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Capítulo 256: Valvulopatía aórtica

Patrick T. O'Gara; Joseph Loscalzo

CARGA GLOBAL DE LAS VALVULOPATÍAS CARDIACAS

Las valvulopatías cardiacas primarias se sitúan, en grado de importancia, por detrás de las coronariopatías, la enfermedad cerebrovascular, la
hipertensión, la obesidad y la diabetes como amenaza grave a la salud pública. Sin embargo, causan cifras elevadas de morbilidad y mortalidad. La
fiebre reumática (véase cap. 352) es la principal causa de valvulopatía cardiaca en países en desarrollo y con bajos ingresos. Se ha estimado su
prevalencia desde 1 por cada 100 000 niños en edad escolar en Costa Rica, hasta 150 por 100 000 en China (fig. 256-1). La cardiopatía reumática
supone el 12-65% de las hospitalizaciones causadas por enfermedad cardiovascular y 2-10% de altas hospitalarias en algunos países en desarrollo.
Las cifras de prevalencia y mortalidad varían entre comunidades, incluso dentro del mismo país, y están en función del hacinamiento humano, la
disponibilidad de recursos médicos y los programas poblacionales para la detección y el tratamiento de faringitis por estreptococos del grupo A. En
zonas con economías precarias, climas tropicales y subtropicales (en particular en el subcontinente indio), América Central y el Medio Oriente, la
valvulopatía reumática evoluciona con mayor rapidez que lo observado en naciones más desarrolladas, y es causa frecuente de síntomas graves en
personas <20 años de edad. Esta aceleración de la evolución natural pudiera provenir de infecciones repetidas por cepas más virulentas de
estreptococos reumatógenos. Se sabe que a nivel mundial 15-20 millones de personas viven con una cardiopatía reumática, prevalencia estimada de
300 000 casos nuevos y 233 000 muertes por año, y las cifras más grandes de mortalidad han sido notificadas en el sureste asiático (~7.6 por 100 000
personas). En Estados Unidos, la enfermedad cardiaca reumática representó 20 000 ingresos hospitalarios en 2010 y 3 281 muertes en 2014.

FIGURA 256-1

Carga global de la enfermedad cardiaca reumática. Este mapa proporciona una instantánea del cambio en la prevalencia mundial de casos de
cardiopatía reumática entre 1990 y 2013 y el número estimado de casos de cardiopatía reumática por país. Las regiones en las que la enfermedad tiene
alta prevalencia incluyen África subsahariana, India, China y el sureste asiático. (De JR Carapetis et al.: Nat Rev Dis Primers 2:15084, 2016.)

Aunque se han notificado recientes brotes aislados de infecciones por estreptococos en Estados Unidos, la valvulopatía en los países de altos ingresos
está dominada por procesos degenerativos o inflamatorios que culminan en engrosamiento, calcificación y disfunción de las válvulas. La prevalencia
de cardiopatía valvular aumenta de forma significativa con la edad, tanto en varones como en mujeres. La valvulopatía izquierda importante puede
afectar a 12-13% de adultos >75 años (fig. 256-2). Se estima que la estenosis aórtica (AS, aortic stenosis) grave afecta a 3.5% de la población >75 años.
En Estados Unidos se produjeron 85 000 altas hospitalarias por valvulopatía cardiaca en 2010, y la mayor parte de dicha cohorte provenía de
procedimientos quirúrgicos para su tratamiento (en su mayor parte practicados en las válvulas aórtica y mitral).

FIGURA 256-2

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The Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA),
The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) y Cardiovascular Health Study (CHS). (De VT Nkomo et al.: Lancet 368: 1005, 2006.)
afectar a 12-13% de adultos >75 años (fig. 256-2). Se estima que la estenosis aórtica (AS, aortic stenosis) grave afecta a 3.5% de la población >75 años.
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En Estados Unidos se produjeron 85 000 altas hospitalarias por valvulopatía cardiaca en 2010, y la mayor parte de dicha cohorte provenía de
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procedimientos quirúrgicos para su tratamiento (en su mayor parte practicados en las válvulas aórtica y mitral).

FIGURA 256-2

Carga de la valvulopatía mitral y aórtica moderada o grave en Estados Unidos. Las estimaciones de la prevalencia se derivan de tres
estudios basados en la población que comprenden un total de 11 911 individuos: The Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA),
The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) y Cardiovascular Health Study (CHS). (De VT Nkomo et al.: Lancet 368: 1005, 2006.)

La incidencia de endocarditis infecciosa (véase cap. 123) ha aumentado con el envejecimiento de la población, la prevalencia cada vez mayor con
que se colocan injertos vasculares y dispositivos intracardiacos, la aparición de microorganismos más virulentos resistentes a múltiples fármacos, y la
epidemia cada vez mayor de diabetes. El uso más restringido de la profilaxis antibiótica desde 2007 hasta la fecha no se ha relacionado de manera
convincente con el aumento en las tasas de incidencia de casos de endocarditis infecciosa atribuibles a patógenos orofaríngeos. La endocarditis
infecciosa se ha convertido en una causa relativamente más frecuente de regurgitación valvular aguda. Las tasas de cirugía valvular durante la fase
aguda de la endocarditis infecciosa aumentaron en forma significativa en los hospitales de Estados Unidos durante el decenio 2000-2010.

La valvulopatía aórtica bicuspídea afecta a 0.5-1.4% de la población general, con una incidencia acompañante de aortopatía que afecta a la raíz o la
porción ascendente de la aorta con enfermedad aneurismática o coartación de dicho vaso. Cada vez es mayor el número de niños que sobreviven a
cardiopatías congénitas y se presentan más adelante a los servicios asistenciales por disfunción valvular. Se espera que la carga global de cardiopatía
valvular seguirá en aumento.

Al igual que para muchos otros trastornos crónicos, las disparidades en el acceso y la calidad de la atención para los pacientes con cardiopatía valvular
han sido bien documentadas, en especial para individuos con cardiopatía reumática en países de ingresos bajos y medianos. Las decisiones
terapéuticas y las diferencias de resultados dependiendo de la edad, el género, la raza y la geografía exigen intentos educativos a todos los niveles de
proveedores, así como priorizar los recursos disponibles.

La importancia de la exploración física en la evaluación de pacientes con valvulopatía cardiaca también se analiza en los capítulos 38 y 234; de la
electrocardiografía (ECG) en el capítulo 235; de la ecocardiografía y otras técnicas de imagen no invasivas en el capítulo 236, y del cateterismo
cardiaco y la angiografía en el capítulo 237.

ESTENOSIS AÓRTICA
La AS afecta, en promedio, a 25% de todos los pacientes de valvulopatía cardiaca crónica; ~80% de los pacientes adultos con AS valvular sintomática
son varones.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

(Cuadro 256-1) La AS en adultos generalmente se debe a la calcificación degenerativa de las valvas aórticas y aparece más a menudo sobre un
sustrato de afectación congénita (válvula aórtica bicúspide [BAV, bicuspid aortic valve]); deterioro crónico (tricúspide) o inflamación reumática previa.
Los datos de un estudio patológico de muestras obtenidas en el momento de reemplazo de la válvula aórtica a causa de AS indicó que 53% de ellas
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liberación de citocinas e incremento de algunas vías de señalización (fig. 256-3). Al final los miofibroblastos valvulares se diferencian
fenotípicamente en osteoblastos y producen de manera activa proteínas de la matriz ósea que permiten el depósito de los cristales de hidroxiapatita
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ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
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(Cuadro 256-1) La AS en adultos generalmente se debe a la calcificación degenerativa de las valvas aórticas y aparece más a menudo sobre un
sustrato de afectación congénita (válvula aórtica bicúspide [BAV, bicuspid aortic valve]); deterioro crónico (tricúspide) o inflamación reumática previa.
Los datos de un estudio patológico de muestras obtenidas en el momento de reemplazo de la válvula aórtica a causa de AS indicó que 53% de ellas
eran bicúspides y 4% unicúspides. El proceso de deterioro y calcificación de la válvula aórtica no es pasivo, sino más bien comparte muchas
características con la aterosclerosis vascular, que incluye disfunción endotelial, acumulación de lípidos, activación de células de inflamación,
liberación de citocinas e incremento de algunas vías de señalización (fig. 256-3). Al final los miofibroblastos valvulares se diferencian
fenotípicamente en osteoblastos y producen de manera activa proteínas de la matriz ósea que permiten el depósito de los cristales de hidroxiapatita
cálcica. Los polimorfismos genéticos que abarcan al receptor de vitamina D, el receptor de estrógeno en posmenopáusicas, interleucina 10 y
apolipoproteína E4, han sido vinculados con la aparición y evolución de AS calcificada, y en la porción occidental de Francia se ha notificado un
importante agrupamiento familiar de casos. Algunos factores tradicionales de riesgo de aterosclerosis se han vinculado con la aparición y evolución
de AS calcificada que incluyen colesterol de lipoproteína de baja densidad (LDL, low-density lipoprotein), lipoproteína a (Lp[a]), diabetes mellitus,
tabaquismo, nefropatía crónica y síndrome metabólico. La presencia de esclerosis de la válvula aórtica (engrosamiento focal y calcificación de las
valvas que no alcanza la intensidad como para originar obstrucción) se vincula con el riesgo excesivo de muerte de origen cardiovascular e infarto de
miocardio (MI) en personas >65 años de edad. Cerca del 30% de personas >65 años de edad muestran algunos niveles de esclerosis de la válvula
aórtica. La tasa y el grado de progresión a la obstrucción valvular (estenosis) varían entre los pacientes.

CUADRO 256-1
Causas principales de valvulopatía aórtica

LESIÓN VALVULAR CAUSAS

Estenosis aórtica Congénitas (bicúspide, unicúspide)

Calcificada degenerativa

Fiebre reumática

Radiación

FIGURA 256-3

Patogenia de la estenosis aórtica calcificada. La infiltración de lípidos y células inflamatorias ocurre en el endotelio dañado. Sigue una cascada
de eventos que finalmente conduce a la formación de colágena desorganizada (fibrosis) y depósito de hidroxiapatita cálcica (hueso). Las células
intersticiales valvulares (VIC, valvular interstitial cells) tienen participación fundamental en este proceso activo. AA, ácido araquidónico; ACE, enzima
convertidora de angiotensina; ALP, fosfatasa alcalina; AMP, monofosfato de adenosina; ApoB, apolipoproteína B; ATP, trifosfato de adenosina; ATX,
autotaxina; A2AR, receptor A2A de adenosina; BMP, proteína morfogenética ósea; COX2, ciclooxigenasa 2; ENPP, ectonucleótido
pirofosfatasa/fosfodiesterasa; IL, interleucina; 5-LO, 5-lipooxigenasa; LDL, lipoproteína de baja densidad; Lp(a), lipoproteína(a); LPAR, receptor de
ácido lisofosfatídico; Lp-PLA2, fosfolipasa A2 asociada a lipoproteína; lysoPA, ácido lisofosfatídico; lysoPC, lisofosfatidilcolina; MMP, metaloproteinasa
de matriz; NOS, óxido nítrico sintasa; Ox-PL, fosfolípido oxidado; Ox-LDL, LDL oxidada; RANKL, activador del receptor del ligando factor nuclear-κB;
ROS, especies reactivas de oxígeno; RUNX2, factor de transcripción relacionado con runt 2; sPLA2, PLA2 secretado; TGFβ, factor β transformador de
crecimiento; TNF, factor de necrosis tumoral; VEGF, factor de crecimiento endotelial vascular; VIC, célula intersticial valvular. (De B Lindman et. al.: Nat
Rev Dis Primers 2:16006, 2016.)

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Capítulo 256: Valvulopatía aórtica, Patrick T. O'Gara; Joseph Loscalzo Page 3 / 14
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de matriz; NOS, óxido nítrico sintasa; Ox-PL, fosfolípido oxidado; Ox-LDL, LDL oxidada; RANKL, activador del receptor del ligando factor nuclear-κB;
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ROS, especies reactivas de oxígeno; RUNX2, factor de transcripción relacionado con runt 2; sPLA2, PLA2 secretado; TGFβ, factor β transformador de
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crecimiento; TNF, factor de necrosis tumoral; VEGF, factor de crecimiento endotelial vascular; VIC, célula intersticial valvular. (De B Lindman et. al.: Nat
Rev Dis Primers 2:16006, 2016.)

La enfermedad reumática de las valvas aórticas produce fusión comisural que origina en ocasiones un aspecto bicúspide de la válvula; esto, a su vez,
hace que las valvas sean más susceptibles a cualquier traumatismo y al final originará fibrosis, calcificación y mayor estrechez. Para cuando la
obstrucción del infundíbulo de salida del ventrículo izquierdo (LV, left ventricular) causa discapacidad clínica grave, la válvula por lo común es una
masa calcificada y rígida, y su exploración cuidadosa torna difícil o incluso imposible identificar la causa del cuadro primario o subyacente. La AS
reumática casi siempre se acompaña de afectación de la válvula mitral y de insuficiencia aórtica. La radiación del mediastino también puede causar
cicatrices, fibrosis y calcificación tardías de las válvulas con AS.

VALVULOPATÍA AÓRTICA BICÚSPIDE

La BAV es el defecto valvular congénito más frecuente del corazón, que afecta a 0.5-1.4% de la población con un predominio de varones:mujeres de 2-
4:1. El patrón de herencia parece ser autosómico dominante con penetrancia incompleta, aunque algunas autoridades han cuestionado un
componente ligado al cromosoma X, tal como sugiere la prevalencia de enfermedad de BAV en personas con el síndrome de Turner. La prevalencia de
enfermedad de BAV en parientes de primer grado de una persona afectada es ~10%. No se ha identificado un único defecto genético para explicar la
mayor parte de los casos, aunque en algunas familias se ha descrito la mutación del gen NOTCH1. Se ha dicho que también intervienen anormalidades
en la sintasa de óxido nítrico endotelial y NKX2.5. La degeneración de la capa media con formación de un aneurisma en la porción ascendente de la
aorta aparece más a menudo en pacientes con enfermedad BAV; la coartación aórtica aparece con menor frecuencia. Las personas con enfermedad
BAV tienen aorta de mayor tamaño que aquellos con valvulopatía aórtica tricúspide similar. La aortopatía se desarrolla independientemente de la
gravedad hemodinámica de la lesión valvular, pero las fuerzas direccionales dictadas por la configuración anatómica de la válvula pueden influir en su
expresión. Por ejemplo, el agrandamiento de la aorta ascendente a lo largo de su curvatura mayor se vincula más a menudo con la fusión de la cúspide
derecha-izquierda, la variante bicúspide más común. Los pacientes con enfermedad BAV están en riesgo de formación o disección de aneurisma, o
ambas. La BAV puede ser componente de una cardiopatía congénita más compleja con lesiones obstructivas de la mitad izquierda del corazón o sin
ellas, como se observa en el complejo de Shone.

OTRAS FORMAS DE OBSTRUCCIÓN DEL INFUNDÍBULO DE SALIDA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO

Además de la AS valvular se conocen otras lesiones que pueden obstruir el infundíbulo de salida del LV: miocardiopatía obstructiva hipertrófica (cap.
254); estenosis subaórtica fibromuscular/membranosa discreta y AS supravalvular (cap. 264). Es importante diferenciar las causas de la obstrucción
del infundíbulo de salida del LV con base en los datos de la exploración del corazón y los hallazgos ecocardiográficos Doppler.

FISIOPATOLOGÍA

La obstrucción del flujo de salida del LV genera un gradiente tensional sistólico entre dicha cámara y la aorta. Si de forma experimental se produce
repentinamente una obstrucción grave, el LV reacciona con dilatación y disminución del volumen sistólico. Sin embargo, en algunos pacientes la
obstrucción puede estar presente desde el nacimiento, aumentar poco a poco en el transcurso de varios años o seguir ambas pautas, y la función
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sobretensión de la pared sistólica; P = presión; r = radio, y h = espesor de la pared). Puede haber un gran gradiente de tensión valvular transaórtica
durante muchos años sin que disminuya el gasto cardiaco (CO, cardiac output) o sin que haya dilatación del LV. Sin embargo, al final, la hipertrofia
excesiva se transforma en un mecanismo inadecuado, disminuye la función sistólica del LV a causa de desigualdad de la poscarga, evolucionan las
FISIOPATOLOGÍA
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La obstrucción del flujo de salida del LV genera un gradiente tensional sistólico entre dicha cámara y la aorta. Si de forma experimental se produce
repentinamente una obstrucción grave, el LV reacciona con dilatación y disminución del volumen sistólico. Sin embargo, en algunos pacientes la
obstrucción puede estar presente desde el nacimiento, aumentar poco a poco en el transcurso de varios años o seguir ambas pautas, y la función
contráctil del LV se conserva gracias a la hipertrofia concéntrica de dicha cámara. Inicialmente, tal mecanismo es de adaptación porque disminuye
hacia un grado normal la sobrecarga sistólica creada por el miocardio, como puede anticiparse por la relación de Laplace (S = Pr/h, donde S =
sobretensión de la pared sistólica; P = presión; r = radio, y h = espesor de la pared). Puede haber un gran gradiente de tensión valvular transaórtica
durante muchos años sin que disminuya el gasto cardiaco (CO, cardiac output) o sin que haya dilatación del LV. Sin embargo, al final, la hipertrofia
excesiva se transforma en un mecanismo inadecuado, disminuye la función sistólica del LV a causa de desigualdad de la poscarga, evolucionan las
anormalidades de la función diastólica y surge fibrosis irreversible del miocardio.

En términos generales, se considera que representa obstrucción importante al flujo de salida del LV un gradiente medio de tensión sistólica >40 mm
Hg con CO normal o un área efectiva del orificio aórtico ~<1 cm2 (o ~<0.6 cm2/m2 de superficie corporal en un adulto de talla normal); es decir,
aproximadamente menos de un tercio del área del orificio normal. El incremento de la tensión telediastólica del LV observado en muchos pacientes
con AS grave con conservación de la fracción de expulsión (EF, ejection fraction) denota la presencia de menor distensibilidad de LV hipertrófico. El CO
en reposo está dentro de límites normales en casi todos los pacientes de AS intensa, pero por lo común deja de aumentar de manera normal durante
el ejercicio. La desaparición de la contracción auricular vigorosa cronometrada de manera apropiada, como se observa en la fibrilación auricular (AF,
atrial fibrillation), o la disociación auriculoventricular, puede causar evolución rápida de los síntomas. Al final, se deteriora la función contráctil por el
exceso de poscarga, disminuye el gradiente de tensión LV/aorta y CO, y aumentan las tensiones medias de la aurícula izquierda (LA, left atrial), de la
arteria pulmonar (PA, pulmonary artery) y del ventrículo derecho (RV, right ventricular). El rendimiento y la función del LV pueden disminuir todavía
más por la coronariopatía sobreañadida (CAD, coronary artery disease) epicárdica. También disminuirá el volumen sistólico (y con ello el CO) en
pacientes con hipertrofia importante y una cavidad LV pequeña a pesar de EF normal. La AS con flujo y gradiente bajos (con disminución o carácter
normal de la función sistólica de LV) supone un reto diagnóstico y terapéutico.

El LV hipertrófico hace que aumenten las necesidades de oxígeno por el miocardio. Además, incluso en caso de no haber CAD obstructiva, disminuye el
flujo coronario al grado de que se desencadena isquemia en situaciones de necesidad excesiva. La densidad capilar disminuye en relación con el
espesor de la pared, aumentan las fuerzas de compresión y la mayor tensión telediastólica del LV aminora la tensión de impulso coronario. El
subendocardio es especialmente vulnerable a la isquemia por dicho mecanismo.

SÍNTOMAS

La AS rara vez tiene importancia clínica hasta que la estenosis valvular alcanza ~1 cm2. Incluso, la AS intensa puede persistir por años sin generar
síntoma alguno, por la capacidad del LV hipertrófico de generar el incremento de tensiones intraventriculares necesario para conservar el volumen
sistólico normal. Una vez que aparecen los síntomas está indicada la sustitución de la válvula.

Con el curso de los años la mayoría de los pacientes con AS pura o predominante muestra obstrucción cada vez mayor, pero no presenta síntomas
hasta el sexto u octavo decenios de la vida. Sin embargo, los adultos con enfermedad con BAV terminan por mostrar notable disfunción valvular y
síntomas 10-20 años antes. Las tres manifestaciones fundamentales son disnea con el esfuerzo, angina de pecho y síncope. A menudo, existe el
antecedente de progresión insidiosa de la fatiga y la disnea, acompañadas de disminución gradual de las actividades y una menor tolerancia al
esfuerzo. La disnea es consecuencia fundamentalmente del incremento de la tensión capilar pulmonar causada por elevaciones de las tensiones
diastólicas de LV, como resultado de la menor relajación y disminución de la distensibilidad del LV. Por lo común, la angina de pecho surge en una
etapa poco más tardía y refleja el desequilibrio entre las mayores necesidades de oxígeno del miocardio y la menor disponibilidad de oxígeno. Puede
haber CAD o no, aunque su coexistencia es común en pacientes con AS >65 años de edad. El síncope por ejercicio o esfuerzo puede ser consecuencia
de la disminución de la tensión arterial causada por vasodilatación en los músculos que se ejercitan y vasoconstricción inadecuada en los que no lo
hacen, ante un CO fijo o por disminución repentina en dicho gasto generado por una arritmia.

Por lo común el CO en reposo se conserva de forma satisfactoria hasta estadios avanzados, por lo que fatiga notable, debilidad, cianosis periférica,
caquexia y otras manifestaciones clínicas de disminución de CO no son intensas hasta fases avanzadas de degeneración valvular. La ortopnea, la
disnea nocturna paroxística y el edema pulmonar, es decir, manifestaciones de insuficiencia de LV, también aparecen sólo en fases avanzadas de la
enfermedad. Por lo regular, son hallazgos tardíos en pacientes con AS intensa y aislada: hipertensión pulmonar grave que culmina en insuficiencia de
RV e hipertensión venosa sistémica, hepatomegalia, AF y reflujo tricúspide (TR, tricuspid regurgitation).

Cuando coexisten AS y estenosis mitral (MS, mitral stenosis), la disminución del flujo (CO) inducida por MS disminuye el gradiente tensional a uno y
otro lados de la válvula aórtica y, en consecuencia, enmascara muchos de los hallazgos clínicos producidos por AS. El gradiente de presiones
transaórticas aumenta en sujetos que también tienen AR provocada por mayores velocidades de flujo a través de la válvula aórtica.
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SIGNOS FÍSICOS
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El ritmo por lo común es regular hasta finales de la evolución; en otros momentos, la AS debe sugerir la posibilidad de que haya también valvulopatía
mitral. La tensión arterial sistémica por lo común está en límites normales. Sin embargo, en etapas ulteriores en que disminuye el volumen sistólico, la
RV e hipertensión venosa sistémica, hepatomegalia, AF y reflujo tricúspide (TR, tricuspid regurgitation).
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Cuando coexisten AS y estenosis mitral (MS, mitral stenosis), la disminución del flujo (CO) inducida por MS disminuye el gradiente tensional
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otro lados de la válvula aórtica y, en consecuencia, enmascara muchos de los hallazgos clínicos producidos por AS. El gradiente de presiones
transaórticas aumenta en sujetos que también tienen AR provocada por mayores velocidades de flujo a través de la válvula aórtica.

SIGNOS FÍSICOS

El ritmo por lo común es regular hasta finales de la evolución; en otros momentos, la AS debe sugerir la posibilidad de que haya también valvulopatía
mitral. La tensión arterial sistémica por lo común está en límites normales. Sin embargo, en etapas ulteriores en que disminuye el volumen sistólico, la
tensión sistólica puede disminuir, y estrecharse la tensión diferencial. El pulso arterial carotídeo se acelera poco a poco hasta llegar a un pico tardío
(pulsus parvus et tardus). Puede palparse un estremecimiento (thrill) en el trayecto de las arterias carótidas, más a menudo la izquierda. En el anciano,
el endurecimiento de la pared arterial puede disimular este signo físico importante. En muchos pacientes se intensifica la onda a en el pulso venoso
yugular; ello es consecuencia de la menor distensibilidad de la cavidad del RV causada por el tabique interventricular hipertrófico que sobresale en ese
espacio.

El impulso del LV a veces se desplaza en sentido lateral en etapas ulteriores de la enfermedad. Se puede identificar un doble impulso apical (con S4
palpable), particularmente con el paciente en decúbito lateral izquierdo. Puede detectarse un estremecimiento sistólico en la base del corazón a la
derecha del esternón cuando la persona flexiona la cintura hacia adelante, o en la escotadura supraesternal.

Auscultación

Por lo común se percibe un ruido de expulsión protosistólico en niños, adolescentes y adultos jóvenes con enfermedad BAV congénita, ruido que
suele desaparecer cuando la válvula se calcifica y se torna rígida. Conforme la AS se vuelve más intensa puede prolongarse la sístole LV, de modo que
el ruido de cierre de la válvula aórtica no antecede al ruido de cierre de la válvula pulmonar, y los dos componentes se pueden tornar sincrónicos, o el
cierre de la válvula aórtica puede aparecer después del cierre de la válvula pulmonar, lo cual causa desdoblamiento paradójico de S2 (cap. 234). El
ruido del cierre de la válvula aórtica se percibe muy a menudo en pacientes con AS que muestran valvas flexibles, y la calcificación disminuye la
intensidad de ese sonido. A menudo, S4 es audible en el vértice y refleja la presencia de hipertrofia del LV e incremento de la tensión telediastólica del
LV; por lo regular surge S3 en fase tardía de la evolución, en que el LV se dilata y hay disminución muy grave de su función sistólica.

El soplo de la AS es, de manera característica, sistólico de expulsión (mesosistólico) que comienza poco después de S1, se intensifica hasta llegar a un
máximo hacia el punto medio de la expulsión, y termina poco antes del cierre de la válvula aórtica. De modo peculiar tiene tono bajo, es áspero o
raspante y más intenso en la base del corazón, más a menudo en el segundo espacio intercostal derecho. Es transmitido en sentido ascendente por las
arterias carótidas. En ocasiones se le transmite en sentido descendente y de ahí al vértice, donde puede confundirse con el soplo sistólico del MR
(efecto Gallavardin). En casi todos los sujetos con obstrucción intensa y conservación de CO, el soplo, como mínimo, tiene el grado III/VI. En sujetos
con grados leves de obstrucción o en aquellos con estenosis intensa e insuficiencia cardiaca y CO bajo en el que hay disminución del volumen
sistólico, y en consecuencia, de la velocidad de flujo transvalvular, el soplo quizá sea relativamente suave y breve.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

ECG

En casi todos los pacientes con AS intensa se advierte hipertrofia del LV. En casos avanzados se observa netamente depresión del segmento ST e
inversión de la onda T ("sobrecarga" de LV) en las derivaciones I y aVL y en las precordiales izquierdas. Sin embargo, no se identifica una correlación
nítida entre ECG y la intensidad hemodinámica de la obstrucción, y la ausencia de los signos ECG de hipertrofia de LV no descarta la obstrucción
intensa. Muchos pacientes con AS tienen hipertensión sistémica que también contribuye a la aparición de hipertrofia.

Ecocardiograma

Los signos fundamentales del ECG transtorácico (TTE) son engrosamiento, calcificación y disminución de la abertura sistólica de las valvas e
hipertrofia del LV. El cierre excéntrico de las valvas de la válvula aórtica es un signo característico de válvulas congénitamente bicúspides. En las
imágenes de ECG transesofágico (TEE) se observa con bastante nitidez el orificio obstruido, pero no se necesita sistemáticamente dicho signo para la
definición precisa de AS. Es posible estimar el gradiente valvular y el área de la válvula aórtica por medición Doppler de la velocidad transaórtica. La AS
grave se define por un área valvular <1 cm2, en tanto que la AS moderada se define como el área valvular de 1-1.5 cm2, y la AS leve como el área valvular
de 1.5-2 cm2. Por lo contrario, la esclerosis de la válvula aórtica se acompaña de una velocidad de chorro <2.5 m/s (gradiente máximo <25 mm Hg). La
dilatación de LV y el menor acortamiento sistólico reflejan deterioro de la función del LV. Se ha acumulado experiencia cada vez mayor con el uso del
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esfuerzo longitudinal y la velocidad tensional para caracterizar los cambios más tempranos de la función sistólica de LV mucho antes de que se aprecie
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la disminución
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Use • Privacy de la función
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La ecocardiografía es útil para identificar anormalidades valvulares coexistentes, diferenciar la AS valvular de otras formas de obstrucción del flujo de
hipertrofia del LV. El cierre excéntrico de las valvas de la válvula aórtica es un signo característico de válvulas congénitamente bicúspides. En las
imágenes de ECG transesofágico (TEE) se observa con bastante nitidez el orificio obstruido, pero no se necesita sistemáticamente dichoSan
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para la
definición precisa de AS. Es posible estimar el gradiente valvular y el área de la válvula aórtica por medición Doppler de la velocidad transaórtica.
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grave se define por un área valvular <1 cm2, en tanto que la AS moderada se define como el área valvular de 1-1.5 cm2, y la AS leve como el área valvular
de 1.5-2 cm2. Por lo contrario, la esclerosis de la válvula aórtica se acompaña de una velocidad de chorro <2.5 m/s (gradiente máximo <25 mm Hg). La
dilatación de LV y el menor acortamiento sistólico reflejan deterioro de la función del LV. Se ha acumulado experiencia cada vez mayor con el uso del
esfuerzo longitudinal y la velocidad tensional para caracterizar los cambios más tempranos de la función sistólica de LV mucho antes de que se aprecie
la disminución de EF. A menudo se detectan índices Doppler de disminución de la función diastólica.

La ecocardiografía es útil para identificar anormalidades valvulares coexistentes, diferenciar la AS valvular de otras formas de obstrucción del flujo de
salida del LV, y para medir las dimensiones de la base de la aorta y la aorta ascendente proximal. Las mediciones de la aorta son particularmente
importantes en pacientes con enfermedad BAV. La ecocardiografía de estrés con dobutamina es útil para evaluar a pacientes con AS y disfunción
sistólica intensa del LV (AS intensa de flujo bajo y gradiente pequeño con disminución de EF) en quienes suele ser difícil juzgar la intensidad de la AS.
Los sujetos con AS grave (p. ej., área valvular <1 cm2) con un gradiente medio relativamente bajo (<40 mm Hg) a pesar de EF normal (AS grave de bajo
flujo y gradiente pequeño con EF normal) suelen ser hipertensos, y hay que optimizar los intentos de controlar su tensión sistémica antes de repetir la
ecocardiografía Doppler. El uso de ecocardiografía con provocación de dobutamina en esta situación está en fase de investigación. En el caso de que
persista la incertidumbre sobre la intensidad de la AS en personas con disminución de CO, puede ser útil el análisis cuantitativo de la cantidad de
calcio en la válvula aórtica, por medio de tomografía computarizada (CT, computed tomography) de tórax. Existe un uso creciente de este mismo
método para evaluar la morfología y función de la válvula aórtica. Incluso, se ha convertido en el método de imagen de elección para planificar el
reemplazo valvular aórtico transcatéter (TAVR, transcatheter aortic valve replacement).

Radiografías de tórax

Se puede advertir mínimo o nulo agrandamiento cardiaco durante muchos años. La hipertrofia sin dilatación puede causar una redondez moderada
del vértice del corazón en la proyección frontal y leve desplazamiento retrógrado en la proyección lateral. En la proyección frontal se observa a veces
una dilatación de la zona proximal de la aorta ascendente en la mitad superior del borde derecho del corazón. La calcificación de la válvula aórtica
puede ser discernible en la proyección lateral, pero por lo común se advierte con facilidad en el estudio fluoroscópico o por ecocardiografía; el hecho
de que no se detecte calcificación valvular en la fluoroscopia en el adulto sugiere que no existe AS valvular grave. En etapas ulteriores de la
enfermedad, conforme se dilata el LV se observan signos radiográficos cada vez más intensos de ventriculomegalia izquierda, congestión pulmonar y
agrandamiento de LA, PA y cámaras derechas del corazón.

Cateterismo

El cateterismo de las mitades derecha e izquierda del corazón para la valoración de la AS se practica pocas veces, pero es útil cuando surge alguna
diferencia entre los hallazgos clínicos y los métodos no invasivos. Se han planteado dudas de que los intentos de cruzar la válvula aórtica para medir
las tensiones del LV se acompañan de riesgo de embolización cerebral. El cateterismo también es útil en tres categorías diferentes de pacientes: 1)
pacientes con enfermedad multivalvular en quienes se debe definir la participación de cada deformidad valvular, para facilitar la planificación del
tratamiento quirúrgico; 2) pacientes jóvenes, asintomáticos con AS congénita no calcificada, para definir la gravedad de la obstrucción al flujo de
salida del LV, porque pudieran estar indicados en ellos la operación o la valvuloplastia percutánea con globo aórtico (PABV, percutaneous aortic
balloon valvuloplasty) si existe AS, incluso asintomática, y 3) pacientes en quienes se sospecha que la obstrucción del flujo de salida del LV tal vez no
esté a nivel de la válvula aórtica, sino más bien a nivel subvalvular o supravalvular.

La angiografía coronaria está indicada para la detección inicial sistemática de CAD en pacientes apropiados con AS grave, a quienes se piensa operar.
La incidencia de CAD importante en situaciones en que está indicado el injerto por derivación en el momento del reemplazo quirúrgico de válvula
aórtica (SAVR, surgical aortic valve replacement) es >50% en pacientes adultos.

EVOLUCIÓN NATURAL

Los pacientes con AS grave suelen morir entre el séptimo y octavo decenios de la vida. Con base en los datos obtenidos en estudios post mórtem en
individuos antes de disponer ampliamente de tratamiento quirúrgico, el lapso promedio hasta el fallecimiento después del inicio de los síntomas era
el siguiente: angina de pecho, tres años; síncope, tres años; disnea, dos años; insuficiencia congestiva cardiaca, 1.5-2 años. Aún más, en >80% de
pacientes que fallecían por AS los síntomas habían persistido <4 años. En el caso de adultos que fallecieron por AS valvular, en 10-20% la muerte fue
súbita y posiblemente consecuencia de una arritmia; sin embargo, casi todas las muertes repentinas aparecieron en sujetos que habían estado
sintomáticos. La muerte súbita como primera manifestación de AS grave es muy poco frecuente (~1% al año) en adultos asintomáticos. La AS
calcificada es una enfermedad progresiva caracterizada por una disminución anual en el área valvular de 0.1 cm2, en promedio, e incrementos anuales
en la velocidad de chorro máximo y el gradiente medio transvalvular de 0.3 m/s y 7 mm Hg, en promedio, respectivamente (cuadro 256-2).
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CUADRO 256-2
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Índices de mortalidad después de cirugíaTerms
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pacientes que fallecían por AS los síntomas habían persistido <4 años. En el caso de adultos que fallecieron por AS valvular, en 10-20% la muerte fue
súbita y posiblemente consecuencia de una arritmia; sin embargo, casi todas las muertes repentinas aparecieron en sujetos Universidad
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sintomáticos. La muerte súbita como primera manifestación de AS grave es muy poco frecuente (~1% al año) en adultos asintomáticos. La AS
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calcificada es una enfermedad progresiva caracterizada por una disminución anual en el área valvular de 0.1 cm2, en promedio, e incrementos anuales
en la velocidad de chorro máximo y el gradiente medio transvalvular de 0.3 m/s y 7 mm Hg, en promedio, respectivamente (cuadro 256-2).

CUADRO 256-2

Índices de mortalidad después de cirugía de válvula aórticaa

OPERACIÓN NÚMERO MORTALIDAD OPERATORIA NO AJUSTADA (%)

AVR (aislada) 21 921 2.2

AVR + CAB 13 000 4.0

AVR + MVR 1 349 8.0

a Los datos corresponden a los primeros tres trimestres del año 2015, durante el cual 1 033 sitios reportaron un total de 210 421 procedimientos. Esta información

(consultada el 9 de marzo de 2017) está disponible en la página web de la Society of Thoracic Surgeons:
http://www.sts.org/sites/default/files/documents/2015Harvest4_ExecutiveSummary.pdf.

AVR, reemplazo de válvula aórtica; CAB, derivación de arteria coronaria; MVR, reemplazo de válvula mitral.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Estenosis aórtica

TRATAMIENTO MÉDICO

En pacientes con AS grave (área valvular <1 cm2) es importante evitar la actividad física agotadora y deportes de competencia, incluso en la etapa
asintomática (fig. 256-4). Se tendrá gran cuidado de evitar la deshidratación y la hipovolemia, para impedir la disminución significativa del CO. Los
medicamentos utilizados para tratar la hipertensión o CAD, incluidos β bloqueadores e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE,
angiotensin-converting enzyme), por lo común son inocuos en sujetos asintomáticos que conservan la función sistólica del LV. La nitroglicerina es
útil para calmar la angina de pecho en individuos con CAD. Datos de estudios retrospectivos han indicado que los pacientes con AS calcificada y
degenerativa que reciben inhibidores de la reductasa de HMG-CoA ("estatinas") muestran una evolución más lenta de la calcificación de valvas y
disminución del área valvular aórtica, que aquellos que no tienen dichas alteraciones. Sin embargo, datos de estudios prospectivos con asignación
al azar, en que los pacientes recibieron atorvastatina en dosis grandes o una combinación de simvastatina/ezetimibe, no señalaron un efecto
cuantificable en los resultados vinculados con las válvulas. El empleo de estatinas debe continuar y tendrá como justificación consideraciones
sobre la prevención primaria y secundaria de problemas de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ASCVD, atherosclerotic cardiovascular
disease). Los inhibidores de ACE no han sido estudiados en forma prospectiva en relación con puntos finales propios de AS. La necesidad de
profilaxis contra endocarditis se circunscribe a pacientes con AS con antecedentes de endocarditis.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Los pacientes asintomáticos con AS calcificada y obstrucción grave deben ser vigilados con gran cuidado en busca de la aparición de síntomas y
mediante ecocardiogramas seriados, en busca de deterioro de la función del LV. La cirugía está indicada en personas asintomáticas con AS grave
(área valvular <1 cm2 o 0.6 cm2/m2 de área de superficie corporal); aquéllas con disfunción sistólica del LV (EF <50%), y las que tienen enfermedad
BAV y aneurisma de la raíz o de la aorta ascendente (dimensión máxima >5.5 cm). La cirugía contra la enfermedad aneurismática es recomendable
cuando los diámetros aórticos son menores (4.5-5.0 cm) en sujetos con el antecedente familiar de una catástrofe aórtica y para otros que presentan
crecimiento rápido del aneurisma (>0.5 cm/año). Los individuos con AS moderada o grave asintomática y que son referidos para la colocación de un
injerto por derivación de arterias coronarias también deben ser sometidos a AVR. En personas sin insuficiencia cardiaca, el riesgo quirúrgico de
SAVR (incluidos pacientes con AS o AR) es ~2% (cuadro 256-2), pero aumenta en función de la edad y la necesidad de realizar simultáneamente
cirugía aórtica o de revascularización coronaria por derivación. Las indicaciones para SAVR en el sujeto asintomático han sido tema de intenso
debate conforme han mejorado los resultados quirúrgicos en pacientes escogidos. Entre las indicaciones relativas en las cuales se puede
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al esfuerzo en banda sin fin; la evolución rápida de AS, en particular cuando quede obstaculizado
Capítulo
el acceso urgente a la atención médica; AST.
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muy grave Joseph
definidaLoscalzo
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por una velocidad de chorro en válvula aórtica >5 m/s o un gradiente medio >60 mm
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Hg y bajo riesgo operatorio, e hipertrofia de LV excesiva en caso de no haber hipertensión sistémica. Las pruebas de esfuerzo se realizan en forma
segura en el paciente asintomático porque incluso un tercio de ellos presentarán signos de deficiencia funcional. Un estudio clínico controlado con
 cuando los diámetros aórticos son menores (4.5-5.0 cm) en sujetos con el antecedente familiar de una catástrofe aórtica y para otros que presentan
crecimiento rápido del aneurisma (>0.5 cm/año). Los individuos con AS moderada o grave asintomática y que son referidos Universidad San Sebastian
para la colocación de un
injerto por derivación de arterias coronarias también deben ser sometidos a AVR. En personas sin insuficiencia cardiaca, Access
el riesgo quirúrgico
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SAVR (incluidos pacientes con AS o AR) es ~2% (cuadro 256-2), pero aumenta en función de la edad y la necesidad de realizar simultáneamente
cirugía aórtica o de revascularización coronaria por derivación. Las indicaciones para SAVR en el sujeto asintomático han sido tema de intenso
debate conforme han mejorado los resultados quirúrgicos en pacientes escogidos. Entre las indicaciones relativas en las cuales se puede
considerar la cirugía, están la respuesta anormal al esfuerzo en banda sin fin; la evolución rápida de AS, en particular cuando quede obstaculizado
el acceso urgente a la atención médica; AS muy grave definida por una velocidad de chorro en válvula aórtica >5 m/s o un gradiente medio >60 mm
Hg y bajo riesgo operatorio, e hipertrofia de LV excesiva en caso de no haber hipertensión sistémica. Las pruebas de esfuerzo se realizan en forma
segura en el paciente asintomático porque incluso un tercio de ellos presentarán signos de deficiencia funcional. Un estudio clínico controlado con
asignación al azar (RCT, randomized controlled trial) de SAVR contra vigilancia activa en pacientes con AS grave asintomática se encuentra en las
etapas de planificación.

La intervención debe realizarse a muy breve plazo (1-3 meses) después del inicio de los síntomas. En personas con AS grave de gradiente y flujo bajo
con disminución de LVEF, el riesgo de mortalidad perioperatoria es grande (15-20%) y las manifestaciones de enfermedad del miocardio pueden
persistir incluso cuando la cirugía sea exitosa. La supervivencia a largo plazo después de la intervención guarda relación con la función del LV en el
preoperatorio. El pronóstico general del tratamiento médico para estos pacientes es malo y por lo general son pocas las opciones terapéuticas,
salvo recomendar el reemplazo valvular, sobre todo en quienes por medio de ecocardiografía de estrés con dobutamina se demuestra reserva
contráctil (definida como un incremento ≥20% del volumen sistólico después de la administración de dicho fármaco). Los individuos en este grupo
de alto riesgo quirúrgico pueden beneficiarse de la TAVR (véase más adelante), pero los datos de ensayos clínicos aleatorizados no son
concluyentes. También es difícil el tratamiento de personas con AS grave de flujo y gradientes bajos y con LVEF normal. Los resultados al parecer
son mejores con la cirugía, en comparación con las medidas médicas conservadoras, en el caso de sujetos sintomáticos con este tipo de AS de bajo
flujo "paradójico", pero se necesitan más investigaciones para orientar las decisiones terapéuticas. En pacientes en que coexisten AS y CAD graves,
el alivio de la AS y la revascularización a veces logran mejoría hemodinámica y clínica notables (cuadro 256-2).

Muchos sujetos con AS calcificada son ancianos y, por ello, hay que corroborar que las funciones hepática, renal y pulmonar son adecuadas antes
de recomendar AVR. La edad no constituye por sí misma una contraindicación para SAVR en caso de AS. La cifra de mortalidad perioperatoria
depende en gran medida del estado clínico y hemodinámico del paciente antes de la intervención. La valoración de la fragilidad es un componente
crítico de la evaluación previa al procedimiento. Las decisiones de tratamiento para pacientes con AS cuyo riesgo operatorio no sea bajo deben ser
tomadas por un equipo multidisciplinario con representación de cardiología general, cardiología intervencionista, imagenología, cirugía cardiaca y
otras especialidades relacionadas, según sea necesario, incluso geriatría. La tasa de supervivencia a 10 años de los pacientes adultos mayores con
AVR es ~60%. Las recomendaciones con respecto al tipo de prótesis valvular (biológica o mecánica) deben sopesar durabilidad, el riesgo de
tromboembolia/hemorragia y se ven influidas por la edad y las preferencias del paciente. Las bioprótesis son preferidas para pacientes >65 años.
La toma de decisiones compartida con pacientes más jóvenes debe ser individualizada. Alrededor de 30% de las valvas de bioprótesis muestran
insuficiencia primaria en el lapso de 10 años, lo que obliga a su nueva colocación, y un porcentaje casi igual de pacientes con prótesis mecánicas
termina por mostrar complicaciones hemorrágicas graves como consecuencia de la administración de antagonistas de vitamina K. La AVR con
homoinjerto por lo común se reserva para sujetos con endocarditis de válvula aórtica.

El método de Ross incluye la sustitución de la válvula aórtica afectada por una válvula de la pulmonar autóloga e implantación de homoinjerto en la
posición nativa de la pulmonar. Su empleo ha disminuido de manera considerable en Estados Unidos debido a su complejidad técnica y la
incidencia de dilatación posoperatoria tardía de la raíz de la aorta, y por la ineficacia del autoinjerto con AR. También se asocia con una pequeña
incidencia de estenosis del homoinjerto pulmonar.

VALVULOPLASTIA PERCUTÁNEA CON GLOBO AÓRTICO (PABV)

En muchos niños y adultos jóvenes con AS congénita no calcificada (cap. 264) es preferible este método y no una cirugía. No suele utilizarse como
tratamiento definitivo en adultos con AS calcificada grave, por la elevada cifra de nueva estenosis (80% en término de un año) y el riesgo de
complicaciones del propio método, pero en ocasiones se han obtenido buenos resultados como "puente " en pacientes con disfunción grave del LV
y choque que están demasiado graves como para tolerar la cirugía. Se practica sistemáticamente como parte del procedimiento TAVR (véase
adelante).

REEMPLAZO TRANSCATÉTER DE VÁLVULA AÓRTICA

El TAVR para el tratamiento de AS se ha llevado a cabo en todo el mundo, con mayor frecuencia en pacientes adultos con elevado riesgo quirúrgico
usando uno de los dos sistemas disponibles: una válvula expansible con globo o una autoexpandible; ambas incorporan una prótesis pericárdica
(fig. 256-5). Válvulas y procedimientos nuevos están bajo investigación. En Estados Unidos, cerca de 25 000 pacientes se sometieron a TAVR en
2015 en >415 centros hospitalarios. El TAVR se realiza más a menudo a través de la vía transfemoral, aunque también se han utilizado vías
transapical del LV, subclavia, carotídea y aórtica ascendente. La valvuloplastia con globo aórtico ejecutada bajo estimulación eléctrica rápida del RV
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y bienal
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son esencialmente iguales a los de pacientes de alto riesgo quirúrgico tratados con TAVR o AVR quirúrgico (SAVR) (fig. 256-6). Las tasas de
supervivencia a 1 y 2 años son esencialmente iguales para los pacientes con riesgo quirúrgico alto tratados con TAVR o SAVR (fig. 256-7). Por
último, la tasa de muerte o accidente cerebrovascular incapacitante a los dos años es menor en pacientes con riesgo quirúrgico intermedio que se
 El TAVR para el tratamiento de AS se ha llevado a cabo en todo el mundo, con mayor frecuencia en pacientes adultos con elevado riesgo quirúrgico
usando uno de los dos sistemas disponibles: una válvula expansible con globo o una autoexpandible; ambas incorporan Universidad San Sebastian
una prótesis pericárdica
(fig. 256-5). Válvulas y procedimientos nuevos están bajo investigación. En Estados Unidos, cerca de 25 000 pacientes seAccess Provided by:
sometieron a TAVR en
2015 en >415 centros hospitalarios. El TAVR se realiza más a menudo a través de la vía transfemoral, aunque también se han utilizado vías
transapical del LV, subclavia, carotídea y aórtica ascendente. La valvuloplastia con globo aórtico ejecutada bajo estimulación eléctrica rápida del RV
se practica como primera etapa para crear un orificio lo suficientemente amplio para acomodar la prótesis. Los buenos resultados con esta técnica
rebasan 90%. En ancianos con AS grave considerados como inoperables (riesgo quirúrgico prohibitivo), los índices de supervivencia anual y bienal
son esencialmente iguales a los de pacientes de alto riesgo quirúrgico tratados con TAVR o AVR quirúrgico (SAVR) (fig. 256-6). Las tasas de
supervivencia a 1 y 2 años son esencialmente iguales para los pacientes con riesgo quirúrgico alto tratados con TAVR o SAVR (fig. 256-7). Por
último, la tasa de muerte o accidente cerebrovascular incapacitante a los dos años es menor en pacientes con riesgo quirúrgico intermedio que se
someten a TAVR transfemoral, en comparación con SAVR (fig. 256-8). La TAVR se vincula con riesgo temprano de accidente cerebrovascular y
mayor incidencia de AR paravalvular posterior a la intervención, que es un factor de riesgo de mortalidad en los próximos dos años. La tasa de
bloqueo cardiaco posterior al procedimiento que requiere marcapasos permanente (~10%) es significativamente más frecuente después de TAVR.
El rendimiento de la válvula es excelente a >5 años; también está en marcha la valoración de la durabilidad a largo plazo, pero los resultados a cinco
años son aceptables. Los resultados globales con esta tecnología han sido muy favorables y han permitido la extensión de AVR a grupos de
enfermos considerados en épocas pasadas de riesgo alto o prohibitivo para la cirugía convencional. Sin embargo, algunos pacientes no son
elegibles para dicho método, porque otros trastornos coexistentes, incluyendo la debilidad general, tornarían inapropiada la práctica de dicha
técnica. El grupo cardiológico tiene la difícil tarea de tomar las muy delicadas decisiones de esta naturaleza. El uso de estos dispositivos para el
tratamiento de pacientes con deterioro estructural de las válvulas aórticas bioprotésicas ("válvula en válvula") se aprobó como alternativa al
reemplazo valvular en la reoperación. En la actualidad, los pacientes con BAV no son candidatos para TAVR.

FIGURA 256-4

Estrategia de tratamiento y asistencia de pacientes con estenosis aórtica. Es importante realizar sistemáticamente la angiografía coronaria
en el preoperatorio, según lo dicten la edad y los síntomas y factores de riesgo coronario. El cateterismo y la angiografía cardiacos pueden ser útiles
también si hay diferencias entre los hallazgos clínicos y los obtenidos por métodos no invasivos. Los pacientes que no cumplen los criterios de
intervención deben ser vigilados de forma periódica con medidas clínicas y ecocardiográficas. Las designaciones de clase denotan la metodología de
recomendaciones terapéuticas del American College of Cardiology/American Heart Association. En cuanto a las recomendaciones de clase I, deben
emprenderse o están indicadas; las de clase IIa se pueden realizar en forma razonada, y debe considerarse las recomendaciones de clase IIIb. Las
etapas denotan las fases de progresión de la enfermedad. En la etapa A los factores de riesgo están presentes para que surja disfunción valvular; la
etapa B denota la valvulopatía asintomática, leve o moderada pero progresiva; la enfermedad en etapa C es grave, pero clínicamente asintomática; la
etapa C1 caracteriza a los pacientes asintomáticos con valvulopatía grave, pero con función ventricular compensada; la etapa C2 denota la enfermedad
grave asintomática con descompensación ventricular; la etapa D indica valvulopatía sintomática grave. En el caso de la estenosis aórtica, la etapa D1 se
refiere a pacientes sintomáticos con estenosis aórtica intensa y un gradiente valvular elevado (media >40 mm Hg); la etapa D2 comprende pacientes
con estenosis aórtica de flujo y gradiente bajos, pero grave y sintomática, y fracción baja de expulsión del LV; la etapa D3 caracteriza a los pacientes
con estenosis aórtica de flujo y gradiente bajos, pero grave y sintomática, y conservación de la fracción de expulsión ventricular izquierda (estenosis
aórtica paradójica, grave, pero de flujo y gradiente bajos). AS, estenosis aórtica; AVA, área de válvula aórtica; AVR, reemplazo de válvula aórtica por
cirugía o transcatéter; BP, tensión arterial; DSE, ecocardiografía con provocación de dobutamina; ETT, prueba de esfuerzo en banda sin fin; LVEF,
fracción de expulsión del LV; ΔPmedia, gradiente tensional medio; Vmáx, velocidad máxima. (Adaptada de RA Nishimura et al.: J Am Cardiol 70:252,
2017.)

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aórtica paradójica, grave, pero de flujo y gradiente bajos). AS, estenosis aórtica; AVA, área de válvula aórtica; AVR, reemplazo de válvula aórtica por
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cirugía o transcatéter; BP, tensión arterial; DSE, ecocardiografía con provocación de dobutamina; ETT, prueba de esfuerzo en banda sin fin; LVEF,
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fracción de expulsión del LV; ΔPmedia, gradiente tensional medio; Vmáx, velocidad máxima. (Adaptada de RA Nishimura et al.: J Am Cardiol 70:252,
2017.)

FIGURA 256-5

Válvulas con globo expansible (A ) y autoexpansible (B ) para valvuloplastia aórtica con catéter (TAVR). B, globo inflado; N, nariz cónica; V, válvula. (Parte
A, cortesía de Edwards Lifesciences, Irvine, CA; con permiso. Novaflex+ es marca registrada de Edwards Lifesciences Corporation. Parte B, © Medtronic,
Inc. 2015. Medtronic CoreValve Transcatheter Aortic Valve. CoreValve es marca registrada de Medtronic, Inc.)

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FIGURA 256-6

Puntos finales a los 24 meses después de valvuloplastia aórtica con catéter (TAVR) en pacientes inoperables en la investigación PARTNER I
(cohorte B). CI, intervalo de confianza. (Adaptada con permiso de RR Makkar et al.: N Engl J Med 366:1696, 2012.)

FIGURA 256-7

Tasas de mortalidad a cinco años después de valvuloplastia aórtica con catéter (TAVR) o de reemplazo valvular aórtico con cirugía (SAVR)
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para pacientes con alto riesgo quirúrgico (cohorte A) en el estudio PARTNER I. CI, intervalo de confianza; HR, cociente de riesgo. Las tasas Page
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mortalidad en esta cohorte de pacientes con AS son similares para TAVR y SAVR. (Adaptada
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibilitycon permiso de MJ Mack et al.: Lancet 385:2477-2484,
2015.)
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FIGURA 256-7

Tasas de mortalidad a cinco años después de valvuloplastia aórtica con catéter (TAVR) o de reemplazo valvular aórtico con cirugía (SAVR)
para pacientes con alto riesgo quirúrgico (cohorte A) en el estudio PARTNER I. CI, intervalo de confianza; HR, cociente de riesgo. Las tasas de
mortalidad en esta cohorte de pacientes con AS son similares para TAVR y SAVR. (Adaptada con permiso de MJ Mack et al.: Lancet 385:2477-2484,
2015.)

FIGURA 256-8

Tasas de mortalidad por cualquier causa o accidente cerebrovascular incapacitante para riesgo quirúrgico intermedio como
pacientes sometidos a reemplazo valvular aórtico con cirugía (SAVR) o valvuloplastia aórtica con catéter (TAVR). En este análisis por
intención de tratar, la TAVR transfemoral demostró ser superior a SAVR. (Adaptada de MB Leon et al.: N Engl J Med 374:1609, 2016.)

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LECTURAS ADICIONALES
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CARAPETIS JR et al. : Acute rheumatic fever and rheumatic heart disease. Nat Rev Dis Primers 2:15084, 2016. [PubMed: 27188830]
 Universidad San Sebastian
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LECTURAS ADICIONALES

CARAPETIS JR et al. : Acute rheumatic fever and rheumatic heart disease. Nat Rev Dis Primers 2:15084, 2016. [PubMed: 27188830]

LINDMAN B et al. : Calcific aortic stenosis. Nat Rev Dis Primers 2:16006, 2016. [PubMed: 27188578]

NISHIMURA RA et al. : 2014 AHA/ACC Guideline for management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 63:e57, 2014. [PubMed: 24603191]

NISHIMURA RA et al. : 2017 AHA/ACC Focused Update of the 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients with Valvular Heart Disease: A
Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 70:252, 2017.
[PubMed: 28315732]

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