C1- PULMÓN – DRA GAMERO

Encargado de captar oxigeno (O2) del aire e introducirlo a la

sangre y expulsar del cuerpo el dióxido de carbono (CO2) que es
un desecho de la sangre y subproducto del catabolismo celular.

Los pulmones están construidos para cumplir su función

cardinal: el intercambio de gases entre el aire inspirado y la
sangre.

El tronco del bronquio principal derecho es más vertical y sigue

más directamente la línea de la tráquea. Por consiguiente, las
sustancias ajenas aspiradas, como el vómito, la sangre y los P02 = 104 mmHg
cuerpos extraños, tienden a penetrar en el pulmón derecho más PC02 =40 mmHg
que en el izquierdo. ALVEOLO PULMONAR

Los bronquios lobulares derecho e izquierdo se bifurcan y generan vías respiratorias cada vez más
pequeñas.

El derecho se abre con el tiempo en tres ramas, los bronquios lobulares, y el izquierdo en dos, lo
que da lugar a tres lóbulos derechos y dos izquierdos.

La progresiva ramificación de los

bronquios forma los bronquíolos,
que se distinguen de aquellos por
la ausencia de cartílago y
glándulas submucosas en sus
paredes.

Las divisiones posteriores de los bronquíolos crean los bronquíolos terminales, cuyo diámetro no
llega a 2 mm.

La porción de los pulmones distal a estos bronquíolos terminales se denomina ácino; es más o
menos esférico y mide unos 7 mm de diámetro.
Un ácino está compuesto de bronquíolos
respiratorios (de cuyos lados nacen varios
alvéolos) conductos alveolares y sacos
alveolares, los extremos ciegos de los conductos respiratorios, con una pared íntegramente
constituida por alvéolos, que son el punto del intercambio gaseoso

Salvo las cuerdas vocales (que están cubiertas de un epitelio pavimentoso estratificado), todo el
árbol respiratorio, incluidas la laringe, la tráquea y los bronquíolos, se encuentra revestido de
células epiteliales ciliadas, cilíndricas, altas y seudoestratificadas.

Numerosas células caliciformes secretoras de moco y glándulas submucosas se hallan dispersas

a lo largo de las paredes traqueales y bronquiales (pero no en los bronquíolos).
La estructura microscópica de las paredes alveolares (o de sus tabiques) consta, desde la sangre
hasta el aire, de los siguientes elementos:
- Un endotelio capilar que tapiza la red entrelazada de anastomosis capilares.
- Una membrana basal y el tejido intersticial circundante, que separan las células
endoteliales de las células epiteliales que recubren el alvéolo.
El epitelio alveolar posee una capa continúa configurada por células de dos tipos:
1) neumocitos de tipo I, planos como láminas, que cubren el 95% de la superficie alveolar
2) neumocitos de tipo II, redondeados.
Estos sintetizan el surfactante, y participan en la reparación del epitelio alveolar por su capacidad
de generar neumocitos de tipo I.
Los macrófagos alveolares, fijados débilmente a las células epiteliales o libres en los espacios
alveolares, derivan de los monocitos sanguíneos y pertenecen al sistema monocito-macrofágico.
Muchas veces están llenos de partículas de carbón y otras sustancias fagocitadas.

Las paredes alveolares están perforadas por numerosos poros de Kohn. Permiten el paso de
bacterias y exudados entre los alvéolos adyacentes

Anomalías congénitas
- Agenesia o hipoplasia de ambos pulmones, de un solo lóbulos o de lóbulos sueltos.
- Anomalías traqueales y bronquiales.
- Alteraciones vasculares.
- Hiperinflación lobular congénita (enfisema).
- Malformación congénita de las vías respiratorias pulmonares.
- Secuestros pulmonares.

Hipoplasia pulmonar

Es un defecto en el
desarrollo de los dos
pulmones (su afectación
no tiene por qué ser igual).

Disminución del peso, el

volumen y los ácinos,
desproporcionada al peso
corporal y a la edad
gestacional.

Está ocasionada por toda

una diversidad de
problemas que comprimen
el(los) pulmón(es) o
impiden su expansión
normal en el útero, como
la hernia diafragmática
congénita o un oligohidramnios.

Surgen por una separación anormal del intestino anterior primitivo y están situados más a menudo
en el hilio o en el mediastino medio.

Desde el punto el punto de vista microscópico, se encuentra revestido por un epitelio cilíndrico
seudoestratificado ciliado con metaplasia escamosa en las zonas de inflamación

Se clasifican en: Quistes del

• Broncogenos • Esofagicos • Entéricos intestino anterior
 • SECUESTRO PULMONAR ATELACTASIA (COLAPSO)
Designa la presencia de una masa aislada de
tejido pulmonar sin conexión normal con el Una expansión incompleta de los pulmones
sistema de las vías aéreas. (atelectasia neonatal) o el colapso de un
órgano insuflado, que crea regiones de
El riego sanguíneo del territorio secuestrado parénquima pulmonar relativamente mal
no procede de las arterias pulmonares, sino de ventiladas.
la aorta o de sus ramas.
EDEMA DE PULMON
• Es la salida de una cantidad excesiva de líquido intersticial, que se acumula en los espacios
alveolares.
• Puede ser consecuencia de alteraciones hemodinámicas (edema de pulmón hemodinámico
o cardiógeno) o del incremento directo de la permeabilidad capilar, como resultado de una
lesión microvascular
EDEMA PULMONAR HEMODINÁMICO (A)
Desde el punto de vista histológico, los capilares alveolares están ingurgitados, y se ve un
precipitado granuloso intraalveolar de color rosa. Puede haber microhemorragia alveolares y
macrófagos de hemosiderina.

EDEMA CAUSADO POR UNA LESIÓN MICROVASCULAR (B)

En este caso la presión hidrostática de los capilares pulmonares no suele estar elevada y los
factores hemodinámicos ocupan un lugar secundario. El edema obedece a un daño primario del
endotelio vascular o de las células epiteliales alveolares.

A B
LESION PULMONAR AGUDA Y SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
• La lesión pulmonar aguda (LPA) (también llamada edema pulmonar no cardiógeno).
• Se caracteriza por el comienzo súbito de una hipoxemia apreciable y unos infiltrados
pulmonares difusos sin insuficiencia cardiaca
• El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) alude a una LPA grave

La expresión histológica de estas enfermedades es el daño alveolar difuso (DAD). La mayoría de

los casos LPA están ligados a una causa subyacente, como la sepsis.

Si no se realiza ninguna atribución etiológica, se dominan neumonía intersticial aguda (NIA).

PATOGENIA
La membrana capilar alveolar está compuesta por dos barreras distintas:
- el endotelio microvascular y
- el epitelio alveolar.
En el SDRA, la integridad de esta barrera está alterada por una lesión endotelial o epitelial o, lo
más habitual, por ambas.

Aunque los fundamentos celulares y moleculares de una lesión pulmonar aguda y del SDRA, la
lesión pulmonar está causada por un desequilibrio entre los mediadores proinflamatorios y
antiinfllamatorios.

Apenas 30 min después de un ataque agudo, en los macrófagos pulmonares aumenta la síntesis
de interleucina 8 (IL-8), un potente agente activador y quimiotáctico para los neutrófilos.

La liberación de este compuesto y otros similares, como IL-1 y el factor de necrosis tumoral (TNF),
lleva a la activación del endotelio, y a un secuestro microvascular pulmonar con estimulación de
los neutrófilos.

Se cree que los neutrófilos cumplen una función importante en la patogenia del SDRA.

Existen dos posibles mecanismos.

Según el primero, una vez activados por citocinas, como la IL-8 y el TNF, aumenta la expresión de
moléculas de adhesión que pueden unirse a sus ligandos sobre las células endoteliales activadas.

De acuerdo con el segundo, los neutrófilos activados se vuelven rígidos y menos deformables, por
lo que quedan retenidos en los angostos lechos capilares del pulmón.

La resolución del SDRA exige la reabsorción del exudado, la eliminación de las células muertas y
su sustitución por un endotelio y por células epiteliales alveolares nuevas.

En la fase aguda, los

pulmones son pesados, su
consistencia es firme, tienen
un color rojo y están
encharcados. Presentan
congestión, edema intersticial
e intraalveolar, inflamación,
depósito de fibrina y daño
alveolar difuso.

Las paredes alveolares se

revisten de unas membranas
hialinas céreas similares,
desde el punto de vista
morfológico, a las observadas
en la enfermedad de las
membranas hialinas de los
recién nacidos
Estas estructuras corresponden a un material seroso con abundante fibrina mezclada con los
restos citoplásmicos y lipídicos de las células epiteliales necróticas

La disnea y taquipnea intensas anuncian la LPA seguidas por el aumento de la cianosis e hipoxemia
insuficiencia respiratoria aparición de infiltrados bilaterales difusos en RX. La hipoxemia puede
ser resistente a la oxigenoterapia

ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS

Las enfermedades pulmonares obstructivas (de las vías respiratorias) se caracterizan por el
aumento de la resistencia al flujo aéreo como consecuencia de la obstrucción parcial o completa
a cualquier nivel, desde la tráquea y los bronquios principales hasta los bronquíolos terminales y
respiratorios.

Las enfermedades restrictivas, se caracterizan por la reducción de la expansión del parénquima

pulmonar y una capacidad pulmonar total disminuida.

La obstrucción del flujo aéreo espiratorio puede deberse a varias afecciones, se distinguen por
modificaciones anatomopatológicas diferenciadas y por diferentes mecanismos causantes de la
obstrucción al flujo aéreo.

Los defectos restrictivos se presentan en dos grupos generales de Afecciones:

1) trastornos que afectan a la pared torácica (p. ej., obesidad grave, enfermedades pleurales,
cifoescoliosis y enfermedades neuromusculares como la poliomielitis)
2) enfermedades crónicas intersticiales e infiltrantes, como la neumoconiosis y la fibrosis
intersticial