UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

INFORME: SEMANA 4
“TRASMISIÓN SINÁPTICA Y DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR”

INTEGRANTES:

 Crisanto Huanca, Abdy Laleshka

 Gonzales Saavedra, Paolo
 Guerrero Bernal, Renzo
 Guevara Jiménez, Karol Dariana

DOCENTES:

 Dr. Curay Roque, Miguel

 Dr. Espinoza Raymundo, Julio
NRC:

 9681-9682
TURNO:

 MARTES / 9:45a.m. -13:20p.m

FECHA DE ENTREGA:

 08.05.2023
I. MARCO TEORICO
TRASMISIÓN SINÁPTICA Y DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
1. TRANSMISIÒN SINÀPTICA:

La estructura anatómica varia en las distintas partes de SN, las terminaciones de fibra
presinápticas crecen y forman los “Botones sinápticos”, en la corteza y cerebelo las
terminaciones se sitúan en las dendritas y espinas dendríticas. En promedio una neurona
se divide en 2000 terminaciones sinápticas, se calcula que en la corteza el 98% de las
sinapsis se hacen en las dendritas y solo 2% en cuerpos celulares.

1.1. FUNCIONES DE ELEMENTOS SINÀPTICAS

Cada terminación está separada de otra por un “hendidura sináptica” de 20 a 40 nm de

ancho, en esta se encuentra la “densidad postsináptica” que es un complejo ordenado de
receptores específicos. Dentro de la terminación se observan mitocondrias y abundantes
vesículas con neurotransmisores y existen tres tipos de vesículas:

• Vesículas pequeñas y claras: Contienen acetilcolina, glicina, GABA, glutamato, se ubican

cerca a la hendidura y se fusionan con la membrana en “Zonas activas”.

• Vesículas pequeñas con centro denso: Contienen catecolaminas, misma localización de

las vesículas pequeñas anteriores.

• Vesículas grandes con centro denso: Contienen neuropéptidos, se localizan en toda la

terminación y descarga por exocitosis.

Las vesículas se transportan mediante transporte axoplásmico rápido, se fusionan con la

membrana y liberan sus sustancias por exocitosis, las zonas activas contienen muchas
proteínas y abundante calcio que activan el proceso de liberación del neurotransmisor.

2. FENÒMENOS ELÈCTRICOS EN LAS NEURONAS POSTSINÀPTICAS

2.1. POTENCIALES POSTSINÀPTICOS EXCITADORES E INHIBIDORES

Una vez que el impulso llega a la terminación ocurre un “Retraso sináptico”, dicho retraso
depende del tiempo que necesita el neurotransmisor para liberarse y actuar, como el tiempo
mínimo de una sinapsis es 0,5 ms se sabe que un reflejo o “Vía monosináptica o
polisinàptica”, también tiene retraso. El estímulo produce una despolarización, la respuesta
inicial comienza casi 0,5 ms después, alcanza su nivel máximo 11,5 ms después y luego
declina cada segundo que pasa. Si la excitabilidad de la neurona a otros estímulos aumenta
se le llama “Potencial postsináptico excitador”, el neurotransmisor abre iones sodio o de
calcio originando un flujo eléctrico. Por lo contrario, si la excitabilidad a otros estímulos
disminuye se llama “Potencial postsináptico inhibidor” que puede producirse por un
aumento de iones cloro que inhibe el flujo eléctrico.
2.2. POTENCIALES POSTSINÀPTICOS LENTOS

Estos potenciales tienen una latencia de 100 a 500 ms y duran varios segundos, los
potenciales excitadores largos se deben a disminución de conductancia de iones potasio,
por otro lado, los potenciales inhibidores lentos surgen por aumentos de la conducción de
iones potasio.

2.3. GENERACIÒN DEL POTENCIAL DE ACCIÒN EN LA NEURONA POSTSINÀPTICA

La interrelación entre actividad excitadora e inhibidora da lugar a un potencial fluctuante, el

cuerpo neuronal actúa como integrador de dicho. Cuando el potencial llega al umbral surge
el potencial, en las neuronas motoras, la parte con el umbral más bajo es el “Segmento
inicial” que no está mielinizado, es la primera parte en activarse y su potencial se propaga
en dos sentidos: Por

el axón y de regreso al cuerpo celular.

3. INHIBICIÒN Y FACILITACIÒN EN LAS SINÀPSIS

3.1. INHIBICIONES DIRECTA E INDIRECTA

La inhibición puede ser postsináptica o presináptica. La inhibición postsináptica tiene dos

tipos: La inhibición directa porque no es consecuencia de descargar previas de la neurona
postsináptica y la Inhibición indirecta se debe a los efectos de la descarga previa de la
neurona postsináptica.
3.2. INHIBICIÒN POSTSINÀPTICA

Surgen inhibición postsináptica cuando se liberan neurotransmisores inhibidores como por

ejemplo la Glicina o el GABA.

3.3. INHIBICIÒN Y FACILITACIÒN PRESINÀPTICA

Se han descrito varios mecanismos de inhibición: La activación de receptores que

aumentan la conductancia de cloro, la reducción de la entrada de calcio y como
consecuencia la disminución de neurotransmisor excitatorio liberado.

El neurotransmisor más inhibitorio es el GABA o ácido amino butírico, tiene dos tipos: GABA
A que aumenta la conductancia de cloro y GABA B que aumenta la conductancia de iones
potasio.

La facilitación presináptica se genera cuando el potencial se prolonga y los conductos

permanecen abiertos más tiempo, por ejemplo, la serotonina cierra los conductos de potasio
lo cual disminuye la velocidad de repolarización y prologa el potencial.
 4. TRANSMISIÒN NEUROMUSCULAR

4.1. UNIÒN NEUROMUSCULAR

Solo una fibra nerviosa termina en cada placa terminal, esta contiene vesículas con
acetilcolina que es el principal neurotransmisor de estas uniones, el espacio entre nervio y
músculo es muy comparable a la hendidura sináptica y la estructura completa se conoce
como unión neuromuscular o mioneural.

4.2. SECUENCIA DE FENÒMENOS DURANTE LA TRANSMISIÒN

Similar a la sinapsis, el impulso llega al final de la neurona y aumenta la entrada de calcio

que aumenta la exocitosis de las vesículas con acetilcolina, esta se une a los receptores
postsinápticos y genera aumento de entrada de iones sodio en la fibra muscular, lo que
genera un potencial que se propaga por todo el músculo generando la contracción. La
acetilcolina se elimina de la

hendidura por acción de la acetilcolinesterasa que tiene una concentración alta en dicha,
por lo general una placa terminal tiene entre 15 a 40 millones de receptores, cada impulso
libera cerca de 60 vesículas y cada una de estas con casi 10 000 moléculas de este
neurotransmisor.

II. OBJETIVOS
- Demostrar la transmisión de estímulos a través de la unión neuromuscular,
utilizando acetilcolina, bromuro de Vecuronio y Neostigmina.
- Identificar las vías sensitivas y motoras en los arcos reflejos

III. MATERIALES , EQUIPOS Y SUSTANCIAS

- Tijeras
- Pinza
- Estilete
- Hilo
- Jeringas
- Quimógrafo
- Acetilcolina
- Bromuro de Vecuronio
- Neostigmina
IV. PROCEDIMIENTO

4.1. Anestesiar traumáticamente una rana destruyendo la medula espinal con

ayuda de un estilete.

• Se debe provocar un trauma a nivel de la médula espinal de la rana para que

pierda todo tipo de sensibilidad tanto en sus células receptoras como en las
motoras. De esta manera la rana queda paralizada de la cabeza para abajo.

4.2. Con las tijeras cortar la piel de la rana, para luego dejar expuestos sus
miembros inferiores ya con el musculo que se trabajo fue el musculo
gastrocnemio.

 Se realizo un corte en la terminación de su columna, para poder observar

ambos nervios ciáticos.
 4.3. Se le inyecto primero acetilcolina, esperamos unos minutos y estimulamos
los nervios en el Quimógrafo; lo mismo se hizo con el Bromuro de
Vecuronio y Neostigmina.

V. EXPLICACIÓN
Luego de haber inyectado 1ml de acetilcolina al músculo gastrocnemio de la rana, se
aplicó un estímulo y pudimos notar que la reacción nervio/músculo se efectuó
exitosamente. Hubo una buena transmisión de las señales entre el sistema nervioso
(membrana neural presináptica) y el músculo esquelético (membrana muscular
postsináptica).
La acetilcolina es un neurotransmisor (sintetizado y secretado por las células de la
membrana neural presináptica) que excita la membrana postsináptica de la fibra
muscular. La acetilcolina abre los canales iónicos de estas últimas membranas, que
tienen receptores sensibles a este neurotransmisor, haciendo que se produzca el
potencial de activación necesario para general una reacción en cadena en las fibras
musculares.
Cuando inyectamos el Bromuro de Vecuronio el musculo gastrocnemio, la respuesta
del estímulo fue pobre, no hubo contracción, ello se debe a que este a ocupado el
receptor de la Acetilcolina, por lo tanto, esta última no funciona como neurotransmisor
y el musculo se relaja, cabe resaltar que el tiempo de duración del bromuro de vecuronio
es de 35 – 45 minutos.
Finalmente, al inyectar Neostigmina, se esperaba obtener una reacción ya que esta
estimula a la acetilcolina, sin embargo, no se observó contracción, el motivo fue la
duración del Bromuro de vecuronio, no tuvimos tiempo para dejar transcurrir los 35
minutos para así poder observar los efectos de la Neostigmina.
CASO 1 :
Varón de 29 años es traído por emergencia luego de chocar su automóvil sufriendo
traumatismo en columna vertebral y presenta inmovilidad de ambos miembros inferiores, ni
siente dolor ni la temperatura en ambos miembros inferiores. Además, hay ausencia de
reflejos rotuliano y aquíleo en ambos miembros inferiores.

Se presenta a un paciente varón de 29 años (joven), que sufre de un choque y le provoca

un traumatismo. Explica tener inmovilidad de miembros superiores, además de otros. En
este caso el problema principal es que el paciente podría haber sufrido una hemisección o
una sección medular completa (daño completo) de la médula.

MÉDULA ESPINAL: TRACTO CORTICO ESPINAL:

VÍA CORTICO ESPINAL: la parte motora llega hasta la asta anterior de la vértebra, sale y
se va al músculo (decentes). Hipostesia: pérdida de sensibilidad.

VÍA DEL DOLOR Y TEMPERATURA: cuando se estimula con una aguja (piel), la señal
estimula que una señal viaje a primera neurona y hace sinapsis con asta posterior y se
decusan, esa vía anterolateral o termoalgésica. Las sensaciones viajan y llegan a la hasta
la zona posterior y llega al área 1, 2 y 3 de Brodmann.

¿POR QUÉ EL PACIENTE DICE TENER AUSENCIA DE REFLEJOS ROTULIANO Y

AQUÍLEO EN AMBOS MIEMBROS INFERIORES?

VÍA REFLEJO: hay una parte aferente, eferente y centro de control (la misma médula),
ejemplo: se estimula al nervio rotuliano, se genera contracción de músculo (extensores),
ejemplo: reflejo rotuliano.

¿QUÉ TIENE EL PACIENTE? El paciente ha sufrido una plejia de miembros inferiores, la

mitad de la médula se ha seleccionado, el paciente se ha seccionado la médula (zona
lumbar); por ende, la información motora no podrá bajar (zona lumbar) lo que explicaría que
no involucra miembros superiores.
Semana 4: Trasmisión sináptica y de la unión neuromuscular
CASO CLINICO:
Mujer de 48 años que durante las últimas 24 horas presenta vómitos y dolor
abdominal. Luego de 24 horas presenta visión borrosa, visión doble, boca seca y
dilatación de pupilas. Se identificó que previamente había consumido conservas
caseras de pimientos en aceite y se sospecha de botulismo alimentario.

1. Vea que alteraciones clínicas presenta: signos y síntomas.

Signos:
• boca seca
• dilatación de pupilas
Síntomas:
• vómitos
• visión doble
• dolor abdominal
• visión borrosa

2. Identificar los problemas de salud.

- Botulismo alimentario:
El botulismo alimentario es una enfermedad potencialmente mortal causada por una
toxina producida por la bacteria Clostridium botulinum. Esta bacteria se encuentra
comúnmente en el suelo y en los sedimentos de los cuerpos de agua y puede
contaminar los alimentos si no se procesan o almacenan correctamente.
La toxina producida por la bacteria es muy potente y puede causar parálisis muscular y
dificultad para respirar. Los síntomas incluyen debilidad muscular, visión borrosa,
sequedad de boca, dificultad para hablar y tragar, y eventualmente parálisis respiratoria.
El botulismo alimentario es una emergencia médica y debe ser tratado de inmediato en
un hospital.
3. Analizar las probables causas de los problemas de salud
La bacteria Clostridium botulinum se encuentra en el suelo y en sedimentos de cuerpos
de agua y puede contaminar los alimentos de diversas maneras. Las posibles causas o
maneras en que una persona se puede infectar de la bacteria y desarrollar un botulismo
alimentario incluyen:
 Alimentos enlatados: Los alimentos enlatados mal procesados o que están dañados
pueden contener esporas de Clostridium botulinum, que pueden crecer y producir
toxina dentro de la lata cerrada.
 Alimentos envasados al vacío: Algunos alimentos envasados al vacío, como carnes
y pescados, pueden estar en riesgo de contaminación por Clostridium botulinum si
no se procesan o almacenan correctamente.
 Alimentos caseros en conserva: La preparación casera de alimentos en conserva,
como verduras, frutas, salsas y mermeladas, puede representar un riesgo de
contaminación por Clostridium botulinum si no se procesan adecuadamente.
 Miel: La miel puede contener esporas de Clostridium botulinum y se ha informado
de casos de botulismo en bebés que consumieron miel.
 Heridas: Las heridas que están expuestas a la tierra o al suelo pueden infectarse
con Clostridium botulinum y producir la toxina botulínica.
 Uso de drogas inyectables: Las personas que usan drogas inyectables pueden estar
en riesgo de botulismo si se inyectan con drogas que han sido contaminadas con la
toxina botulínica.

4. Relación fisiológica
La bacteria Clostridium botulinum produce una neurotoxina conocida como toxina
botulínica, que es la responsable de los síntomas del botulismo alimentario. La toxina
botulínica afecta la transmisión sináptica y la unión neuromuscular de la siguiente
manera:
1. Bloqueo de la liberación de acetilcolina: La toxina botulínica se une a las terminales
nerviosas motoras y bloquea la liberación de acetilcolina, un neurotransmisor que es
esencial para la transmisión de señales nerviosas desde los nervios hasta los músculos.
2. Parálisis muscular: Al bloquear la liberación de acetilcolina, la toxina botulínica
impide que los músculos reciban señales nerviosas y se contraigan adecuadamente, lo
que resulta en una parálisis muscular progresiva.
3. Efectos selectivos: La toxina botulínica afecta selectivamente a las fibras nerviosas
que controlan los músculos involuntarios, como los que controlan la respiración y la
deglución, lo que explica los síntomas del botulismo alimentario, como la debilidad
muscular, la visión borrosa, la dificultad para hablar y tragar, y la parálisis respiratoria.