Está en la página 1de 2

Al colesterol bueno (HDL) se le llama as porque se cree que ayuda a reducir el nivel de colesterol en la sangre.

El colesterol de alta densidad lo produce de forma natural el propio organismo y remueve el colesterol de las paredes de las arterias y lo devuelve al hgado. Lo ideal es tener un nivel de HDL superiores a 60 mg/dL. El colesterol bueno aumenta con una dieta rica en fibra y baja en grasa, y con la prctica regular de ejercicio fsico . El colesterol malo se acumula en las paredes de las arterias, formando una placa que dificulta la circulacin de la sangre que llega al corazn. Por eso si se tiene demasiado alto el colesterol LDL aumenta el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares. Este tipo de colesterol conviene mantenerlo a niveles bajos: lo ideal es que est por debajo de los 100 mg/dL y un nivel superior a 160 mg/dL se considera demasiado alto. Su nivel aumenta cuando se consumen en exceso grasas de origen animal, embutidos y quesos grasos. La situacin ptima, por tanto, es que el nivel de colesterol HDL sea alto y que el de LDL sea bajo. Hacerse un anlisis de sangre de forma peridica permite conocer los niveles de colesterol en sangre y ayuda a prevenir, por tanto, las enfermedades cardiovasculares. La mayor parte del colesterol se transporta en la sangre unido a protenas, formando unas partculas conocidas como lipoprotenas de baja densidad o LDL (de Low density lipoproteins). Cuando la clula necesita colesterol para la sntesis de membrana, produce protenas receptoras de LDL y las inserta en su membrana plasmtica. Cuando el colesterol es captado pasa a los lisosomas donde se hidrolizan los steres de colesterol dando lugar a colesterol libre, que de esta forma queda a disposicin de la clula para la biosntesis de las membranas. Si se acumula demasiado colesterol libre en la clula, sta detiene tanto la sntesis de colesterol como la sntesis de protenas receptoras de LDL, con lo que la clula produce y absorbe menos colesterol. Esta va regulada para la absorcin del colesterol est perturbada en algunos individuos que heredan unos genes defectuosos para la produccin de protenas receptoras de LDL y, por consiguiente, sus clulas no pueden captar LDL de la sangre. Los niveles elevados de colesterol en sangre resultantes predisponen a estos individuos a una aterosclerosis prematura, y la mayora de ellos mueren a una edad temprana de un infarto de miocardio como consecuencia de alteraciones de las arterias coronarias. La anomala se puede atribuir al receptor de LDL el cual puede estar ausente o ser defectuoso.

En la arteriosclerosis
Niveles elevados de colesterol en la fraccin LDL ("colesterol LDL" o "colesterol malo") se asocian fuertemente al desarrollo de enfermedad arteriosclertica. Diversos modelos experimentales y observaciones epidemiolgicas sistemticas apoyan, de hecho, un papel causal del colesterol LDL en la iniciacin y progresin de la arteriosclerosis. Sin embargo, debe tenerse en mente que ste no es el nico factor de riesgo asociado a esta enfermedad, y que su manejo mdico debe ser planificado sobre la base de la evaluacin del riesgo cardiovascular global individual de cada paciente.

[editar] El transporte reverso de colesterol y las clulas espumosas


Como se mencion al principio, las LDL no estn fisiolgicamente involucradas en un influjo neto de colesterol hacia los tejidos. Sin embargo, en determinadas circunstancias patolgicas, como la hipercolesterolemia LDL, la hipertensin arterial, la diabetes mellitus o el tabaquismo, se desarrolla una entrega exagerada y no regulada de colesterol desde LDL qumicamente modificadas (oxidadas) a clulas macrofgicas subendoteliales, que cuando son sobrepasadas en su capacidad de depuracin, en un proceso conocido como "transporte reverso de colesterol" y mediado por las lipoprotenas de alta densidad (HDL), degeneran en clulas inestables, propensas a la inflamacin y a la muerte celular patolgica (necrosis). La acumulacin de estos macrfagos sobrecargados de colesterol, conocidos como clulas espumosas, determina el desarrollo de placas de ateroma en la pared arterial, hecho anatomopatolgico definitorio de la enfermedad aterosclertica.