UNIDAD 1: Micología.

Resumen: Características generales de los hongos.

Los hongos representan un grupo variado y ubicuo de microorganismos cuya finalidad es degradar materia orgánica.
Tienen una existencia heterótrofa como saprobiontes, que se refiere a que se nutren de materia en descomposición o muerta. Otras como:
• Simbiontes: microorganismos que viven juntos.
• Comensales: microorganismos con una relación estrecha en la cual solo uno se beneficia en la relación.
• Parásitos: microorganismos que viven en el interior o en el exterior, que obtiene beneficios sin hacer ninguna contribución útil a
cambio.
En los últimos 20 años se han vuelto una importancia causa de enfermedades de infecciones oportunistas, especialmente en personas
inmunodeprimidas u hospitalizadas.

Morfología.
Los hongos pueden ser unicelulares o multicelulares.
Y pueden clasificarse morfológicamente en:
Levaduras: que es una célula que se reproduce por gemación o fusión, son habitualmente unicelulares y producen colonias redondeadas.
Mohos: son normalmente multicelulares formados por estructuras tubulares filiformes denominadas “Hifas” que pueden ser; cenocíticas
(huecas y multinucleadas) y tabicadas (divididas por separaciones) y se unen para formar una estructura denominada “micelio”
La mayoría de los hongos tienen respiración aerobia, aunque algunos son anaerobios facultativos (fermentativos) y otros anaerobios
estrictos.

Formas de reproducción.
Los hongos se reproducen mediante la formación de esporas que pueden ser sexuadas (meiosis) o asexuadas (mitosis).
La forma de hongo que produce esporas asexuadas se denomina teleomorfo, y la forma que produce esporas asexuadas anamorfo.
Las esporas asexuadas comprenden dos tipos generales:

Esporangiosporas: esporas asexuadas que se producen en una estructura que las contiene o esporangio (mucorales)
Conidios: son esporas asexuadas que se transportan sin envoltura en estructuras especializadas (Aspergillus y penicillium).

Taxonomía.
Los hongos se clasifican en su propio reino independiente llamado reino fungí.
Se les considera como microorganismos eucariotas por:
• Su pared celular rígida formada de quitina y glucano
• Membrana celular con ergosterol que sustituye al colesterol como componente esterolico.

La taxonomía clásica de los hongos se basa fundamentalmente en la morfología y en la forma de reproducción de esporas. Actualmente se
consideran más rasgos ultra esculturales y características moleculares y bioquímicas.
El descubrimiento del ADN ha revolucionado la taxonomía tradicional, mediante un enfoque filogenético del reconocimiento de las especies,
comparando los microorganismos.

Bibliografía:

Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiologia Medica (9a ed.). Elsevier.
 Micosis superficiales.
Se limitan a las capas más externas de la piel y cabello.
Los Microorganismos causantes son hongos que colonizan las capas más externas queratinizadas de la piel, cabello y las uñas.

Desencadenan una respuesta inmunitaria escasa o nula por el huésped y

no son destructivas, no producen síntomas.

Pitiriasis (tiña) Versicolor.

¿Qué es?
Micosis frecuente.
Infección por levaduras lipófila
Malassezia furfur .
morfología
Muestras de raspado: Aparecen
como células levaduriformes
esféricas u ovaladas de pared
gruesa, con hifas cortas, yemas
con labio o collarete alrededor del
punto de iniciación.
queratinoso infectado de una
Epidemiología Patogenia
Mayor predisposición: Sx clínicos: Aparecen lesiones pequeñas,
Adultos jóvenes sanos. maculares hipopigmentadas o
hiperpigmentadas.
Mecanismo de infección: Con mayor frecuencia: parte alta del torso,
Transferencia directa o brazos, tórax, cara y cuello, aunque afecta a
indirecta de material cualquier área.
persona a otra. Personas de tez oscura: hipopigmentadas ya
que Malassezia furfur altera la producción de
melanina.

Tez clara: maculas rosadas o marrones.

Sin síntomas, algunas veces prurito.

¿Qué es? Morfología
Es una feohifomicosis Presentan hifas demiatiaceas
superficial causada por el (pigmentadas de melanina)
hongo productor de tabicadas.
Pigmentos:
Hortea Werneckii Tiene presencia de
artroconidios y células
alargadas en proceso de
gemación.
Cultivos estándar: hongo negro
con aneloconidios (conidios
portadores de anillos)
Tiña Negra.
Epidemiologia.
Manifestaciones Dx.
clínicas.
Es un trastorno tropical o Se manifiesta como macula MO: Raspado de piel
subtropical. pigmentada con KOH 10%.
(marrón o negra) irregular y
Se trasmite por: solitaria que se localiza en
Inoculación traumática en palmas o plantas.
capas superficiales de la
epidermis. No se observan escamas, ni
invasión de folículos pilosos
Afecta: niños, adultos y y la infección no es
jóvenes contagiosa.
Tx
Mayor incidencia: mujeres
tópico: pomada de
whitfield (ac. Benzoico y
salicílico:
desqueratinizante).
Azoles y terbinafina
 Piedra blanca.
¿Qué es? Morfología Epidemiologia.
Manifestaciones Dx.
clínicas.

Infección superficial en Presentan hifas, artroconidios y Es un trastorno tropical o Afecta a el pelo de la ingle Cabello infectado se
el cabello por hongos blastoconidios (cel. En fase de subtropical. y axilas. introduce en medios
levaduriformes gemación). micológicos carentes de
pertenecientes al genero En áreas de higiene deficiente. El hongo rodea el tallo del cicloheximida (inhibe el
Trichosporon: cabello infectado y forma tricosporon).
un collarín tumefacto
T. ovoides (cuero blanco.
cabelludo).
Nódulo blanquecino.

T. inkin (pubis). La infección no daña el tallo Tx

del cabello.
Azoles tópicos, mejoras
higiénicas y afeitado del
cabello infectado.
 Piedra negra.
¿Qué es?
Morfología Epidemiologia. Manifestaciones Dx.
clínicas.
Examen del nódulo,
Afecta a el cabello al cuero Se desarrolla como hongo Es una enfermedad presencia de hifas pigmentas
cabelludo. micelial pigmentado (marrón o infrecuente. y ramificadas.
rojizo). Cursa con pequeños
Provocado por: Descrito en áreas tropicales de nódulos oscuros (más duros Cultivo: aterciopelado
Se forman ascosporas África, Asia y Centroamérica. y pegados) que rodean a el (hifas).
Piedraia hortae. fusiformes dentro de ascos, tallo del cabello.
Se cree que es consecuencia de
una higiene deficiente. La masa de hifas esta
compactada por una Tx
sustancia cementada y
contiene ascos y ascosporas
(fase sexuada del hongo).
Azoles tópicos, mejoras
higiénicas y afeitado del
cabello infectado.
 Micosis cutáneas.
Comprenden infecciones causadas por hongos dermatofiticos.
Afectan a las capas mas profundas de la epidermis y sus anexos como cabello y uñas.

Dermatofitosis.
Hace referencia a un complejo de entidades causadas por algunos hongos filamentosos, causan enfermedades
en humanos y animales.

Son hongos queratinofilos y queratinoliticos (degradan superficies con queratina).

• Invaden el estrato corneo. Tiña ungueal Onicomicosis.

• Reciben el nombre de tiñas. Tiña crural Inguinal.
Tiña capitis Cuero cabelludo.
Tiña corporis Cuerpo.

Morfología.
Biopsias cutáneas: aparecen hifas tabicadas hialinas, cadenas de artroconidios o cadenas que invaden el estrato corneo.

Existen 3 modelos de invasión en la infección de cabello:

• Ectrotico: formación de artroconidios en la superficie externa del cabello.
• Endotrico: formación de artroconidios en el interior del cabello.
• Favico: se forman hifas, artroconidios y espacios vacíos (panal de abejas) en el interior del cabello y raíz del tallo.

Visualización: H – E, Pas, metenamina argéntica de Gomori (Gms).

 Ecología y epidemiologia.

Se clasifican de acuerdo con su hábitat natural.

a. Geófilos: viven en el suelo, patógenos ocasionales en animales y ser humano (ocasionan mucha inflamación, resolución
espontanea).
b. Zoófilos: parasitan piel y pelo de animales y se transmiten al ser humano (ocasionan mucha inflamación, resolución
espontanea).

c. Antropofilos: infectan a el ser humano y se transmiten directa o indirectamente (enfermedades crónicas, poca inflamación y
difícil curación).

Transmisión: se adquiere por transferencia de artroconidios o hifas, o material queratinoso infectado.

Los dermatofitos son capaces de persistir en las escamas de piel y cabello desprendido y puede transmitirse por vectores pasivos.

Afecta a todos por igual > frecuente:

Tiña cuero cabelludo Niños prepuberes.

Tiña inguinal y ungueal Hombres adultos.

Sx. Clínicos.
Presentación clásica: tiña con un anillo de descamación inflamatoria con disminución de la inflamación hacia el centro de la lesión.
En regiones cutáneas con pelo: se manifiestan como placas circulares elevadas de alopecia, eritema y descamación. También en forma de
pústulas, pápulas, vesículas y queriones (inflamación que afecta a el tallo).
Las dermatofitosis de los pies y manos se suelen complicar con onicomicosis.
Onicomicosis: T. rubrum mas frecuente.
 Dx Tx.
Microscopia: cabello, uñas y piel. Azoles: itraconazol, miconazol,clotrimazol,econazol,
Observando: hifas filamentosas hialinas. tioconazol.
Cultivo: Sabouraud. • Terbinafina y haloprogina.
• Pomada de whitfield.

Onicomicosis causada por hongos no dermatofiticos.

Se han asociado a onicomicosis: candida, aspergillus, scopulariopsis brevicaulis.
 Micosis subcutáneas.
La evolución clínica de estas micosis es crónica e insidiosa.
La mayoría de los microorganismos se aíslan en el suelo, madera, o vegetación en descomposición.
Exposición profesional: jardinero, recogida de leña.

Esporotricosis Linfocutanea.
¿Que son? Morfología Epidemiologia. Manifestaciones Dx.
clínicas.

Presentan pleomorfismo La enf. por sporothrix es Se desarrolla por Cultivo: pus o tejido.
térmico. crónica, se caracteriza por traumatismo en las
lesiones nodulares y ulceradas a extremidades. Prueba inmunológica
hongo dimorfico ubicuo en el suelo Micelial: pétalos de rosa. lo largo de los vasos linfáticos exoantigenos.
y en la vegetación en Levaduriforme: puro. que drenan al punto de En el sitio adopta la
descomposición. inoculación. apariencia de nódulo
Sporothrix: pequeño, que puede ulcerarse
Agentes etiológicos. Temp. Ambiente: hongo Esporádica, en climas y secretar pus.
micelial. templados.
Sporothrix Schenckii. Estas lesiones son nodulares,
37 grados en los tejidos Brotes; actividades forestales, verrugosas o ulceradas
como levadura pleomorfa. jardinería, minería. similares a un carcinoma
S. Brasiliensis (gatos La transmisión es por
epidermoide.
callejeros).
inoculación traumática de tierra, A las 2 semanas aparecen
S. Globosa
vegetales o materia orgánica. más nódulos secundarios
S. Luriei siguiendo el trayecto de los Tx
zoonótica: por caza de vasos linfáticos
armadillo.
Administración de
Rara la remisión espontanea. yoduro de potasio en una
solución saturada.
• Itraconazol.
 Cromoblastomicosis.
¿Que son? Morfología Epidemiologia. Manifestaciones Dx.
clínicas.

Hongos miceliales pigmentados Hongo micelial tabicado Afecta a personas que laboran Se manifiesta con pequeñas Hallazgos anatopatologicos:
(dematiaceos). pigmentado. en áreas rurales en regiones paulas verrugosas que células muriformes marrones.
tropicales. Muestras de raspado: Koh
aumentan de tamaño
Forman en los tejidos (plantas leñosas y suelo). 20%.
lentamente.
células muriformes
Agentes etiológicos. (cuerpos escleróticos, Mayormente en hombres y en Verrugas (coliflor): y suelen
cuerpos medlar) de color las extremidades (exposición agruparse en una sola región
Orden: chaetothyriales. castaño por la melanina. profesional), hombros, cuello Placas aplanadas: pueden
tronco, nalgas, cara, orejas. ulcerarse y formar quistes y
c. Carrionii Es una entidad pruriginosa, las lesiones grandes son
hiperquerastosicas.
e. pedrosoi. - Principal progresiva, indolente, crónica y
El miembro será afectado por
p. verrucosa. resistente al tx.
la linfedema y la fibrosis.

Tx.
Itraconzaol y terbinafina.
Posconazol.
Lesiones: calor o
crioterapia.
Cx no indicada por riesgo
de recidiva.
 Micetoma eumicotico.
¿Qué es? Morfología Epidemiologia. Manifestaciones Dx.
clínicas.

Es un proceso inflamatorio Contienen agregados de Se observan principalmente en Lesión inicial: nódulo o placa Se basa en la demostración de
granulomatoso crónico localizado hifas fúngicas que son zonas tropicales con lluvias subcutánea indolora pequeña gránulos o granos.
que afecta al tejido subcutáneo y conocidos como gránulos o escasas. que crece lento.
cutáneos. granos. Infección por fuente ambiental El área se hipertrofia hasta Bx: de planos profundos.
se debe a la infección por hongo por la inoculación traumática al deformarse por la Cultivo.
verdadero. Son Dematiaceos (granos cuerpo. inflamación y fibrosis
(no son los micetomas negros) y hialinos (granos Afecta más en manos y pies. crónicas.
actinomicoticos – bacterias). pálidos). Espalda (cargar leña),
hombros, y la pared Con el paso del tiempo se
Que tienen una matriz torácica. presentan fistulas en la
extracelular que actúa como Mas común en hombres. superficie cutánea que drenan
Agentes etiológicos. cemento. un líquido serosanguinolento
Phaeoacremonium Los micetomas no son que contiene gránulos a
Curvaria contagiosos. simple vista.
Fusarium También llamado madura o
maduromicosis “Gránulos de azufre – amarillos”
Madurella Puede llegar a musculo y
Mediacopsis hueso. Tx
Nigrograna.
Trematosphaeria. No es frecuente la diseminación No es satisfactorio.
Exophiala. hematógena. Anfotericina b.
Falciformispora. Ketoconazol.
Scedosporium/pseudallescheria.
Itraconazol.
La amputación es el tx
definitivo.

¿Que son?
Infección ocasionada por:
Mucormycetes.
También llamado mucormicosis
subcutánea.
Agentes etiológicos.
Entomophthorales: C. coronatus.
Infección facial en adultos.
Basidiobolales: B. ranarum
infección subcutánea de
extremidades proximales en
pediátricos.
Entomoftoromicosis subcutánea.
Morfología Epidemiologia.
Difieren de los Son saprofitos que subexisten en
mucormycetes mucoraceos. hojas y residuos vegetales.
Las hifas aparecen en un B.ranarum: se desarrolla en
número reducido y con contenidos intestinales de
fragmentos rodeados de reptiles y anfibios.
material de Splendore - Se contrae por inoculación
Hoeppli muy eosinófilo. traumática en tejidos
subcutáneos de los muslos las
nalgas y el tronco.
Las hifas de la familia Mas en niños.
entomophthoromycota no
invaden vasos sanguíneos. C.coronatus: comienza tras la
inhalación de sus esporas, que
invaden cavidad nasal, los senos
paranasales y tejidos blandos
faciales.
Mas en adultos jóvenes.
Manifestaciones Dx.
clínicas.
B.ranarum: Presentan masas Biopsia anatopatologica.
móviles gomosas que
alcanzas grandes dimensiones
y se localizan en el hombro,
pelvis, la cadera y muslos que
pueden ulcerarse, infrecuente
la diseminación a estructuras
más profundas.
C.coronatus: se restringe a el
área rinofacial y los px
acuden hasta tener una
notable tumefacción de labio
superior o la cara, que es
firme e indolora que progresa
hasta afecta el puente nasal,
orbitas.
Deformidad facial es muy
llamativa. Tx
No invade vasos sanguíneos.
Resección quirúrgica.
Yoduro de potasio
Azoles ( tx prolongado)
 Feohifomicosis subcutánea.
¿Que son?
Morfología. Epidemiologia. Manifestaciones clínicas. Dx.

Infección: por inoculación traumática Comienzan con quiste inflamatorio Resección quirúrgica del quiste para
Son micosis producidas por hongos del hongo ya que son ubicuos. solitario, que aparece en pies y anatopatologia.
miceliales pigmentados dematiaceos que piernas. también en otras regiones
se desarrollan en tejidos en forma de hifas Método de inoculación: corporales.
irregulares de pared oscura y cel. “Astillas de madera” Crecen de forma lenta en varios
Levaduriformes en los tejidos. meses o años y pueden ser lesiones
firmes o fluctuantes e indoloras.

Agentes etiológicos. A la altura de la articulación puede

confundirse con un quiste sinovial e
Exophila hipertrofiarse y dificultar
Alternaria movimientos.
Lesiones pigmentadas tipo placa que
Curvularia
presentan induración, pero no
Phaeoacremonium producen dolor a palpación.
Ex

Tx.
Escisión quirúrgica.
Lesiones placa: itraconzaol
 Micosis sistémicas.
Los patógenos fúngicos dimórficos se desarrollan en forma filamentosa en la naturaleza entre 25 y 30 grados.

Se les considera patógenos primarios sistémicos, debido a su capacidad de producir enfermedad en huéspedes sanos e inmunodeprimidos y tienen
tendencia de afectar vísceras profundas después de su diseminación desde los pulmones.

¿Qué es? Morfología
Enfermedad de Chicago o Produce células no
enfermedad de Gilchrist: encapsuladas en tejido y
cultivos a 37 grados. Y se
Micosis sistémica de evolución observa su forma
crónica, primariamenterespiratoria levaduriforme
con diseminación cutánea y ósea. inconfundible.
“Poseen doble contorno”,
Agentes etiológicos. esféricas, hialinas y
multinucleadas.
Blastomyces dermatitidis.
Su forma filamentosa en 25
grados
B.gilchristii.
Blastomicosis.
Epidemiologia.
Mas frecuente en zonas
que rodean las cuencas
de los ríos.
Mayor predisposición:
Varones jóvenes.
Reservorios: Perros.
Fuente de infección: Suelo y
vegetales.
Mecanismo de infección:
Inhalación de esporas (conidios)
/ Inoculación percutánea.
No se trasmite de persona a
persona.
Poco frecuente en personas sida
o inmunocomprometidos.
Manifestaciones Dx.
clínicas.
Pulmonar: puede ser
asintomática o seudogripe Muestras: esputo, lavado
leve. broncoalveolar, lcr, orina,
Hasta una neumonía, de inicio sangre, pus, raspado de piel.
agudo, infiltrados lobulares, Bx pulmonar.
sx. Disneico. Prueba de exoantigenos.
Pcr.
Crónica: semeja tuberculosis
o cáncer por hallazgos rx.
Cutánea crónica:
diseminación hematógena –
lesiones papulosas, pustulosas
indoloras, costras, márgenes
elevados en áreas expuestas:
cara, cuello y manos
Extrapulmonar: Piel, hueso, Tx
sistema nervioso, hígado,
bazo y ap. digestivo.
Anfotericina B.
Itraconazol.

¿Qué es?
Micosis endémica que origina
varias lesiones como la sífilis y
tuberculosis, se le conoce como
“la gran imitadora” “granuloma originan hifas fértiles que
coccidioideo “fiebre del valle
de san Joaquín”.
Agentes etiológicos.
C. immitis: patógeno fúndico más
virulento en el ser humano.
C.posadasii
Coccidioidomicosis.
Morfología Epidemiologia.
Se desarrolla como
micelio en ambiente. Presente: california, nvo
México, Arizona, México,
Las hifas vegetativas centro América y Sudamérica.
Esta presente en excrementos de
producen artroconidios murciélago y roedores favorecen
hialinos alternos. su proliferación. (suelo,
Madurando forman vegetación)
endosporas por división
progresiva. Su exposición es más frecuente
en verano y otoño en épocas de
sequía y precipitaciones
Infección: inhalación de
artroconidios.
Manifestaciones Dx.
clínicas.
Enfermedad pulmonar Prueba cutánea de la
asintomática en mayoría de coccidioidea.
los casos. Anatopatologia: material
Proceso pseudogripal: tos, tisular o de otro tipo.
fiebre, dolor torácico y Cultivo, pruebas serológicas.
pérdida de peso.
C. primaria: presentan
reacciones inmunitarias, y Tx.
remiten sin tx.
C. secundaria: nódulos,
enfermedad cavitaria.
Personas con riesgo.
Azoles.
Anfotericina B.

¿Qué es?
Agentes etiológicos.
Adiaspiromyces: A. crescens.
Provoca una enfermedad pulmonar
de resolución espontanea.
Emergomyces:
Provoca enfermedad cutánea en px
inmunocomprometidos.
Es. Africans.
Es. Orientalis.
Es.canadensis.
Es. Europaeus.
Emergomicosis y adiaspiromicosis.
Morfología Epidemiologia. Manifestaciones Dx.
clínicas.
Examen anatopatologico de
Emergomyces: Los casos mas frecuentes se La principal vía de bx cutáneas.
Es un hongo técnicamente diagnostican en pacientes con infección es la inhalación Cultivos de sangre.
dimorfico. vih en fase tardía con de conidios liberados en el Medula ósea, tejido
afectación cutánea extensa. aire. respiratorio, hepático.
Micelios: 25 grados. Y por inoculación cutánea No hay análisis serológicos.
levaduras: 37 grados. Inmunocomprometidos por
trasplante de órganos.
No hay tratamiento
definido.
Se usa afotericina B.

¿Qué es?
Son capaces de desarrollarse
Es una infección que se debe por
dos variedades de H. capsulatum. formas filamentosas hialinas
Agentes etiológicos.
H. capsulatum var capsulatum. Levadura intracelular a 37
H. capsulatum var dubosii.
Histoplasmosis.
Morfología Epidemiologia.
Dimorfo térmico. Los brotes se producen por
alteraciones ambientales.
en la naturaleza como El habita natural de ambas en
forma micelial es el suelo con
25 grados. nitrógeno, que existe en áreas
contaminadas con excremento
de ave o murciélago.
grados. Dormideros de aves, cuevas,
edificios deteriorados,
excavación y demolición
Inmunodeprimidos y niños más
afectados.
La vía de infección inhalación
de microconidios que germinan
para dar lugar a levaduras en el
pulmón.
Enfermedad de las cuevas.
Manifestaciones Dx.
clínicas.
H. capsulatum var capsulatum. Mo directa, cultivos de sangre,
Exposición leve: cuadro medula ósea, Lcr , orina.
seudogripal y remite sin tx. Pruebas serológicas.
Exposición gran intensidad: Pcr.
sx. Disneico agudo,
linfadenopatia persistente con
obstrucción bronquial.
Complicación infrecuente:
fibrosis mediastínica
(constriccion de vasos grandes).
H. capsulatum var dubosii.
Lesiones pulmonars
infrecuentes.
Es crónica con linfadenopatia
regional con lesiones cutáneas
pueden ser papulosas o nodulares
que se pueden ulcerar y oseas,
como la osteólisis.
Inmunodeprimidos:
diseminación hematógena, a
medula espinal, hígado, bazo.
Fiebre, organomegalia.
Mortal sin tx.
Tx.
Azoles.
Anfotericina B.

¿Qué es?
Micosis principal en
Latinoamérica.
También conocida como:
Blastomicosis sudamericana.
Agentes etiológicos.
Paracoccidioides brasiliensis.
p. lutzii.
Paracoccidioidomicosis.
Morfología Epidemiologia. Manifestaciones Dx.
clínicas.
Hongo dimórfico.
Se presenta en Latinoamérica en Infecciones primarias remiten Muestra: esputo, LLBA,pus,
Fase micelial: varones mayoresde 20 años y espontáneamente. lcr.
(Micelio macrosifonado, hifas trabajadores del campo (suelo y
septadas con clamidosporas, 5 vegetación). Px. Inmunocomprometidos:
µmde diámetro, aleuriosporas) organomegalia, osteomelitis,
Fase levaduridorme: Fuentes de infección: inhalación etc.
e inoculación traumática
(Esferas de doble membrana Fungemia recurrente:
de 10-30 µm con Infección natural es propia de diseminación que genera
gemación múltiple) los armadillos. lesiones cutáneas.
Frecuentes en px con Forma de mora.
alteraciones inmunologicas
No se asocia con lesiones
pulmonares y mucosas (boca,
labios, encías y paladar).
Tx.
Itraconazol por 6 meses.
Anfotericina B.
 Talaromicosis (peniciliosis).
¿Qué es? Morfología Epidemiologia. Manifestaciones Dx.
clínicas.

Dimorfico. Destacado patógeno en personas Puede confundirse con la Muestras: sangre, medula
Micosis diseminada Micelial: 25 grados, con vih o inmunodeprimidos. tuberculosis, leishmaniasis y ósea, LBA,
desarrolla características otras enfermedades
Agentes etiológicos. esporuladoras. Es un indicador precoz para el relacionadas con el sida. Cultivo: tiene un pigmento
vih. rojo difusible.
T. marneffei. Levaduriforme: a 37 Los px. Presentan fiebre, Pcr.
grados,que se divide por Se aislo en una rata de bambu. infiltrados pulmonares,
fision y tiene un tabique organomegalia, anemia,
transversal. Via de infección: por inhalación leucopenia, trombocitopenia.
de conidios presentes en el
ambiente en descomposición. Lesiones cutáneas =
diseminación hematógena. Y
son iguales a las del molusco
contagioso en cara y tronco. Tx.
Anfotericina B.
Voriconazol.
Itraconazol.

¿Qué es?
La candidiasis es el grupo más
relevante patógenos.
Asociados a catéteres centrales y
infecciones sépticas.
Agentes etiológicos.
C.albicans: Es la más aislada de
muestras clínicas.
C.glabrata.
C. parapsilosis
C. tropicalis.
Micosis oportunistas.
Candidiasis.
Morfología
Se desarrollan como células
levaduriformes ovaladas (3-
5 um), que forman yemas o
blastoconidios.
Producen seudohifas hifas
verdaderas ( c.glabrata no).
C.albicans: cambio de
fenotipo con colonias muy
peludas o vellosas
Epidemiologia.
Colonizan al ser humano
(aparato digestivo, bucal y recto
Vagina, uretra, piel, debajo de
uñas) y animales, se encuentra
en las personas y en los
ambientes.
Px riesgo: pediátricos,
diabéticos, vih, dentadura
postiza, hemodiálisis, catéter,
estancia uci > 3 dias.
Infección endógena:
microflora aprovecha para
infectar.
transmisión exógena:
soluciones iv, válvulas
cardiacas.
C.albicans y c. parapsilosis:
inf sépticas en lactantes y niños.
c. parapsilosis: presente en las
manos del personal sanitario.
Manifestaciones Dx.
clínicas.
Inf. Mucosa: conocida como Microscopia directa y cultivo
muguet, se limitan a la Examen anatopatologico.
orofaringe, esófago y GI.
Vaginal: px
inmunodeprimidas.
Se manifiesta: maculas
blancas como “requesón”.
Inf. Cutanea: afecta zonas
obstruidas y húmedas como
axilas, ingles, pliegues
mamarios, e. interdigitales. Y
presentan exantema
pruriginoso con lesiones
vesiculopostulosas
eritematosas.
Inf. Vesical: por sonda,
diabéticos.
C. intraabdominal: px
sometidos a cx intestinal
Tx
Cremas tópicas, azoles,
lociones.
Anfotericina B.
Lavado de manos
 Micosis oportunistas producidas por cryptococcus neoformans y otros hongos
levaduriformes no pertenecientes a cándida.
Criptococosis.
¿Qué es? Morfología
Microrganismos
Una micosis sistémica causada por encapsulados de forma
hongos basidiomicetos esférica ovalada de 2 – 20
levaduriformes encapsulados. um.
Se replica por gemación.
Agentes etiológicos.
C. neoformans tiene melanina en
C. neoformans y C. deneoformans su pared celular.
Epidemiologia. Manifestaciones Dx.
clínicas.
Hemocultivos, LCR.
transmisión: inhalación e Proceso neumónico o Se visualiza con tinción gran.
inoculación cutánea. infección SNC derivada a la Pcr.
diseminación hematógena y
Causa mas frecuente de linfática.
meningitis fúngica en
inmunodeprimidos. Afectación cerebro meníngea
Mortales sin tx. Tx

Excremento aves.
c.gattii. Anfotericina B
Eucalipto. Flucitosina
Itraconazol.
 Otras micosis causadas por hongos levaduriformes.

Destacan infecciones nosocomiales por su difícil detección y la resistencia fúngica por los géneros:

• Malassezia.
• Trichosporon.
• Rhodotorula.
• S.capitata: px inmunodeprimidos, infecciones sistémicas.

Malassezia:
Suelen estar relacionadas por infecciones de catéter en niños prematuros o px con infusiones lipídicas (nutrición
parenteral), ya que los lípidos estimulan su crecimiento. Ambos son levaduras de gemación.
M. furfur: Coloniza piel y ocasiona la pitiriasis versicolor.
M. pachydermatis: causa usual de otitis en perros y comensal en la piel del ser humano.

Trichosporon.
Provoca episodios de fungemia en catéteres de px neutropénicos, también puede ingresar por vías respiratorias y GI.
Es la causa más frecuente de infección por levaduras distintas a la cándida en px con neoplasias hematogenas.
T. asahii y T.mucoides: producen infecciones invasivas profundas.
T.asteroides y T.cutaneum: causan infecciones cutáneas superficiales.
T.ovoides: piedra blanca en el cabello.
T.inkin: piedra blanca en el vello púbico.

Rhodotorula.
Se disinguen por la producción de pigmentos cartenoides (rosada – rojiza). Forman parte de la flora
comensal de la piel,uñas, y membranas mucosas y están en el queso, productos lácteos. Destacan por infectar
a px inmunodeprimidos y con sondas permanentes.
R.glutinis.
R.mucilaginosa.
R.dariensis.
 Microsporidios.
¿Qué es? Morfología Epidemiologia. Manifestaciones Dx.
clínicas.

Son parásitos intracelulares Los microorganismos se Inicia por la ingestión de Microspoia: Lcr y orina.
estrictos, nucleados. caracterizan por a la esporas, pasan a el duodeno, Diarrea persistente y PCR.
estructura de sus esporas donde el esporoplasma inyecta a debilitante. Cultivo.
Se consideraban mo eucariotas. que poseen un mecanismo la cel. Adyacentes en el intestino Pruebas serológicas.
Agentes etiológicos. de extrusión tubular para delgado. Dependen del órgano
E.bieneusi. inyectar material infeccioso Se multiplican en el interior en afectado.
E.intestinalis. (esporoplasma) dentro de las vacuola parasitofora.
Encephalitozoon células.
Enterocytozoon Común en px con vih e
nosema inmunodeficiencias.
. Tx.

Albendazol – oral.
 Aspergilosis.

¿Qué es? Morfología Epidemiologia. Manifestaciones Dx.

La exposición a Aspergillus en el
ambiente puede provocar micelios hialinos en cultivo.
reacciones alérgicas en
hipersensibilizados.
Agentes etiológicos.
A. fumigatus.
A. flavus.
A.niger.
A.terreus.
Se desarrollan como
clínicas.
Muestras: lcr. Lba,
Los conidios son ubicuos en el Hipersensiblidad: alergia.
aire, suelo y materia orgánica en Bronquitis aspergilosa:
descomposición, en el entorno aspergiloma.
hospitalario, rociadores de Aspergilosis pulmonar
ducha, plantas en maceta. invasiva, necrosante y no
invasiva.
Es angioinvasivo,
diseminación hematógena es Tx.
frecuente.

Sistema de filtrado de aire.

Voriconazol.
Azoles.

Mucormicosis.
¿Qué es? Morfología Epidemiologia. Manifestaciones Dx.
clínicas.
Ocasionan infección Los de orden mucorales Son obicuos en el suelo. Afectación de senos Biopsia, estudio
granulomatosa en los tejidos. crecen con rapidez. Transmisión: por inhalación, paranasales. (rinicerebral y anatopatologico y
Agentes etiológicos. ingesta, contaminación de sinoorbital), en diabéticos y microscopia.
R.arrhizus: causa más frecuente Las esporas asexuadas se heridas por esporangiosporas adictos. No hay prueba serológica.
de mucormicosis. hallan en esporangiosporas. (uso de vendas) inoculación Inf. Pulmonar: cavitación y
Rhizopus. cutanea. bolas fúngicas.
Rhizomucor. Tiene la presencia de se puede esparcir por medio del Diseminación hematógena:
aire acondicionado o por isquemia en órganos. Tx.
Lichtheimia. columela y rizoides.
Cunningamella. desastres naturales, combates Cutánea: nodulares con
Enfermedad invasiva en px “Hongo negro” centro equimotico por
hospitalizados. traumatismo o uso de
vendajes
Anfotericina B.
Desbridamiento quirúrgico
 Micosis por otros hongos hialinos no pigmentados. HIALOHIFOMICETOS.
¿Qué son? Morfología Epidemiologia. Manifestaciones Dx.
clínicas.
FUSARIUM. Fusariosis diseminada: es la Cultivo de la biopsia y
Las infecciones son infrecuentes. Se distinguen por la Causa frecuente de infección presencia de nódulos cutáneos hemocultivos
De los generos: producción de microconidios diseminada en px purpúricos con necrosis
Fusarium. y macroconidios. inmunocomprometidos, queratitis central
Sacrocladium. en lentes de contacto.
Paecilomyces. Tienen micotoxinas y están
Purpureocillium asociadas a cereales
contaminados. Tx.

Voriconazol y posaconazol

NEUMOCISTOSIS.

¿Qué son? Morfología Epidemiologia. Manifestaciones Dx.

clínicas.
Neumonía. Muestras: lba. Esputo,Pcr.
infección oportunista más frecuente Incluye formas sexuadas y Via de entrada: vías respiratorias. En px con sida hay
en pacientes con sida. asexuadas. Manifestaciones
Puede vivir como un quiste o Causa frecuente en px con sida. extrapulmonares:
Agentes etiológicos: esporocisto. ganglios linfáticos, bazo,
Pneumocystis jirovecii. medula, hígado, tubo
digestivo, ojos, oídos.
Tx.

Trimetropim - dapsona

Infeccion tisular producida por hongos miceliales dematiaceos y/o levaduras.
Genero Morfología
Colonias algodonosas con un
color gris a negro.
Alternaria Conidios forman cadenas
ramificadas, lisos o rugosos
Colonias son lanosas con
coloracion gris a negra
Curvularia grisacea.
Colonias aterciopeladas color
Cladosporium gris verdoso a negro
Colonias lanudas o
Scedosporium algodonosas
(S.apiospermum) Blanquecinas-> marron
ahumado a verde
Conidios unicelulares, color
marron palido
Colonias crecen rápido a 25°C
Lomentospora en medio Sabouraud y
(L. prolificans) maduran en 5 días
Colonias planas, color blanco
-> verdeoliva-> negro
Feohifomicosis.
Características. Enfermedades. Tratamiento.
Causa de sinusitis paranasal. Sinusitis Itraconazol
Infeccion en peil, cornea, vias Rinitis
respiratorias inferiores y Asma
peritoneo.
Ubicuos en el suelo. Diseminacion con invasion vascular y necrosis Itraconazol
Infeccciones diseminadas y tisular Posaconazol
locales. Afectacion del SNC y senos paranasales
Proceso broncopulmonar alergico.
Infecciones cutaneas superficiales Itraconazol,
e infecciones profundas. Lesion de desarrollo lento. voriconazol,
posaconazol,
anfotericina B
Causa ocasional de micetoma-> Nodulos eritematosos Voriconazol
todo el mundo Afectacion de las vias respiratorias Isavuconazol
Causa infeccion diseminada y Artritis Posaconazol
localizada seria-> pacientes Meningitis.
inmunodeprimidos
Potencialmente virulento Fiebre, afectacion del SNC y pulmonar, lesiones Resistente a
Agresivo, causa micosis invasiva. cutaneas, numerosos nodulos cutaneos antifungicos
Provoca invasion local eritematosos no prurigniosos con o sin centro Reseccion Quirurgica
generalizada, necrosis tisular y necrotico
osteomielitis.
SNC se manifiesta como
meningits, formaion de abscesos
cerebrales.
 Unidad 2: Protozoos.
Introducción a la parasitología.
Personajes importantes en el desarrollo de la parasitología.
Avicena.
(Ibn Sina) Primer intento de clasificación, al describir gusanos cilíndricos, planos, describir síntomas y prescribir
Medico persa, astrónomo, científico. tratamiento.
(981 – 1037 d.c)
Jean de Brie (1379) Describió la fasciola hepática de los borregos en los conductos biliares.
Pastor Frances.
Conrad von Gessner Señalo infecciones humanas producidas por la forma larvaria de taenia solium.
Naturista y medico suizo (1558)
Francisco Redi (1684) Primera aportación en forma de libro dedicado a la parasitología.
médico, naturalista, fisiólogo, y literato italiano Estudios de la generación espontánea.
Lauscisi (1717) Publica investigaciones realizadas a mosquitos y posible papel como agente casual del paludismo.
Leeuwenhoeck (1632 – 1723) Invento del microscopio. Realiza dibujos y descripciones de sus “animálculos” (examino su eyaculación).
Comerciante de telas holandés. De su propia materia fecal: describe a la giarda lambia.
Malstein (1857) Realiza la primera descripción correcta del primer protozoo reconocido como parasito (balatidium coli)
Medico suizo balanitis en suiza.
Gross (1849) Describe la amiba del hombre Entamoeba gingivalis en sarro dental.
Identifico la amiba entamoeba histolytica en materia fecal de una persona con diarrea y mostro su
Losch (1875) patogenicidad de este protozoo infectando un perro en san Petersburgo, Rusia.
Schaudin (1903) Establece las diferencias morfológicas entre la entamoeba histolyca y E. coli..

Manson ( 1877 – 78) Descubre el mecanismo de transmisión de wuchereria bancrofti (filaria) por culex quinque fasciatus
Laveran ( 1880) Descubrimiento de los plasmodios.

Melnikov (1868) Trabajos acerca de la transmisión de las enfermedades parasitarias por artrópodos, que estudiaba piojos
de perros encontró el estadio larvario de Dipylidium caninum (cestodo en perros)
Sir Ronald Ross (1898) Demostró el desarrollo de la malaria o paludismo aviar en os monos
Reed (1900) Encontró que el díptero Aedes aegypti es el trasmisor de la fiebre amarilla urbana.
Dr. Carlos Chagas Descubridor de trypanosama cruzi agente de la enfermedad de “Chagas” (trasmisor, cuadro clínico).
Medico brasileño (1909).
Clasificación y estructura de los parásitos.
Reinos eucariotas.
1. Protozoa
2. Animalia ( metazoa)
3. Fungi
4. Chromista.
Los protista (protozoa).
(Amibas, ciliados y esporozoss).
• Son microorganismos de tamaño 2 a 100 um.
• Su protoplasma está rodeado por una membrana celular y contiene numerosas organelas.
• Núcleo recubierto de una membrana, retículo endoplasmático con cromatina y cariosoma central.
• Vacuolas contráctiles y digestivas.
• Tienen órganos encargados de la motilidad (cilios, seudópodos)
• Su reproducción es por fisión binaria, Asexuada: endiogenia, Sexuada: conjugación, singamia
• Anaerobios facultativos.

Abarcan 5 grupos:

1.- Opisthokonta: incluye hongos, animales y *1 clados protistas que son importantes para entender el metabolismo animal y
micótico.

*1 Agrupación de organismos que contiene a todos los descendientes de un antepasado común y a ese antepasado.

2.- Amoebozoa: Abarca géneros con movimiento ameboide y etapas ciliadas del ciclo vital.
3.- Excavata: engloba a especies como; giardia, Trichomonas, tripanosomas y leishmania.
4.-Archaeplastida: Abarca algas verdes y rojas, pero no incluye ningún parasito humano
5.-Sar: comprende 3 clados monofiléticos muy diferentes;
• Stramenopila: Blastocystis, algas marrones y parásitos vegetales.
• Alveolata: ciliophora y apicomplexa: cryptosporidium, toxoplasma, cyclospora. Sarcocystis, babesia y plasmodium.
• Rhizaria: no incluye ningún parasito humano.
Supergrupo: Excavata.

Clado: Metamonada: Giardia, enteromonas, chilomastix, retortamonas, dietamoeba, tricomonas y pentatrichomas.

• Son anaerobios o microaerófilos.

• Se describían como obsoletos “flagelados”.
• Tiene pocas mitocondrias.
• Se alimentan por pinocitosis
• Responsables de infecciones intestinales (excepto trichomas vaginalis y t.tenax es parasito bucal).
• No forman quistes (supervivencia y transmisión): trichomonas y Dientamoeba también carece de cilios.

Supergrupo: Excavata.
Clado: Discicristata.

• Comparten rasgos característicos en su citoesqueleto.

• Tienen mitocondrias planas o en forma de disco.

N. fowlweri: produce meningoencefalitis amebiana primaria son oportunistas.

Leishmania y tripanosoma: infectan a vertebrados y se transmiten por vectores que “chupan” sangre (hematófagos).

Naegleria: ameba que se alimenta de bacterias vivas y se encuentra en el suelo enquistada en agua dulce y turbios.

T.brucei rhodesiense: responsable de la enfermedad de sueño que se trasmite por la mosca Tse – Tse ( glosina) por medio de
las glándulas salivales.
 Supergrupo: Amoebozoa Clado: Acanthamoeba, Balamuthia, emtomoeba, emdolimax, lodamoeba.
• Su locomoción es por seudópodos.
• Son fagocíticas y tienen mictocondrias con crestas tubulares.
• Acanthamoeba, Balamuthia: ocasionan encefalitis granulomatosas.
Del clado: centromoeiba.
Entamoeba: alberga al parasito humano principal entamoeba histolytica.

Super grupo: Apicomplexa (sporozoa o coccidia): Babesia,plasmodium, cryptosporium, Cyclospora, cystoisospora, sarcocystis,
toxoplasma.
Clado: SAR.
• Son parásitos de animales vertebrados e invertebrados.
• Su característica son las vesículas aplanadas contra la membrana celular.
• Locomoción por deslizamiento y flexión del cuerpo.
• Nutrición por pinocitosis

Neobalantidium coli / Balantidium.

Clado: ciliophora.
Supergrupo: SAR.
• Único ciliado conocido que produce enfermedades en los humanos.
• Presente en mamíferos, es un endosimbionte intestinal.
• No es patógeno, ni sintomático.

Blastocytis.
Clado: Stramenopila.
Supergrupo: SAR.
• Son parásitos comensales o anaerobios del aparato digestivo.
• Células carecen de forma tienen aspecto levaduriforme.
• Stramenopila, fue creado para englobar a los mas parecidos a plantas (algas).
 Animalia.
Supergrupo: opisthokonta.
Clado: animalia. Clado:metazoa
Engloba a todos los organismos que son solamente eucariota
Helmintos.
• son microorganismos multicelulares complejos alargados y simétricos bilateralmente.
• Mas grandes que los protozoos y son macroscópicos (1mm – 1m).
• Tienen una cubierta llamada tegumento que los protege.
• Poseen estructuras de enganche: ventosas, dientes y placas.
• No tiene sistema circulatorio, algún tracto alimentario.
Se dividen:
Nematodos: compuesto por gusanos redondos que poseen Platelmitos: Gusanos con cuerpos planos en forma de hoja o
cuerpos cilíndricos. Tiene sexos separados y tiene sistema segmentos como franjas.
digestivo complejo. Trematodos: cuerpos en forma de hoja, hermafroditos, sistema
Pueden ser parásitos intestinales: sangre o tejidos digestivo incompleto.
Cestodos o tenias: cuerpos por sucesión de proglótides,
hermafroditos no tienen sistema digestivo.
Artrópodos.
Mo multicelulares complejos que producen enfermedades invasivas o superficiales, producen envenenamiento por picadura o
mordedura, reacciones anafilácticas.
Miriápodos: compuesto por cienpies y milpies, que producen secreciones defensivas toxicas.
Crustaceos: compuesto por cangrejos de agua dulce o salada, gambas, copépodos y pentastómidos.
Quelicerados: compuesto por ácaros, garrapatas, arañas y escorpiones.
Que carecen de alas y antenas y adultos tiene 4 pares de patas.
Hexapodos: consta: msoquitos, pulgas, piojos y chinches, abejas, avispas y hormigas.

Apuntes de clase. 02/02/20203

Parasitología: Estudio de animales invertebrados que ocasiona enfermedades.
Huésped: aquel organismo que abriga a otro agente.
 PATOGENESIS DE LA ENFERMEDADES PARASITARIAS.
Exposición y entrada.
Los factores adicionales que determinan el resultado de la interacción entre el huésped y el parasito son la vía de exposición y el
tamaño del inoculo.
Se refiere a que la mayoría de los parásitos requieren de un órgano o tejidos para sobrevivir, ejemplo: contacto cutáneo con los
protozoo no genera enfermedad ya que se requiere que haya ingesta oral.

vía.
Ingesta.
Penetración directa.
Picadura de artrópodos.
Penetración transplacentaria.
Penetración directa del
organismo.
Ejemplos.
Género: giardia, entamoeba histolytica. Género: cryptosporidium, cestodos, nematodos.
Paludismo, genero: babesia, filaria, genero leishmania, tripanosomas.
Toxoplasma gondii
Anquilostoma duodenal, genero strongyloides, esquistosomas.

Factores asociados a la patogenicidad parasitaria.

• Exposición y dosis infecciosa.
• Penetración de barreras anatómicas.
• Unión.
• Replicación.
• Lesión tisular y celular.
• Alteración, elusión e inactivación de las defensas del huésped.

Adhesión y replicación.
Las infecciones se inician por la unión del microorganismo a los tejidos del huésped.
Tropismo celular: determina en que tejidos u órganos el parasito puede sobrevivir.
 Lesiones celulares y tisulares.

• La mayoría de los parásitos inician el proceso de la enfermedad con la invasión de los tejidos normalmente estériles.
• Los productos tóxicos elaborados por los parásitos protozoarios originan al menos ciertos aspectos de su patología.
• Las consecuencias patógenas de los helmintos van en relación con su tamaño, movilidad y longevidad.
• Los helmintos pueden causar una lesión directa por la obstrucción mecánica de los órganos internos o de los efectos de la
presión ejercida por los parásitos.
Ejemplo: -Los moo. adultos de la especie Wuchereria causa un bloqueo del flujo linfático que conduce a la elefantiasis.

La migración de los helmintos (formas larvarias) a través de tejidos orgánicos puede provocar lesiones directas a estos mismos. ❏
Las manifestaciones de las parasitosis también pueden ser causa de las respuestas del organismo frente a la presencia del
parásito.
 Rotura, evasión e inactivación de las defensas del huésped.
Mimetismo: Algunos microorganismos pueden producir antígenos que imitan a los del huésped.
Enmascaramiento: adquieren moléculas del huésped que ocultan el sitio antigénico, evitando su
reconocimiento.

Tipos de interferencia o elusion. Mecanismo. Ejemplo.

Mimetismo molecular. Antigenos microbianos que simulan los antigenos del huesped, lo que Genero Palsmodium.
conduce a una escasa respuesta de anticuerpos.
Enmascaramiento. Adquisicion del recubrimiento de las moleculas del huesped Quiste hidatico
Localización intracelular. Incapacidad para exponer el antigeno microbiano, inhibicion de la . Genero Toxoplasma
fusion fagolisosomica
variación antigénica. Variación de los antogenos de superficie en el interior del huésped. Tripanosomas africanos, genero plasmodium.
Babesia, giardia.
inmunodepresión supresión de las respuestas celulares B y T específicas de los Tripanosomas
parasitos.
 Quimioterapia.
La complejidad que entraña el tratamiento de las enfermedades parasitarias se debe a que los parásitos son microorganismos
eucariotas, que los hace similares al huésped, que las bacterias, por lo que facilita el tratamiento.
Dianas de la acción de los fármacos.
Ruta: Síntesis de ácidos nucleicos, metabolismo de carbohidratos.
Dianas: Función neuromuscular.
Diferencias bioquímicas: Desarrollo de fármacos seguros y eficaces.
Toxicidad diferencial: Captación preferente, alteración metabólica, diferencias en la sensibilidad.

Fármacos antiparasitarios.
Fármacos antiprotozoarios: actúan frente a células jóvenes en fase de proliferación. Y se dirigen contra la síntesis de ácidos
nucleicos, de proteínas o ciertas rutas metabólicas.

Metales pesados.

Oxidan los grupos sulfhidrilo de enzimas catalizadoras esenciales en el metabolismo de los carbohidratos.

Antimonio: Arsenico:

• Antimonato de meglumina. Melarsoprol.

• Estiboguconato de sodio.
• Inhiben sn-glicerol-3-fosfato oxidasa. • Inhiben la enzima glucolítica fosfofructocinasa.
• Inhibe el piruvato cinasa del parásito. • Interfieren en el metabolismo del glutatión y la tripanotiona.
 Análogos de la aminoquinolina.
4 Aminoquinolinas. Cloroquina: Tx de Plasmodio.
Hidroxicloroquina: Amodiaquina.
Alcaloides de la cinchona. Quinina: tx de P.Falciparum
Quinidina: Tx profiláctico.
8 Aminoquinolinas. Primaquina: destruye estadios extraeritrocitarios del paludismo.

Quinolinas sinteticas. Mefloquina: tx de Paludismo.

Lumefrantina: tx P.falciparum

.
Antagonistas del Ácido Fólico.
Eficaces a concentraciones inferiores para inhibir la enzima de los mamíferos
Diaminopirimidinas: Sulfamidas:
• Pirimetamina: Inhiben pasos de la ruta del ácido fólico.
Paludismo y
toxoplasmosis.
• Trimetroprima/
sulfametoxazol:
toxoplasmosis.

Inhibidores de la síntesis de proteínas.

Clindamicina: toxoplasmosis.
Tetracicilina: plasmidium, babesia y algunas amebas.
Espiramicida: toxoplasmosis in vitro. Criptosporidiosis humana.
Doxicilina: paludismo.
 Diaminamidas.
Pentamida: fármaco relativamente toxico.
Actúa inhibiendo e interfiriendo en la glucolisis aerobia en los protozoos, precipita, nucleótidos y coenzimas que contienen nucleótidos e inhiben
el ADN y ARN y síntesis de proteínas.
Eficaz para tratar las formas cutáneas de leishmania y tripanosomiasis africana.

Nitroimidazoles.
Inhiben síntesis de ADN y ARN, así como el metabolismo de la glucosa e interfieren en la función mitocondrial.
Metrodinazol: tricomoniasis y giardasis.
Benznidazol: Enfermedade de chagas.
Tinidazol: amebiasis, giardiasis y tricomoniasis vaginal.

Sesquiterpenos: artemisinas artemeter, dihidroartemisina, arteeter, artesunato.

Antovacuona – proguanil.
Provocan el colapso del potencial de membrana mitocondrial.
Antovacuona: es una hidroxinaftoquinoa, inhibe el sistema de transporte de electrones en la mitocondria de los parásitos.
Bloquea la síntesis de ácidos nucleicos e inhibe la repplicacion.
Porguanil: inhibe la dihidrofolato reductasa del plasmodio.
Eficaz: p falcifarum, p. vivax, p. ovale, p. malarie.
 Miltefosina.
Empleado como tratamiento de las leishmaniasis vicerales.
Interfiere con la transducción de señales de la célula.
Actúa sobre enzimas claves implicadas en el metabolismo.
Induce muerte celular por apoptosis.
No se conoce el mecanismo de acción.
Eficaz: L.dovani, Trypanosoma cruzi, t. brucei, entamoeba histolytica, acantamoeba.

Nitazoxanida.
Activa contra protozoo y helmintos intestinales.
Inhibe le piruvato – ferredoxina oxi -reductasa.
Mecanismo de acción se desconoce.
Eficaz: áscaris lumbricoides, E. histolytica, fasciola hepática, hymenolepis nana, Teania saginata, Tricomonas vaginalis, Trichuris trichiura.

Fármacos antihelmínticos.
Actúan frente microorganismos adultos no proliferativos.
Adaptación de los helmintos:
• Coordinación muscular para los movimientos de nutrición.
• Metabolismo de los carbohidratos.
• Integridad microtubular.
La mayoría de los fármacos antihelmínticos actúan frente a una de estas funciones bioquímicas.
Bencimidazoles.
Son de amplio espectro frente a nematodos intestinales y diversos cestodos
Se componen de anillos de benceno e imidazol unidos entre sí.
Mecanismo de acción:
• Inhibición del fumarato reductasa, Inhibición del transporte de glucosa, Alteración de la función microtubular.

Mebendazol: nematodos intestinales y cestodos.

Flubendazol: oxiuros, áscaris, tricocéfalos.
Tiabendazol: activo frente a todos los nematodos.
Triclabendazol: de elección para fascioliasis.
Albendazol: activo frente giardia.
 Tetrahidropirimidinas.
Acción paralizante.
Pamoato de pirantel: agonista colinérgico con efecto en células musculares de nematodos.
Oxantel.
Eficaz: áscaris, anquilostomas, trichuris.

Piperazinas.
Acción paralizante.
Dietilcarbamazina: Estimulación de receptores colinérgicos en células musculares microfilarias. Potencia adherencia leucocitos estimulando
células fagocitarias.
Eficaz: O. volvulus, Ceguera de los ríos y oncocercosis, Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y Filariasis linfática.

Avermectinas.
Acción paralizante.
Ivermectina: Interacción de canales de cloro en células musculares y nerviosas.
Eficaz: O. volvulus; altera función reproductora y altera capacidad de eludir sistema inmunitario, filariasis linfática y ocular, estrongiloidiasis,
áscaris, trichuris, enterobius.

Pirazinoquinolinas.
Prazicuantel.
Antihelmíntico, Agonista del calcio.
Contracción muscular y destrucción del tegumento. Y permite ataque anticuerpo – antígeno.
Eficaz: Esquistomiasis, Clonorquiasis, Optorquiasis, Neurocisticercosis.

Fenoles.
Niclosamida.
Produce inmovilización y la expulsión.
Antihelmintico.
No absorbible, Selectivo a tenias intestinales.
Desacoplamiento de fosforilación oxidativa ATP
 Otros fármacos.
Filarias.
Suramina: (Naftilamidina sulfato) Inhibición glicerolfosfato oxidasa y deshidrogenasa. Eficaz en la oncocercosis.
Trematodos.
Oxamniquina: (quinilona) Alquila ADN Inhibe síntesis de DNA, RNA y proteínas. Eficaz: Parangonimiasis y esquistosomiasis.
Metrifonato: (organosforados) Acetilcolinesterasa bloquea la unión neuromuscular. Eficaz: equistosomiasis.
 Amebiasis – E. histolytica.
¿Qué son? Morfología Ciclo de vida Patología Diagnóstico
/Patogenia

Trofozoito. Inicio mediante la ingesta de Disenteria: diarrea acuosa. Examen Coprológico:

Es una parasitosis Tiene un tamaño aproximado quistes en agua o alimentos Moco y sangre. visualización directa en
ocasionada por parásitos de 10-60µm, forma amorfa, contaminados, el quiste (Similar a la inf. Shigella las heces fecales.
protozoarios presenta un movimiento maduro realiza su trayecto por disenterae). En las materias fecales
del género Entamoeba. rapido. tubo digestivo hasta el -Forma úlceras que se diarreicas o disentéricas
presentan eritrocitos en su intestino delgado en donde caracterizan por su forma se observan trofozoitos
Clasificación citoplasma. sufre un proceso de des en botón de camisa o móviles, y quistes.
taxonómica. No infeccioso en la ingesta. enquistamiento y origina un matraz.
trofozoíto. extraintestinal: órgano Coproparasitario
Reino: Protista Quiste. En la luz del Colón cada diana hígado, por rotura secuenciado en
Filo: Amoebozoa El Tamaño aproximado es de núcleo se rodea de una de ulcera y acceso a la caso de no diarrea.
Clase: Sarcodina 5-30µm, su forma es porción de citoplasma y circulación. La muestra se
Orden: Amoebida redondeada, 4 núcleos, resultan 8 trofozoítos Absceso hepático recolecta en
Familia: endosoma central y cromatina pequeños; los mismos realizan amebiano. laboratorio.
Enamoibidae distribuida. división binaria y forman
Género: prequistes (quistes Liq. Frotis directo
Entamoeba. Amebiasis cutánea: en bebes inmaduros), los cuales
por uso de pañal. madurarán al formar quistes Manifestaciones clínicas. Tratamiento.
Especie: En nalgas tetranucleados que serán
E. Histolytica. Perros suceptiibles. eliminados por las heces Metronidazol.
fecales. Dolor abdominal. Yodoquinol.
Diarrea con moco (trofozitos)
Cerebro, cutánea. Sanguinolenta. Furoato de
Úlceras en colón. diloxaniada.
Se alternan cuadros de Paromomicina.
constipación.
Cloración y filtrado
de los suministros de
agua.
 Giardiasis – Giardia duodenalis.
¿Qué son?
Morfología
Es una parasitosis Trofozoíto:
ocasionada por parásitos Piriforme
protozoarios Mide 9 -20 um x 5- 12 um.
del género Giardia, son Disco suctor.
flagela Dos núcleos.
Posee cuatro pares de
. flagelo
Dos cuerpos parabasales.
Quiste:
Es la forma infectante y es
resistente en el medio en el
que se encuentra. Su formaes
oval, mide de 8-12 µm × 7-10
µm con una pared doble y
cuatro núcleos.
Ciclo de vida
La infección comienza con la
ingesta de quistes presentes en
agua o alimentos, o bien en
fómites o manos (vía de
transmisión fecal-oral); se da el
trayecto en el tubo digestivoy en
el intestino delgado cada quiste
libera 2 trofozoitos. Los
trofozoitos tienen una
reproducción asexual mediante
fisión binaria y permanecen la luz
del enterocito donde pueden estar
libres o sujetos al borde en cepillo
mediante la ventosa ventral. La
enquistación ocurreen el tránsito
a través del colon.
En heces diarreicas, se encuentra
comúnmente al quiste. Siendo la
forma infectante incluso poco
después de ser evacuados en las
Náusea, vomito, anorexia, fiebre.
heces, en consecuencia, es
posible la transmisión de
persona a persona.
Acción obstructiva: debido a
que en la cara ventral del
parásito se encuentra presenteun
disco adhesivo, que actúa como
ventosa, por el que se fija a la
mucosa intestinal.
Patología
/Patogenia
Frutas y alimentos
contaminados.
Reservorios: castores y ratas
almizcleras (campo), animales
domésticos.
El cloro no potabiliza el agua
contra este patógeno.
Manifestaciones clínicas
Signos y síntomas
Dolor abdominal(cólico)
Diarrea intermitente.
(esteatorrea:heces con grasa)
color verde.
Sales biliares emulsifican las
grasas.
Crónica: pérdida de peso.
Diagnóstico
Examen
Coproparasitologico:
Visualización de quistes y,
ocasionalmente, de
trofozoítos en muestras
fecales.
También, existen pruebasde
detección de antígenos
combinados (Giardia y
Cryptosporidium) a partirde
muestras fecales.
Inmunofluorescencia,
ELISA e
inmunocromatografía.
Tratamiento
Metrodinazol.
Furazolidona:
Microbicida, interfire con
sistemas enzimáticos
bacterianos
Albenadizol: Depleciónde
glucógeno por lo que no
tiene energía.
 Balantiasis – Balantidium Coli
¿Qué son? Morfología
Es una parasitosis -Trofozoíto: Forma ovalada
ocasionada por parásitos (extremo anterior más
protozoarios largo y puntiagudo), tiene un
del género Balantidium. tamaño promedio de 50-
150µm. y 40-50µm. Se rodea
de cilios cortos. En su extremo
anterior se encuentra una
depresión cónica invertida
profunda llamada citostoma,
misma que posee grandes
cilios. En extremo posterior se
encuentra el citopigio. En
organelos se compone de
vacuolas digestivas, 2 vacuolas
contráctiles, un macronúcleo,
de forma arriñonada, repleto de
gránulos de cromatina, y un
micronúcleo, de forma
redonda pequeña.
-Quiste: Forma más o menos
redondeada, tamaño de 40-60
µm. Tiene doble membrana
gruesa. Es notoria la presencia
del macronúcleo en este
estadío parasitario.
Ciclo de vida Patología Diagnóstico
/Patogenia
El ciclo comienza con la Acción invasiva, Examen
ingesta de la forma infectante traumática: Provocan coproparasitario:
del parásito, es decir, el quiste, úlceras caracterizadas por Observación directa de
presente en agua o alimentos. un fondo necrótico con los quistes en heces
Realiza su trayecto por el riesgo de peritonitis y no en fecales. Se deben tomar
aparato digestivo y sufre botón de camisa, a varias muestras.
desenquistamiento por acción diferencia de las Amebas.
de los jugos gástricos, este
hecho ocurre a nivel del Reservorio: cerdo, mono
Intestino grueso y libera un
trofozoíto. Al ser liberados los Diarrea sanguinolienta en
trofozoitos, estos empiezan el niños.
proceso de replicación para
dos fines. El primero es
invadir la mucosa intestinal, o Manifestaciones clínicas Tratamiento
el segundo que consiste en el
proceso de enquistamiento. SÍNTOMAS Metronidazol:
Al producirse el Dolor abdominal(cólico)
enquistamiento, éste se libera Inhibición de la síntesis
Náusea
por medio de las heces Tenesmo de proteínas.
fecales, lo cual puede llevar a SIGNOS Nitrinidazol: tiene un
una contaminación del Diarrea efecto negativo sobre
ambiente. Vómito
el ADN, lo cual impide
Úlceras en colon
Duodeno yeyuno ---Ciego e su reproducción.
ileon terminal se establece
 Tarea. 2: Otros protozoos intestinales.
Son patógenos comensales: el comensalismo es una asociación biológica en la cual un ser vivo se alimenta y se reproduce a
expensas de otros ser vivo al cual no le produce un daño.
Independientemente de que causen signos y síntomas clínicos, no hay que perder de vista estos protozoos “ no patógenos” ya
que su importancia epidemiológica, es como llegan al ser humano y animales por medio de alimentos y aguas contaminaas, etc.

ENTAMOEBA COLI:
Con frecuencia este protozoo intestinal es confundido con E. histolytica, sin embargo cuando se toman en cuenta diversas
características morfológicas es fácil su diferenciación. El trofozoíto se encuentra en las heces líquidas emitidas recientemente, mide
de 15 a 50 micras, sus seudópodos son cortos y romos que le dan poca movilidad y sus movimientos son lentos, posee vacuolas en
su interior, mismas que pueden contener bacterias y levaduras.

La morfología y estructura del núcleo se aprecia mejor en los trofozoítos teñidos, ya que en solución salina en fresco éste se ve
débilmente. El núcleo es esférico con cariosoma grande y excéntrico, la cromatina nuclear es gruesa y con disposición irregular.

IODAMOEBA BUTSCHILII.
Este protozoo pertenece a la Familia Entamoebidae, es comensal exclusivo del intestino humano; en
el cerdo se haya la especie suis cuya morfología es semejante a butschlii.
El trofozoíto mide de 6 a 20 micras, su citoplasma contiene abundantes vacuolas alimenticias con
bacterias y levaduras. Posee un solo núcleo que contiene un gran cariosoma rodeado de gránulos
de cromatina.
El quiste varía de forma, siendo esférico o piriforme, mide de 5 a 20 micras; contiene un gran núcleo
con cariosoma excéntrico, posee una vacuola grande la cual se contrasta fácilmente con solución
de lugol.
Para muchos estudiosos este agente tiene gran valor epidemiológico, como marcador importante de salud y de las condiciones
del medio ambiente; es poco frecuente en el humano no así en el intestino de los cerdos.

ENDOLIMAX NANA:
Es un protozoo comensal exclusivo del intestino humano que frecuentemente se observa en las
heces, en ocasiones se ha encontrado asociado a heces diarreicas, pero a la fecha no hay reportes
que indiquen invasión a la mucosa intestinal. Se localiza en intestino grueso. El trofozoíto es pequeño
cuyas dimensiones oscilan entre 6 y 20 micras, tienen un solo núcleo con un cariosoma grande
irregular.
Su citoplasma es vacuolado y comúnmente posee bacterias en su interior, los seudópodos los emite
rápidamente, tal y como ocurre en Entamoeba histolytica, pero a diferencia de ésta sus movimientos no son direccionales.
El quiste es ovalado, de 5 a 10 micras de diámetro, las formas inmaduras tienen 1 a 2 núcleos a diferencia de los quistes maduros
que poseen 4 núcleos. El cariosoma es grande y excéntrico.
ENTEROMONAS HOMINIS.
(Tricercomonasintestinalis). Se encuentran en intestino grueso. Los trofozoítos son generalmente ovalados, angostos en su extremo
posterior, de 4 a 10 micras de largo por 3 a 6 de ancho. Tienen en la parte anterior un núcleo y cuatro flagelos, uno de los cuales
se incurva hacia atrás.
Los quistes son ovales y pequeños, de 6 a 8 micras de longitud. Pueden poseer de 1 a 4 núcleos, aunque
generalmente sólo se ven dos. Fácilmente se confunden con levaduras o con quistes de Endolimax nana
(Figura 5).

Tratamiento.
Se consideran “agentes no patógenos” y esta no aconsejado dar tratamiento, aunque su presencia indica contaminación e
infección fecal y lo recomendable son las medidas de prevención, como:

• Lavado de manos.
• Consumir agua potable o hervida.
• No comer frutas o vegetales sin lavar.
• Evitar contactos sexuales oro anales.

Bibliografia:
Molina Lopez, J. M. L., López Martínez, R. L. M., & Sánchez Vega, J. T. S. V. (2019). Microbiología y Parasitología Médicas de Tay

(Quinta).
 Cystoisospora belli.
¿Qué son? Morfología Patología Diagnóstico
/Patogenia

La intensidad del daño intestinal se Coproparasitoscópico con

Ooquiste: Mide de 20-30 um de largo y relaciona directamente con el Lugol.
infección intestinal del hombre 20 um de ancho. número de ooquistes ingeridos,
causada por Isospora belli Reproducción: sexual y asexual. capacidad de virulencia, El ovoquiste es el estadío
penetración en los tejidos y estado diagnóstico presente en
(cystoisospora belli) que puede
Hábitat: intestino delgado, principalmente inmunológico del hospedero Puede muestras fecales.
provocar un cuadro diarreico duodeno terminal y yeyuno. causar reacciones inflamatorias
agudo intenso o diarrea crónica, leves a moderadas, per en pacientes
según el estado inmunitario del Infección por ingesta de agua o alimentos inmunocomprometidos puede
hospedero contaminados o contacto sexual llegar a ser severa incluso
produciendo necrosis del tejido.

Manifestaciones clínicas Tratamiento

Diarrea crónica.
Sx mala absorción Dieta y Restitución de agua y
Dolor abdominal. electrolitos.
Fiebre.
Anorexia. Trimetoprim y sulfametoxazol
Nausea y vomito.
 Criptosporidiosis – Cryptosporidium parvum, hominis
¿Qué son? Morfología
Es una enfermedad -Ooquiste: De forma ovoide,
producida por miden entre 5-7 um de
Protozoarios del género diámetro, presentan 4
Cryptosporidium. esporozoitos en su interior.
-Esporozoito: Tiene una
Px gruesa membrana externa cuya
inmunocomprometi extremidad anterior se
dos - sida transforma en una cápsula
apical provista de anillos
polares y de un conoide.
-Trofozoitos: Forma de
semiluna y mide 4 um.
-Esquizontes (merogonia) de
primera y segunda
generación.
- Merozoítos (merontes):
Resultado de la reproducción
asexual por división múltiple
(merogonia o esquizogonia).
-Micro y macrogametocitos:
Participan en el ciclo sexual
del paracito. Producto de la
Gametogenia.
-Zigotes
Ciclo de vida
Las fases evolutivas del
parásito se encuentran en el
borde en cepillo del epitelio
mucoso del estómago o el
intestino. Posee 2 tipos de
ciclos de vida: asexuado y
sexuado.
El ciclo inicia con la
reproducción asexuada,
cuando el ooquiste infectante
desenquista y los esporozoítos
que se liberan, invaden las
células para convertirse en
trofozoítos y esquizontes de
primera y segunda generación.
Los merozoítos de esta
segunda generación inician el
ciclo sexuado con
microgametocitos y
macrogametocitos que dan
lugar a células masculinas
(microgametos) y femeninas
(macrogametos). Se unen y
forman zigotes y luego
ooquistes, unos de pared
delgada que autoinfectan y
otros de pared gruesa que
salen al exterior para
contaminar otros huéspedes.
Patología Diagnóstico
/Patogenia
Se encuentra
Guajolotes, pollos,perros Coproparacitologico
ganado vacuno,ovino, con Zieehl-Neelsen
gatos,caballos, venados.
inmunoflorecencia
Vías de transmisión: indirecta
Contaminación de agua, biopsia intestinal.
alimentos con materia
fecal
Zoonosis
Fecal-oral y anal-oral
Homosexuales.
Manifestaciones clínicas Tratamiento
• Pacientes
Dolor abdominal(cólico) inmunocompetentes:
Constipación Nitazoxanida.
Fiebre Azitromicina..
Cefalea • Pacientes
Diarrea: 50 deposiciones en inmunodeprimidos: no
px sida. Fétida sin sangre. hay tratamiento efectivo.
Sanos: enterocolitis.
 Tricomoniasis – Trichomona vaginalis
¿Qué son? Morfología Ciclo de vida
Es una parasitosis de -Trofozoíto: Tiene un tamaño La transmite por contacto
transmisión sexual promedio de 7 – 23 µm,. sexual, fómites, el compartir
ocasionada por parásitos ropa interior y agua de
protozoarios 5 flagelos, (axosfilo) piscinas. La forma infecta es
del género Trichomona. Núcleo excéntrico. la de trofozoito, la cual se
traslada por el tracto
No tiene quiste. urogenital en la mujer y
hombre, especialmente en la
uretra y próstata de este
último.
El parásito se introduce y
erosiona la mucosa para
obtener sangre, satisfaciendo
su nutrición de hierro. Éste
permanece en la mucosa para
alimentase y reproducirse. En
la mujer, los primeros días de
la menstruación son los más
propicios para el contagio,
pues existe una gran cantidad
de sangre. Gracias a su
estructura, el parásito puede
permanecer allí hasta iniciar
de nuevo el ciclo.
Patología Diagnóstico
/Patogenia
Acción invasiva debido a Macroscópico:
que con sus estructuras se Evidencia de secreción
adhiere, se introduce y amarillenta, verdosa
erosiona la mucosa espumosa.
urogenital, lo cual provoca Microscopia: frotis
inflamación. secreción vaginal y
uretral. Se buscan los
trofozoitos. Adicional, se
pide un examen en fresco
o en Gram.
Manifestaciones clínicas Tratamiento
Metronidazol.
Prurito vulvar
Dispareunia coito doloroso
Disuria.
Secreción vaginal
(amarillo-verdosa,
mal olor)
Cérvix en fresa
Anafrodisia (apetito sexual
disminuido(
 Malaria o Paludismo – Plasmodium spp.
¿Qué son? Morfología Ciclo de vida Patología Diagnóstico
/Patogenia

Trofozoito: Citoplasma azul y CICLO ESPOROGÓNICO: sexual

núcleo rojo, en su extremo anterior Macro/microgametocito
Es una parasitosis Infección del mosquito
Acción invasiva- lítica. Método microscópico
provocada por presentan un citostoma con grandes de gota gruesa o
anopheles por ingestión de
esporozoarios cilios, vacuola digestiva, que en los sangre de una persona extendido – eritrocito
apicomplexos. jóvenes da a su citoplasma forma de infectada. Ingresan al parasitado hipertrofiado,
anillo. estómago del artrópodo
Plasmodium spp Ezquizonte: Dos o más masas de deformado y pálido. El
donde ocurre exflagelación
P. falciparum (15%), cromatina rodeadas de citoplasma, forman microgameto, y
recuento de parásito por
P. vivax (85%), P. esquizontes maduros contienen ocurre la fecundación mm3 es importante para
ovale, P. malariae. merozoitos en forma de roseta y en Ooquiste: El huevo se Tx transplacentaria. determinar el grado de
el centro pigmento malárico de transforma en una célula infección.
color café. P. falciparum se alargada, ooquinete, que
encuentra generalmente en vísceras penetra la pared del
estómago del mosquito, se
(hígado).
transforma en ooquiste.
Merozoito: Ovalado, miden 1,5 x 1 Esporozoito: Al reventarse
micra de diámetro. Ingiere el ooquiste se liberan los
citoplasma de la célula huésped a esporozoitos que se
Manifestaciones clínicas Tratamiento
través del citotosmo ubicado en sus localizaran en las glándulas
paredes laterales. Invade eritrocitos salivales del mosquito, Fiebre > 38 C (enpicos) Pirimetamina
por acción de sus roptrias (forman convirtiéndose en la fase P. falciparum:
infectante una vez que sean fiebre maligna Profilaxis: cloroquina
un conducto) rodeadas de
micronemas. inoculados.
CIC. ESQUIZOGÓNICO: asexual P. vivax: fiebrebenigna
Gametocito Pueden encontrarse Esporozoito: Penetración Escalofríos
libres u ocupando todo el eritrocito. intracapilar a través de la Sudoración profusa
Son redondeados, excepto en P. piel. Cefalea.
falciparum que presenta forma de Etapa pre-eritrocitaria:
semiluna. Ezquizonte Dolor abdominal
tisular:Desarrollo dentro Esplenomegalia
de los hepatocitos que
sufren ruptura dentro de 6
a 12 días. P. vivax y P.
ovale se desarrollan
lentamente y pueden
permanecer latentes, por
ello hipnozoitos, cuando
estos salen tardíamente a la
circulación producen las
recaídas de la enfermedad.
Etapa eritrocitaria:
Merozoito: Merozoitos
liberados invaden los
eritrocitos y adquieren una
forma anillada.
Trofozoito: Maduración de
merozoitos, forma irregular
y se nutre de hemoglobina
dejando el pigmento malárico
o hemozoina. Ezquizonte
sanguíneo: Al dividir su
cromatina. Posteriormente
madura y al romper el
eritrocito libera
merozoitos que invaden un
nuevo eritrocito para dar
continuidad al ciclo
eritrocitario. Algunos
merozoitos, tienen
determinación genética para
formar gametocitos que
circulan como infectantes
para los mosquitos.