecciones hacia ellas; abarca
fabricada por una célula nerviosa. toda la corteza no especializada en la función sensitiva o motora y
media actividades complejas como lenguaje, planificación, memoria
apareamiento por modalidad cruzada. Capacidad para aparear
y atención. Véase también corteza prefrontal y área terciaria.
las características sensitivas de objetos entre modalidades sensitivas
–p. ej., la capacidad para reconocer visualmente un objeto que pre- área de Broca. Área anterior del lenguaje en el hemisferio izquierdo
viamente se percibió por la boca–. (opérculo frontal) que funciona con la corteza motora para producir
los movimientos necesarios para hablar. El daño de esta área produce
apnea obstructiva del sueño. Constricción del aparato respirato- la afasia de Broca.
rio que conduce a pérdida de la respiración, principalmente durante
el sueño REM; se cree que es causada por el colapso de la bucofaringe áreas homotópicas. Puntos idénticos correspondientes en los dos
durante la parálisis del sueño onírico. hemisferios cerebrales que están relacionados con la línea media del
cuerpo.
apnea del sueño. Incapacidad para respirar durante el sueño: el
cerebro no envía señales a los músculos para respirar, de modo que área de orden superior. Área encefálica que tiene un origen evo-
una persona tiene que despertarse para hacerlo. lutivo más reciente y recibe sus aferencias de áreas más antiguas (in-
feriores).
apnea del sueño de origen central. Alteración del sueño que
se origina en un trastorno del SNC que afecta primariamente a los área piramidal. Área 4 de Brodmann.
hombres y se caracteriza por la falta de movilización del diafragma y área postrema. Núcleo del tronco encefálico sensible a las toxinas
de los músculos accesorios. transmitidas por la sangre; produce vómitos.
apoptosis. Muerte celular genéticamente programada. áreas primarias. Regiones neocorticales que reciben proyecciones
apotemnofilia. Trastorno en el cual un individuo desea que se le de los principales sistemas sensitivos o envían proyecciones hacia los
ampute una extremidad. músculos.
apraxia. Incapacidad de realizar o copiar los movimientos volunta- área de proyección primaria. Véase áreas primarias.
rios, en ausencia de parálisis u de otro deterioro motor o sensitivo, en área de proyección secundaria. Área de la corteza que recibe pro-
especial la incapacidad de utilizar correctamente un objeto. yecciones desde un área de proyección primaria o que envía proyec-
apraxia construccional. Trastorno visuomotor en el cual se altera ciones hacia ella.
la organización espacial. área de Wernicke. Corteza auditiva secundaria (parte del plano
apraxia ideatoria. Término vago utilizado para describir un tras- temporal, más o menos equivalente al área 22 de Brodmann) que
torno de la conducta gestual en el cual se pierde la concepción global regula la comprensión del lenguaje; se denomina también zona pos-
del modo en que se lleva a cabo un movimiento; surge cuando se terior del lenguaje.
solicita a un individuo que manipule objetos. área secundaria. Región cortical que recibe aferencias de las áreas
apraxia ideomotora. Incapacidad para utilizar y comprender la co- primarias y se cree que participa en funciones sensitivas y perceptivas
municación no verbal como el gesto y la pantomima o para copiar o motoras más complejas.
secuencias del movimiento
movimiento.. áreas terciarias. Regiones corticales que reciben proyecciones de
apraxia motora. Incapacidad, en ausencia de parálisis, de ejecu- áreas secundarias o envían proyeccione
proyeccioness hacia ellas; comprende toda
tar los movimientos voluntarios necesarios para realizar una acción la corteza no especializada para la función sensitiva o motora y me-
orientada hacia objetivos. dian actividades complejas como lenguaje, planificación, memoria y
atención. También corteza de asociación.
aprendizaje. Cambio relativamente permanente en la conducta
arteria carótida interna. Rama de la arteria carótida que es una
como resultado de la experiencia.
fuente importante de sangre para el encéfalo.
aprendizaje asociativo. Forma de aprendizaje en el cual dos o más
estímulos no relacionados se asocian entre sí de modo que cualquiera arteria cerebral anterior. Vas
Vasoo que se origina en la arteria carótida
de ellos puede producir la misma respuesta conductual. e irriga lasorbitofrontal
regiones porciones medial y dorsal de
y dorsolateral, la corteza,
la corteza que incluyen
cingular anterior,las
el
aprendizaje espacial. Aprender la información espacial como la cuerpo calloso y el cuerpo estriado.
localización de un objeto objetivo; también se denomina memoria
arteria cerebral media. Discurre a lo largo de la fisura lateral (fisura
espacial.
de Silvio) para irrigar la superficie lateral de la corteza, incluida la
aprosodia. Trastorno en el que existe una pérdida de producción o porción ventral del lóbulo frontal, la mayor parte del lóbulo parietal
de comprensión del significado de los diferentes tonos de voz. y el lóbulo temporal.
GLOSARIO G-5
arteria cerebral posterior. Vaso que irriga las superficies ventral autorradiografía. Proceso por el que se inyectan sustancias radio-
y posterior de la corteza, incluido el lóbulo occipital y la formación marcadas en el torrente sanguíneo, se incorporan en las
l as células y son
del hipocampo. transportadas a lo largo de las prolongaciones celulares. Cuando el
tejido es expuesto a una película radiográfica, “toma su propia ima-
arteria vertebral. Arteria mayor que irriga el rombencéfalo y la
médula espinal. gen”” y muestra el camino realizado por la sustancia radiomarcada.
gen
autorreceptor. Un “receptor propio” en una membrana nerviosa
arterioesclerosis cerebral. Trastorno caracterizado por la pérdida
de elasticidad en las arterias y su engrosamiento y endurecimiento; que responde al transmisor liberado por esa neurona.
finalmente, conduce a la demencia. Véase también insuficiencia vas- axón. “Raíz”, o fibra aislada, de una neurona que transmite mensa-
cular cerebral e isquemia transitoria. jes a otras neuronas
neuronas (o a músculos
músculos o glándulas).
asa subcortical. Conexiones o retroalimentación corticosubcorti-
cales recíprocas.
bacteria. Nombre genérico para cualquier microorganismo (típica-
asimbolia. Incapacidad para emplear un signo convencional para mente unicelular) que carece de clorofila y se multiplica por división
reemplazar otro objeto o acontecimiento
acontecimiento.. celular simple.
dolor.. Incapacidad de comprender el significa-
asimbolia para el dolor barbitúricos. Fármacos usados por sus efectos hipnóticos y sedan-
do del dolor o de reaccionar ante él. tes; empleo terapéutico principal para inducir anestesia.
asomatognosia. Pérdida del conocimiento o de la conciencia sen- barrera hematoencefálica. Uniones estrechas entre las células ca-
sitiva del propio cuerpo y del estado corporal; puede hallarse en uno pilares que bloquean el ingreso en el encéfalo de un conjunto de
o ambos lados del cuerpo; principalmente, es resultado del daño del sustancias, incluidas las toxinas.
lóbulo parietal derecho.
asta de Ammon. Región de la formación del hipocampo denomi- barrido encefálico. Cualquier procedimiento de imágenes de la
estructura y la función del encéfalo vivo. Véase también barrido ra-
nada así por el cuerno mitológico de la plenitud. dioisotópico.
astas occipitales. Proyecciones más posteriores de los ventrículos
bastón. Células fotorreceptoras que contienen rodopsina especiali-
laterales que protruyen en el lóbulo occipital.
zada en funcionar con bajos niveles de iluminación.
astereognosia. Incapacidad para reconocer la naturaleza de un ob-
batería de pruebas compuesta. Conjunto de pruebas neuropsi-
jeto a través del tacto.
cológicas administradas de una manera formalizada y que pueden
astrocito. Célula de la glía con forma estrellada que provee soporte tener normas de comparación, pero también se consideran el rendi-
estructural a las neuronas en el sistema nervioso central y transporta miento cualitativo y el patrón de resultados de la prueba.
sustancias entre las neuronas y los vasos sanguíneos.
batería de pruebas estandarizadas. Conjunto de pruebas psico-
astrocitoma. Tumor encefálico de lento crecimiento que es el resul- lógicas con criterios fijos para organicidad que se utilizan para distin-
tado de la proliferación de los astrocitos. guir los síntomas conductuales de aquellos que no están directamen-
ataque de sueño. Episodios breves y a menudo irresistibles de sue- te relacionados con la patología cerebral.
ño –probablemente, sueño de ondas lentas, no REM, similar a una
siesta– que pueden ocurrir con advertencia o sin ella. batería de pruebas
ropsicológicas individualizada
adaptadas . Conjunto
a la etiología del problemade
delpruebas neu-y
individuo
ataxia. Falta de coordinación muscular; una de varias irregularida- a la naturaleza cualitativa de su desempeño en cada prueba.
des de la acción muscular. benzodiacepina. Cualquiera de un grupo de tranquilizantes mayo-
ataxia óptica. Déficit en los movimientos de la mano guiados vi- res que tienen una estructura molecular común y actividades farma-
sualmente que pueden adjudicarse a déficits motores, somatosensiti- cológicas similares, como efectos ansiolíticos, relajantes musculares
vos, o del campo o la agudeza visual. e hipnosedante
hipnosedantes.
s.
ataxia visual. Incapacidad para reconocer dónde se localizan los betaendorfina. Significa “morfina endógena”; neurotransmisor
objetos. peptídico con acciones similares a las del opio ingerido.
atención. Estrechamiento o enfoque selectivo de la atención hacia bilateral. Que se aplica a ambos lados del cuerpo.
parte del entorno sensitivo o hacia una clase de estímulo. biología sintética. Diseño y construcción de dispositivos y siste-
atetosis. T
Trastorno
rastorno motor caracterizado por movimientos involun- mas biológicos a los fines útiles, concentrándose en la bioingeniería
tarios o movimientos reptantes lentos, sobre todo en las manos. y la biotecnología.
aura. Sensación subjetiva,
subjetiva, experiencia perceptiva o fenómeno motor que blasto. Neurona o célula de la glía inmadura.
precede y señala el inicio de una convulsión epiléptica o una migraña.
bomba. Proteína en la membrana celular que transporta activamente
automatismo. Realización de actos no reflejos sin voluntad cons- una sustancia a través de ella. Se denomina también transportador.
ciente. También se denomina conducta automática.
bomba sodio-potasio (Na+-K+). Mecanismos similares a una
autopagnosia. Incapacidad para localizar y nombrar partes del pro- bomba que desplaza el sodio fuera de una célula y el potasio hacia
pio cuerpo –p. ej., agnosia de los dedos–. dentro.
G-6 GLOSARIO
botón terminal. Véase pie terminal. capa magnocelular. Capa de neuronas compuesta por células grandes.
brote de crecimiento. Crecimiento súbito en el desarrollo que dura capa parvocelular. Capa de neuronas que contienen células pe-
un tiempo relativamente corto. queñas.
bulbo raquídeo. Parte del prosencéfalo inmediatamente rostral a cataplejía. T
Trastorno
rastorno en el cual una persona colapsa debido a la pér-
la médula espinal. dida de la totalidad de la actividad o el tono muscular; a menudo
es desencadenado por un estímulo emocional como alegría, enojo o
búsqueda de características. Estrategia cognitiva en la cual se ra ras-
s- miedo, entre otros, y con frecuencia se asocia con narcolepsia.
trean los estímulos sensitivos para detectar una característica especí-
fica, como el color. catecolaminas. Clase de neurotransmisores que incluye a la adrena-
lina, la noradrenalina y la dopamina.
búsqueda por conjunción. Concepto en la teoría atencional que
asume la existencia de un mecanismo con el cual el sistema sensitivo catión. Ion con carga positiva.
busca combinaciones particulares de información sensitiva.
caudado-putamen. Conjunto grande de núcleos localizado por
butirofenonas. Clase de fármacos que bloquean los receptores do- debajo de la corteza frontal; estructura sobresaliente de los ganglios
paminérgicos. basales.
cebado. Técnica experimental que utiliza un estímulo para sensi-
cadena polipeptídica. Péptido que contiene más de dos aminoáci- bilizar al sistema nervioso a una presentación posterior del mismo
dos ligados por enlaces peptídicos. estímulo o de otro similar.
cafeína. Estimulante del sistema nervioso central. El café y el té con- cefalea por contractura muscular. Cefalea tensional o nerviosa re-
tienen cafeína. sultado de la contracción sostenida de los músculos del cuero cabelludo
y del cuello causada por estrés y tensión constantes, sobre todo cuando
calcificación. Acumulación de calcio en distintas regiones encefáli- se mantiene una mala postura por cualquier período prolongado.
cas después del daño cerebral.
ceguera cortical. Capacidad de los pacientes con defectos en el
calmodulina. Proteína que, con la estimulación por Ca 2+, desempe-
campo visual de identificar con niveles mejores que por azar la natu-
ña un papel en el desacople de las vesículas que contienen un neu-
raleza de los estímulos visuales que no se perciben conscientemente.
conscientemente.
rotransmisor de modo que este pueda ser liberado en la hendidura
sináptica. cefalea en cúmulos. Trastorno
Trastorno migrañoso caracterizado por un do-
lor intenso unilateral en la cabeza o el rostro; pocas veces dura más de
cambio de modalidad de la prueba de estudio . Proceso por el
2 horas pero recurre repetidas veces en semanas o incluso en meses.
cual los individuos, al presentarles información en una modalidad
(lectura) y ser evaluados en otra modalidad (por vía auditiva), mues- ceguera monocular. Ceguera en un ojo causada por la destrucción
tran menor rendimiento que cuando son instruidos y evaluados en de su retina o del nervio óptico.
otra modalidad.
células bipolares. Neuronas con prolongaciones en ambos polos;
receptivo.. Área a partir de la cual un estímulo puede activar características especialmente de las células retinianas.
campo receptivo
un receptor sensitivo.
células ciliadas. Receptores auditivos sensitivos en la cóclea.
canal. Cualquier vía a través de la membrana neuronal que permite
el pasaje de diferentes iones, los que posteriormente influyen en el célula de la dirección del rumbo. Neurona en la formación del
hipocampo que descarga cuando un animal se enfrenta a una direc-
potencial de membrana; los diferentes canales son abiertos por dife-
ción particular
particular..
rentes iones o por cambios en el voltaje de la membrana.
célula eferente. Célula que transmite información lejos del circuito;
canal de potasio sensible al voltaje. Canal sensible al voltaje que
neurona motora que transmite información hacia un músculo.
permite el pasaje de iones potasio.
células endoteliales. Células planas y delgadas que aparecen como
canal con puerta. Canal de la membrana que permite el pasaje de
una capa única; forman vasos sanguíneos.
iones específicos cuando se abre la puerta e impide este pasaje cuando
la puerta se cierra. células ependimarias. Células de la glía que elaboran y secretan
líquido cefalorraquídeo y forman el revestimiento de los ventrículos.
canal de sodio sensible al voltaje. Canal sensible al voltaje que
permite el pasaje de iones sodio. célula estrellada. Célula nerviosa caracterizada por un cuerpo ce-
lular con forma de estrella. Estas células sirven principalmente como
canal sensible al voltaje. Pasaje estrecho a través de la membrana
células de asociación cuyas prolongaciones se mantienen dentro de la
de una neurona que se abre y cierra en respuesta a los cambios en el
región del cerebro en la cual se localiza el cuerpo celular.
voltaje a través de la membrana.
capas de células aferentes. Capas de tejido que reciben aferencias, células ganglionares. Células de la retina que dan origen al nervio
óptico.
como la capa IV en la corteza cerebral.
célula ganglionar retiniana. Una de un grupo de neuronas reti-
capas de células de asociación. Capas II y III de la corteza cerebral.
nianas con axones que dan origen al nervio óptico.
capas de células eferentes. Capas celulares que envían conexiones
células germinales. Células a partir de las cuales se forman los teji-
eferentes hacia otras partes del sistema nervioso; capas 5 y 6 en la
dos particulares en el curso del desarrollo.
corteza cerebral.
GLOSARIO G-7
células granulosas. Células sensitivas del hipocampo; neuronas de cociente cortical. Medición del tamaño relativo de la corteza; aná-
aspecto redondeado, al contrario de las células piramidales, que tie- logo al cociente de encéfalización pero aplica solo a la corteza.
nen cuerpos celulares con forma de pirámide.
cociente de encefalización. Cociente entre el tamaño cerebral real
célula de lugar. Tipo de neurona en la formación del hipocampo y el tamaño cerebral esperado para un mamífero típico de un tama-
con respuesta máxima a localizaciones específicas en el mundo; las ño corporal particular.
células de lugar por dirección codifican no solo la localización, sino
cociente intelectual (CI). Definido originariamente como el co-
también la dirección y la velocidad del movimiento. ciente entre la edad mental y la edad cronológica multiplicado por
célula madre. Célula capaz de producir células hijas que se diferen- 100. En las pruebas de inteligencia contemporánea, se asigna un
cian en otras células más especializadas. valor de 100 al desempeño promedio para una edad dada y el pun-
taje del cociente intelectual de un individuo se expresa con relación
célula madre nerviosa. Célula multipotencial que es autorrenova-
ble y da origen a cualquiera de los tipos diferentes de neuronas y glía a 100.
en el sistema nervioso. cóclea. Estructura del oído interno que contiene las células recepto-
células piramidales. Células nerviosas con cuerpos celulares con
ras auditivas; órgano esencial de la audición.
forma piramidal que suelen enviar información de una región de la codeína. Alcaloide obtenido del opio o preparado a partir de la
corteza a alguna otra área en el sistema nervioso central. morfina por metilación; se utiliza como analgésico narcótico y como
célula progenitora. Célula precursora derivada de una célula ma- agente antitusivo.
dre; migra y produce una neurona o célula de la glía. cognición. Término general para los procesos del pensamiento; ad-
células radiales de la glía. Células que forman “carreteras” en mi- quisición de conocimiento.
niatura y proveen vías para que las neuronas migratorias continúen cognición social. Categorización perceptiva que permite a un in-
hasta sus destinos apropiados. dividuo desarrollar hipótesis sobre las intenciones de otra persona.
célula de red. Tipo de neurona en la formación del hipocampo; También se denomina teoría de la mente.
las células de red disparan a nódulos regularmente espaciados que colaterales. Ramas laterales de axones o vasos sanguíneos.
parecen dividir un entorno en una red.
colateral axónica. Rama principal de un axón.
células de Schwann. Células de la glía en el sistema nervioso peri-
férico que mielinizan los axones sensitivos y motores. colículos inferiores. Núcleos del techo mesencefálico que reciben
proyecciones auditivas y median la orientación hacia los estímulos
cerebelo. Estructura mayor del rombencéfalo especializada en el auditivos.
aprendizaje y la coordinación de los movimientos especializados.
En los animales con cerebro grande, puede participar también en la colículos superiores. Núcleos bilaterales del techo mesencefálico
coordinación de otros procesos mentales. que reciben proyecciones de la retina del ojo y median la conducta
relacionada con la visión.
cinestesis (también cinestesia). Percepción del movimiento o de
la posición de las extremidades y del cuerpo; se utiliza comúnmente columna. Unidad hipotética de organización cortical que se cree
para referirse a la percepción de los cambios en los ángulos de las representa la conectividad intracortical organizada verticalmente y
articulaciones. se asume que es una unidad funcional única. A veces se utiliza como
sinónimo de módulo.
circuito de Renshaw. Conjunto circular de conexiones en la cual el
colateral axónico del axón de la neurona motora que deja la médula columna dorsal. Células de la médula espinal dorsal que, en los
espinal hace sinapsis sobre una interneurona cercana del SNC, la que seres humanos en posición erecta, pueden pensarse como formando
f ormando
hace sinapsis nuevamente sobre el cuerpo celular de la neurona motora. una columna desde la parte inferior a la superior de la médula espi-
nal, al contrario de la columna ventral.
citocromo oxidasa. Enzima elaborada en las mitocondrias. Se
cree que el aumento de la actividad enzimática corresponde a un coma. Estado de inconsciencia profunda debido a una lesión o a
incremento de la actividad nerviosa; el tejido puede ser teñido para enfermedad cerebral.
esta enzima a fin de estimar qué áreas del encéfalo muestran niveles comisura. Haz de fibras que conectan los puntos correspondientes
correspondientes
elevados de actividad. a ambos lados del sistema nervioso central.
cladograma. Árbol filogenético que se ramifica repetidas veces, y comisura anterior. Tracto de fibras que conecta los lóbulos tempo-
sugiere una clasificación de los organismos sobre la base de la se- rales izquierdo y derecho.
cuencia temporal en la que surgen las ramas evolutivas.
comisurotomía. Desconexión quirúrgica de los dos hemisferios
claustro. Lámina delgada de sustancia gris que, en el cerebro huma-
mediante la sección del cuerpo calloso.
no, se ubica por debajo de la región general de la ínsula. Su conec-
tividad es única, ya que recibe aferencias prácticamente de todas las compartimentación. Inhibición de la información sensitiva pro-
neuronas de la corteza y proyecta hacia atrás casi todas las regiones ducida por las señales descendentes de la corteza; por ejemplo, los
de la corteza. mensajes descendentes
descendentes desde el cerebro pueden abrir la transmisión
de un estímulo doloroso desde la médula espinal hacia el cerebro.
cocaína. Alcaloide obtenido de las hojas de distintas especies de
Erytroxylon (plantas de cocaína) o producido en forma sintética; el compensación conductual. Mecanismo de recuperación de una
uso clínico primario es como anestésico local. lesión encefálica en el cual la conducta se modifica para compensar
G-8 GLOSARIO
las funciones perdidas. Ni la conducta recuperada ni el área que me- constancia de los objetos. Experiencia perceptiva en la cual los
dia la recuperación son iguales a aquellas que se pierden. objetos se identifican como los mismos independientemente
independientemente del án-
gulo de la vista.
compresión cerebral. Contracción de la sustancia cerebral debido
a una lesión que ha causado hemorragia y el desarrollo de un hema- contragolpe. Traumatismo de cráneo causado cuando un golpe en
toma. la cabeza impulsa al cerebro a golpear el cráneo opuesto al golpe
primario.
consciencia. Estado de estar vigil; capacidad de respuesta de la men-
te a las impresiones que se perciben por los sentidos. contralateral. Que reside del lado del cuerpo opuesto al punto de
consciencia autoenética. Conciencia del propio ser o autocono-
referencia.
cimiento. contraste BOLD. Acrónimo por blood oxygen level-dependent con-
condicionamiento clásico (de Palov). Forma de aprendizaje aso- trast (contraste dependiente del nivel de oxígeno en sangre), una me-
Palov).
ciativo no consciente en el cual se aparea un estímulo neutro con un
dia utilizada en RMf; proporciona un índice del nivel de actividad
estímulo que evoca una conducta. cerebral relativa.
condicionamiento por miedo. Forma de aprendizaje en la cual se contusión cerebral. Lesión vascular que conduce a la formación
f ormación de
aparea un estímulo nocivo con un estímulo neutro para producir una hematomas y edema, y a hemorragias en los capilares.
respuesta emocional. coprolalia. Proferir palabras obscenas o lascivas (del griego copro,
conducción saltatoria. Propagación de un impulso nervioso sobre que significa “excrementos”).
un axón mielínico; se caracteriza por saltar de un nodo de Ranvier corriente dorsal. Vía del procesamiento visual de la corteza visual
a otro. primaria hasta el lóbulo parietal; guía los movimientos en relación
conducido por volumen. Descriptor para el potencial eléctrico con los objetos.
registrado en el tejido a cierta distancia de su origen. corriente ventral. Vía de procesamiento visual desde la corteza
conductas automáticas. Unidades estereotipadas de conducta vin- visual primaria hasta la corteza temporal para la identificación de
culadas en una secuencia fija –p. ej., aseo y masticación–. También se objetos y la percepción de movimientos relacionados.
denominan conductas reflexivas, consumatorias o de respuesta. Véase corteza. Superficie externa de seis capas en el cerebro; en este libro,
también automatismo. sinónimo de neocorteza.
conductas comunes a la clase. Conductas y capacidades conduc- corteza cerebral. Capa externa de sustancia gris sobre la superficie
tuales comunes a todos los miembros de una clase filogenética. de los hemisferios cerebrales compuesta por neuronas y sus cone-
semicirculares.. Estructuras del oído medio que pueden xiones sinápticas que forma seis subcapas. Véase también corteza,
conductos semicirculares
estar abiertos a un lado y actúan como parte de la unidad receptora neocorteza; compárese con la corteza cingular.
para el equilibrio. corteza cingular. Banda de corteza límbica de tres a cuatro capas
conducta típica de una especie. Conducta característica de todos inmediatamente por encima del cuerpo calloso a lo largo de las pare-
los miembros de una especie. des mediales de los hemisferios cerebrales.
anterior.. Región medial que contiene las neuro-
conectoma. Mapa extenso de la conectividad estructural (las cone- corteza cingular anterior
xiones físicas) del sistema nervioso del organismo. nas de von Economo y forma conexiones extensas y bidireccionales
con la corteza motora, premotora y prefrontal, y con la ínsula.
conjunto de células. Grupo hipotético de neuronas que quedan
conectadas funcionalmente porque reciben los mismos estímulos corteza entorrinal. Corteza sobre la superficie medial del lóbulo
sensitivos; propuesto por Donald Hebb como la base de la percep- temporal que provee una ruta mayor para las aferencias neocorticales
ción, la memoria y el pensamiento. hacia la formación del hipocampo; a menudo, muestra degeneración
en la enfermedad de Alzheimer.
conjunto cognitivo. Tendencia a abordar un problema con un
sesgo particular en el pensamiento; por ejemplo, el sesgo de gestalt corteza estriada. Corteza visual primaria (área 17, V1) en el lóbulo
destaca la totalidad, mientras que el sesgo analítico destaca los com- occipital; se denomina también neoestriado.
ponentes individuales. corteza inferotemporal. Área TE en la designación de von Econo-
conmoción. Término común para el traumatismo de cráneo leve. mo; regiones visuales de la corteza temporal.
cono. Célula fotorreceptora especializada en el color y la alta agu- corteza motora (M1). Área 4 de la corteza frontal; produce movi-
deza visual. mientos musculares.
cono acción. . Unión del soma y el axón donde comienza el poten- corteza
cial deaxónico al área 4 motora primaria
de Brodmann; (M1).origen
principal Área neocortical correspondiente
correspondien
del tracto corticoespinal. te
consolidación de la memoria. Proceso a través del cual las memo- corteza multimodal (polimodal). Corteza que presumiblemente
rias a corto plazo son convertidas en memorias a largo plazo. funciona para combinar las características de los estímulos a través de
diferentes modalidades sensitivas –p. ej., visión y audición–.
constancia de colores. Fenómeno por el cual el color percibido
de un objeto tiende a mantenerse constante en relación con otros corteza orbitofrontal. Corteza que comprende las áreas 47 de
colores, independientemente
independientemente de la
l a iluminación. Brodmann y porciones laterales de las áreas 11, 12 y 13; obtiene afe-
GLOSARIO G-9
G-10 GLOSARIO
degeneración retrógrada. Degeneración de una célula nerviosa están desconectados del resto del encéfalo. Véase también descere-
entre el sitio del daño y el cuerpo celular, que incluye el cuerpo celu- brar y descerebración.
lar y todas las prolongaciones restantes.
restantes.
descerebrar. Eliminar la función cerebral seccionando el tronco del
degeneración terminal. Degeneración de las terminaciones de las encéfalo inmediatamente por encima de los colículos superiores; un
neuronas; puede detectarse mediante tinción tisular selectiva. animal así preparado se dice que está descerebrado.
degeneración transneuronal. Degeneración de una célula que hace desconexión. Sección, por daño o cirugía, de las fibras que conec-
sinapsis con otra dañada o con una célula en la cual hace sinapsis una tan dos áreas del cerebro de modo que las dos áreas ya no pueden
célula dañada; por ejemplo, la sección de los tractos ópticos conduce a comunicarse; el estado resultante.
la degeneración de las células del cuerpo geniculado lateral.
desincronización. Cambio en la actividad electroencefalográfica
demencia. Pérdida orgánica de la función intelectual. desde un patrón lento de alta amplitud hasta un patrón rápido de
baja amplitud.
dendrita. Extensión ramificada de la membrana celular de una neu-
rona que aumenta mucho el área de superficie de la célula y recoge desinhibición. Eliminación de la inhibición de un sistema.
información de otras células.
desorientación. Pérdida del propio rumbo o estado de confusión
dependencia. Estado en el cual se requieren unas dosis de un fárma- mental referente a tiempo, lugar o identidad.
co para evitar el inicio de los síntomas de abstinencia.
desorientación anterógrada. Deterioro de la orientación espacial
dependencia de sustancias. Véase adicción. que persiste después de una lesión encefálica.
dependencia física. Necesidad física de una droga; indicada por la desorientación egocéntrica. Dificultad para determinar la propia
exhibición de síntomas de abstinencia al interrumpir su consumo. localización en el espacio.
depresión clínica. Véase depresión mayor. desorientación de rumbo. Incapacidad para mover o guiar los
depresión mayor. Trastorno del estado de ánimo caracterizado por propios movimientos en una dirección apropiada a las señales per-
sentimientos prolongados
prolongados de inutilidad y culpa, interrupción de los cibidas.
hábitos alimentarios normales, trastornos del sueño, enlentecimiento desorientación topográfica del desarrollo. Trastorno cognitivo
general de la conducta y pensamientos suicidas frecuentes. Se deno-
caracterizado por discapacidades espaciales y navegacionales selecti-
mina también depresión clínica. vas que probablemente derivan de anomalías en las proyeccione
proyeccioness de
depresión posictal. Estado de afecto reducido y confusión poste- la corriente dorsal; a menudo aparece en familias y persiste durante
rior a una crisis ictal. toda la vida.
depresión que se propaga. Trastorno en el cual una onda de des- desorientación topográfica. Después de un traumatismo de crá-
polarización se propaga a través de la superficie cortical, y conduce a neo, discapacidad grosera para encontrar el propio camino en re-
un período en el cual el tejido está bloqueado funcionalmente. lación con las señales sobresalientes del entorno; probablemente se
deba a una agnosia o amnesia topográfica.
dermatoma. Segmento corporal que corresponde a un segmento de
la médula espinal. 2-desoxiglucosa. Azúcar que interfiere con el metabolismo de la
glucosa. Se utiliza para medir la actividad metabólica en el cerebro:
desaferentización. Pérdida de aferencias sensitivas habitualmente puede unirse un marcador radioactivo (como 14C) a la 2-desoxiglu-
debida al daño de las fibras sensitivas; también pérdida
pérdida de cualquier cosa; cuando el compuesto es captado por la sangre, es transportado
estímulo aferente hacia una estructura o región del sistema nervioso. hasta el cerebro y permanece en las regiones cerebrales que han sido
descarga corolaria. Señal proveniente del lóbulo frontal hacia la más activas.
corteza de asociación parietal y temporal que preestablece el sistema despolarización. Transferencia hacia el interior de iones positivos
sensitivo al anticipar un acto motor; por lo tanto, el sistema sensi- que borra una diferencia de potencial entre el interior y el exterior
tivo puede interpretar los cambios en el mundo externo a la luz de de una neurona.
la información sobre el movimiento voluntario. También
También se conoce
como reaferencia. diasquisis. Shock posterior al daño cerebral en el cual las áreas co-
nectadas a la zona dañada muestran una detención transitoria de la
descerebración. Desconexión de los hemisferios cerebrales del función.
tronco encefálico que produce la privación de aferencias sensitivas y
la capacidad de afectar la conducta. diencéfalo. Región del cerebro que incluye el hipotálamo, el tálamo
y el epitálamo.
descerebración alta. Lesión del tronco encefálico en la cual la es-
tructura superior funcional intacta es el mesencéfalo. dietilamida del ácido lisérgico (LSD). Droga que produce alu-
descerebrado alto. Estado en el cual una lesión separa el diencé- cinaciones visuales, presumiblemente
presumiblemente al influir en el sistema seroto-
ninérgico.
falo del mesencéfalo y conduce al mesencéfalo, el prosencéfalo, la
médula espinal y las áreas de orden superior intactos. Véase también diferencias relacionadas con el sexo. Diferencias conductuales
descerebración. entre los hombres y las mujeres que se relacionan con la
l a experiencia,
los genes o las hormonas, o alguna combinación de ellos.
descerebrado bajo. Condición en la cual el prosencéfalo y la médu-
la espinal se mantienen conectados después de una lesión pero ambos difusión. Proceso de ser difundido o ampliamente disperso.
GLOSARIO G-11
diplopía. Percepción de dos imágenes de un único objeto; visión doble. droga psicodélica. Droga que puede alterar la sensibilidad y la per-
cepción; son ejemplos la dietilamida del ácido lisérgico, la mescalina
disartria. Dificultad en la producción de la palabra causada por
y la psilocibina.
incoordinación del aparato del habla.
dualismo. Posición filosófica de que dos entidades distintas subyacen
discalculia. Dificultad para realizar operaciones aritméticas.
a la conciencia humana: una es la mente (o alma), la otra es el cuerpo.
discapacidad del aprendizaje. Véase trastorno del desarrollo
duramadre. Doble capa dura de fibras de colágeno que rodea al
neurológico. encéfalo en una especie de saco laxo .
discinesia. Cualquier trastorno del movimiento.
discinesia tardía. Movimientos anormales lentos de una extremi-
ecolalia. T
Trastorno
rastorno en el cual un individuo repite palabras o ruidos
dad o una parte del cuerpo.
que otros han dicho y repite acciones.
discurso. Máximo nivel de procesamiento del lenguaje en el cual
ecolocación. Capacidad para identificar y localizar un objeto ha-
las oraciones se combinan para formar una narrativa con significado.
ciendo rebotar las ondas sonoras en él.
disfasia. Deterioro del lenguaje causado por el daño del sistema
edema. Acumulación anormal de líquido en los espacios intercelu-
nervioso central.
lares del cuerpo.
dislexia. Dificultad en la lectura.
edema de papila. Tumefacción del disco óptico causada por un
dislexia adquirida. Incapacidad para leer causada por daño cere- aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo; se utiliza como
bral en una persona que antes podía leer; se distingue de la dislexia indicador diagnóstico de tumores u otras tumefacciones del cerebro.
del desarrollo, que es la falla en el aprendizaje de la lectura.
efecto cumpleaños. Influencia de la fecha de nacimiento sobre el
dislexia atencional. Trastorno en el cual es más difícil nombrar éxito posterior en los deportes y la escuela, donde algunos de los que
una letra cuando se acompaña por otra. entran son mayores y otros son más jóvenes que el promedio, lo que
produce ventajas diferenciales debido a la edad.
dislexia del desarrollo. Incapacidad para aprender habilidades
suficientes de lectura aun cuando se brinden la oportunidad y la efecto de lesión seriada. Efecto en el cual las lesiones adquiridas
instrucción apropiada; compárese con dislexia adquirida. lentamente o las lesiones adquiridas por etapas suelen tener síntomas
menos graves que aquellas lesiones de tamaño equivalente que se
dislexia fonológica. Trastorno de la lectura caracterizado por una
adquieren de una vez.
incapacidad para leer en voz alta fonemas que no son palabras; de
otro modo, la lectura prácticamente no tiene errores. efecto de profundidad del procesamiento. Mejoría en el recuer-
do posterior de un objeto cuando una persona ha estado pensando,
dislexia por negligencia. Errores de mala lectura que suelen estar
por ejemplo, en su significado o su forma.
limitados a una sola mitad de una palabra.
eferente. Que conduce alejado del área del sistema nervioso central
dislexia profunda. T
Trastorno
rastorno de la lectura caracterizado por errores
y hacia el músculo o la glándula.
semánticos.
eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. El circuito hipotála-
dislexia de superficie. Capacidad para leer utilizando procedi-
mo-hipófisis-glándula suprarrenal controla la producción y la libe-
mientos fonológicos pero incapacidad para leer palabras sobre la ración de hormonas relacionadas con el estrés.
base de sus representaciones pictóricas o grafémicas. Frecuente en
los niños que tienen dificultad para aprender a leer. electroencefalograma (EEG). Gráfico que registra la actividad
eléctrica a través del cráneo o desde el cerebro y representa los po-
disolución. Idea conceptual en la cual la enfermedad o la lesión de
tenciales graduados de muchas neuronas.
los niveles superiores del cerebro produciría un repertorio de con-
ductas más simples observadas en los animales que no han desarro- electromiograma (EMG). Registro de la actividad eléctrica de los
l os
llado esa estructura cerebral particular
particular.. músculos y de la respuesta eléctrica de los nervios periféricos.
distal. Distante de algún punto. electrooculograma (EOG). Trazados electroencefalográficos reali-
zados mientras una persona mueve sus ojos una distancia constante
distonía. Desequilibrio en el tono muscular, habitualmente un
entre dos puntos de fijación.
tono muscular excesivo.
embolia. Coágulo sanguíneo u otro elemento (burbuja de aire, de-
doble disociación. Técnica experimental por la cual dos áreas neo-
pósito de grasa o masa pequeña de células) transportado a través de
corticales se disocian funcionalmente con dos pruebas conductuales;
la sangre desde un vaso sanguíneo más grande y forzado en uno más
el desempeño en cada prueba es afectado por una lesión en una zona
pequeño, donde obstruye la circulación.
pero no en la otra. eminencia mediana. Vía que conecta los dos lados del tálamo.
dolor referido. Dolor que se percibe sobre la superficie del cuerpo
y se debe en realidad al dolor en un órgano interno del cuerpo. emoción. Interpretación cognitiva de sentimientos subjetivos.
subjetivos.
dopamina (DA). Amina neurotransmisora que desempeña un pa- empatía. Capacidad para ver el punto de vista del otro.
pel en la coordinación del movimiento, en la atención y el aprendi-
encefalitis. Inflamación del sistema nervioso central como resulta-
zaje y en el refuerzo de las conductas.
do de una infección.
G-12 GLOSARIO
encefalización. Proceso por el cual las estructuras superiores, como enfermedad de Wilson. Enfermedad genética caracterizada por
la corteza cerebral, asumen las funciones de los centros inferiores; una falta de metabolismo del cobre, que se concentra en el cerebro.
puede implicar un cambio filogenético u ontogenético de la función.
enfoque comparativo. Método de estudio en el cual se destacan las
Se denomina también encorticalización.
similitudes y las diferencias en la morfología o en la conducta entre
encéfalo. Porción del sistema nervioso (prosencéfalo, mesencéfalo diferentes especies como medio para comprender la organización del
y rombencéfalo) desarrollada a partir de la parte anterior del tubo cerebro y la conducta.
neural embrionario y la parte del sistema nervioso central contenida enfoque del desarrollo. Método de estudio en el cual los cambios
dentro del cráneo.
en el cerebro y la conducta entre las diferentes edades se utilizan
encéfalo anterior. Hemisferios cerebrales, ganglios basales, tálamo, como forma de comprender las relaciones entre el cerebro y la con-
amígdala, hipocampo y septum. ducta.
encéfalo dividido. Encéfalo en el cual se aíslan dos hemisferios. ensalada de palabras. Afasia fluente en la cual un individuo pro-
duce palabras ininteligibles que parecen estar unidas entre sí al azar.
encefalomalacia. Reblandecimiento del encéfalo como resultado
de trastornos vasculares causados por un flujo sanguíneo insuficiente. ensayo clínico. Experimento consensual dirigido a desarrollar un
tratamiento.
encefalopatía. Inflamación química, física, alérgica o tóxica del sis-
tema nervioso central. epigenética. Diferencias en la expresión genética relacionadas con el
medioambiente y la experiencia.
encefalopatía traumática. Enfermedad degenerativa del cerebro
que es producida por un traumatismo de cráneo; compárese con la epilepsia. Trastorno causado por descargas anormales y espontáneas
encefalopatía traumática crónica. de neuronas cerebrales como resultado de la formación de cicatrices
por traumatismos, infecciones o tumores, y caracterizado por crisis
encefalopatía traumática
progresiva causada crónica.
por múltiples Enfermedad
contusiones degenerativa recurrentes asociadas con una alteración de la conciencia.
y otros traumatismos
cerrados de cráneo; se caracteriza por ovillos neurofibrilares, placas y epitálamo. Conjunto de núcleos que forma la región filogenéti-
atrofia cerebral, y ventrículos expandidos debido a la pérdida celular. camente más primitiva del tálamo; incluye la glándula pineal, que
secreta la hormona melatonina, que influye en los ritmos corporales
(kindling). Desarrollo de actividad ictal persistente después
encendido (kindling
diarios y estacionales.
de la exposición repetida a un estímulo inicialmente subconvulsivo.
equipotencialidad. Hipótesis de que cada parte de un área dada del
encorticalización. Véase encefalización.
cerebro es capaz de codificar o producir la conducta normalmente
endorfina. Forma abreviada de “morfina endógena”; hormona pep- controlada por la totalidad del área.
tídica que actúa sobre un neurotransmisor y puede asociarse con sen-
ergotamina. Agente utilizado para el tratamiento de la migraña y
timientos de dolor o de placer; es imitada por los agentes opioides
las cefaleas tensionales; actúa a través de la constricción de las arterias
como morfina, heroína, opio y codeína.
cerebrales para aliviar el dolor.
enfermedad autoinmune. Reacción inmunitaria dirigida contra el
esclerosis múltiple (EM). Trastorno, en gran parte de las fibras
propio cuerpo.
motoras mielínicas pero también de las vías sensitivas, que es el re-
enfermedad de Alzheimer. Trastorno cerebral degenerativo rela- sultado de la pérdida de mielina.
cionado con el envejecimiento que aparece por primera vez como
esclerótica. Capa externa blanca resistente del globo ocular.
una pérdida progresiva de memoria y más tarde evoluciona a una
demencia generalizada. escotoma. Pequeña mancha ciega en el campo visual causada por
lesiones pequeñas, un foco epiléptico o migrañas del lóbulo occipital.
enfermedad de Huntington. Trastorno hereditario caracterizado
por corea (movimientos en sacudidas incesantes e involuntarios) y espacio alocéntrico. Localización del objeto en relación con otro
demencia progresiva que termina en la muerte. objeto, independientemente de la perspectiva del observador y en
general a cierta distancia. Compárese con el espacio egocéntrico.
enfermedad de Jakob-Creutzfeld. Demencia relacionada con
priones en la cual existe una atrofia cortical generalizada. espacio cognitivo. Espacio o tiempo sobre el cual una persona tiene
conocimiento.
enfermedad de Méniere. Trastorno del oído medio que conduce a
vértigo y pérdida del equilibrio. espacio egocéntrico. Localización espacial en relación con la pers-
pectiva de un individuo. Compárese con espacio alocéntrico.
enfermedad de Parkinson. Trastorno del sistema motor correla-
cionado con la pérdida de dopamina en el cerebro y caracterizado por espacio euclideano. Espacio real, con tres dimensiones, según las
temblores,
cambios enrigidez muscular,
la emoción movimientos involuntarios (acatisia) y leyes de Euclides.
y la memoria.
espacio real. Espacio que el individuo ve a su alrededor; espacio
enfermedad de Tay-Sachs. Defecto hereditario de nacimiento cau- tridimensional.
d e Tay-Sachs.
sado por la pérdida de genes que codifican la enzima necesaria para
espacio subaracnoideo. Espacio entre la capa aracnoidea y la
l a pia-
degradar ciertas sustancias grasas; aparece 4 a 6 meses después del
madre de las meninges.
nacimiento y conduce a crisis, ceguera, deterioro de las capacidades
motoras y mentales y muerte aproximadamente a los 5 años de vida. espasmo mioclónico. Crisis masiva que consiste en flexiones o
GLOSARIO G-13
extensiones súbitas del cuerpo que a menudo comienzan con un estímulo. Sustancia irritante o acontecimiento que produce un
llanto. cambio en la acción de alguna parte del cerebro.
especies. Grupo de organismos que pueden ser cruzados. estribo. Uno de los huesecillos del oído medio.
espectroscopia casi infrarroja funcional. Técnica dinámica no estudios de imágenes radiológicas. Métodos de imágenes sen-
invasiva que recoge la luz transmitida a través del tejido cortical para sible a la densidad de diferentes partes del encéfalo, los ventrículos,
obtener imágenes del consumo de oxígeno en sangre; forma de to- los núcleos y las vías.
mografía óptica.
etología. Estudio de la conducta natural de los animales.
espectroscopia por resonancia magnética. Modificación de la
evolución puntuada. Véase evolución puntual.
RM para identificar cambios en marcadores específicos de la función
neuronal, que incluyen todas las macromoléculas (DNA, RNA, la evolución puntual. Evolución que parece ocurrir súbitamente,
mayoría de las proteínas y fosfolípidos); las membranas celulares; los más que en pasos graduales; se denomina a veces evolución puntuada.
orgánulos (como mitocondrias) y las células de la glía, que no dan
exocitosis. Secreción desde una célula de partículas demasiado
imágenes en la resonancia magnética.
grandes como para difundir a través de la pared.
espina dendrítica. Protrusión desde una dendrita que aumenta
expansión de límites. Fenómeno que muestra una prueba de des-
mucho su área de superficie y es el punto de contacto habitual con
empeño espacial: los pacientes amnésicos dibujan objetos enmarca-
los axones de otras células.
dos exactamente en relación con el tamaño del marco, mientras que
esplenio. En general, estructura en banda; se utiliza en referencia al los controles dibujan el objeto en un tamaño reducido respecto del
extremo posterior redondeado del cuerpo calloso. marco y,
y, por lo tanto, amplían el espacio entre el objeto y su marco
(límite); se obtiene en distintas modalidades sensitivas.
espongioblastos. Células inmaduras que evolucionan en dos cé-
lulas de la glía. extensión. Reflejo por el cual se estira una extremidad.
esquizofrenia. Trastorno conductual caracterizado por ideas deli- extinción. Término utilizado en la teoría del aprendizaje para una
rantes, alucinaciones, palabra desorganizada, emoción apagada, agi- probabilidad disminuida de que ocurra una conducta cuando se
tación o inmovilidad y un conjunto de síntomas asociados. suspende el refuerzo. Trastorno somatosensitivo asociado principal-
mente con el daño de la corteza somática secundaria (áreas PE y PF),
estabilizador del estado de ánimo. Agente como el litio o el val-
en especial en el lóbulo parietal derecho; falta de reconocimiento de
proato utilizado para tratar el trastorno bipolar; típicamente, enmu-
uno de los dos estímulos cuando se presentan juntos.
dece la intensidad de un polo del trastorno y hace menos probable
que recurra el otro polo. extinción simultánea. Trastorno somatoperceptivo en el cual dos
estímulos se informan cuando se aplican en forma aislada, pero solo
estado de fuga. Pérdida súbita de memoria, habitualmente transi-
uno se informa si ambos se explican a la vez; estadio secundario de
toria, de la historia personal, acompañada por un alejamiento brusco
recuperación de la negligencia contralateral caracterizado por una
del hogar y la asunción de una nueva identidad.
respuesta a los estímulos del lado desatendido como si fuera una
estado mínimamente consciente. Condición en la cual un indi- estimulación simultánea del lado contralateral.
viduo puede mostrar algunas conductas rudimentarias pero por otra
G-14 GLOSARIO
fascículo uncinado. Vía de fibras que conecta las cortezas temporal fóvea. Región en el centro de la retina que se especializa en una
y frontal; tracto con forma de gancho o curvo. agudeza visual elevada; sus campos receptores están en el centro del
campo visual del ojo.
fenotiazina. Grupo de tranquilizantes mayores (p. ej., clorpromazi-
na) similares en estructura molecular al compuesto fenotiazina. frenología. Estudio desacreditado desde hace mucho tiempo de la
relación entre las facultades mentales y las características de la super-
fenotipo. Características individuales que pueden observarse o medirse.
ficie del cráneo.
feromona. Sustancia bioquímica odorífera liberada por un indivi-
duo que actúa como señal química y puede afectar la fisiología o la
conducta de otro animal de la misma especie. ganglio. Colección de células nerviosas que funcionan en forma si-
festinación. Tendencia a participar en la conducta a velocidades
milar a un cerebro.
cada vez más rápidas; habitualmente se refiere a la deambulación, ganglios basales. Núcleos del encéfalo anterior (núcleo caudado,
pero puede incluir otras conductas como hablar y pensar
pensar.. putamen, globo pálido) que conectan con el tálamo y el mesencéfalo,
fibra nerviosa. Como parte de una neurona, prolongación larga y coordinan los movimientos voluntarios de las extremidades y del
que transmite información de una neurona a otras neuronas; tam- cuerpo.
bién, conjunto de fibras nerviosas. ganglio de la raíz dorsal. Protuberancia producida por el agregado
fimbrias-fórnix. Vía que conecta el hipocampo con el tálamo, la de los cuerpos celulares de las fibras sensitivas, que se localizan adya-
corteza prefrontal, los ganglios basales y el hipotálamo. centes a la porción de la médula espinal en la que ingresan sus axones.
fisostigmina. Fármaco, tóxico en dosis grandes, que actúa como gen. Segmento de DNA que codifica la síntesis de una proteína parti-
agonista de la acetilcolina al inhibir a la acetilcolinesterasa, la enzima cular.
que degrada la acetilcolina.
generador. Parte de una neurona que produce una señal en res-
fisura. Hendidura, producida por plegamientos de la neocorteza, puesta a las aferencias cambiantes; también se denomina generador
que se extiende hasta los ventrículos. de señales.
profunda en la superficie cortical del cere- genoma. Conjunto completo de los genes de una especie.
fisura lateral. Hendidura profunda
bro que separa los lóbulos temporal y parietal. Se denomina también genotipo. Constitución genética de un individuo.
fisura de Silvio.
gestalt. Totalidad unificada y coherente.
fisura longitudinal medial. Fisura que separa los dos hemisferios.
giro. Circunvolución (protrusión) en la neocorteza producida por
fisura longitudinal. Hendidura profunda que divide los dos he- el plegamiento.
misferios cerebrales. Se conoce también como fisura sagital.
giro angular. Giro en el lóbulo parietal que corresponde aproxi-
fisura de Silvio. Véase fisura lateral. madamente al área 39 de Brodmann; importante
importante para las funciones
flexión. Reflejo que lleva una extremidad hacia el cuerpo. del lenguaje.
flóculo. Pequeño lóbulo que proyecta desde la superficie ventricular giro dentado. Región de la formación
f ormación del hipocampo.
del cerebelo
lo tanto, queparte
toma recibe
enproyeccione
proyeccioness desde
el control del el sistema vestibular y, por giro de Heschl. Giro del lóbulo temporal humano que es más o
equilibrio. menos equivalente al área auditiva I. También se conoce como giro
flujo auditivo. Cambio en el sonido que se escucha a medida que temporal transverso.
una persona sobrepasa una fuente sonora o cuando dicha fuente se giro precentral. Giro situado por delante del surco central; se deno-
mueve y sobrepasa a la persona. mina también corteza motora primaria (M1).
flujo óptico. Corriente de estímulos visuales que acompaña al mo- glándula hipófisis. Conjunto de neuronas en la base del hipotá-
vimiento ascendente de un observador a través del espacio. lamo.
fobia. Miedo de un objeto o una situación claramente definido. glándula pineal. Glándula en el hipotálamo; fuente de hormonas
fonema. Unidad de sonido que forma una palabra o parte de ella. que influyen en los biorritmos diario y estacional.
forma dinámica. Forma de los objetos en movimiento. glía. Células del sistema nervioso que proveen aislamiento, nutrien-
tes y soporte, y que ayudan a reparar las neuronas y a eliminar los
formación reticular. Mezcla de núcleos y fibras que discurren a tra-
productos de desecho. Se denominan también células de la glía.
vés del centro del tronco encefálico, extendiéndose desde la médula
espinal hasta el tálamo; se asocia con una conducta de sueño-vigilia glicina (Gly). Neurotransmisor aminoácido que inhibe las neuro-
y el despertar conductual. Se conoce también como sistema activador nas en el tronco del encéfalo y la médula espinal, donde actúa dentro
reticular (SAR). del asa de Renshaw, por ejemplo.
formante. Grupo de ondas sonoras específico de cada sonido vocal. glioblasto. Célula progenitora que da origen a distintos tipos de
células de la glía.
fosfolípido. Molécula que tiene una “cabeza” que contiene fósforo
y dos colas que son lípidos o grasas. Los fosfolípidos constituyen la glioma. Cualquier tumor encefálico que se origina en las células de
bicapa de la membrana, una membrana celular de dos capas. la glía.
GLOSARIO G-15
gliosis. Migración y proliferación de las células de la glía del tejido ner- hemiparesia. Debilidad muscular que afecta un lado del cuerpo.
vioso que han sufrido daño. Su presencia sirve como signo de daño tisular.
hemiplejía. Parálisis de un lado del cuerpo contralateral a la lesión
mGluR4. Receptor sobre la lengua; sensible al glutamato. cefálica.
glucocorticoide. Uno de un grupo de hormonas esteroideas, como hemisferectomía. Extirpación del hemisferio cerebral.
cortisol y corticoesterona, secretadas en períodos de estrés; impor-
hemisferio. Sobre los lados izquierdo y derecho del cerebro y el
tante para el metabolismo de las proteínas y los hidratos de carbono.
cerebelo, cualquier estructura del par que constituye el telencéfalo.
glucoproteína. Proteína con un grupo de hidratos de carbono unido.
hemorragia cerebral. Sangrado en el cerebro.
glutamato (Glu). Neurotransmisor aminoácido que excita las neu-
hendidura sináptica. Brecha que separa la membrana presináptica
ronas.
de la postsináptica.
golpe. Hematoma (contusión) en el sitio de un golpe a la cabeza
heroína. Diacetilmorfina, derivado de la morfina sumamente adic-
que se incurre cuando el encéfalo ha sido compactado por el hueso
tivo.
del cráneo que empuja hacia delante.
heterocigoto. Que tiene dos alelos diferentes para el mismo rasgo.
gradiente de concentración. Diferencia en las concentraciones de
un ion a ambos lados de una membrana. hidrocefalia. Aumento de la presión
presión en el
el encéfalo y,y, en los lactan-
tes, tumefacción de la cabeza, causados por el bloqueo del flujo de lí-
gradiente del estímulo. Gradiente a lo largo del cual la intensidad
quido cefalorraquídeo; puede producir discapacidades intelectuales.
intelectuales.
de una señal aumenta o disminuye –p. ej., un olor se vuelve más
fuerte a medida que nos aproximamos a su origen–. 6-hidroxidopamina (6-OHDA). Sustancia química captada
selectivamente por los axones y las terminaciones de las neuronas
gradiente electrostático. Gradiente entre un área de baja carga
noradrenérgicas o dopaminérgicas; actúa como veneno, dañando o
eléctrica y un área de alta carga eléctrica; se desarrolla a través de la destruyendo las neuronas.
membrana de una célula o entre dos partes de la misma célula.
hiperactividad. Más actividad de lo normalmente esperado; por lo
gradiente de voltaje. Diferencia de voltaje entre dos regiones que
general, se aplica a los niños.
permite el flujo de corriente si las dos regiones están conectadas.
hipercinesia. Trastorno en el cual aumentan los movimientos de
grafema. Cualidades pictoriales de una palabra escrita que le per-
todo o de parte del cuerpo.
miten ser comprendidas sin que sea emitida; grupo de letras que
transmiten un significado. hiperlexia. Trastorno en el cual un individuo es dado a la lectura
excesiva o es un lector precoz, a menudo sin comprender el signifi-
grafestesia. Capacidad para identificar números o letras marcados
cado de lo que lee.
en la piel con un objeto romo.
hipermetamorfosis. Tendencia a atender y reaccionar ante todos
gránulo de almacenamiento. Compartimiento membranoso que
almacenamiento.
los estímulos visuales, lo que conduce a distracción mental y con-
mantiene varias vesículas que contienen un neurotransmisor
neurotransmisor..
fusión.
grupo hemo. Protopo
Protoporfirina
rfirina férrica insoluble no proteica constitu-
hiperpolarización. Proceso por el cual una membrana nerviosa se
yente de la hemoglobina, componente de la sangre.
tornadifícil
más más resistente
de excitaralcon
pasaje
unade iones sodiosuficiente;
estimulación y, por consiguiente,
durante la
habituación. Aprendizaje de la conducta en la cual una respuesta a un hiperpolarización, la carga eléctrica del interior de la membrana en
estímulo se debilita con las presentaciones repetidas de los estímulos. relación con la del exterior se torna más negativa.
hapsis. Capacidad perceptiva para discriminar objetos sobre la base hipnosedante. Cualquier agente que actúa para deprimir la activi-
del tacto. dad nerviosa (y la conducta) al disminuir la actividad noradrenérgica
hematoma. T
Tumefacción
umefacción local o tumor lleno con sangre derramada. o aumentar la actividad GABAérgica.
hemianopsia. Pérdida de la visión de patrones en el campo visual hipocampo. Estructura característica del sistema límbico que se
izquierdo o derecho. ubica en la región medial anterior del lóbulo temporal; participa en
conductas específicas de la especie, memoria y navegación espacial y
hemianopsia bitemporal. Pérdida de visión en ambos campos es vulnerable a los efectos del estrés.
temporales debido al daño de la región medial del quiasma óptico
que secciona las fibras cruzadas. hipotálamo. Conjunto de núcleos localizado por debajo del tálamo
en el diencéfalo; controla la conducta incluidos movimiento, ali-
hemianopsia homónima. Ceguera de la totalidad de un campo mentación, actividad sexual, sueño, expresión emocional, regulación
visual debida a cortes completos del tracto óptico, el cuerpo genicu
lado lateral o el área 17 (V1). de la temperatura y regulación endocrina.
hipótesis de acción masiva. Hipótesis de que la totalidad de la
hemianopsia nasal. Pérdida de visión de un campo visual nasal neocorteza participa en todas las conductas.
debido al daño de la región lateral del quiasma óptico.
hipótesis de la demora en la maduración. Explica una discapa-
hemibalismo. Trastorno motor caracterizado por movimientos in- cidad sugiriendo que un sistema aún no está maduro o que madura
voluntarios súbitos de una sola extremidad. lentamente.
G-16 GLOSARIO
hipótesis de la dependencia. Hipótesis de la adicción a drogas de que hormona peptídica. Mensajero químico sintetizado por el DNA
se mantiene el uso de las drogas para prevenir los síntomas de abstinencia.
abstinencia. celular que actúa para afectar la fisiología de la célula diana.
hipótesis del desarrollo paralelo. Idea de que ambos hemisferios, huesecillos. Huesos del oído medio: martillo, yunque y estribo.
en virtud de su anatomía, desempeñan papeles especiales, uno para
el lenguaje y otro para el espacio.
idea delirante. Creencia opuesta a la realidad pero sostenida firme-
hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia. Idea de que los
síntomas esquizofrénicos se deben al exceso de actividad del neuro- mente a pesar de las pruebas de su falsedad; característica de algunos
tipos de trastornos psicóticos.
transmisor dopamina.
ilusión. Impresión sensitiva falsa o mal interpretada de una imagen
hipótesis hedónica. Hipótesis de que las personas abusan de los
fármacos debido a que ellos las hacen sentir bien. sensorial real.
hipótesis de la invariabilidad. Idea de que la estructura de cada imágenes dinámicas. Registro y manipulación de los cambios con-
hemisferio cerebral asegura que ese hemisferio desarrolle un conjun- tinuos en la actividad cerebral, los eventos bioquímicos, las diferencias
to de funciones especializadas; por ejemplo, el hemisferio izquierdo en el consumo de glucosa y el flujo sanguíneo hacia distintas regiones.
se especializa al nacimiento para el lenguaje. imágenes externas. Imágenes de una tercera persona en la cual un
hipótesis de la maduración. Argumento de que ambos hemisferios individuo que participa en un acto imagina que es otra persona la
tienen en un inicio papeles en el lenguaje pero que el hemisferio izquier- que lo hace.
do se torna gradualmente más especializado para controlar el lenguaje. imágenes internas. Imágenes en primera persona en la cual un in-
hipótesis organizacional. Hipótesis de que las acciones de las hor- dividuo imagina que participa en un acto.
monas en el desarrollo alteran la diferenciación tisular; por ejemplo, resonancia magnética funcional (RMf). Imágenes de resonancia
la testosterona masculiniza el cerebro. magnética en las cuales se miden cambios en los elementos como el
hipótesis de la red nerviosa. Idea de que el cerebro está compues- hierro o el oxígeno durante la realización de una conducta específica;
to por una red continua de fibras interconectadas
interconectadas.. se utilizan para medir el flujo sanguíneo cerebral durante el reposo o la
conducta. Véase también resonancia magnética (RM).
hipótesis de la transformación. Idea de que la memoria es recodi-
ficada con el uso y, por lo tanto, cambia de un tipo a otro. imágenes con tensor de difusión. Método de imágenes de reso-
nancia magnética que, al detectar los movimientos direccionales de
hipoxia cerebral. Deficiencia en la cantidad de oxígeno que recibe las moléculas de agua, puede obtener imágenes de las vías de fibras en
el cerebro a través del torrente sanguíneo.
sanguíneo. el cerebro. La tractografía por imágenes con tensor de difusión obtiene
histamina (H). Aminoácido neurotransmisor que controla el des- un mapa de las vías y la conectividad del cerebro.
pertar y la vigilia; puede producir la constricción del músculo liso y, impulso nervioso. Movimiento o propagación de un potencial de
cuando es activado en las reacciones alérgicas, contribuye al asma, acción a lo largo de la longitud de un axón; comienza en un punto
una constricción de las vías aéreas. próximo al cuerpo celular y discurre alejándose de él.
homeostasis. Mantenimiento de un medioambiente interno cons- inatención. Proceso por el cual la atención se desplaza de un estí-
tante desde el punto de vista química y físico.
f ísico. mulo a otro.
homínido. Término general que se refiere a los primates que cami- índice de niveles de grises. Patrón de sombreado generado por
nan en posición erecta, incluidas todas las formas de seres humanos, computadora que calcula las diferencias de brillo entre los cuerpos
vivos y extintos. celulares y el neuropilo.
homocigoto. Que tiene dos alelos idénticos para un rasgo. infarto. Área de tejido muerto o moribundo como resultado de la
homolateral. Que reside en el mismo lado del cuerpo que el punto obstrucción de los vasos sanguíneos que normalmente irrigan el área.
de referencia. infección. Invasión y multiplicación de microorganismos patógenos
homotópico. En el mismo lugar
l ugar del cuerpo. en los tejidos corporales y la reacción de dichos tejidos a su presencia
y a las toxinas que generan.
homúnculo. Representación del cuerpo humano en la corteza sen-
sitiva o motora; cualquier representación topográfica del cuerpo por infección micótica. Invasión del sistema nervioso por un hongo.
un área nerviosa. inferencia inconsciente. Prolongaciones fuera de la conciencia y
hormona esteroidea. Mensajero químico liposoluble sintetizado a aprendidas por experiencia donde los observadores utilizan el cono-
partir del colesterol. cimiento para percibir y tomar decisiones.
hormonas gonadales (sexuales). Una de un grupo de neuronas, inhibición recíproca. Activación de un grupo muscular con inhi-
como la testosterona, que controlan las funciones reproductivas y bición de sus antagonistas.
confieren el aspecto sexual y la identidad como hombre o mujer
mujer..
inhibidor competitivo. Fármaco como la nalorfina y la naloxona
hormona homeostática. Una de un grupo de hormonas que man- que actúa bloqueando rápidamente las acciones de los opioides al
tienen el equilibrio metabólico interno y regulan los sistemas fisioló- competir con ellos por los sitios de unión; se utiliza para tratar la
gicos en un organismo. adicción a los opioides.
GLOSARIO G-17
inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO). Agente antide- de una palabra es derivado de la imagen (grafema) que forma como
presivo que bloquea la enzima monoaminooxidasa que degrada neu- un todo más que por el sonido de las sílabas. También
También se denomina
rotransmisores como dopamina, noradrenalina y serotonina. lectura léxica o de la palabra completa.
inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS). lectura letra por letra. Lectura en la cual se determina el signifi-
Agente antidepresiv
antidepresivoo tricíclico que bloquea
bloquea la recaptación
recaptación de seroto-
seroto- cado de un texto extrayendo información de cada letra, una a la vez.
nina en la terminación presináptica.
lesión. Cualquier daño del sistema nervioso.
insomnio. Incapacidad para quedarse dormido o la presencia de
leu-encefalina. Péptido neurotransmisor que produce algunos de
despertares frecuentes del sueño.
los efectos de los agentes opioides.
insuficiencia vascular cerebral. Deficiencia en la cantidad de san-
lexicón. Almacenamiento de la memoria que contiene palabras y
gre que llega al cerebro.
sus significados.
ínsula. T
Tejido
ejido en la fisura lateral (fisura de Silvio); incluye las corte-
ley de Bell-Magendie. Principio de que las raíces dorsales o pos-
zas de asociación gustativa y auditiva.
teriores en la médula espinal son sensitivas y las raíces ventrales o
inteligencia cristalizada. Capacidad para retener y utilizar el co- anteriores en la médula espinal son motoras.
nocimiento adquirido a través del aprendizaje y la experiencia pre-
líquido cefalorraquídeo (LCR). Solución clara de cloruro de so-
via; compárese con inteligencia fluida.
dio y otras sales que protege al encéfalo y puede desempeñar un
inteligencia fluida. Capacidad para ver relaciones abstractas y ex- papel en la eliminación de los productos metabólicos. El LCR llena
traer inferencias lógicas; compárese con inteligencia cristalizada. los ventrículos en el interior del encéfalo y circula a su alrededor por
debajo de la capa aracnoidea en el espacio subaracnoideo.
interferencia proactiva. Interferencia de algo ya experimentado
con el aprendizaje de nueva información. extracelular.. Líquido y su contenido que rodea a una neu-
líquido extracelular
rona o una célula de la glía.
interneurona. Cualquier neurona que se ubica entre una neurona
sensitiva y otra motora. intracelular.. El líquido hallado en el interior de neuronas
líquido intracelular
y células de la glía, y su contenido.
ion. Átomo o molécula con carga positiva o negativa.
lisosoma. Pequeño cuerpo que contiene las enzimas digestivas ob-
isquemia. Flujo sanguíneo deficiente hacia el encéfalo debido a la
servadas con el microscopio electrónico en muchos tipos de células.
constricción funcional o la obstrucción real de un vaso sanguíneo
por un coágulo. lóbulos frontales. La totalidad de la neocorteza y las conexiones
por delante del surco central.
isquemia cerebral. Deficiencia en la cantidad de sangre que llega
al cerebro; puede estar restringida a regiones limitadas y ser causada lóbulo occipital. Área general de la corteza que se ubica en la por-
por una obstrucción o constricción de las arterias
ar terias cerebrales. ción posterior de la cabeza.
isquemia transitoria. Trastorno breve por una irrigación insufi- lóbulo parietal. Región general del cerebro que se ubica por detrás
ciente de un área encefálica. del lóbulo frontal, por debajo del hueso parietal.
lóbulo temporal. Área de la corteza y conexiones por debajo de la
jerarquía distribuida. Teoría que afirma que las redes difusas de fisura lateral, adyacentes a los huesos temporales.
neuronas representan la conducta, y algunas
al gunas redes son responsables localización de la función. Teoría de que las diferentes regiones
de conductas más complejas que otras. cerebrales tienen funciones distintas.
localización visual. Identificación de un lugar en el espacio visual.
laceración cerebral. Contusión suficientemente grave como para ograma (MEG). Potenciales magnéticos registra-
magnetoencefalograma
magnetoencefal
crear una brecha en la sustancia cerebral. dos con detectores colocados en el exterior del cráneo.
láminas o folias. Plegamientos estrechos del cerebelo. malformación arteriovenosa (MAV). Anomalía del flujo sanguí-
neo arterial y venoso que a menudo aparece como una masa de vasos
laringe. “Caja de voz”, órgano de la voz; el pasaje de aire entre la
entretejidos
entretejidos ubicados sobre la superficie de la corteza.
faringe inferior y la tráquea, que contiene las cuerdas vocales y está
formado por nueve cartílagos: el tiroides, el cricoides y la epiglotis y manía. Estado mental alterado de excitación extrema caracterizado
los pares de cartílagos
car tílagos aritenoides, corniculados y cuneiformes. por una euforia excesiva.
lateralidad. Se refiere al lado del cerebro que controla una función mapa de Brodmann. Mapa de la corteza cerebral diseñado por
dada. Korbinian Bordmann aproximadamente
tructura citoarquitectónica en 1905;
y donde las áreas se basaseenidenti-
anatómicas la es-
lateralización. Proceso por el cual las funciones se localizan prima-
fican con un número; se conforma muy estrechamente a las áreas
riamente a un lado del cerebro.
funcionales identificadas por los resultados de estudios posteriores
lectura fonológica. Lectura que se basa en emitir sonidos de partes de lesiones y registros.
de una palabra para descodificar sus significados.
mapa citoarquitectónico. Mapa cortical basado en la citología, la
lectura grafémica. Lectura en la cual el significado memorizado organización, la estructura y la distribución de las células.
G-18 GLOSARIO
mapa cognitivo. Representación nerviosa de un proceso cognitivo cierto acto o conducta. Literalmente, se refiere a la capacidad para
como una localización espacial. recordar lo que uno sabe, que se pierde en muchos tipos de amnesia.
mapa funcional. Mapa de la corteza construido mediante la esti- memoria emocional. Memoria para las propiedades afectivas de
mulación de áreas del encéfalo por vía eléctrica anotando la conduc- los estímulos o los acontecimientos que produce estado de alerta, es
ta obtenida por el registro de la actividad eléctrica durante ciertas vívida y se encuentra disponible con la estimulación.
conductas; relaciona con conductas específicas con áreas cerebrales.
memoria episódica (autobiográfica). Memoria de las experien-
mapa de proyección. Mapa de la corteza que se hace rastreando cias vitales centradas en el propio individuo; recuerdo que tiene el
los axones desde los sistemas sensitivos hacia el cerebro y desde la individuo de acontecimientos singulares que permite a los seres hu-
neocorteza hacia los sistemas motores del tronco encefálico y la mé- manos recordar experiencias personales pasadas.
dula espinal.
memoria explícita. Memoria en la cual un participante puede
mapa topográfico. Representación nerviosa organizada espacial- recuperar un elemento e indicar que lo conoce (es decir, memoria
mente del mundo externo. consciente). Recuerdo consciente e intencional de acontecimientos,
hechos y experiencias personales (memorias episódicas) que depende
martillo. Huesecillo en el oído medio.
del procesamiento de arriba hacia abajo impulsado por conceptos, en
masa intermedia. Área de sustancia gris (células) que conecta los el cual un individuo reconoce los datos para almacenarlo. Compárese
lados izquierdo y derecho del tálamo a través de la línea media. con memoria implícita.
materia reticulada. Cualquier área del sistema nervioso compuesta memoria implícita. Memoria no consciente ni intencional de las
por cuerpos celulares y axones entremezclados; tiene un aspecto gris habilidades aprendidas, las reacciones condicionadas y los
l os aconteci-
y blanco moteado o de red. mientos. Compárese con memoria explícita.
materialismo. Postura filosófica que sostiene que la conducta puede memoria a largo plazo. Memoria explícita, que incluye la memo-
explicarse en función del sistema nervioso sin un recurso explicativo ria episódica, relacionada con experiencias personales, la memoria
de la mente. semántica, relacionada con los hechos, y la memoria implícita, como
las habilidades motoras; cada tipo es sostenido por vías cerebrales
MDMA (3,4-metilenedioximetaa nfetamina). Agente psicoacti-
(3,4-metilenedioximetaanfetamina).
diferentes.
vo sintético similar desde el punto de vista químico al estimulante
metanfetamina y al alucinógeno mescalina. memoria procedural. Memoria para ciertas formas de realizar co-
sas o para ciertos movimientos; se cree que este sistema de memoria
médula espinal. Parte del sistema nervioso central encerrado den-
es independiente de la memoria declarativa (es decir, la memoria uti-
tro de la columna vertebral. lizada para “cont
“contarnos
arnos sobre” cierto evento).
meduloblastoma. Tumor encefálico sumamente maligno hallado
memoria reciente. Véase memoria a corto plazo, memoria tem-
casi con exclusividad en el cerebelo de los niños; es el resultado del poral, memoria de trabajo.
crecimiento de las células germinales que infiltran el cerebelo.
memoria reconsolidada. Memoria que entra en una fase lábil cuan-
membrana basal. Superficie receptora en la cóclea que traduce las
do es recordada y luego es realmacenada como una memoria nueva.
ondas sonoras en actividad nerviosa.
memoria semántica. Memoria del conocimiento del mundo al-
membrana nuclear. Membrana que rodea al núcleo de una célula. macenada en forma independiente del momento y el lugar en que
membrana postsináptica. Membrana sobre el lado de transmisión fue adquirida.
de aferencias de una sinapsis (espina dendrítica). memoria temporal. Memoria para el orden de los acontecimientos
membrana presináptica. Membrana sobre el lado de eferencia de en el tiempo. También memoria de trabajo, memoria a corto pla-
transmisores de una sinapsis (terminación axónica). zo, memoria reciente.
Memo o meme. Idea, conducta o estilo que se extiende de un indi- memoria topográfica. Memoria para la organización del mundo.
viduo a otro dentro de una cultura. memoria de trabajo. Véase memoria a corto plazo.
memoria autobiográfica (episódica). Memoria de las experien-
meninges. Tres capas de tejido conectivo –duramadre, aracnoides y
cias vitales centradas en la propia persona; recuperación que hace la piamadre– que encierran el encéfalo y la médula espinal.
persona de acontecimientos singulares que permite a los seres huma-
nos recordar experiencias personales. meningioma. Tumor encefálico encapsulado que crece a partir de
las meninges.
memoria a corto plazo. Sistema para mantener un registro ner-
acontecimientoss recientes y el orden usado para recordar meningitis. Inflamación de la cubierta protectora de tres capas del
vioso de los acontecimiento
acontecimientos
como sensitivos;
números, palabras, movimientos,
nombres e información
u otros elementos cognitiva
durante un pe- encéfalo por una infección bacteriana o viral.
meningitis bacteriana. Inflamación de la cubierta protectora de
ríodo breve. Véase también memoria reciente, memoria temporal,
tres capas del encéfalo por una infección bacteriana.
memoria de trabajo.
meningitis viral. Inflamación de la cubierta protectora de tres ca-
memoria declarativa. TipoTipo de memoria ilustrada por la capacidad
pas del encéfalo por una infección viral.
para recordar los detalles de los acontecimientos, incluido tiempo,
lugar y circunstancias, en comparación con la capacidad para realizar mente. La psiquis; facultad o función cerebral por medio de la cual
GLOSARIO G-19
tomamos conciencia de lo que nos rodea, experimentamos senti- presume es el resultado de la isquemia de la corteza cerebral inducida
mientos, emociones y deseos, y podemos prestar atención, razonar por la vasoconstricción de las arterias cerebrales. Las variantes inclu-
y tomar decisiones. yen migraña clásica, migraña común, cefalea en cúmulos, y migraña
hemipléjica y oftalmológica.
mescalina. Alcaloide obtenido de las cabezas en flor de un cactus me-
jicano;; produce
jicano produce una intoxica
intoxicación
ción con
con ilusiones
ilusiones de color
color y de sonido
sonido.. migraña clásica. Complejo sintomático de cefaleas periódicas pre-
cedidas por un aura visual que se cree ocurren con vasoconstricción
mesencéfalo. Encéfalo medio; una de las tres vesículas embrio-
narias primarias, que en el cerebro de los mamíferos embrionarios de una o más arterias cerebrales que produce isquemia de la corteza
occipital; la cefalea comienza con la vasodilatación que sigue; suele
comprende posteriormente
posteriormente el techo y el tegmento; en los peces, an-
ser transitoria y unilateral, a menudo acompañada por irritabilidad,
fibios y reptiles adultos, asiento de la visión y la
l a audición.
náuseas, vómitos, constipación o diarrea y fotofobia. Véase también
metaencefalina. Péptido neurotransmisor que produce algunos de migraña común.
los efectos de los agentes opioides.
migraña común. Tipo más frecuente, que aparece en más del 80% de
metástasis. Transferencia de una enfermedad desde una parte del los que padecen migraña, sin ningún aura clara que precede más que
cuerpo hacia otra; característica frecuente de los tumores malignos. una señal gastrointestinal de otro tipo. Véase también migraña clásica.
metencéfalo. Porción anterior del rombencéfalo de los
l os mamíferos; migraña hemipléjica. Migraña que conduce a la parálisis de un
compuesto por el cerebelo y la protuberancia. lado del cuerpo.
metilación del gen (DNA). Proceso en el cual un grupo metilo se migraña oftalmológica. Migraña que afecta la visión.
une a la secuencia del DNA, y suprime la expresión genética.
milisegundo (ms). Milésima parte de un segundo.
miastenia grave. Trastorno de fatiga y debilidad del sistema mus-
milivoltio (mV). Milésima parte de un voltio.
cular sinlaalteración
ción en sensitiva
acetilcolina ni atrofia;
disponible es el resultado de una reduc-
en la sinapsis. miopía alcohólica. Conducta de “visión cercana” que se demuestra
bajo la influencia del alcohol: las señales locales e inmediatas se vuel-
microfilamentos. Pequeñas prolongaciones tubulares en las células
ven sobresalientes y se ignoran las señales remotas y sus consecuencias.
que funcionan para controlar la forma, el movimiento o la fluidez
del citoplasma o de las sustancias en el interior de la célula. mitocondria. Orgánulo celular complejo que produce la mayor
parte de la energía de una célula a través de algunos procesos.
microglía. Células de la glía que se originan en la sangre, ayudan a
la reparación celular y eliminan detritos de sistema nervioso. modelo de sensibilización. Modelo de la enfermedad bipolar; pro-
pone que el cerebro del paciente bipolar es especialmente sensible a los
micrómetro (µm). Millonésima parte de un metro o milésima
efectos de los elementos de estrés o los fármacos y que los episodios
parte de un milímetro. Las neuronas de la mayoría de los animales,
de trastornos del estado de ánimo en realidad modifican el cerebro.
incluidos los seres humanos, son muy pequeñas, del orden de 1 a
20 micrómetros. modelo de Wernicke-Geschwind. Modelo teórico de la organi-
zación neurológica del lenguaje que comprende el pasaje seriado de
microscopia electrónica. Microscopia que produce imágenes de
información desde la corteza auditiva hasta la zona posterior del len-
objetos muy pequeños por el rebote de los electrones desde el objeto
guaje hasta la zona anterior del lenguaje.
y la detección de la resistencia del objeto a los electrones.
microscopio electrónico de barrido. Microscopio electrónico modo cognitivo preferido. Uso de un tipo de proceso de pen-
samiento en preferencia a otro –p. ej., visuoespacial en lugar de
que puede producir imágenes tridimensionales de un objeto.
verbal–; a veces se atribuye a la función superior asumida de un
microscopio óptico. Microscopio que se basa en enfocar una luz a hemisferio sobre el otro.
través del tejido para visualizarlo a través de un ocular.
módulo. Unidad hipotética de organización cortical que se cree
microtúbulos. Sustancias filiformes en el soma y las prolongaciones de representa una conectividad intracortical de organización vertical;
las células nerviosas; transportan sustancias desde el soma hasta los ele- se asume que corresponde a una única unidad funcional. A veces se
mentos distales de la célula y desde las partes distales de esta hasta el soma. utiliza como sinónimo de columna.
mielencéfalo. Cerebro espinal; porción posterior del rombencéfalo monista. Individuo que piensa que mente y cuerpo son uno.
de los mamíferos; formada por oligodendroglía en el sistema nervio-
monoaminas. Grupo de neurotransmisor
neurotransmisores,
es, que incluyen noradre-
so central y por células de Schwann en el sistema nervioso periférico.
nalina y dopamina, que tienen un grupo amina (NH2).
mielina. Sustancia lipídica que forma una cubierta aislante alrede-
monóxido de carbono (CO). Gas que actúa como neurotransmi-
dor de ciertas fibras nerviosas; formada por la oligodendroglía en el
sor en la activación del metabolismo celular.
celular.
sistema nervioso central y por las células de Schwann en el sistema
sistema nervioso central y por las células de Schwann en el sistema
nervioso periférico. morfema. Menor unidad con significado del habla.
mielinización. Formación de mielina sobre los axones; se utiliza a morfina. Alcaloide del opio principal y más activo. Sus sales de
veces como índice de maduración. clorhidrato y sulfato se utilizan como analgésicos
a nalgésicos narcóticos.
migraña. Proveniente de la palabra griega que significa “mitad de motivos. Elementos recurrentes formados en ondas de actividad
la cabeza”; cefalea caracterizada por un dolor pulsátil y sordo, a me- cortical que indican conectividad funcional (relaciones funcionales
nudo unilateral; puede estar precedida por un aura visual que se intrínsecas) entre los sistemas corticales.
G-20 GLOSARIO
motoneurona. Término de Charles Scott Sherrington para la uni- nervios periféricos. Nervios que se ubican por fuera de la médula
dad formada por neuronas motoras y la fibra muscular con la que se espinal y el cerebro.
conectan sus terminaciones axónicas.
nervios simpáticos. Nervios del estado de alerta del sistema ner-
movimiento. Acto de moverse. vioso autónomo que permiten al cuerpo “pelear o huir” o participar
en una actividad enérgica. Compárese con nervios parasimpáticos.
movimiento automático. Unidad de conducta estereotipada vin-
culadas en secuencia, como asearse, masticar alimentos y sorber agua. Técnica radiológica invasiva en la cual el
Movimiento espontáneo o involuntario. neumoencefalografía.
líquido cefalorraquídeo es reemplazado por aire introducido a través
de una punción lumbar.
movimiento voluntario. Cualquier movimiento que lleva a un
animal de un lugar a otro para lograr cierto propósito adaptativo. neuroblasto. Cualquier célula progenitora que se desarrolla en una
Se denomina también movimiento apetitivo, instrumental, dirigido neurona.
u operativo.
neurociencia social. Campo interdisciplinario que busca compren-
músculo extensor. Músculo que actúa para estirar una extremidad. der el modo en que el cerebro media en las interacciones sociales.
músculo flexor. Músculo que actúa para inclinar una extremidad neurocirugía. Cirugía encefálica que intenta reparar el daño para
hacia una articulación. aliviar los síntomas como resultado de la enfermedad biológica co-
mutación. Alteración de un alelo que proporciona una versión di- nocida. Compárese con psicocirugía.
ferente del alelo. neuroeconomía. Campo interdisciplinario que busca comprender
el modo en que el cerebro toma decisiones.
nalorfina. Congénere semisintético de la morfina; se utiliza como neuroendocrino. De la interacción de los sistemas nervioso y en-
antagonista de la morfina y opioides relacionados y en el diagnóstico docrino (hormonal).
de la adicción a opioides. neurofibrilla. Cualquiera de numerosas fibrillas que forman parte
naloxona. Antagonista de los narcóticos relacionado estructural- de la estructura interna de una neurona; puede ser activa en el trans-
mente con la oximorfona; se utiliza como antídoto contra la sobre- porte de sustancias químicas precursoras para la síntesis de neuro-
dosificación de opioides. transmisores.
narcolepsia. Trastorno en el cual un individuo es vencido por el neurohumoral. En general, de la acción de las hormonas sobre el
sueño excesivo y por episodios inapropiados y recurrentes de sueño sistema nervioso.
breve que incluyen el sueño REM. neurología. Rama de la ciencia médica que se ocupa del sistema
necrosis. Muerte tisular, habitualmente como células individuales, nervioso, tanto normal como enfermo.
grupos de células o en áreas localizadas pequeñas. neurólogo. Médico que se especializa en el tratamiento de los tras-
negligencia contralateral. Negligencia de parte del cuerpo o del tornos del sistema nervioso, las lesiones o la disfunción encefálica.
espacio contralateral a una lesión; también se denomina negligencia. neurona. Célula nerviosa que transmite y almacena información:
negligencia sensitiva. Condición en la cual un organismo no res- unidad básica del sistema nervioso; incluye el cuerpo celular (soma),
( soma),
ponde a la estimulación sensitiva. muchas prolongaciones (dendritas) y un axón.
negligencia visual unilateral. Negligencia de todos los aconteci- neurona colinérgica. Neurona que utiliza acetilcolina como prin-
mientos sensitivos de una o más modalidades de estimulación cuan- cipal neurotransmisor. El término colinérgico se aplica a cualquier
do esta se halla limitada a una mitad del mundo como lo define el neurona que utiliza ACh como su principal transmisor.
eje central del cuerpo. neuronas espinosas. Clase de neuronas principalmente excitadoras
excitadoras
neocorteza. Capa más nueva del cerebro, que forma la capa externa que tienen espinas dendríticas.
o “nueva corteza”; tiene cuatro a seis capas de células; en este libro, neurona motora. Neurona que transmite información del encéfalo
sinónimo de corteza. y la médula espinal para hacer contraer los músculos.
neoestriado. El núcleo caudado más el putamen de los ganglios neurona noradrenérgica.
A partir de adrenalina, latín para “adre-
basales; se denomina también estriado. nalina”; una neurona que contiene noradrenalina. Neurona que con-
neotonía. Proceso derivado de la observación de que las especies recién tiene noradrenalina en sus sinapsis o que utiliza noradrenalina como
evolucionadas se asemejan a los jóvenes de sus ancestros en común. su neurotransmisor.
neurona polisensitiva. Neurona de la corteza multimodal que
nervio. Colección grande de axones (fibras nerviosas) que discurren neurona polisensitiva. Neurona de la corteza multimodal que
juntos por fuera
fuera del sistema nervioso central. responde a aferencias visuales y auditivas o a aferencias visuales y
somatosensitivas.
nervios craneanos. Conjunto de 12 pares de nervios que transmi-
ten señales sensitivas y motoras hacia la cabeza y desde ella. neuronas sin espinas. Clase de neuronas inhibidoras que no tienen
espinas dendríticas.
nervios parasimpáticos. Nervios tranquilizadores del sistema ner-
vioso autónomo que permiten al cuerpo “descansar y digerir”. Com- neuronas del sistema en espejo. Células en la corteza premotora
párese con nervios simpáticos. de los primates que disparan cuando un individuo observa una ac-
GLOSARIO G-21
ción específica que realiza otro individuo. El sistema de neuronas en núcleo. Estructura esférica en el soma de una célula; contiene DNA
espejo central es transitivo, y responde a una amplia gama de acciones y es esencial para la función celular; también, conjunto de células
que podrían ser utilizadas para obtener un objetivo; el sistema de que pueden identificarse histológicamente y tienen funciones espe-
neuronas en espejo distribuido responde a acciones intransitivas, mo- cíficas en la mediación de la conducta.
vimientos en los cuales no se presenta un objetivo.
núcleo rojo. Núcleo en la parte anterior del tegmento que es el
somatosensitiva.. Neurona que proyecta desde los recep-
neurona somatosensitiva origen de una proyección motora importante.
tores sensitivos del cuerpo hasta la médula espinal; la dendrita y el
axón están conectados, lo que acelera la conducción de la informa-
ción porque los mensajes no tienen que atravesar el cuerpo celular. olfación. Sentido del olfato y el acto de oler.
neuropéptido. Cadena multifuncional de aminoácidos que actúa oligodendrocitos. Células de la glía en el sistema nervioso central
como neurotransmisor; sintetizada
sintetizada a partir del mRNA sobre la base que mielinizan los axones.
de instrucciones del DNA de la célula. Los neurotransmisores pep-
tídicos pueden actuar como hormonas y contribuir al aprendizaje. onda conducida por volumen. Onda registrada a través del ce-
rebro y a través del cráneo –conducida de la forma en que las ondas
neuropilo. Cualquier área en el sistema nervioso compuesta prin- viajan a través del agua–.
cipalmente por axones amielínicos, dendritas y prolongaciones de
células de la glía que forma una región sinápticamente densa que onda delta (δ). Patrón de actividad de ondas cerebrales lentas aso-
contiene un número relativamente bajo de cuerpos celulares. ciado con el sueño.
neuroplasticidad. Potencial del sistema nervioso para el cambio opérculo frontal. Región superior del giro frontal inferior.
físico o químico que aumenta su adaptabilidad al cambio ambiental opio. Extracto resinoso crudo de la amapola del opio.
y su capacidad para compensar la lesión. También se denomina plas-
ticidad o plasticidad cerebral
cerebral. optogenética. Técnica transgénica que combina la genética y la luz
para controlar las células dirigidas en el tejido vivo.
neuroprotésica. Campo que desarrolla dispositivos asistidos por
computadora para reemplazar la función biológica perdida. organicidad. Término general que se refiere a una conducta típica
asumida con base biológica (orgánica).
neuropsicología. Estudio de las relaciones entre la función cerebral
y la conducta. organización jerárquica. Principio de organización cerebral en la
cual la información es procesada en forma seriada, y cada nivel de
neurotoxina. Cualquier sustancia que sea venenosa o destructiva procesamiento asume la representación de la elaboración de algún
del tejido nervioso; por ejemplo, 6-hidroxidopamina, colocada en proceso hipotético.
los ventrículos del cerebro, destruye selectivamente los sistemas no-
radrenérgico y dopaminérgico. órgano de Corti. Órgano que se ubica contra la membrana basal
en el conducto coclear; contiene receptores sensitivos especiales para
neurotransmisor. Sustancia química liberada por una neurona so- la audición y consiste en células ciliadas neuroepiteliales y distintos
bre un elemento diana con un efecto excitador o inhibidor
inhibidor.. tipos de células de sostén.
excitador.. Sustancia transmisora que disminuye
neurotransmisor excitador órganos de los otolitos. Cuerpos del oído interno que proveen
el potencial de membrana de una célula y aumenta la probabilidad
de que esta descargue. información vestibular
vestibular..
organofosforado. Compuesto extremadamente tóxico utilizado
neurotransmisor inhibidor. Neurotransmisor que aumenta la para fabricar insecticidas, herbicidas y armas químicas que incluyen
polaridad de la membrana de una célula y hace menos probable un el gas sarín.
potencial de acción.
orientación. Dirección.
nicotina. Alcaloide venenoso obtenido a partir del tabaco o produ-
cido sintéticament
sintéticamente.
e. osciloscopio. Instrumento que muestra una representación visual
de las variaciones eléctricas en la pantalla fluorescent
fluorescentee de un tubo de
nistagmo. Movimientos oculares pequeños y constantes que tienen rayos catódicos.
distintas causas.
óxido nítrico (NO). Gas que actúa como neurotransmisor quí-
nivel mental. Medida de inteligencia en la cual se expresa la ca-
mico, por ejemplo, para dilatar los vasos sanguíneos, ayudar a la
pacidad como nivel de rendimiento promedio para una edad dada. digestión y activar el metabolismo celular.
nocicepción. Percepción del dolor, la temperatura y el prurito.
nodo de Ranvier. Espacio que separa las células de Schwann que
pabellón auricular. Estructura externa de la oreja.
forman la cubierta (o mielina) en un axón nervioso; ricamente pro-
vistos con canales iónicos sensibles al voltaje. Los nodos de Ranvier paleocorteza. Parte de la corteza cerebral que forma la corteza piri-
aceleran la propagación de los impulsos nerviosos. forme y el giro parahipocámpico. También
También se denomina paleopalio.
noradrenalina (NA, norepinefrina). Neurotransmisor hallado paludismo. Enfermedad febril infecciosa causada por protozoarios
en el cerebro y en la división simpática del sistema nervioso autóno- del género Plasmodium, que son parasitarios de los eritrocitos; se
mo; acelera la frecuencia cardíaca en los mamíferos. transmite por la picadura de mosquitos infectados. Aparece paludis-
G-22 GLOSARIO
mo cerebral cuando los plasmodios infectan los capilares cerebrales perseverancia. Tendencia a emitir repetidas veces la misma respues-
y producen hemorragias locales y degeneración neuronal posterior. ta verbal o motora ante estímulos variados.
parafasia. Producción de sílabas, palabras o frases sin intención du- pesadillas. Sueños aterrorizantes.
rante el discurso.
piamadre. Tejido conectivo moderadamente resistente que se adhie-
paragrafía. Escritura de palabras incorrectas o perseverancia en la re a la superficie del encéfalo.
escritura de la misma palabra.
pie terminal. Porción terminal del axón; transmite información ha-
parálisis cerebral. Categoría de las discapacidades incurables de- cia otras neuronas. Se denomina también botón terminal.
bida a anomalías cerebrales no progresivas que a menudo es pasible
piloerección. Erección del pelo.
de tratamiento y entrenamiento, y a modificaciones ambientales que
ayudan al individuo afectado. pirámide. Estructura o parte con punta o cónica; se refiere a la pro-
trusión del tracto corticoespinal sobre la superficie ventral del tronco
parálisis del sueño. Incapacidad para moverse al despertarse del
encefálico.
sueño. Véase también alucinación hipnagógica.
placa esclerótica. Tejido conectivo o vasos endurecidos o inflama-
paraplejía. Parálisis de las piernas debido a daño por la sección
dos. Las placas escleróticas se observan a menudo en los cerebros de
completa de la médula espinal.
personas con enfermedad de Alzheimer
Alzheimer..
parapléjico. Dícese de las personas cuya médula espinal ha sido
placas neuríticas. Áreas de necrosis incompleta que se observan a
seccionada, lo que las vuelve incapaces de tener control sobre sus
menudo en las cortezas de individuos con demencias seniles como la
piernas.
enfermedad de Alzheimer.
parásito. Planta o animal que vive sobre otro ser viviente o dentro
plano temporal. Área que comprende los planos temporal superior
de él, a cuya expensa obtiene cierta ventaja.
anterior y posterior, junto con la corteza auditiva (giro de Heschl) en
pares de filamentos helicoidales. Dos filamentos espiralados for- el interior de la fisura lateral (fisura de Silvio).
mados por cadenas de aminoácidos.
Plasmodium. Género de un parásito protozoario en los eritrocitos
paresia. Término general para la pérdida de la capacidad física y de animales y seres humanos; agente causal del paludismo.
mental debido a enfermedad cerebral, sobre todo por infección sifilí-
plasticidad. Véase neuroplasticidad.
tica; término para parálisis leve o incompleta.
plasticidad cerebral. Véase neuroplasticidad.
paresia aferente. Pérdida de retroalimentación cinestésica como
resultado de lesiones en el giro poscentral (áreas 3-1-2) que produce plasticidad fenotípica. Capacidad de un individuo de evolucionar
movimientos torpes. a más de un fenotipo.
pensamiento convergente. Búsqueda de una única respuesta a una plexo coroideo. Tejido que reviste los ventrículos cerebrales y pro-
pregunta (p. ej., 2 + 2 = ?), al contrario del pensamiento divergente, en duce líquido cefalorraquídeo.
el cual se buscan múltiples soluciones.
polígrafo. Aparato para registrar simultáneamente la presión arte-
pensamiento divergente. Búsqueda de múltiples soluciones a un rial, el pulso y la respiración, así como las variaciones en la resistencia
problema
traste con (p. ej., cuántas formas
el pensamiento hay de
convergente utilizar
, en el cualuna
se lapicera),
busca unaenúnica
con- eléctrica
tiras. de la piel; popularmente conocido como detector de men-
respuesta.
poliomielitis. Trastorno de los cuerpos celulares de las neuronas
péptido. Cualquier miembro de una clase de compuestos de bajo motoras causado por una enfermedad viral infecciosa aguda; la pér-
peso molecular que dan dos o más aminoácidos con su hidrólisis. Los dida de neuronas motoras produce parálisis y atrofia muscular, y
péptidos forman las partes consistente
consistentess de las proteínas. cuando se atacan las neuronas motoras de los centros respiratorios, la
muerte puede ser el resultado de la asfixia.
a sfixia.
percepción. Interpretación subjetiva de las sensaciones por el ce-
rebro. polirribosoma. Estructura formada por la combinación de mRNA
y ribosomas que sirve como sitio para la síntesis de proteínas.
percepción de profundidad. Capacidad para percibir la tridimen-
sionalidad en los estímulos visuales. porción opercular. Parte del lóbulo frontal inferior adyacente al
lóbulo parietal y que cubre la ínsula.
período crítico. Ve Ventana
ntana de desarrollo durante la cual algún acon-
tecimiento tiene una influencia duradera en el individuo; también se potenciación prolongada. Cambio duradero en la respuesta post-
denomina período sensible. sináptica de una célula como resultado de la experiencia previa con
una estimulación a alta frecuencia. Se conoce también como refuerzo
período refractario
ción durante la cual serelativ
relativo.
o. La
requiere unfase posterior
aumento de ladelcorriente
potencial de ac- prolongado.
eléctrica
para producir otro potencial de acción; fase durante la cual los cana- potencial de acción. Inversión breve y grande de la polaridad de
les de potasio siguen aún abiertos. un axón; es el resultado de cambios breves en la permeabilidad de la
membrana a los iones potasio y sodio.
peroxidasa del rábano picante. Compuesto que al ser introduci-
do en una célula se distribuye luego en todas sus partes y permite que potencial evocado. Tren corto de ondas lentas y grandes registradas
la célula sea visualizada. en el cuero cabelludo correspondiente a la actividad dendrítica.
GLOSARIO G-23
potencial graduado. Potencial eléctrico en una neurona o célula propagación retrógrada. Movimiento inverso de un potencial de
receptora que cambia con la intensidad del estímulo. Se conoce tam- acción en el campo dendrítico de una neurona; se postula que desem-
bién como potencial generador. peña un papel en los cambios plásticos que subyacen al aprendizaje.
potencial postsináptico en miniatura. Pequeño potencial gra- propiocepción. Percepción de la posición y el movimiento del
duado excitador o inhibidor, cuya amplitud se relaciona con la can- cuerpo, las extremidades y la cabeza.
tidad de cuantos de neurotransmisor liberada en la sinapsis.
propioceptivo. De los estímulos sensitivos que provienen de los
potencial postsináptico excitador (PPSE). Pequeño cambio en músculos y los tendones.
el potencial de membrana de una célula que conduce a la despolari-
prosencéfalo. Cerebro anterior, la parte más anterior del cerebro
zación y a una mayor probabilidad de descarga.
embrionario de los mamíferos; en los peces adultos, anfibios y rep-
potencial postsináptico inhibidor (PPSI). Pequeño cambio lo- tiles, responsable de la olfación. Región encefálica que consiste pri-
calizado que aumenta el potencial de una membrana y hace menos mariamente en el cerebelo, el bulbo raquídeo, la protuberancia y el
probable el potencial de acción. cuarto ventrículo.
potencial de preparación. Potencial relacionado con un evento prosodia. Tono de voz; variación en la intensidad, el tono y el ritmo
que ocurre inmediatamente antes de un movimiento. de la palabra que transmite diferentes matices de significado.
potencial relacionado con eventos. Forma de onda electroence- prosopagnosia. Déficit del reconocimiento facial no explicado por
falográfica compleja relacionada en tiempo con un evento sensitivo una agudeza defectuosa ni por una reducción de la conciencia o el
específico. estado de alerta; rara en la forma pura, se la considera secundaria a
lesiones parietales derechas o lesiones bilaterales.
potencial de reposo. Voltaje normal a través de la membrana de
una célula nerviosa; varía entre 60 y 90 mV en las células de distintos proteína fijadora de nucleótido de guanilo (proteína G). Pro-
animales. teína que transmite un mensaje desde un receptor metabotrópico a
otros receptores o a segundos mensajeros.
potencial umbral. Nivel de voltaje de una membrana nerviosa en
el cual se desencadena un potencial de acción por la apertura de proteínas. Cualquiera de un grupo de compuestos orgánicos com-
los canales de sodio y potasio sensibles al voltaje; aproximadamente plejos que contienen carbono, hidrógeno, oxígeno, nitrógeno y, en
–50 mV. algunos casos, azufre. Las proteínas, los principales componentes
componentes del
protoplasma de todas las células, tienen alto peso molecular y consis-
praxia. Acción, movimiento o serie de movimientos.
ten en aminoácidos conectados por enlaces peptídicos.
preadaptación. Conducta que evoluciona para un propósito pero
proteína G. Proteína fijadora de nucleótidos de guanilo acoplada
que luego se torna útil para otro.
a un receptor metabotrópico que, cuando es activada, se une a otras
precesión. Giro comparativamente lento del eje de rotación de un proteínas.
cuerpo que gira alrededor de otra línea que lo interseca, y describe
proteína tau. Proteína abundante en el SNC que estabiliza los
una forma cónica.
microtúbulos en el interior de las neuronas. Las concentraciones
principio de Kennard. Idea de que el daño cerebral temprano elevadas en el líquido que baña el cerebro se vinculan con la escasa
produce efectos conductuales menos graves que el daño cerebral recuperación después de un traumatismo de cráneo; la acumulación
sufrido más tarde en la vida; término acuñado después de que Mar- en el tejido cerebral es un signo de demencia.
garet Kennard comunicara este fenómeno en una serie de artículos
protuberancia. Parte del rombencéfalo; compuesta principalmente
sobre el estudio de monos con daño cerebral neonatal.
por tractos de fibras motoras que discurren hasta áreas tales como
privación binocular. Eliminación de la estimulación visual de cerebelo y médula espinal.
ambos ojos al criar un animal en la oscuridad, vendarle los ojos o
proximal. Próximo a algún punto.
mediante una técnica similar.
prueba de audición dicótica. Procedimiento auditivo para pre-
monocular.. Extirpación de la estimulación visual en un
privación monocular
sentar simultáneamente diferentes estímulos auditivos a cada oído a
ojo mediante su cierre o la colocación de un vendaje.
través de audífonos estereofónicos.
problema mente-cuerpo. Dilema para explicar el modo en que
prueba dicáptica. Procedimiento somatosensitivo para presentar
interactúan una mente inmaterial y un cuerpo material.
simultáneamente diferentes objetos a cada mano y determinar cuál
problema de la integración. Cuestión filosófica concentrada en es más eficaz para identificarlos.
el modo en que el encéfalo vincula los acontecimientos sensitivo-
prueba de las marcas topográficas. Prueba conductual en la cual
motores únicos y variados entre sí en una percepción unificada o
un individuo debe aprender la asociación entre una señal específica
conducta. (la marca) y la localización de una recompensa.
programa motor. Circuito nervioso hipotético organizado de tal
psicocirugía. Destrucción quirúrgica de alguna región del cerebro
modo que produce cierto tipo de movimiento –p. ej., deambula-
para aliviar los trastornos psiquiátricos graves y por otra parte intra-
ción–.
tables o alterar la conducta. Compárese con neurocirugía.
incentivos.. Deseo de buscar drogas desencadena-
prominencia de incentivos
psicofarmacología. Estudio del modo en que los fármacos afectan
do por las señales asociadas con ellas.
el sistema nervioso y la conducta.
G-24 GLOSARIO
psicología. Ciencia que se ocupa de la mente y los procesos men- reacción orientadora. Proceso por el cual la atención del animal es
tales, especialmente en relación con la conducta humana y animal. afectada por un estímulo nuevo.
psicometría. Ciencia de la medición de las capacidades humanas. recaptación. Desactivación de un neurotransmisor cuando las pro-
teínas transportadoras de membrana lo llevan nuevamente hacia la
psicosis. Trastorno mental mayor de origen orgánico y emocional
terminación axónica presináptica para su reutilización posterior.
en el cual se deteriora en el individuo lo suficiente la capacidad de
pensar, responder emocionalmente, recordar, comunicarse, inter- . Proteína que tiene un sitio
pretar la realidad y comportarse correctamente como para que las receptor activado
de unión para por el transmisor
un neurotransmisor específico y está introducida en la
demandas comunes de la vida no puedan cubrirse; es aplicable a los membrana celular.
trastornos que tienen una amplia gama de gravedad y duración –p.
receptor de adaptación lenta. Receptor sensitivo corporal que res-
ej., esquizofrenia y depresión–.
ponde mientras existe un estímulo sensitivo en el cuerpo.
psilocibina. Agente psicodélico obtenido del hongo Psilocybe mexi-
receptor de adaptación rápida. Receptor somatosensitivo que res-
cana.
ponde brevemente al inicio de un estímulo sobre el cuerpo.
ptosis. Caída del párpado superior por parálisis del tercer nervio
receptor. Proteína sobre una membrana celular a la que se fija otra
(oculomotor).
molécula.
puerta del dolor. Circuito neural hipotético en el cual la actividad
receptor D2. Receptor para el neurotransmisor dopamina; diana de
en las vías del tacto fino y de la presión disminuyen la actividad de
los tranquilizantes mayores.
las vías del dolor y la temperatura.
receptor exteroceptivo. Receptor que funciona para identificar los
pulvinar. Núcleo talámico que recibe proyecciones de la corteza vi-
acontecimientos que ocurren por fuera del cuerpo. Compárese con
sual y el colículo superior y envía conexiones a la corteza temporal y
parietal secundarias y terciarias. receptor interoceptiv
interoceptivo
o.
receptor GABAA. Receptor de ácido gammaaminobutírico sobre el
puntaje de corte. Punto de marcación arbitrario; en evaluación
cual actúan los hipnosedantes y los agentes ansiolíticos.
neuropsicológica, nivel por debajo del cual se considera que el rendi-
miento de un sujeto de prueba indica disfunción. receptor inotrópico. Proteína insertada en la membrana que actúa
como 1) sitio de unión para un neurotransmisor y 2) poro que regula
pupila de Argyll-Robertson. Constricción de la pupila del ojo a
el flujo de iones para modificar en forma directa y rápida el voltaje
la acomodación pero no a la luz; se utiliza para diagnosticar el daño
de la membrana.
de los relevos mesencefálicos del tercer nervio craneal (oculomotor).
( oculomotor).
receptor interoceptivo. Receptor que responde a la información
que se origina en el interior del cuerpo. Compárese con receptor
quiasma óptico. Punto en el cual el nervio óptico de un ojo cruza exteroceptivo.
parcialmente para unirse con el otro, y forma una unión en la base
receptor metabotrópico. Proteína de la membrana introducida en
del encéfalo.
el receptor que puede afectar a otros receptores o actuar con segun-
dos mensajeros para afectar otros procesos celulares; el receptor tiene
un sitio de unión para neurotransmisor
neurotransmisoreses pero ningún poro y está li-
radiografía con contraste. Procedimiento radiológico que utiliza gado a una proteína G (proteína fijadora de nucleótidos de guanilo).
la inyección de colorante radioopaco o de aire en los ventrículos o de
colorante en las arterias a los fines de diagnóstico. receptor muscarínico. Receptor colinérgico sobre el que actúan el
agente psicodélico acetilcolina. La muscarina es una sustancia quí-
radiografía convencional. Procedimiento radiológico.
convencional.
mica obtenida de Amanita muscaria, un hongo que afecta el sistema
raíz anterior. Nervio compuesto por fibras que transmiten informa- parasimpático pero no atraviesa la barrera hematoencefálica.
ción motora desde la porción anterior de la médula espinal humana.
receptor nicotínico. Receptor colinérgico en la unión neuromuscular.
Compárese con raíz ventral.
receptor sensitivo. Célula que traduce la información sensitiva en
raíz dorsal. Nervio compuesto por fibras que transmiten la infor-
actividad del sistema nervioso.
mación sensitiva que ingresa en cada segmento de la médula espinal
dorsal (posterior en los seres humanos). reconocimiento de formas táctiles. Reconocimiento de la forma
de un objeto a través del tacto.
raíz posterior. Nervio compuesto por fibras que transmiten infor-
mación sensitiva que ingresa en cada segmento de la médula espinal reconocimiento de los objetos. Capacidad para identificar las ca-
posterior. Compárese con raíz dorsal. racterísticas de los objetos, incluidos sus nombres y funciones.
raíz ventral. Nervio compuesto por fibras que transmiten informa- reconstrucción morfológica. Reconstrucción del cuerpo de un
ción motora desde la porción ventral (en los seres humanos, anterior) animal, a menudo a partir solo de restos esqueléticos.
de la médula espinal de un animal.
red por defecto. Regiones cerebrales conectadas activas en los par-
reacción de conversión. Antes denominada histeria en referencia a ticipantes que están descansando y no realizan tareas cognitivas es-
la parálisis, cambios en la capacidad sensitiva como pérdida de visión pecíficas y también activas durante tareas dirigidas tales como pensar
y otras distintas enfermedades que aparentemente no podrían ser ex- en el propio pasado (memoria autobiográfica), pensar en el futuro o
plicadas como dolencias físicas. cuando la mente divaga; compárese con red de prominencia.
GLOSARIO G-25
red de prominencia. Actividad correlacionada entre la corteza cin- campo magnético fuerte, seguido por una onda de radio y medir
gular anterior, la corteza motora suplementaria y la corteza insular luego la radiación emitida desde los átomos de hidrógeno. Véase
anterior que opera para modular las actividad de otras redes cere- también resonancia magnética funcional
funcional (RMf ).
brales y es más activa cuando se requiere un cambio de conducta;
respeto. Fenómeno por el cual ciertas funciones cerebrales se salvan
compárese con red por defecto.
de la interrupción después de ocurrir una lesión al comienzo de la
reentrada. Mecanismo interactivo por el cual cualquier área corti- vida, habitualmente antes de que se haya desarrollado una función
cal puede influir en el área de la que recibe aferencias; se propone particular.
como mecanismo para resolver el problema de la integración.
respeto de la mácula. Trastorno que ocurre solo después de lesio-
referencia. Confirmación por una parte del sistema nervioso de la nes unilaterales de la corteza visual en el cual no se pierde la región
actividad en otra. Véase también descarga corolaria. central del campo visual, aun cuando se pierden los campos visuales
temporales o nasales.
reflejo. Movimiento específico dependiente
dependiente solo de un único circui-
to simple de la médula espinal y producido por formas específicas de respuesta al lugar. Conducta navegatoria en la cual un animal se
estimulación sensitiva. mueve hasta una posición en la base de su localización en relación a
dos o más señales. Compárese respuesta a las señales y respuesta
reflejo abdominal. Contracción de los músculos abdominales en
a la posición.
respuesta al roce de la piel del abdomen.
respuesta plantar extensora. Movimiento extensor del pie hacia
reflejo cremasteriano. Retracción de los testículos en respuesta a
una superficie que toca el pie.
golpecitos en la parte interna del muslo.
respuesta a la posición. Conducta navegatoria en la cual un ani-
reflejo de enderezamiento. Conducta por la cual un animal colo-
mal utiliza sus movimientos previos como señal –es decir, los mo-
cado en una postura invertida retorna a la posición erecta; sobrevive
a la descerebración baja. vimientos (p. ej., localización.
llegar a la misma izquierda o derecha)–
Compáreserealizados previamente
con respuesta para
a las seña-
reflejo espinal. Respuesta obtenida cuando solo está funcionando les y respuesta al lugar.
la médula espinal.
respuesta a las señales. Conducta de navegación en la cual un
reflejo de estiramiento. Contracción de un músculo para resistir animal se mueve hacia una posición sobre la base de su localización
el estiramiento; está mediado a través de un huso muscular, un siste- respecto de una señal única. Se distingue de la respuesta de lugar o de
ma especial de receptor sensitivo en el músculo. la respuesta de posición.
reflejo extensor. Adelanto de una extremidad para hacer contacto retardo específico en la lectura. Se refiere a las personas que tie-
con un estímulo en respuesta a los estímulos táctiles que activan los nen una inteligencia suficiente como para ser capaces de leer pero
receptores de tacto fino y de presión. La respuesta está mediada por no pueden hacerlo.
un circuito reflejo espinal multisináptico.
retículo endoplasmático (RE). Sistema extenso de membranas
reflejo de retirada. Retirada de una extremidad en respuesta a los internas en el citoplasma. Los ribosomas se unen a parte del RE
estímulos aplicados que activan las fibras para dolor y temperatura. para formar lo que se conoce como retículo endoplasmático rugoso.
El reflejo está mediado por una vía multisináptica en la médula es-
ribosoma. Complejo grande de enzimas y moléculas de RNA ribo-
pinal. somal que cataliza reacciones en la formación de las proteínas.
refractariedad absoluta. Período en un potencial de acción duran-
rigidez de descerebración. Tono excesivo en todos los múscu-
te el cual no se puede obtener un nuevo potencial de acción.
los que produce extensión de las extremidades y dorsiflexión de la
refuerzo cognitivo. Refuerzo de la función cerebral mediante ma- cabeza porque la musculatura antigravitacional supera a los otros
nipulación farmacológica, fisiológica o quirúrgica. músculos; causada por lesiones del tronco encefálico o del cerebelo.
refuerzo prolongado. Véase potenciación prolongada. ritmo alfa. Patrón de ondas regulares (de aproximadamente 10 Hz)
en un electroencefalograma; se encuentra en la mayoría de las perso-
regeneración. Proceso por el cual las neuronas dañadas por un
nas cuando están relajadas con los ojos cerrados.
traumatismo vuelven a emitir conexiones hacia el área que inervaban
antes del traumatismo. ritmo beta (β). Patrón de actividad de ondas cerebrales rápidas
asociado con el estado de alerta o EEG de vigilia.
registro eléctrico. Registro que detecta los cambios en la actividad
eléctrica de las neuronas. ritmo theta. Ritmo cerebral con una frecuencia de 4 a 7 Hz.
n tonotópica. Propiedad de la audición en la cual se
representación
representació RMf. Véase resonancia magnética funcional.
procesan las ondas sonoras de forma
f orma sistemática desde las frecuencias
más bajas hasta las más altas. RMf en estado de reposo. Método de imágenes de resonancia
magnética funcional que mide los cambios en elementos como hie-
n topográfica. Representación del mundo auditivo
representación
representació rro u oxígeno cuando un individuo está en reposo (no participa en
en el cual los sonidos se localizan de forma sistemática en una pro- una tarea específica).
gresión desde las frecuencias más bajas hasta las más altas.
RNA mensajero (mRNA). Tipo de ácido ribonucleico sintetizado
resonancia magnética (RM). Técnica que produce una imagen a partir de DNA (ácido desoxirribonucleico
desoxirribonucleico);
); se une a los ribosomas
encefálica tridimensional estática al pasar a través del encéfalo un para especificar las secuencias de aminoácidos que forman proteínas.
G-26 GLOSARIO
rodilla. Parte bulbosa de la porción anterior del cuerpo calloso. iniciativa son síntomas aparentes pero no se asocian en el paciente
con una sensación de ser rechazado o de estar desesperado.
rombencéfalo. Cámara posterior del encéfalo embrionario de los
mamíferos, que se divide en el mesencéfalo y el mielencéfalo; en los seudopsicopatía. Cambio de personalidad posterior a una lesión
peces, los anfibios y los reptiles adultos, controla el movimiento y del lóbulo frontal en la cual se evidencia una conducta inmadura,
el equilibrio. la falta de tacto y de limitaciones, y otras conductas sintomáticas
de una psicopatología pero no asociadas a componentes mentales ni
rotación
jeto imagmental.
inarlo enCapacidad
e imaginarlo nuevapara
una nueva
una locaformar
lizaciónlaen
localización imag
imagen
en mental
relación
relación sde
con su un ob-
o. emocionales equivalentes de psicopatología.
u fondo.
fond
signo de Babinski. Respuesta anormal a la estimulación en la plan-
ta del pie en la cual se presenta un movimiento extensor hacia arriba
sacádico. Serie de movimientos o sacudidas pequeños involunta- del primer dedo; indica una lesión del tracto corticoespinal.
rios, bruscos y rápidos de ambos ojos simultáneamente al cambiar el simultagnosia. Síntoma de agnosia en el cual una persona es inca-
punto de fijación. paz de percibir más de un objeto a la vez.
sáculo. Uno de los dos receptores vestibulares del oído medio; se es- sinapsis. Unión que forma el sitio de transferencia de información
timula cuando la cabeza se orienta normalmente; mantiene la cabeza entre una terminación axónica y otra célula.
y el cuerpo en posición erecta.
sinapsis axoaxónica. Sinapsis entre dos axones.
cuasievolutivaa. Secuencia hipotética de animales que re-
secuencia cuasievolutiv
consecutivos en la historia evolutiva; linaje ances- sinapsis axodendrítica. Sinapsis entre un axón y una dendrita.
presentan estadios consecutivos
tral de una especie contemporánea que comprende las especies que sinapsis axoextracelular. Sinapsis que libera su sustancia química
viven actualmente y que más se asemejan a esos ancestros. neurotransmisora en el espacio extracelular.
segundo mensajero. Sustancia química que transmite un mensaje sinapsis axomuscular. Sinapsis entre un axón y un músculo.
para iniciar un proceso bioquímico cuando es activada por un neu-
rotransmisor (el primer mensajero). sinapsis axosecretora. Sinapsis entre un axón y un vaso sanguíneo
en la cual la sustancia transmisora pasa al torrente sanguíneo como
selección natural. T Teoría
eoría de Darwin para explicar la forma en que una hormona.
evoluciona una nueva especie y el modo en que las especies existentes
cambian con el correr del tiempo. El éxito diferencial en la reproduc- sinapsis axosináptica. Sinapsis entre un axón y otra sinapsis.
ción de características (fenotipos) es el resultado de la interacción de sinapsis axosomática. Sinapsis entre un axón y el cuerpo celular
los organismos con su entorno. de una neurona.
selección sexual. Mecanismo de evolución en la cual los procesos sinapsis dendrodendrítica. Sinapsis entre dos dendritas.
para determinar quién se aparea con quién también determinan las
características de los descendiente
descendientess que producirán. sinapsis eléctrica. Véase unión comunicante o en brecha.
semántica. Estudio del significado del lenguaje. sinapsis química. Unión en la cual se liberan moléculas mensajeras
cuando son estimuladas por un potencial de acción. Compárese con
sensibilidad. Registro por los sistemas sensitivos de la energía física o unión comunicante o en brecha.
química del entorno y su traducción a la actividad del sistema nervioso. síndrome de aislamiento. Véase afasia transcortical.
sensibilidad de dos puntos. Capacidad para discriminar dos puntos
individuales sobre la piel. El umbral es la mínima distancia a la que de- síndrome de Asperger. Trastorno del espectro autista en el cual
ben estar separados dos puntos para ser percibidos como dos en lugar de una persona tiene una comunicación verbal relativamente buena
uno. Se denomina también discriminación de dos puntos. pero dificultad en la comunicación social. A veces se denomina autis-
mo de alto funcionamiento.
sensibilización. Aumento de la actividad a dosis iguales de un fár-
maco; conducta aprendida en la cual la respuesta a un estímulo se síndrome de Balint. Síndrome agnósico resultante de lesiones pa-
fortalece con la presentación repetida porque el estímulo es novedoso rietales bilaterales grandes que se compone de tres déficits: 1) paráli-
o es más fuerte de lo normal –p. ej., después de que ha ocurrido sis de la fijación ocular con incapacidad para mirar voluntariamente
habituación–. en el campo visual periférico, 2) ataxia óptica y 3) trastorno de la
atención visual de modo que se desatiende el campo periférico.
señal idiotética. Deriva del propio individuo; señal generada por el
síndrome de Brown-Séquard. Trastorno de parálisis unilateral,
propio movimiento.
pérdida de la sensación articular y pérdida contralateral de la sen-
septo. Núcleo del sistema límbico que, cuando es lesionado en las sibilidad termoalgésica causado por el daño unilateral de la médula
ratas, produce rabia simulada y abolición de las ondas theta del elec- espinal.
troencefalograma.
síndrome del cromosoma X frágil. Causa hereditaria más fre-
serotonina (5-HT). Amina neurotransmisora que desempeña un cuente de retardo mental y del trastorno del espectro autista; causado
papel en la regulación del estado de ánimo y la agresión, el apetito y por una anomalía en el gen FMR1 sobre el cromosoma X.
el despertar, la percepción del dolor y la respiración.
síndrome de desconexión. Síndrome conductual resultante de la
seudodepresión. Cambio de personalidad posterior a una lesión desconexión de dos o más regiones cerebrales y no del daño de una
del lóbulo frontal en el cual la apatía, la indiferencia y la pérdida de región cerebral específica.
GLOSARIO G-27
síndrome de Down. Anomalía cromosómica que conduce a una síntomas negativos. La ausencia de conductas; contrasta con los
discapacidad intelectual y otros déficit, habitualmente causados por síntomas positivos, que indican la presencia de conductas anormales.
un cromosoma 21 extra.
síntomas positivos. Aparición de conductas anormales. Compáre-
síndrome encefálico orgánico. Término general para los trastor- se con síntomas negativos.
nos de conducta como resultado de una disfunción encefálica atri-
sistema activador. Vías nerviosas que coordinan la actividad en-
buible a causas conocidas o desconocidas.
síndrome de Gerstmann. Colección de síntomas debidos a una cefálica a través
se localizan de un
en un únicodelneurotransmisor;
núcleo los cuerpos
tronco del encéfalo celulares
y los axones se
lesión del lóbulo parietal; se dice que incluye agnosia digital, con- distribuyen a través de una amplia región del encéfalo.
fusión derecha-izquierda, acalculia y agrafia (una fuente de cierta sistemas distribuidos. Mediación de la conducta por neuronas y
controversia). conexiones entre neurona que se localizan en diferentes áreas del
síndrome de Klüver-Bucy. Grupo de síntomas como resultado cerebro.
del daño bilateral de los lóbulos temporales; se caracteriza especial- sistema dopaminérgico mesolímbico. Neuronas dopaminérgi-
mente por hipersexualidad, conducta oral excesiva y agnosia visual. cas en el mesencéfalo que se proyectan hacia el núcleo accumbens y
síndrome de Korsakoff. Grupo de síntomas resultantes de la de- hacia las porciones mediales de los ganglios basales, el sistema lím-
generación de los núcleos talámicos y producido por el alcoholismo bico y la neocorteza.
crónico; trastorno metabólico del sistema nervioso central debido a sistema límbico. Estructuras dispares del encéfalo anterior que se
la falta de vitamina B1 (tiamina) y con frecuencia asociado al alco- ubican entre la neocorteza y el tronco encefálico y forman un siste-
holismo crónico. ma funcional que controla las conductas afectivas y motivadas y cier-
síndrome metabólico. Combinación de trastornos clínicos, que tas formas de memoria; incluye corteza cingular (límbica), amígdala,
G-28 GLOSARIO
sueño con actividad onírica. Estadio del sueño en el cual los mús- sustancia de Nissl. Gran cuerpo granular que se tiñe con colorantes
culos están paralizados, se bloquean las aferencias sensitivas hacia el básicos; en conjunto, forma la sustancia del retículo del citoplasma
cerebro y este muestra un estadio de vigilia de la actividad durante el de una célula nerviosa.
cual ocurren sueños vívidos. Véase también sueño REM (movimien-
sustancia transmisora. Sustancia química que permite a las neu-
tos oculares rápidos).
ronas comunicarse entre sí y con las glándulas,
glá ndulas, los músculos y otros
sueño de ondas lentas. Etapa del sueño caracterizada por un elec- órganos corporales.
troencefalograma dominado por ondas lentas de gran amplitud. táctil. Del sentido del tacto.
sueño no REM. Todos los segmentos del sueño excluido el sueño
tálamo. Grupo de núcleos en el diencéfalo que integra la informa-
REM.
ción de todos los sistemas sensitivos y proyecta a las regiones corti-
sueño REM (de movimientos oculares rápidos). Período de cales apropiadas.
sueño durante el cual ocurren movimientos oculares rápidos; se aso-
cia con pérdida del tono muscular y con actividad onírica vívida. tálamo dorsomedial. Núcleo talámico que provee una vía aferente
mayor a la corteza prefrontal; degenera en el síndrome de Korsakoff
sumación espacial. Tendencia de dos acontecimientos adyacentes y conduce a un síndrome amnésico grave.
a sumarse. Por ende, se suman o sustraen dos potenciales postsináp-
ticos adyacentes. tamaño del efecto. Proceso para cuantificar el grado en que la sig-
nificación estadística mide las diferencias conductuales en distintos
sumación temporal. Tendencia a que se sumen dos acontecimien- contextos calculando la diferencia entre la media de un grupo ex-
tos relacionados en el tiempo. Por ende, dos potenciales postsinápti- perimental y un grupo control como proporción de una desviación
cos relacionados temporalmente se suman o sustraen. estándar en el rendimiento
rendimiento..
supersensibilidad por desnervación. Condición de aumento de taquistoscopio. Aparato mecánico que
que consiste en proyector
proyector,, visor
la susceptibilidad a los fármacos, resultado de la proliferación de re- y pantalla por medio de los cuales se pueden presentar los estímulos
ceptores después de la desnervación (extirpación de terminaciones) visuales a partes selectivas del campo visual.
de un área.
tarea diferida de no apareamiento con la muestra. Tarea con-
surco. Hendidura en la corteza producida por el plegamiento. ductual en la cual se presenta al sujeto un estímulo de muestra y
surco central. Fisura que discurre desde el límite dorsal de cada luego, después de cierta demora, el mismo estímulo y otro estímulo
hemisferio cerca de su punto medio y en forma oblicua hacia abajo nuevo. La tarea del individuo es elegir el estímulo nuevo para obtener
y adelante hasta que casi se reúne con la fisura lateral, y divide los una recompensa.
lóbulos frontal y parietal. Se denomina también fisura de Rolando. tarea de lugar. T Tarea
area en la cual un animal debe encontrar un lugar
surco cingular. Surco cortical localizado sobre la pared medial del que no puede ver utilizando la relación entre dos o más señales en
hemisferio cerebral inmediatamente por encima del cuerpo calloso. los entornos.
surco occipitoparietal. Surco en la corteza occipital. tarea de respuesta diferida. Tarea conductual en la cual un sujeto
observa una recompensa que se coloca debajo de una placa, en una
surco temporal superior. Hendidura que separa los giros tempo- fuente. Se bloquea la visión del sujeto durante algunos segundos y
rales superior y medio; parte de la corteza multimodal caracterizada
por neuronas polisensitivas que responden a aferencias visuales y audi- luego se le permite recuperar la recompensa.
tivas o a aferencias visuales y somatosensitivas; la tercera corriente del TC. Véase tomografía computarizada (TC).
procesamiento visual se origina de estructuras asociadas con las vías técnicas bioquímicas. Técnicas que miden sustancias químicas de
parietal y temporal, y fluye hacia una región enterrada en este surco. relevancia biológica en el tejido, incluidos distintos tipos de procedi-
sustancia blanca. Áreas del sistema nervioso ricas en axones ner- mientos de ensayos, para determinar la presencia o la concentración
viosos con vainas grasas que forman las conexiones entre las células de diferentes compuestos.
cerebrales. técnica histofluorescente. Literalmente, una célula fluorescente,
sustancia gelatinosa. Gorra de aspecto gelatinoso que forma la técnica en la cual se utiliza un compuesto fluorescente para marcar
porción dorsal del asta posterior de la médula espinal. células.
sustancia gris. Cualquier área encefálica compuesta predominante- técnicas histoquímicas. Distintas técnicas que se basan en reac-
mente por cuerpos celulares y capilares. ciones químicas en las células que marcan las características de una
célula para la visualización microscópica.
sustancia gris periacueductal. Núcleos en el mesencéfalo que ro-
dean el acueducto cerebral; la sustancia gris periacueductal contiene tectum. Techo del mesencéfalo; localizado por encima del acueducto
circuitos para conductas típicas de la especie y desempeña un papel cerebral; consiste
las respuestas de laen los colículos
totalidad superiores
del cuerpo e inferiores,
a los estímulos queymedian
visuales auditi-
importante en la modulación del dolor.
vos, respectivamente, y la producción de movimientos de orientación.
sustancia nigra. Núcleos en el mesencéfalo que contienen los cuer-
pos celulares de los axones dopaminérgicos que conectan el encéfalo tegmento. Piso del mesencéfalo; se ubica por debajo del acueducto
anterior y que son importantes para las conductas de recompensa. En cerebral; contiene un conjunto de tractos y núcleos sensitivos y mo-
el tejido humano recién preparado, la región aparece negra, de ahí su tores con funciones relacionadas con el movimiento, específicas de la
nombre (del latín para “sustancia negra”). especie y de percepción del dolor.
GLOSARIO G-29
telencéfalo. Encéfalo terminal; incluye la corteza cerebral, los gan- teoría de la mente. Capacidad para predecir lo que los otros pien-
glios basales, el sistema límbico y los bulbos olfatorios de los ma- san o planean hacer. Se denomina también cognición social.
míferos.
teoría neuronal. Principio de que la unidad de la estructura cere-
teleodendria. Ramas terminales finas de un axón. bral y la función es la neurona.
teoría de las aferencias. Teoría de que toda conducta es impulsa- teoría de la reconsolidación. Propuesta de que las memorias po-
reconsolidación
da por acontecimientos
eferencias. sensitivos. Compárese con la teoría de las cas
sonveces consisten
revisadas en una
cada vez queúnica huella ni sustrato
son recordadas nervioso,o sino
o compartidas que
elabora-
das con los otros.
teoría cerebral. Principio de que el cerebro produce conducta.
teoría de la referencia. Véase teoría de la descarga corolaria.
teoría de construcción de escenas. Hipótesis de que, para que
la información sea útil desde el punto de vista biológico, tiene que r astreos múltiples. Postula tanto múltiples tipos de
teoría de los rastreos
ser “empaquetada”
“empaquetada” como un compuesto de la experiencia pasada, el amnesia, susceptibles de modo diferente a la lesión del lóbulo tem-
contexto presente y los prospectos futuros. poral y de la memoria ( autobiográfica y fáctica y semántica general)
teoría de la coherencia. Hipótesis de que, en lugar de la actividad como cambios en la memoria con el correr del tiempo.
cerebral que consiste en un número de “estados” conscientes, existe teoría de sensibilización a los incentivos. Teoría que sostiene
una continuidad del estado, desde la alta coherencia (el encéfalo está que cuando se ha utilizado una droga en asociación con ciertas seña-
holgazaneando) hasta una baja coherencia (el encéfalo está procesan- les, estas desencadenan el deseo por la droga.
do activamente la información).
terapia cognitivoconductual. Tratamiento enfocado a los proble-
cognitivoconductual.
teoría de la conducta aprendida. Teoría de que la conducta bajo mas, orientado a la acción, estructurado para eliminar los pensa-
la influencia del alcohol cambia de un contexto al otro debido al
aprendizaje; contradice la idea de que el alcohol reduce las inhibi- mientos
bién disfuncionales
terapia y lasa conductas
de exposición la realidadmaladaptativas.
virtual . Véase tam-
ciones.
terapia electroconvulsiva. El primer tratamiento de electroes-
teoría de la consolidación de sistemas. Idea de que el hipocam- timulación cerebral; puede afectar la memoria y se usa solo pocas
po consolida las memorias nuevas, proceso que las torna permanen- veces desde el advenimiento de los tratamientos no invasivos como
tes y luego las almacena en una nueva localización, en la neocorteza. la estimulación magnética transcraneana.
teoría de la continuidad. Hipótesis de que el lenguaje evolucionó terapia de exposición a la realidad virtual. Entorno de in-
gradualmente: las similitudes en los genes y las conductas de especies mersión virtual controlada que, al permitir a los individuos revivir
ancestrales, cuando se modificaron singularmente en los seres huma- acontecimientos traumáticos,
traumáticos, los desensibiliza gradualmente ante el
nos modernos, produjeron el lenguaje. Compárese con la teoría de estrés. Véase terapia cognitiv
cognitivoconductual.
oconductual.
la discontinuidad
discontinuidad..
terapia de movimiento inducido por restricciones. Procedi-
teoría del deseo y el gusto. Teoría de que, cuando se ha utilizado miento en el cual la sujeción de una extremidad sana fuerza a un
una sustancia en asociación con ciertas señales, estas producen el paciente a utilizar la extremidad deteriorada para aumentar la recu-
deseo por la sustancia. Se denomina también teoría de la sensibili- peración de la función.
zación a los incentivo
incentivos.
s. termorregulación. Capacidad para regular la temperatura corpo-
teoría de la desinhibición. Explicación que sostiene que el alco- ral.
hol tiene un efecto depresor selectivo sobre la corteza, la región ce-
rebral que controla el juicio, mientras respeta las estructuras subcor- tesla. Unidad para medir la fuerza de un campo magnético.
ticales responsables de los instintos más primitivos, como el deseo. testosterona. Hormona sexual secretada por los testículos y respon-
teoría de la discontinuidad. Hipótes
Hipótesis
is de que el lenguaje evolu- sable de las características distintivas del macho.
cionó rápidamente y apareció en forma súbita en los seres humanos tetrahidrocannabinol (THC). Ingrediente activo en la marihua-
modernos, en los últimos 200 000 años más o menos. Compárese na; se obtiene a partir de la planta de cáñamo hembra Cannabis
con la teoría de la continuidad. sativa.
teoría de la doble vía. Idea de que la lectura del lenguaje escrito se
tinción inmunohistoquímica. Marcación basada en anticuerpos
logra utilizando dos procedimientos distintos pero interactivos: las que, al ser aplicada al tejido post mórtem, muestra la presencia de
vías léxica y no léxica. una molécula específica o parientes cercanos de esa molécula.
teoría de las eferencias. Idea de que las sensaciones producidas
tinciones para mielina. Colorantes que tiñen las células de la glía,
por un acto proveen su percepción consciente.
sobre todo aquellas que las envuelven alrededor de los axones.
teoría gestual. Teoría de la evolución del lenguaje que establece
tinción de Nissl. Colorante utilizado para teñir las neuronas para
que el lenguaje se desarrolló a partir de los gestos utilizados para la
el examen microscópico.
comunicación.
tipo silvestre. Alelo más frecuente en una población.
teorías de los globos. Idea de que los músculos se mueven como
si fueran llenados por una sustancia como un líquido proveniente tolerancia. Declinación en la respuesta a la administración repetida
repetida
de los nervios. de un fármaco con el correr del tiempo.
G-30 GLOSARIO
tolerancia aprendida. La experiencia de realizar una conducta bajo transcraneano. A través del cráneo.
la influencia de un fármaco conduce a un mejor desempeño de la
transcripción. Síntesis de RNA a partir de un molde de DNA, ca-
conducta cuando ulteriormente se está bajo su influencia.
talizada por la RNA polimerasa. Las secuencias de bases del RNA y
tolerancia celular. Adaptaciones de las actividades neuronales que el DNA son complementarias.
minimizan los efectos del alcohol en la sangre, reduciendo los signos
transducción. Síntesis de un polipéptido con el uso de RNA men-
conductuales de la intoxicación a pesar de una concentración elevada
de alcohol en sangre. sajero como molde.
transformación sensitivomotora. Cálculos nerviosos que inte-
tolerancia cruzada. Respuesta reducida a un agente nuevo por una
gran los movimientos de diferentes partes del cuerpo (ojos, cuerpo,
tolerancia desarrollada en respuesta a un agente relacionado quími- brazo, etc.) con la retroalimentación sensitiva
sensitiva de que los movimien-
camente. tos se están realizando realmente y los planos para realizar dichos mo-
tolerancia metabólica. Incremento de las enzimas que degradan el al- vimientos. La transformación sensitivomotora depende de las señales
encéfa lo, y hacen que el cuerpo metabo- relacionadas con el movimiento y con la parte sensitiva producidas
cohol en el hígado, la sangre y el encéfalo,
lice el alcohol más rápidamente y reducen sus concentraciones en sangre. en la corteza parietal posterior.
tomografía computarizada (TC). Técnica de rayos X que produ- transmisor de molécula pequeña. Neurotransmisores de acción
ce una imagen tridimensional estática del cerebro en un corte trans- rápida sintetizados en la terminal axónica a partir de productos de-
versal –una TC–. rivados de la dieta.
tomografía computarizada por emisión de fotón único transmisores probables. Sustancias químicas fuertemente sospe-
(SPECT). Técnica de imágenes en la cual un sujeto recibe un com- chosas de ser neurotransmisores pero de las cuales no se puede probar
puesto marcado por vía radioactiva como glucosa, que es metaboli- concluyenteme
concluyentemente
nte que lo sean.
zado por el cerebro. Más tarde se registra la radioactividad mediante transportador. Proteína en la membrana celular que bombea acti-
un detector especial. vamente una sustancia a través de la membrana. Se denomina tam-
tomografía por emisión de positrones (PET). Técnica de bién bomba.
imágenes que detecta cambios en el flujo sanguíneo a través de la transporte anterógrado. Transporte por una neurona, habitual-
medición de los cambios en la captación de compuestos tales como mente a lo largo de los axones, de sustancias en una dirección que se
oxígeno o glucosa; se utiliza para analizar la actividad metabólica de aleja del cuerpo celular.
las neuronas.
transporte retrógrado. Transporte de material por una neurona
toxina botulínica (botulina). Agente bacteriano venenoso que desde su axón nuevamente hacia el cuerpo celular. Se pueden colo-
bloquea la liberación de acetilcolina desde la sinapsis; se utiliza clí- car marcadores o colorantes en la terminación de un axón, que son
nicamente para bloquear la actividad no deseada en los músculos. recogidos por la arborización axónica y transportados hasta el cuerpo
tracto. Conjunto grande de axones que discurren juntos en el inte- celular, lo que hace posible seguir las vías.
rior del sistema nervioso central; también vía de fibras. trastorno de ansiedad generalizado. Estado de preocupación sos-
corticobulbar.. Tractos descendentes desde la neocorteza hasta tenida asociado por lo menos con tres síntomas de ansiedad,
tracto corticobulbar a nsiedad, entre los
cuales se encuentran inquietud, disminución de la energía, dificul-
el tronco encefálico inferior que inervan las neuronas motoras fa- tades de concentración, irritabilidad, tensión muscular y trastornos
ciales.
del sueño.
tracto corticoespinal anterior. Vía que transmite instrucciones
desde la corteza hasta la médula espinal para el movimiento del tron- trastorno bipolar. Trastorno del estado de ánimo caracterizado por
co; no cruza al lado opuesto del tronco encefálico en la pirámide períodos de depresión que alternan con períodos de conducta regular
anterior. y períodos de manía (excitación intensa y euforia).
tracto corticoespinal lateral. Vía en la médula espinal lateral que trastorno por hiperactividad con déficit de atención. Trastor-
transmite información para instruir el movimiento; cruza al lado no del desarrollo caracterizado por síntomas conductuales centrales
opuesto del tronco encefálico en la protrusión piramidal. de impulsividad, hiperactividad o inatención.
Tracto corticoespinal; vía de la neocorteza hasta trastorno del desarrollo neurológico. Trastorno definido en ge-
tracto piramidal. Tracto
la médula espinal que cruza después de las pirámides en el tronco neral por el rendimiento en un tema escolar específico que cae signifi-
encefálico. cativamente por debajo del promedio y que al parecer tiene su origen
en un desarrollo cerebral anómalo pero que comprende trastornos de
tractos corticoespinales. Tractos descendentes desde la neocorteza atención, conducta social y funcionamiento intelectual general y del
que se originan en la capa V de la corteza cerebral y terminan en la aprendizaje. Se denomina también discapacidad del aprendizaje.
médula espinal. También se denominan tractos piramidales.
trastorno de estrés postraumático. Síndrome caracterizado por el
tranquilizante mayor. Agente que bloquea el receptor dopaminér- despertar fisiológico que surge de memorias y sueños recurrentes re-
gico 2 (D2); se usa principalmente para el tratamiento de la esquizo- lacionados con un acontecimiento traumático durante meses o años
frenia. Se denomina también neuroléptico o agente antipsicótico. después del evento.
tranquilizantes menores. Clase de fármacos utilizados para tratar trastorno del espectro autista. Gama de síntomas cognitivos, des-
la ansiedad. Véase también benzodiacepinas. de leves a graves, que caracterizan al autismo; los síntomas graves
G-32 GLOSARIO
visualización. Capacidad para formar una imagen mental de un zona intermedia. Capa de células en la médula espinal que se ubica
objeto. inmediatamente por encima de las neuronas motoras del asta ventral.
voltaje. Fuerza de una corriente eléctrica con carga. zonas primarias. Véase áreas primarias.
vóxel. Área a partir de la cual se toma una medición, y define así la zona somatosensitiva. Cualquier región del cerebro responsable de
resolución de un método de imágenes cerebrales. analizar las sensaciones del tacto fino y la presión, y posiblemente de
dolor y temperatura.
yunque. El central de los tres huesecillos del oído. Junto con el es- zona subventricular. Revestimien
Revestimiento
to de las células madre nerviosas
tribo y el martillo, el yunque conduce las vibraciones desde la mem- que rodean los ventrículos en los adultos.
brana timpánica hasta el oído interno.