Machine Translated by Google

REPORTES DEL CASO

Endocarditis mural causada por en un perro con CIV corinebacteria

mustelae

Randolph L. Winter, DVM, Sonya G. Gordon, DVM, DVSc, DACVIM (Cardiología), Shuping Zhang, PhD, DVM, DACVM,
Crystal D. Hariu, DVM, DACVIM (Cardiología)*, Matthew W. Miller, MS, DVM, DACVIM (Cardiología)

ABSTRACTO

Se evaluó a una hembra de Munsterlander grande esterilizada de 6 años después de una historia de 3 semanas de letargo, inapetencia, fiebre intermitente,

y un cambio reciente en el momento de su soplo cardíaco previamente diagnosticado. El examen físico reveló marcada deshidratación, letargo y un
soplo cardíaco de ida y vuelta de grado 5/6 que se auscultó mejor en el borde esternal derecho. El perro
era febril y la ecocardiografía reveló una lesión vegetativa, móvil y grande en el tracto de salida del ventrículo derecho asociada
con comunicación interventricular (VSD). Había insuficiencia aórtica leve. Corynebacterium mustelae (C. mustelae) fue
aislado de un hemocultivo combinado. Se inició el tratamiento de la endocarditis infecciosa (EI) junto con cuidados de apoyo, y el
El paciente fue dado de alta 9 días después. El perro permaneció sin signos clínicos 132 días después del alta. La VSD rara vez
mencionado como un factor predisponente para el desarrollo de EI en la literatura veterinaria; sin embargo, este informe destaca que los perros
con un VSD puede tener riesgo de IE. Hasta donde saben los autores, este es el primer caso documentado de una infección canina con
C. mustelae. La infección por C. mustelae en este caso representa un nuevo agente para la EI en el perro. (J Am Anim Hosp Assoc 2014;
50:366–372. DOI 10.5326/JAAHA­MS­6016)

Introducción condiciones predisponentes para el desarrollo de EI.7,8 La CIV

La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad con inflamación
endocárdica secundaria a la invasión de un agente infeccioso.1 A menudo,
la EI ca nueve se acompaña de afecciones concurrentes como
poliartritis inmunomediada, glomerulonefritis y ambas
enfermedad tromboembólica pulmonar y sistémica.1,2 IE en perros
tiene una prevalencia reportada de 0,05 a 6,6% en centros de referencia
terciarios.1,2 Aunque es relativamente raro, existe una morbilidad considerable
y mortalidad asociada con la EI. Un diagnóstico oportuno es fundamental
hemodinámicamente insignificante, descrita como restrictiva, permite
la sangre se desvía del ventrículo izquierdo al ventrículo derecho.
El flujo sanguíneo turbulento crea daño endocárdico y ese daño permite la
invasión bacteriana local.1,2,7 En particular, revisiones recientes
en medicina veterinaria no describen la CIV como un factor predisponente.
condición para el desarrollo de EI en el perro.1–6 Sin embargo, la fisiología
de la VSD tanto en pacientes caninos como humanos es
similar.

para el éxito del tratamiento. Aunque mural y valvular en
docardio puede verse afectado, las valvas de las válvulas mitral y aórtica están
más comúnmente afectados.1–6 Informes veterinarios recientes han descrito
Staphylococcus spp., Streptococcus spp. y Escherichia coli.
como agentes comunes responsables de IE.1–6
En medicina humana, una serie de enfermedades cardíacas congénitas
Los defectos, como la comunicación interventricular (VSD), se describen como
El propósito de este artículo es describir el diagnóstico y
Tratamiento exitoso de una nueva etiología bacteriana para la EI en un perro.
con un VSD. Aunque Corynebacterium spp. haber sido anteriormente
reportado como el agente causante de EI en animales, no se han
previamente se ha asociado con endocarditis mural en el perro.
La especie aislada, Corynebacterium mustelae (C. mustelae), tiene
no se había reportado previamente en el perro.

Del Departamento de Ciencias Clínicas de Pequeños Animales, Texas A&M
Universidad, College Station, Texas.
Correspondencia: rwinter@cvm.tamu.edu (RW)
AI, insuficiencia aórtica; C. mustelae, Corynebacterium mustelae; IE, infeccioso
endocarditis; NHP, plasma humano normal; PO, por vía oral; SAP, suero alcalino
fosfatasa; CIV, comunicación interventricular
*C. La afiliación actual de Hariu es Gulf Coast Veterinary Specialists, Houston, TX.

366 JAAHA | 50:5 septiembre/octubre de 2014 ª 2014 por la Asociación Americana de Hospitales de Animales
Machine Translated by Google

Endocarditis mural en un perro con CIV

Informe del caso

Una hembra grande Munsterlander esterilizada de 6 años fue remitida
al Hospital Universitario Veterinario Texas A&M para una evaluación
de diagnóstico cardíaco para evaluar un cambio reciente en un soplo
cardíaco previamente diagnosticado en asociación con anorexia y
letargo. Se sabía que el perro tenía un soplo cardíaco sistólico,
supuestamente asociado con un diagnóstico previo de CIV, pero
recientemente se detectó un nuevo soplo cardíaco diastólico. Los
exámenes ecocardiográficos previos no habían documentado una causa para el soplo diastólico.

El perro tenía un historial de 3 semanas de inapetencia intermitente, letargo y

fiebre. Durante ese período de 3 semanas, el perro había sido hospitalizado en

varias ocasiones para la administración de líquidos por vía intravenosa y se le administró
FIGURA 1 Vista de la base del corazón transversal paraesternal derecha. El
Atención de apoyo ministrada para las náuseas. Se administró amoxicilina trihidrato/
Doppler color identifica el flujo sanguíneo turbulento (de color verde) que se mueve
clavulanato de potasio (10,2 mg/kg por vía oral [VO] cada 12 horas) desde 12
hacia el tracto de salida del ventrículo derecho a través del VSD supracristal.
días antes hasta cinco días antes de la derivación.

Después de suspender los antibióticos orales, el perro se volvió extremadamente

inapetente y letárgico. Medición del tiempo medio de la presión diastólica (576 ms; rango de referencia,

En el momento de la derivación, el perro estaba marcadamente deprimido e 0,500 ms se considera insignificante).9 Con base en un

hipersalivante. La temperatura del perro era elevada (39,98°C), las membranas diagnóstico presuntivo de EI, se obtuvo un urocultivo aeróbico mediante

mucosas estaban rosadas y el tiempo de llenado capilar era <2 segundos. Las cistocentesis. Se realizaron hemocultivos aeróbicos y anaeróbicos y el perro fue

anomalías respiratorias no fueron discernibles durante la auscultación torácica. Un hospitalizado.

soplo cardíaco de vaivén estaba presente en el borde esternal derecho con un Las muestras para hemocultivos combinados se obtuvieron asépticamente de la

soplo cardíaco sistólico de grado 5/6 y un soplo cardíaco diastólico de grado 2/6. vena yugular derecha y la vena safena lateral derecha, con 30 minutos de

El punto de máxima intensidad del componente diastólico fue la base izquierda. diferencia, antes del inicio del tratamiento. El tratamiento de apoyo incluyó líquidos

La frecuencia cardíaca fue de 160 latidos/min, con ritmo regular y pulsos arteriales intravenososa para corregir la deshidratación y el inicio de antibióticos de amplio

femorales sincrónicos e hiperdinámicos. Se produjo un dolor leve con la palpación espectro con ticarcilina/clavulanato de potasiob (50 mg/kg IV cada 6 horas),

profunda de la columna lumbar, pero la palpación abdominal no fue notable. enrofloxacina (16,3 mg/kg IV cada 12 horas), doxiciclina (10 mg/kg IV cada 12 h)),

protectores gastrointestinales (1 mg/kg

Las anomalías clínico­patológicas incluyeron hipercolesterolemia leve (7,7

mmol/L; rango de referencia, 3,1 a 6,4 mmol/L), hiperglobulinemia leve (41 g/L;

rango de referencia, 17 a 38 g/L), fosfatasa alcalina sérica ligeramente elevada

([SAP ]; 2,71 mkat/L; rango de referencia, 0,40 a 2,45 mkat/L) y neutrofilia leve

(13,26 células 3 109 /L; rango de referencia, 3,0 a 11,5 células 3 109 /L). El

cociente proteína/creatinina en orina fue de 0,04. La radiografía de tórax no reveló

alteraciones significativas. Un ecocardiograma reveló una CIV pequeña,

supracristalina, con una derivación de izquierda a derecha hemodinámicamente

insignificante (restrictiva) (Figura 1); una lesión vegetativa, móvil y grande en el

tracto de salida del ventrículo derecho que se originó en el endocardio mural

adyacente a la CIV (Figura 2); e insuficiencia aórtica (IA) leve. Las valvas de la

válvula aórtica subjetivamente parecían delgadas, tenían una buena excursión

sistólica y no presentaban lesiones vegetativas obvias. La CIV se clasificó como

supracristalina según su ubicación dentro del tabique interventricular directamente FIGURA 2 Vista paraesternal derecha de la base del corazón transversal obtenida

proximal a las valvas de las válvulas aórtica y pulmonar. La IA se clasificó como en el momento del examen inicial. Se identifican el tracto de salida del ventrículo

leve según su apariencia subjetiva y perfil de flujo con derecho (TSVD), la aurícula derecha (RA), la válvula pulmonar (PV) y la aorta

(Ao). Las flechas apuntan a una lesión vegetativa muy móvil en el miocardio mural

del ventrículo derecho asociada con la CIV.

JAAHA.ORG 367
Machine Translated by Google

pantoprazol IV cada 24 horas, 0,53 mg/kg de ondansetrón IV cada 8 horas), y apreciado. Se continuaron todos los medicamentos, pero maropitantp (1

medicamentos antiplaquetarios (9,2 mg/kg de bisulfato de clopidogrel VO q mg/kg IV cada 24 h) para ayudar a tratar los vómitos. Se sospechó que la aparición

24 h durante el primer día, luego 3,1 mg/kg PO cada 24 h) y ácido acetilsalicílico de tos se debía a problemas pulmonares.

(0,6 mg/kg PO cada 12 h). tromboembolismo. Se consideró tromboembolismo pulmonar según la localización

El urocultivo no reveló crecimiento bacteriano. Aproximadamente 5 ml de de la lesión vegetativa en el lado derecho.

sangre se dividieron uniformemente entre dos vasos de sangre. tracto de salida ventricular, inicio agudo y falta de datos radiológicos.
Botellas de cultivo, una anaeróbica y otra aeróbica. . las botellas de sangre evidencia de una causa alternativa. La etiología exacta de la enfermedad leve.

Se incubaron a 358C durante 10 días. En los días 1, 2 y 5 de incubación, el frasco Sin embargo, la tos no fue confirmada y el diagnóstico de tromboembolismo

de cultivo aeróbico se subcultivó en tripticasa. pulmonar sigue siendo especulativo. un irregular

Agar de soja con 5% de sangre de ovejaj y agark MacConkey. El cultivo anaer obic Se auscultó el ritmo cardíaco y se reveló electrocardiografía.

se subcultivó en agar tripticasa de soja y Brucella. un ritmo sinusal subyacente con complejos ventriculares prematuros monomórficos

agar. Las placas de cultivo aeróbico se incubaron a 358 ° C en CO2 al 10 %. aislados ocasionales. El día 3, la tos

(agar tripticasa de soja) o en el aire ambiente (agar MacConkey). Las placas de se resolvió y el perro comenzó a comer pequeñas cantidades de comida y estaba

cultivo anaeróbico se colocaron en un frasco anaeróbico con un gas. Se considera euvolémico y euhidratado.

envolvente del generador y se incuba a 358C. Colonias bacterianas pequeñas y El día 4, el perro se deprimió y desarrolló anorexia.

adherentes con bordes irregulares en agar tripticasa de soja y y se ordenaron pruebas de diagnóstico adicionales. Las anomalías clínico­

Se observaron agares Brucella el día 2. La tinción de Gram reveló patológicas significativas incluyeron actividad elevada de alanina aminotransferasa

Organismos grampositivos con forma de bastón, no formadores de esporas. (4,93 mkat/L; rango de referencia, 0,17–2,17 mkat/L),

células individuales, en pares o en pequeños grupos. La prueba de catalasa fue G­glutamiltransferasa elevada (0,60 mkat/L; rango de referencia,

positivo y oxidasa fue negativo. La tinción acidorresistente fue negativa. 0–0,42 mkat/L), un marcado aumento en la SAP (43,59 mkat/L) a

La prueba de Christie­Atkins­Munch­Petersen con Staphylococcus au reus ATCC hiperbilirrubinemia moderada (59,86 mmol/L; rango de referencia,

25923 fue negativa. La identificación de especies fue lo primero 0,0–13,68 mmol/L), trombocitopenia grave (82 800 plaquetas 3 109 /L; rango de

Intentó utilizar un sistema comercial, que no pudo asignar referencia, 200 000–500 000 plaquetas 3 109 /L),

un nombre de especie con alta confianza. Una evaluación de las reacciones leve prolongación del tiempo de protrombina (7,8 segundos; rango de referencia,
individuales incluidas en el kit de prueba bioquímica indicó 6,0–7,5 segundos), prolongación parcial leve del tiempo de tromboplastina (12,8

que el aislado acidificó la sacarosa y la esculina hidrolizada, pero no segundo; rango de referencia, 7,1 a 10,0 segundos), antitrombina levemente disminuida

no producen nitrato reductasa, pirrolidonil arilamidasa y niveles [91,9% de plasma humano normal (NHP); rango de referencia,

ureasa. Esas características bioquímicas eran compatibles con 0,114 % NHP) y niveles ligeramente elevados de dímero D (3,44 nmol/l;

la descripción de C. mustelae, una especie bacteriana recientemente reportada rango de referencia, 0,64–2,03 nmol/L). El nivel de amoníaco en sangre fue

aún no incluido en la base de datos de la identificación comercial normal (10,57 mmol/L; rango de referencia, 0 a 35,70 mmol/L). El

sistema.10 Los resultados de las pruebas bioquímicas anteriores fueron confirmados El valor de lipasa pancreática canina estaba dentro de los límites normales (2350

utilizando medios de tubo convencionales y reactivos de disco. Posteriormente, la nmol/L; rango de referencia, 0–3406 mg/L). Se realizaron radiografías de columna

secuencia del gen 16S rRNA casi completa de la lumbar, radiografía torácica y ecografía abdominal.

El aislado bacteriano se determinó mediante secuenciación comercial. sin complicaciones. Los hallazgos ecocardiográficos no revelaron cambios en

reactivos. Una búsqueda BLAST en GenBank reveló una identidad del 99% entre ya sea el tamaño o la función del corazón izquierdo. La lesión vegetativa

la secuencia de consulta (1321 pares de bases) y el ARNr de 16s. previamente identificada había perdido un apéndice y tenía una cara más cavitada.

secuencia genética de C. mustelae (100% de cobertura). el siguiente mas cercano apariencia en comparación con el examen anterior, y ventricular

las coincidencias con un 97% de identidad fueron Corynebacterium diphtheria, Ya no se observó ectopia en la electrocardiografía. Se sospechó de coagulación

Corynebacterium pseudotuberculsosis, Corynebacterium felinum, intravascular diseminada y marcada coleestasis intrahepática. No hay una

y Corynebacterium ulcerans. Según los criterios interpretativos CLSI MM18­A ($ 99 explicación obvia para los cambios.

% para la identificación de especies), el aislamiento observado en el hígado. Medicamentos previos

11
fue identificado como C. mustelae. Se continuaron con la excepción de que se suspendió la doxiciclina. N­Acetilcisteína

Dentro de las 12 horas posteriores a la hospitalización, la temperatura del (153 mg/kg IV cada 8 horas durante un

perro disminuyó a 38,78 °C y luego permaneció dentro del rango normal. El día 2, dosis luego 76,7 mg/kg IV cada 8 h) y S­adenosilmetionina

el comportamiento del perro mejoró notablemente, pero (17,3 mg/kg, VO, cada 24 h) se inició el día 4.

el perro vomitó una vez y desarrolló una tos leve, intermitente e improductiva. Los El día 5, tanto el comportamiento como el apetito del perro mejoraron levemente.

pulsos femorales hiperdinámicos ya no eran mejorado. Se inició el tratamiento con ursodioles (10,2 mg/kg VO cada 24 h). De

368 JAAHA | 50:5 septiembre/octubre de 2014

Machine Translated by Google

Endocarditis mural en un perro con CIV

Los días 5 a 7, no se produjeron cambios en la medicación del perro y el

apetito y el comportamiento del perro continuaron mejorando. El día 7 se
suspendió el pantoprazol. A pesar de la mejoría clínica del perro, las
anomalías clínico­patológicas del día 7 incluyeron hipercolesterolemia severa
(11,09 mmol/L), actividad moderadamente aumentada de la alanina
aminotransferasa (11,56 mkat/L), SAP severamente aumentada (48,90 mkat/
L, g­ glutamil transferasa (1,60 mkat/L), hiperbilirrubinemia moderada (70,13
mmol/L), tiempo de protrombina levemente prolongado (7,8 segundos), niveles
de antitrombina levemente disminuidos (99% NHP) y niveles de dímero D
moderadamente elevados. Se suspendieron todos los medicamentos
intravenosos. Se iniciaron enrofloxacino (16,7 mg/kg VO cada 24 horas) y
amoxicilina trihidrato/clavulanato de potasio (20,4 mg/kg VO cada 12 horas).
Estos antibióticos orales se eligieron como continuación.
FIGURA 3 Vista apical izquierda de 5 cámaras. La evaluación Doppler de
onda continua de la insuficiencia aórtica identifica un perfil de flujo en forma
de los antibióticos intravenosos que el paciente había estado recibiendo. El
de meseta, compatible con IA leve. FC, frecuencia cardiaca.
día 9, el perro fue dado de alta con los siguientes medicamentos orales en
las dosis descritas anteriormente: enrofloxacina, trihidrato de amoxicilina/ descrito en este informe mostraba evidencia de enfermedad coagulopática,
clavulanato de potasio, ácido acetilsalicílico, bisulfato de clopidogrel, ursodiol enfermedad tromboembólica, enfermedad hepática y arritmias cardíacas, y

y S­adenosilmetionina. estaba febril con un soplo cardíaco cambiante. Todos esos signos coincidían
Cinco y 28 días después del alta, el perro fue atendido para una con los informes de otros perros con EI.1–6,12,13 No hubo una causa
reevaluación programada. El dueño no informó ninguna preocupación y afirmó identificable ni para la bacteriemia ni para la

que el perro tenía un gran apetito y nivel de energía en casa. El análisis desarrollo posterior de EI en este perro, como es común en los perros con
bioquímico sérico y el análisis hematológico de sangre total no revelaron EI.1–6,12,13 Aunque se sabe que varios organismos diferentes causan EI en
anomalías en el examen de 28 días. La radiografía torácica y la medición perros, el perro en este informe estaba infectado con la bacteria C. mustelae ,
indirecta de la presión arterial también estaban dentro de los límites normales. que no se había asociado previamente con la EI en medicina veterinaria. La
La ecocardiografía no reveló cambios en el tamaño del ventrículo izquierdo ni identificación de especies bacterianas se logró mediante métodos morfológicos
de la aurícula izquierda, y el acortamiento fraccional permaneció normal. La y bioquímicos.
gravedad de la IA basada en el Doppler color parecía haber aumentado
subjetivamente en comparación con el examen anterior; sin embargo, el perfil
de flujo y el tiempo medio de la presión diastólica (Figura 3), junto con la falta
de remodelación del ventrículo izquierdo, sugirieron que seguía siendo
hemodinámicamente insignificante.9 La lesión vegetativa en el tracto de
salida del ventrículo derecho fue notablemente más pequeña en comparación
con el examen anterior ( Figura 4). Clopidogrel, ácido acetilsalicílico, ursodiol
y S­adenosilmetionina se suspendieron el día 28 después del alta.

Los antibióticos orales se suspendieron el día 125 después del alta y el perro
no presentaba signos clínicos en el nuevo examen a los 132 días.
No se repitieron los hemocultivos. Las pruebas de diagnóstico el día 132
incluyeron análisis bioquímicos séricos, análisis hematológicos de sangre
total, análisis de orina, presión arterial indirecta, radiografía torácica y
ecocardiografía. Se observaron nuevamente la CIV y la IA leve, pero no se FIGURA 4 Vista de la base del corazón transversal paraesternal derecha 4
presentaron anomalías adicionales. semanas después de la imagen de la Figura 2. Una flecha apunta a la lesión
vegetativa previamente identificada. Obsérvese la resolución casi completa de
Discusión esta lesión vegetativa. Se identifican el tracto de salida del ventrículo derecho
La EI en perros se asocia con una amplia gama de signos clínicos y el (TSVD), la aurícula derecha (RA), la aurícula izquierda (LA), la válvula
diagnóstico oportuno es fundamental para un tratamiento exitoso. El perro pulmonar (PV) y la aorta (Ao).

JAAHA.ORG 369
Machine Translated by Google

caracterizaciones y secuenciación del gen 16s rRNA. El reportado en ese caso, y la endocarditis mural no se había reportado previamente en

Las características bioquímicas y fisiológicas únicas del aislamiento permitieron una el perro.

identificación precisa de la especie. Por ejemplo, Al perro de este informe se le diagnosticó IA en el momento de su presentación,

Se distinguen la acidificación de la sacarosa y la hidrólisis de la esculina. lo que explicó la auscultación de un soplo cardíaco diastólico. Es

el aislado de C. pseudotuberculsis, C. ulcerans, C. felinum y Se desconoce si la IA estaba presente antes de la admisión al hospital de los autores.

10,14 Falta de ureasa y Christie­Atkins C. diphtheria negativo. institución y, por lo tanto, si el soplo diastólico fue realmente
La reacción de la prueba de Munch­Petersen diferenció aún más el aislado nuevo o recién detectado. Hay varias explicaciones posibles para la IA. Este perro

de C. pseudotuebrculosis. La falta de nitrato reductasa y pirrolidonil arilamidasa puede haber desarrollado válvula aórtica

distingue al aislado de C. diphtheria y endocarditis. Asociaciones entre CIV y endovalvulo aórtico

C. felinum, respectivamente.10,14 El análisis de la secuencia del gen 16s rRNA carditis se han descrito tanto en humanos como en perros.7,13,17–19 En

confirmó aún más la identificación bioquímica. este perro, la falta de progresión en la gravedad de la IA y la

Los criterios de Duke modificados se utilizan para ayudar a determinar la ausencia de anomalías ecocardiográficas de la válvula aórtica

probabilidad de EI como diagnóstico en humanos.15 Este sistema clasifica argumentan en contra de la afectación infecciosa de la válvula aórtica. Otro

hallazgos clínicos para un diagnóstico de EI, y existen criterios veterinarios específicos Una posible explicación para el desarrollo de la IA implica el efecto Venturi, un

basados en ese sistema.1,3,4 El diagnóstico de EI supuesto factor predominante en el desarrollo.

se consideró definitivo en el perro descrito en este informe basado de IA con lesiones restrictivas (pequeñas) de CIV.17 La alta velocidad

sobre la presencia de una lesión vegetativa observada con ecocardiografía, un La derivación de sangre de izquierda a derecha a través de un VSD restrictivo crea

hemocultivo positivo, fiebre, enfermedad tromboembólica y el hecho de que el perro una zona de baja presión cerca de las cúspides de la válvula aórtica, que tira de la

pesaba 0,15 kg.1,3,4 Idealmente, dos o cúspide de la válvula aórtica adyacente hacia la VSD con la consiguiente

Se deben obtener tres hemocultivos para diagnosticar la EI.15 Esta prolapso valvular e IA.17 Una asociación entre CIV canina y

ayuda a aumentar las posibilidades de identificación y disminuir la aparición de un La IA se ha descrito previamente incluso sin IE.18,19 Humanos

contaminante de la piel identificado como causante. con un VSD supracristalino tienen más probabilidades de desarrollar IA, y es

organismo. Aunque se obtuvieron dos muestras de sangre de este perro, Es posible que el efecto Venturi haya contribuido al desarrollo de

Las muestras se combinaron en un frasco de hemocultivo, que IA en este perro.17 Sin embargo, ese mecanismo de IA presumiblemente estaría

podría considerarse una limitación. Además, los hemocultivos son presente antes del desarrollo de IE; por lo tanto, no

A menudo se repite tanto durante como después de la terapia con antibióticos para ayudar. necesariamente explicando una IA verdaderamente nueva o un nuevo soplo diastólico.

asegurar la resolución de la infección. Eso no se realizó en el La incidencia de EI en humanos con CIV es mayor si la IA está presente actualmente,

perro descrito en este informe y también podría considerarse una limitación. La lesión pero la relación entre la IA y la IE en la CIV canina

vegetativa en este perro se asoció con la es desconocido.17

endocardio mural del tracto de salida del ventrículo derecho donde Corynebacterium spp. se han informado previamente asociados con IE en

se localizó el CIV, una ubicación rara en comparación con la mayoría ratones, hurones, perros, ratones, caballos, ganado vacuno y

sitios comúnmente afectados de las válvulas mitral y aórtica.1–6,12 humanos.10,20–24 En medicina humana, Corynebacterium spp. son

La CIV es un defecto cardíaco congénito relativamente común en ambos considerados agentes poco comunes en EI, con el corazón izquierdo del adulto

perros y humanos.7,8,16 En humanos, ese defecto es una predisposición conocida los hombres son más comúnmente afectados.23 Aunque es poco común, IE

para el desarrollo de EI, pero revisiones recientes de IE ca nueve no incluyen la CIV causada por Corynebacterium spp. suele ser grave. En una reseña,

como una condición predisponente.1–6 Aproximadamente el 28% de los pacientes humanos con EI asociada con la bacteria

flujo sanguíneo turbulento, a menudo de alta velocidad, que atraviesa un VSD Coryne spp. requirió reemplazo de válvula cardíaca y el 43% murió.22

puede dañar el endotelio mural o valvular, promoviendo así el depósito de plaquetas Los pacientes incluyeron pacientes pediátricos así como adultos, algunos de

y fibrina.2,7,12,17 Episodios posteriores que tenían válvulas cardíacas protésicas.23 Algunas especies de Corynebac terium

de bacteriemia permiten la adherencia microbiana al coágulo. Como son toxigénicas, y eso se asoció con una disminución

Se produce la colonización microbiana, la lesión vegetativa en desarrollo. supervivencia.23

actúa para proteger a las bacterias de los antibióticos circulantes.1,2,7,12 A pesar de Aunque se ha informado previamente de hepatopatía en perros

La falta de informes de IE asociada a VSD en revisiones recientes, hay IE, ocurre con poca frecuencia.1–6,12,13 El perro en este informe experimentó una

Ha habido un informe en medicina veterinaria de un VSD restrictivo. hepatopatía consistente con significativa intrahepático

causando IE. El perro en ese informe desarrolló válvula aórtica. colestasis. Es posible que el organismo infectante, C. mustelae,

Endocarditis tras la rotura de una membrana membranosa infectada. causó directamente esa enfermedad hepática. En un informe anterior, C. mustelae

aneurisma del tabique ventricular.13 La endocarditis mural no fue fue aislado de los pulmones, hígado y riñones de un hurón con

370 JAAHA | 50:5 septiembre/octubre de 2014

Machine Translated by Google

Endocarditis mural en un perro con CIV

sepsis letal.10 Trabajos anteriores han demostrado que las especies conocidas gramo

clopidogrel; Industrias farmacéuticas Sun, Bryan, Ohio

h
con la mayor similitud en la secuencia genética con C. mustelae es Co Aspirina; Hospital Universitario de Medicina Veterinaria en Texas A&M
Universidad, College Station, Texas
rynebacterium pseudotuberculosis, que es una bacteria que ha demostrado ser
i
Cultivo anaeróbico BACTEC Peds Plus/F y BACTEC Peds Plus/F
causar enfermedad hepática en caballos y ratones (tanto en un laboratorio como en
viales; Becton, Dickinson and Company, Sparks, MD
ambiente natural).10,20,21 En un estudio de caballos infectados naturalmente j
Agar tripticasa de soja con 5% de sangre de oveja; Remel, Lenexa, KS
k
con C. pseudotuberculosis, el 60% desarrolló enfermedad hepática.20 En otro agar MacConkey; Remel, Lenexa, KS

estudio en el que se administró a ratones de laboratorio vía intradérmica

yo

Agar de hidrólisis de esculina, disco de L­pirrolidonil­b­naftilamida,

caldo de nitrato, caldo de sacarosa y agar urea; Remel, Lenexa, KS
inyecciones de cuatro cepas diferentes de C. pseudotuberculosis, las cuatro
metro

Frasco AnaeroPack con AnaeroPouch; Remel, Lenexa, KS

cepas mostraron un tropismo distinto por el hígado.21 Es posible que norte

RapIDTM CB PLUS; Remel, Lenexa, KS

el tropismo de C. mustelae es similar al de C. pseudotuber culosis dado el grado oh
kit de identificación bacteriana de ADNr MicroSeq 500 16S; Aplicado
de similitud genética. Además, es posible Biosistemas, Foster City, CA
que el perro descrito en este informe desarrolló una hepatopatía en pag
Maropitant; Zoetis (Pfizer), Lee's Summit, MO
q
de manera similar a aquellos informes anteriores. Anteriormente se ha descrito N­acteilcisteína; Hospira Worldwide, Lake Forest, Illinois
r
colestasis en infecciones bacterianas extrahepáticas en perros, S­adenosilmetionina; Nutramax, Baltimore, MD
s
ursodiol; Epic Pharma, Laurelton, Nueva York
uno de los cuales tenía IE.25 Esos perros tenían histológicamente confirmado
t
enrofloxacina; Bayer Animal Health, Misión Shawnee, KS
colestasis intrahepática sin inflamación significativa; sin embargo, se desconocía tu
Clavamox (tamaño de 375 mg); Zoetis (Pfizer), Lee's Summit, MO
el mecanismo de este hallazgo.25 No se conoce

Se sospechó de daño hepático inducido por fármacos, pero

REFERENCIAS
La hepatopatía no se puede confirmar ni descartar. Porque
1. Macdonald K. Endocarditis infecciosa en perros: diagnóstico y terapia.
El uso empírico inicial de antibióticos tuvo una superposición considerable en el Vet Clin North Am Small Anim Pract 2010;40(4):665–84.

espectro de actividad y hubo preocupación por la hepatopatía inducida por 2. Vendedor ambulante GD, durmiente MM. Endocarditis bacteriana canina: una revisión.

doxiciclina intravenosa, por lo que se suspendió la doxiciclina. J Am Anim Hosp Assoc 2007;43(5):258–63.

3. Sykes JE, Kittleson MD, Chomel BB y col. Hallazgos clínico­patológicos y resultados

El perro en este informe tuvo hallazgos clínicos consistentes con IE
en perros con endocarditis infecciosa: 71 casos
durante el período de 3 semanas antes de la presentación. En particular, tenía
(1992­2005). J Am Vet Med Assoc 2006;228(11):1735–47.
previamente diagnosticado con una CIV restrictiva, había desarrollado
4. Sykes JE, Kittleson MD, Pesavento PA, et al. Evaluación de la relación entre
un nuevo soplo cardíaco diastólico y estaba febril. Aunque actual organismos causantes y características clínicas.

Los informes en medicina veterinaria no citan las lesiones de CIV como una enfermedad frecuente. de endocarditis infecciosa en perros: 71 casos (1992­2005). J. Am Veterinario
Med Assoc 2006;228(11):1723–34.
predisposición a desarrollar IE, este informe documenta la IE en un perro
5. Peddle GD, Drobatz KJ, Harvey CE, et al. Asociación de periodontales
con una VSD restrictiva causada por C. mustelae, una nueva bacteria
enfermedad, procedimientos orales y otros hallazgos clínicos con bacterias
Etiología de la EI en perros. Endocarditis en perros. J Am Vet Med Assoc 2009;234(1):100–7.

6. Spagnol C, Loretti AP, de Oliveira EC, et al. epidemiológica y

Conclusión Aspectos patológicos de la endocarditis bacteriana en perros: 54 casos.

(2000­2005). Acta Scientiae Veterinariae 2006;34:255–60.
La IE es una enfermedad grave y a menudo mortal, y los perros con enfermedades congénitas
7. Knirsch W, Nadal D. Endocarditis infecciosa en corazón congénito
Se debe considerar que los defectos cardíacos, incluidos los VSD, tienen un
enfermedad. Eur J Pediatr 2011;170(9):1111–27.
mayor riesgo de desarrollar esta afección. a los autores
8. Matemáticas RS, Sharma G, Kothari SS y col. Estudio prospectivo de enfermedades infecciosas.
conocimiento, este es el primer informe de endocarditis mural asociada endocarditis de un país en desarrollo. Soy Corazón J 2011;162(4):

con un VSD en un perro. La infección por C. mustelae en el perro no ha sido 633–8.

previamente reportado. Este es también el primer informe de C. mustelae. 9. Bendición JA. Evaluación de tamaño, función y hemodinámica. En:
Ecocardiografía veterinaria. 2da ed. Oxford (Reino Unido): publicación de Blackwell
asociado con IE en cualquier animal.
Pub; 2011:153–256.

10. Funke G, Frodl R, Bernard KA. Corynebacterium mustelae sp. nov.,

NOTAS A PIE
aislado de un hurón con sepsis letal. Int J Syst Evol Microbiol
a
Solución de Ringer lactato; Laboratorios Abbott, rama de agricultores, 2010;60(parte 4):871–3.
Texas
11. Instituto de Normas Clínicas y de Laboratorio. Criterios interpretativos para
b
ticarcilina; GlaxoSmithKline, Filadelfia, PA
Identificación de bacterias y hongos mediante secuenciación objetivo de ADN: línea
C
Enrofloxacina: Bayer Animal Health, Shawnee Mission, KS guía. Documento CLSI MM18­A. Wayne (PA): clínica y laboratorio
d
doxiciclina; Productos farmacéuticos de marca APP, Schaumburg, IL Instituto de Normas; 2008.
mi
Pantoprazol; Pfizer, Nueva York, Nueva York 12. Miller MW, Fox PR, Saunders AB. Características patológicas y clínicas de
F
ondasetrón; Sagent Pharmaceuticals Schaumburg, Illinois, Estados Unidos endocarditis infecciosa. J Vet Cardiol 2004;6(2):35–43.

JAAHA.ORG 371
Machine Translated by Google
13. Quintavalla C, Mavropoulou A, Buratti E. Endocarditis aórtica como
asociado con un aneurisma membranoso del tabique perforado en un perro
boxer. J Small Anim Pract 2007;48(6):330–4.
14. Funke G, Bernard KACorineforme bacilos grampositivos. En: Murray PR, Baron
EJ, Jorgensen JH, et al., eds. Manual de microbiología clínica. 9ª edición.
Washington, DC: Sociedad Estadounidense de Microbiología;
2007:485–514.
15. Li JS, Sexton DJ, Mick N, et al. Modificaciones propuestas a los criterios de
Duke para el diagnóstico de endocarditis infecciosa. Clin Infect Dis
2000;30(4):633–8.
16. Oliveira P, Domenech O, Silva J, et al. Revisión retrospectiva de
cardiopatía congénita en 976 perros. J Vet Intern Med 2011;25(3): 477–83.
17. Tweddell JS, Pelech AN, Frommelt PC. Comunicación interventricular e
insuficiencia valvular aórtica: fisiopatología e indicaciones de cirugía.
Semin Thorac Cardiovasc Surg Pediatr Card Surg Annu 2006;
9:147–52.
18. Shimizu M, Tanaka R, Hoshi K, et al. Corrección quirúrgica de ven
defecto del tabique tricular con insuficiencia aórtica en un perro. Aust Vet J
2006;84(4):117–21.
372 JAAHA | 50:5 septiembre/octubre de 2014
19. Sisson D, Luethy M, Thomas W. Defecto del tabique ventricular acompañado
de insuficiencia aórtica en cinco perros. J Am Anim Hosp Assoc 1991;27:441–
8.
20. Pratt SM, Spier SJ, Carroll SP, et al. Evaluación del carácter clínico.
Características, resultados de pruebas diagnósticas y resultado en caballos con
infección interna causada por Corynebacterium pseudotuberculosis: 30
casos (1995­2003). J Am Vet Med Assoc 2005;227(3):441–8.
21. Nieto NC, Foley JE, MacLachlan NJ, et al. Evaluación de la enfermedad
hepática en ratones después de la inoculación intradérmica con Corynebac
terium pseudotuberculosis. Am J Vet Res 2009;70(2):257–62.
22. Henik RA, Allen TA, Jones RL, et al. Endocarditis causada por Cory
nebacterium sp en un perro. J Am Vet Med Assoc 1986;189(11):1458–61.
23. Cabana EM, Kelly WR, Daniel RC, et al. Un caso de endocarditis valvular bovina
causada por Corynebacterium pseudodiphtheriticum. Vet Rec 1990;126(2):41–
2.
24. Belmares J, Detterline S, Pak JB, et al. Factores de riesgo y resultados
específicos de la especie de endocarditis por Corynebacterium. BMC Infect
Dis 2007;7: 4–11.
25. Taboada J, Meyer DJ. Colestasis asociada con infección bacteriana
extrahepática en cinco perros. J Vet Intern Med 1989;3(4):
216–21.