Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.

com

DOI: 10.1002/ncp.10881

INVITADOREVI EW

Ácido ejemds:miA :rAsoy

rspag
A-Cbiads-milicenciado en Letrasdsimientoncesdridentonces
prmiirmetropara
mirFCohlirnorteCiyoCiinorteainorteCsianos

Anne M. Tucker PharmD1 |Tami N. Johnson PharmD2

1División de Farmacia, Especialista en Farmacia

Clínica: Cuidados Críticos/Apoyo Nutricional, MD Abstracto
de la Universidad de Texas Es necesario que los médicos comprendan la fisiología ácido-base para reconocer y corregir
Centro Oncológico Anderson, Houston,
los problemas que pueden afectar negativamente la prestación de apoyo nutricional y el
Texas, EE. UU.

2División de Farmacia, Especialista en Farmacia

tratamiento farmacológico. En este estudio ácido-base se cubre una descripción general de la
Clínica—Medicina de Emergencia, Centro fisiología ácido-base, los diferentes trastornos ácido-base que se encuentran en la práctica, un
Oncológico MD Anderson de la Universidad de
enfoque gradual para evaluar los gases en sangre arterial y otras herramientas de diagnóstico
Texas, Houston, Texas, EE. UU.
clave que son útiles para formular un plan médico y nutricional seguro y eficaz. cebador.
Correspondencia También se proporcionan escenarios de casos para la aplicación de principios y el desarrollo
Anne M. Tucker, PharmD, División de
de habilidades clínicas.
Farmacia, Especialista en farmacia clínica:
cuidados intensivos/apoyo nutricional,
PALABRAS CLAVE
Centro Oncológico MD Anderson de la Universidad
de Texas, 1515 Holcombe Boulevard, Unit 90, trastorno ácido-base, acidosis, alcalosis, análisis de gases en sangre, apoyo nutricional, pH
Houston, TX 77030, EE. UU.
Correo electrónico:amtucker@mdanderson.org

Para ver este y otros artículos de educación

continua de NCP, consulte https://aspen.
digitellinc.com/aspen/publications/13/view

FISIOLOGÍA ÁCIDO-BASE El equilibrio ácido-base está estrechamente regulado con un

Un esfuerzo coordinado de sistemas de amortiguación internos que
incluye los pulmones y los riñones trabaja para mantener la
homeostasis y resistir los cambios en el equilibrio ácido-base para la
función celular normal. La fisiología ácido-base implica el
mantenimiento del ion hidrógeno normal (H+) concentración en el
cuerpo. La mayoría de los H.+Los iones se originan a partir de
subproductos o productos finales del metabolismo celular y deben
excretarse para mantener el equilibrio ácido-base.1El grado de acidez
o la H+en la sangre, se conoce como pH y se puede determinar
utilizando el instrumento Henderson-Hasselbalch.
ecuación1,2: pH = 6,1 + log ([HCO− 3]/(0,03
pH extracelular entre 7,35 y 7,45.3Los términos acidemia y
alcalemia se refieren al pH real de la sangre. La acidemia
ocurre cuando el pH es <7,35 y la alcalemia ocurre cuando el
pH es >7,45.4La acidosis y la alcalosis se refieren a los
procesos que cambian el pH. Hay cuatro procesos ácido-base
primarios: acidosis metabólica, alcalosis metabólica, acidosis
respiratoria y alcalosis respiratoria.
Los sistemas tampón ayudan a mantener el pH alrededor de 7,4
y son la primera línea de defensa cuando se detectan alteraciones
ácido-base. El amortiguador extracelular más abundante es el
ácido carbónico (H2CO3) y bicarbonato (HCO−3) sistema
x PCO2)). (Cifra1).3Otros tampones incluyen proteínas plasmáticas,

[Corrección agregada el 29 de junio de 2022, después de la primera publicación en línea: se corrigieron los números de citas de referencia en el texto.]

© 2022 Sociedad Estadounidense de Nutrición Parenteral y Enteral.

980 |wileyonlinelibrary.com/journal/ncp Nutrición. Clínico. Practica.2022;37:980–989.

 |981

19412452, 2022, 5, Descargado de https://aspenjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ncp.10881 por Cochrane Colombia, Wiley Online Library el [09/02/2023]. Consulte los Términos y condiciones (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) en Wiley Online Library para conocer las reglas de uso; Los artículos OA se rigen por la licencia Creative Commons aplicable.
NUTRICIÓN EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

TABLA 1 Valores normales de gases en sangre en adultos.2

Medición Arterial Venoso

pH 7,40 (7,35–7,45) 7,36 (7,33–7,43)

PCO2, mm Hg 40 (35–45) (PaCO2) 41–51 (PvCO2)

correos2, mm Hg 100 (80-100) (PaO2) 35–40 (PvO2)

FIGURA 1 Sistema tampón de ácido carbónico y bicarbonato.3 CO3−, (capacidad del pulmón

bicarbonato; h2CO3, ácido carbónico; h+, ion hidrógeno; h2Oh, agua oxigenar)

HCO−3, meq/L 24 (22-26) 24–28

exceso de base 0 (-2 a +2) − 2,4 a 2,3

hemoglobina, fosfatos, amonio/amoniaco y ácido láctico/lactato.
Estos sistemas de amortiguación son limitados y, una vez
agotados, pueden producirse desequilibrios ácido-base.
La principal función de los pulmones en el equilibrio ácido-
base es la regulación de la PCO.2en la sangre. El PCO normal2
el valor es ~40 mm Hg (rango, 35 a 45 mm Hg).3Los pulmones
regulan la PCO.2mediante ajustes en la velocidad y la profundidad
de las respiraciones. Como se ve en la H2CO3y HCO−3buffer
ecuación del sistema (Figura1), H.2CO3la concentración está en
equilibrio con el CO2gas más agua en presencia de anhidrasa
carbónica. porque h2CO3es directamente proporcional al PCO2en
la sangre, PCO2se considera un ácido.2
Aumentos en la PCO2,como se observa con la hipoventilación, produce
una disminución del pH. Disminuciones en la PCO2como consecuencia del
aumento de la frecuencia respiratoria se produce un aumento del pH.
Cuando hay trastornos metabólicos ácido-base, los pulmones ajustarán la
profundidad y la frecuencia de las respiraciones para compensar. Esto
ocurre en cuestión de minutos.5
Los riñones regulan el HCO.− 3concentración en el
sangre a través de alteraciones en la H renal+excreción, HCO− 3
reabsorción y formación de ácido titulable.1,3El bicarbonato
se considera una base. El HCO normal−el valor es
3 ~24 mEq/L
(rango, 22 a 26 mEq/L).2Aumentos de HCO−
provocar un aumento del pH. Disminuciones de HCO− 3conducir a un
disminución del pH. Cuando los trastornos ácido-base respiratorios
esto ocurre, los riñones ajustarán la concentración de HCO− 3concentración
a través de los métodos indicados anteriormente para intentar normalizar el pH. A
diferencia de los pulmones, los riñones responden más lentamente y pueden tardar
días en realizar esfuerzos de compensación completos.2
ANÁLISIS DE GASES EN SANGRE
ENTONCES2, % > 93 70–75
(hemoglobina
capacidad)
Abreviaturas: HCO− 3, bicarbonato; ENTONCES2, saturación de oxígeno.
PaCO22y PaO2. La adición de “v” designa venosa.
muestras de sangre (p. ej., PvCO2y PvO2). El HCO−3valor
en una gasometría es un número calculado y debe compararse con
el CO total sérico2. Estos dos valores deben estar dentro de una
concordancia de 1 a 2 mEq/L, con el CO total en suero2ligeramente
superior al HCO calculado−.2,3Si se observa una diferencia >2 mEq/L,
la interpretación
3 debe realizarse con precaución, ya que puede haber
un error en la recolección de la muestra, un almacenamiento
inadecuado de la muestra antes del análisis, mediciones no
simultáneas o una mala calibración del analizador.2,3En esta
situación, el médico debe considerar repetir simultáneamente las
mediciones de CO total sérico.2y sangre
gas HCO−3recolecciones, recalibración de los gases en sangre.
analizador, o realizar un cálculo independiente de
el HCO− 3de los resultados de gases en sangre.2,6Un exceso de base
3 El valor también se puede encontrar en un análisis de gases en
sangre y es un número calculado que representa una estimación del
estado del componente metabólico en la sangre total.4,7Un valor de
exceso de base normal para la sangre arterial es ~0 (rango de −2 a
+ 2).2Un exceso de base elevado (>+2) indica que hay una
cantidad de HCO superior a la normal.−en la sangre
3 compatible
con una alcalosis metabólica.4,7Un exceso de bases negativo (<-2)
se conoce comúnmente como déficit de bases y refleja una
cantidad insuficiente de tampón en la sangre que conduce a la
acidosis metabólica.4,7

Los gases en sangre arterial (ABG) y los gases en sangre venosa

(VBG) reflejan el pH y la cantidad de intercambio de gases entre
el oxígeno y el CO.2en la sangre. Los valores normales se pueden
encontrar en la tabla.1.2Las mediciones de ABG ayudan a
determinar el intercambio de gases de los pulmones o el
oxígeno a la sangre. Las mediciones de VBG determinan la
oxigenación de los tejidos o la función cardíaca y circulatoria. El
pH, PCO2, correo postal2y la saturación de oxígeno son valores
medidos. El PCO2y PO2de muestras de sangre arterial se diseñan
añadiendo la letra "a", como se ve con
ENFOQUE PASO A PASO DEL ANÁLISIS DE
GAS EN SANGRE
Un proceso sistemático para evaluar los valores de ABG es
importante para el diagnóstico de desequilibrios o trastornos
ácido-base. Estos pasos no son precisos y se recomienda
encarecidamente su uso junto con una historia clínica exhaustiva
y un examen físico para diagnosticar con precisión el trastorno
ácido-base y la causa subyacente.
 19412452, 2022, 5, Descargado de https://aspenjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ncp.10881 por Cochrane Colombia, Wiley Online Library el [09/02/2023]. Consulte los Términos y condiciones (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) en Wiley Online Library para conocer las reglas de uso; Los artículos OA se rigen por la licencia Creative Commons aplicable.
982 | FATIGARYJOHNSON

Paso 1. Obtenga un ABG y evalúe el pH. TABLA 2 Trastornos acidobásicos y compensación.2,3

Base ácida
El rango de referencia para el pH es de 7,35 a 7,45, con un trastorno pH Trastorno primario Compensación
promedio de 7,4. Un pH < 7,35 indica acidemia y un pH > 7,45
Respiratorio
indica alcalemia.2,3Muchos profesionales utilizan un pH de 7,4
Acidosis <7.4 ↑PCO2> 40 mmHg ↑HCO−3
como pH objetivo para ayudar a identificar el trastorno ácido-
base primario. Alcalosis > 7.4 ↓PCO2< 40 mm Hg ↓HCO−3

Metabólico

Acidosis <7.4 ↓HCO−3< 24 mEq/L ↓PCO2

Paso 2. Evaluar el PCO2
Alcalosis > 7.4 ↑HCO−3> 24 mEq/L ↑PCO2

El componente respiratorio en la regulación ácido-base es Abreviaturas:↑,aumentó;↓,disminuido; HCO− 3, bicarbonato.

la PCO.2. El PCO2El valor es el componente ácido en el

h2CO3/HCO− 3sistema de amortiguación. El rango de referencia para El nivel es la fuente más grande. Se puede utilizar la siguiente
PCO2es de 35 a 45 mm Hg, con un promedio de 40 mm fórmula para corregir AG durante la hipoalbuminemia: AG
Hg. Un PCO2> 40 mm Hg indica acidosis respiratoria y corregido = AG observado + 2,5 × (4,5 – nivel de albúmina sérica
PCO2< 40 mm Hg indica alcalosis respiratoria.2,3 medido [g/dl]).8

Paso 3. Evaluar el HCO− 3 Paso 5. Determinar si el trastorno ácido-base

El componente metabólico en la regulación ácido-base es
HCO−3. El HCO− 3El valor es el componente base en el
h2CO3/HCO− 3sistema de amortiguación. El rango de referencia para
HCO−3es de 22 a 26 mEq/L, con un promedio de 24 mEq/L.
Comparar el HCO−3valor de la gasometría en sangre al suero
CO total2y cuestionar la validez de la muestra de gases
en sangre si hay más de 2 mEq/L de diferencia entre
los dos valores. Si la diferencia es >2 mEq/L, toma de
muestra, recalibración del analizador o cálculo
independiente del HCO−3debería ser considerado.4,6A
HCO−3 > 24 mEq/L indica alcalosis metabólica y < 24
HCO−3 mEq/L indica acidosis metabólica.2
es agudo o crónico
Los procesos respiratorios se pueden clasificar además en
trastornos agudos y crónicos. Se considera que los
trastornos agudos ocurren en cuestión de minutos u horas.
Se considera que los trastornos crónicos ocurren en días.3La
identificación de la categoría apropiada es importante para
determinar el grado y la idoneidad de cualquier respuesta
compensatoria a un trastorno ácido-base.
Paso 6. Determinar el trastorno ácido-base
primario

Utilice los pasos 1 a 5 para establecer el trastorno ácido-base

Paso 4. Calcula la brecha aniónica
La brecha aniónica (AG) se calcula para ayudar a determinar
la etiología de la acidosis metabólica. Este cálculo estima la
diferencia entre los principales cationes y aniones del líquido
extracelular medidos y no medidos. La ecuación AG es la
siguiente: AG = Na+– (cl−+HCO−).3,8El rango de referencia
3 para
AG es ~10 mEq/L (rango, 8 a 12 mEq/L).2
Una acidosis metabólica AG elevada significa la presencia de un
aumento de aniones no medidos, como se observa en la acidosis
orgánica. En la acidosis metabólica hiperclorémica,
HCO−3Las pérdidas del líquido extracelular son igualmente
reemplazado por cloruro manteniendo un AG normal. La
hipoalbuminemia puede causar una AG falsamente disminuida. Por
cada cambio de 1 g/dl en el nivel de albúmina sérica, se produce un
cambio similar en AG de 2,5 mEq/L.3,8Esto se debe a que la mayor
parte de los AG se basan en la suma de cambios aniónicos en las
proteínas circulantes, de las cuales la albúmina sérica
primario y su compensación (Tabla2). Evaluar el PCO2y
HCO−3para determinar qué componente está impulsando el pH
(respiratoria o metabólica).
Paso 7. Determinar si la compensación
adecuada o si existe un desorden mixto
Mesa3enumera ecuaciones que ayudarán a predecir la capacidad del
cuerpo para compensar cuando ocurre una alteración ácido-base.3
Estas ecuaciones no son precisas. Se considera una compensación
adecuada cuando los valores calculados y reales están dentro del
10% entre sí.4Por lo tanto, cuanto menor sea la diferencia entre las
cifras reales y las calculadas, más probable será que se trate de un
simple trastorno ácido-base. Las diferencias grandes son más
indicativas de la presencia de un trastorno ácido-base mixto. Los
procesos mixtos ocurren cuando dos o más trastornos acidobásicos
primarios ocurren simultáneamente.3
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19412452, 2022, 5, Descargado de https://aspenjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ncp.10881 por Cochrane Colombia, Wiley Online Library el [09/02/2023]. Consulte los Términos y condiciones (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) en Wiley Online Library para conocer las reglas de uso; Los artículos OA se rigen por la licencia Creative Commons aplicable.
NUTRICIÓN EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

TABLA 3 Ecuaciones para determinar la compensación adecuada2,3

Acidosis Compensación
Metabólico PaCO22(en mm Hg) debería disminuir 1,25 veces la caída del HCO plasmático–3 (en mEq/L o mmol/L)
Disminución de la PaCO2= 1,25 × (HCO normal
3 −– HCO medido− 3)

respiratorio agudo El HCO plasmático3− (en mEq/L o mmol/L) debe aumentar 0,1 veces el aumento de la PaCO2(en mmHg)
HCO−3= 0,1 × (PaCO medida2– PaCO2 normal2)
Respiratorio crónico El HCO plasmático3−(en mEq/L o mmol/L) debe aumentar 0,4 veces el aumento de la PaCO2(en mmHg)
HCO−3= 0,4 × (PaCO medida2– PaCO2 normal2)
Alcalosis Compensación
Metabólico PaCO22(en mm Hg) debe aumentar en 0,6 veces el aumento de HCO plasmático− 3(en mEq/L o mmol/L)
PaCO22= 0,6 × (HCO medido− 3– HCO normales3−)

respiratorio agudo El HCO plasmático3−(en mEq/L o mmol/L) debería caer 0,2 veces la disminución de la PaCO2(en mmHg),
pero generalmente no <18 mEq/L (mmol/L)
HCO−3= 0,2 × (PaCO normal2– PaCO medida2)
Respiratorio crónico El HCO plasmático3−(en mEq/L o mmol/L) debería caer 0,4 veces la disminución de la PaCO2(en mmHg),
pero generalmente no <14 mEq/L (mmol/L)
HCO−3= 0,4 × (PaCO normal2– PaCO medida2)
Nota:HCO normales−3 = 24 mEq/L; PaCO normal2= 40 mmHg. ,
Abreviatura: HCO− 3 bicarbonato.

Paso 8. Llega a una conclusión
La evaluación de los resultados de los pasos 1 a 7 es el último paso
para el diagnóstico final. Determine la alteración primaria, la
compensación adecuada y si hay un trastorno mixto. Ver figura2para
un algoritmo útil. En la acidosis metabólica con AG elevado, el índice
delta también puede ayudar a determinar si existe otro trastorno
ácido-base. La relación delta proporciona la relación
del cambio en AG al cambio en HCO− 3. Relación delta =
(AG medido – 12)/(24 – HCO medido− 3), usando 12 como
el valor normal de AG y 24 como el normal de HCO− 3valor.10
Ver figura2para obtener orientación sobre la interpretación de la relación
delta. El índice delta no debe ser el único análisis utilizado para detectar
trastornos ácido-base mixtos, pero puede orientar al médico en la
dirección correcta para un diagnóstico preciso.10
DESORDENES METABÓLICOS
Los trastornos metabólicos ácido-base resultan de un exceso o déficit de
HCO−en la sangre. La3compensación ocurre por parte de los pulmones al
alterar la profundidad y la frecuencia de las respiraciones, lo que lleva a
un aumento o disminución de la PCO.2. La compensación respiratoria se
produce rápidamente. Si hay enfermedad pulmonar concomitante, es
posible que la compensación total no permita restaurar el pH sérico a un
valor normal.5
Acidosis metabólica
La acidosis metabólica se define como un pH < 7,4 debido principalmente a una
3por
disminución de HCO− debajo de 24 mEq/L.3Esto puede deberse a
pérdida de líquidos ricos en bicarbonato, administración excesiva de
líquidos no alcalinos o consumo o acumulación de ácidos. Las causas
de la acidosis metabólica se clasifican además en tener un AG
elevado o normal. La compensación respiratoria en la acidosis
metabólica se produce mediante el aumento de la frecuencia
respiratoria para disminuir la PCO.2. Ver tabla4para las causas
específicas de la acidosis metabólica.2–4,7Los mnemónicos pueden
ayudar a los médicos a recordar las causas principales de la acidosis
metabólica. El mnemónico comúnmente utilizado para la acidosis
metabólica con AG elevado es GOLD MARK, en el que G = glicoles
(etileno y propileno), O = oxoprolina, L = lactato, D = D-lactato, M =
metanol, A = aspirina (salicilatos), R = insuficiencia renal, y K=
cetoacidosis.12El mnemónico utilizado para la acidosis metabólica AG
normal es ACUMULADO, en el que A = cloruro de amonio, C =
insuficiencia renal crónica, C = inhibidores de la anhidrasa carbónica,
R = acidosis tubular renal, U = ureteroenterostomía (p. ej., conducto
ileal), E = extra‐ alimentación (p. ej., exceso de ion cloruro [Cl−]
suplementación en la formulación de nutrición parenteral) o
trastornos endocrinos (p. ej., deficiencia de aldosterona) y D =
diarrea/pérdidas gastrointestinales (GI) debido a ostomías de alto
gasto o fístula GI.
La presentación clínica puede incluir hiperventilación (una
respuesta compensatoria), dolor de cabeza, ansiedad, letargo,
alteración del estado mental, náuseas, vómitos, sudoración,
hipotensión, cambios electrocardiográficos (ECG), arritmias y
cianosis.2,3Los síntomas se basan en gran medida en la aparición
y el grado de anomalía, el estado subyacente del paciente y la
presencia de condiciones comórbidas. Se debe realizar una
anamnesis exhaustiva y una revisión física, incluida la
medicación, para guiar el tratamiento empírico. Química sérica y
urinaria, panel de toxicología (para AG elevado con sospecha de
ingestión de alcohol tóxico),
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984 | FATIGARYJOHNSON

FIGURA 2 Algoritmo para la determinación de trastornos acidobásicos.2,3,7CL−, cloruro; HCO

3 −, bicarbonato; N / A+, sodio; k+, potasio.
Adaptado con permiso de Referencia9

Los niveles séricos de lactato y cetonas, el ECG, el análisis
microbiológico y las imágenes radiográficas son útiles para
determinar la etiología.3El tratamiento depende de la gravedad de los
síntomas del paciente y de la causa subyacente específica.2Las
medidas de atención de apoyo y dirigidas a la causa pueden incluir la
interrupción de los medicamentos causantes o la eliminación de
toxinas, la reposición de líquidos (p. ej., formulaciones isotónicas que
contienen bicarbonato o un precursor de bicarbonato como el lactato
o el acetato), el uso de una proporción mayor de acetato y sal de
cloruro para la nutrición parenteral. formulaciones, agentes
antidiarreicos y antisecretores, infusión de insulina para la
cetoacidosis diabética, terapia antimicrobiana (sepsis), suplementos
de tiamina (si hay deficiencia o desnutrición) y
restricción dietética de carbohidratos refinados (en pacientes con
síndrome del intestino corto y acidosis D‐láctica).2–4Se pueden utilizar
agentes alcalinos orales (p. ej., bicarbonato de sodio y citrato de
sodio) para la acidosis metabólica aguda y crónica. La infusión de
bicarbonato de sodio y la hemodiálisis se reservan para la acidosis
profunda (pH < 7,2) refractaria a otras medidas de tratamiento.2
Alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica se define como un pH >7,4 debido
principalmente a un aumento de HCO−3por encima de 24 mEq/L.3
TABLA 4Causas de los trastornos ácido-base2–4,7,11

Acidosis metabólica:
Acidosis respiratoria AG elevado Normal/no AG Alcalosis respiratoria Alcalosis metabólica
• Depresion respiratoria ∘ • 5‐Oxoprolinemia • HCO GI− 3 pérdida • SNC/estimulación respiratoria ∘ • GI H+pérdida
anestésicos ∘Uso de acetaminofén ∘ colestiramina Ansiedad ∘ Vómitos
∘ Benzodiazepinas y sedantes. • Acidosis láctica ∘ Diarrea ∘ Asma ∘ Pérdidas nasogástricas
∘Agentes bloqueantes neuromusculares ∘ ∘Intoxicación por monóxido de carbono ∘ ∘Fístula (biliar, pancreática, ∘Lesión cerebral o tumor ∘ ∘Diarrea congénita por cloruro
Opioides (sobredosis) isoniazida intestino delgado) Cafeína y teofilina • H renal+pérdida ∘
∘ Subutilización del ventilador ∘ Linezolid ∘Ostomía de alto gasto ∘ ∘ catecolaminas Diuréticos (de asa y tiazidas) Exceso de
NUTRICIÓN EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

• Trastornos/anomalías ∘ Enfermedad del higado uso excesivo de laxantes ∘ Fiebre/septicemia ∘ mineralocorticoides (primario: síndrome
neuromusculares ∘ Metformina (uso en insuficiencia renal) ∘ Desviación urinaria (conducto ileal) ∘ Trauma de la cabeza de Cushing)
∘ Esclerosis lateral amiotrófica ∘ Nitroprusiato • HCO renal− 3 pérdida ∘ Meningitis ∘ Deficiencia de 11-β-hidroxilasa
∘ Lesión o tumor cerebral ∘INTI ∘Inhibidores de la anhidrasa carbónica ∘Nicotina ∘ Ingesta de regaliz
∘ Guillain Barre ∘Propofol (dosis altas) ∘ (acetazolamida) ∘Dolor ∘ Síndrome de Liddle
∘Esclerosis múltiple rabdomiólisis ∘Insuficiencia renal (acidosis tubular) ∘El embarazo ∘Terapia con mineralocorticoides (fludro-
∘ Miastenia gravis ∘ Anemia severa • Hiperpotasemia (cambio de ∘Sobredosis de salicilato cortisona, hidrocortisona) Síndrome de
∘ Ataque ∘ Convulsiones electrolitos) ∘hipoaldosteronismo ∘Uso excesivo del ventilador ∘ Bartter o Gitelman Corrección rápida
• Anomalías pulmonares/de las vías respiratorias ∘ ∘ Síndrome del intestino corto (acidosis ∘ k+diuréticos ahorradores ∘ de la hipocapnia crónica
• hipoxia
Obstrucción de la vía aerea D‐láctica) ∘ trimetoprima
∘Anemia
∘ Asma (incluye exacerbación) ∘ deficiencia de tiamina ∘ (Bactrim) • HCO−3suma
∘Alta altitud
∘ SDRA ∘ Hipoxia tisular (shock, sepsis) ∘ECA-I y BRA ∘AINE ∘ Antiácidos
∘Hiperventilación
∘ EPOC/enfisema • cetoacidosis ∘ Citrato (productos sanguíneos)
∘hipoxemia
(incluye exacerbación) ∘Cetoacidosis diabética ∘ ∘heparina ∘ Uso excesivo de sal de acetato
∘ Fibrosis intersticial
∘ Hemotórax Cetosis por inanición ∘ciclosporina ∘ Bicarbonato de sodio
∘ Neumonía
∘ Embolia pulmonar ∘Cetoacidosis alcohólica • h+o Cl−suma ∘ • Otras causas
∘ Edema pulmonar
∘ Obesidad • Insuficiencia renal Cloruro amónico ∘ Alcalosis por contracción (diurético de asa)
∘ Embolia pulmonar
síndrome de hiperventilación • Toxinas/sobredosis ∘ Cloruro de calcio ∘ Hippotasemia profunda
• Otras causas
∘Edema pulmonar ∘Etilenglicol ∘Cl excesivo−uso de sal ∘Administración ∘Fibrosis quística (Cl−pérdida de la
∘ tirotoxicosis
∘ Fibrosis pulmonar ∘ Metanol rápida de solución salina piel)
∘ Cirrosis
∘ Neumonía ∘ alcohol propílico
∘ Neumotórax ∘ Propilenglicol
∘ Inhalación de humo ∘ salicilatos
∘ Apnea del sueño
• Metabólico
∘Sobrealimentación

Abreviaturas: IECA, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; AG, brecha aniónica; BRA, bloqueador de los receptores de angiotensina; SDRA: síndrome de dificultad respiratoria del adulto; CL−, cloruro; SNC, sistema nervioso central;
EPOC, trastorno pulmonar obstructivo crónico; GI, gastrointestinal; h+, ion hidrógeno; HCO−, bicarbonato;
3 k+, potasio; N / A+, sodio; NRTI, inhibidor de la transcriptasa inversa análogo de nucleósido; AINE, fármaco antiinflamatorio no esteroideo.

[Corrección agregada el 12 de julio de 2022, después de la primera publicación: se corrigió el título de la Tabla 4 y en la columna “Alcalosis metabólica” de la sección “Otras causas” se revisó el segundo punto a “Hipopotasemia profunda”.]
|985

19412452, 2022, 5, Descargado de https://aspenjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ncp.10881 por Cochrane Colombia, Wiley Online Library el [09/02/2023]. Consulte los Términos y condiciones (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) en Wiley Online Library para conocer las reglas de uso; Los artículos OA se rigen por la licencia Creative Commons aplicable.

986 | FATIGARYJOHNSON
Esto puede deberse a la pérdida de líquidos ácidos o ricos en
cloruro, a una depleción de volumen que provoca alcalosis por
contracción, a una administración excesiva de líquidos alcalinos
en pacientes con función renal reducida o a una hipopotasemia
grave que provoca una H intracelular.+desplazamiento y H renal+
excreción. Las causas de alcalosis metabólica se clasifican
además como sensibles a la solución salina (cloruro de orina < 10
mEq/L) o resistentes a la solución salina (cloruro de orina > 10
mEq/L). La compensación respiratoria en la alcalosis metabólica
se produce mediante una disminución de la frecuencia
respiratoria para aumentar la PCO.2. Ver tabla4para las causas
específicas de la alcalosis metabólica.2–4,7Al igual que la acidosis
metabólica, las mnemónicas pueden ayudar a los médicos a
recordar las causas principales de la alcalosis metabólica. El
mnemónico comúnmente utilizado para la alcalosis metabólica
que responde a la solución salina es DAMPEN, en el que D =
diuréticos, A = adenoma de colon, M = varios (p. ej., bulimia), P =
posthipercapnia, E = emesis y N = salida de sonda nasogástrica.
El nemotécnico utilizado para la alcalosis metabólica resistente a
la solución salina es A BELCH, en el que A = ingestión de álcali
con tasa de filtración glomerular reducida, B = deficiencia de 11-
β-hidroxilasa, E = esteroides exógenos, L = ingestión de regaliz, C
= síndrome de Cushing y H = hiperaldosteronismo.
La presentación clínica puede incluir signos y
síntomas asociados con depleción de volumen, debilidad
muscular, cambios en el ECG, alteración del estado
mental, excitación neuromuscular y vasoconstricción.2,3
Los síntomas se basan en gran medida en el grado de anomalía,
el subtipo, el estado subyacente del paciente y la presencia de
condiciones comórbidas. Se debe realizar una anamnesis
exhaustiva y una revisión física, incluida la medicación, para
guiar el tratamiento empírico. Otras evaluaciones útiles incluyen
química sérica, cloruro en orina, ECG, renina y aldosterona
plasmáticas para identificar hiperaldosteronismo y niveles de
cortisol si se sospecha síndrome de Cushing.3Las terapias
dirigidas a la causa para la alcalosis metabólica que responde a
la solución salina incluyen la interrupción de los medicamentos
causantes, la reposición de líquidos isotónicos (p. ej., cloruro de
sodio al 0,9%), el uso de una mayor proporción de sal de cloruro
a acetato en formulaciones de nutrición parenteral, suplementos
de potasio, medicamentos antieméticos, supresores de ácido.
agentes e inhibidores de la anhidrasa carbónica para aumentar
el HCO renal−excreción.2–4Para3la alcalosis metabólica resistente
a la solución salina, los diuréticos ahorradores de potasio (p. ej.,
espironolactona), los suplementos de potasio, los
corticosteroides y los agentes antihipertensivos son indicados.
cated.2–4Hemodiálisis con un nivel bajo de HCO3−baño puede
ser necesario en casos de alcalemia metabólica grave (pH
> 7,55).2
19412452, 2022, 5, Descargado de https://aspenjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ncp.10881 por Cochrane Colombia, Wiley Online Library el [09/02/2023]. Consulte los Términos y condiciones (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) en Wiley Online Library para conocer las reglas de uso; Los artículos OA se rigen por la licencia Creative Commons aplicable.
DESÓRDENES RESPIRATORIOS
Los trastornos ácido-base respiratorios ocurren debido a una
alteración o anormalidad en la frecuencia respiratoria o en el
intercambio de gases pulmonares que conduce a un exceso
o déficit de PCO.2en la sangre. Se clasifican en trastornos
agudos o crónicos. En ambos casos, los riñones intentarán
compensar mediante alteraciones.
ciones en el HCO−3concentración. Compensación completa
no ocurre rápidamente y generalmente requiere días. La
disfunción renal concomitante puede no permitir la
compensación completa y la restauración del pH sérico a un
valor normal.2
Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria se define como un pH < 7,4 debido
principalmente a un aumento de la PCO.2por encima de 40 mmHg.3
Esto ocurre cuando una enfermedad, condición o situación conduce
a depresión o debilidad respiratoria, exhalación inadecuada de CO.2,
o una mayor producción de CO2como se ve en la sobrealimentación
crónica. El exceso de carbohidratos y calorías totales provoca un
aumento de CO2producción y puede disminuir la capacidad de retirar
a los pacientes el soporte de oxígeno y la ventilación mecánica. Ver
tabla4para las causas específicas de la acidosis respiratoria.2–4,7
Presentación clínica
puede incluir confusión, fatiga, alteración mental,
disminución de la frecuencia respiratoria, taquicardia, diaforesis
y cianosis.2,3El tratamiento de la acidosis respiratoria debe
centrarse en identificar y tratar la causa subyacente para
restaurar la homeostasis ácido-base. La evaluación debe
comenzar con una historia clínica exhaustiva y una revisión física
que incluya la medicación. Otras evaluaciones útiles incluyen una
prueba de toxicología (si se sospecha uso de drogas o
sobredosis), panel de química sérica, evaluación pulmonar,
análisis microbiológico e imágenes radiográficas.3Si el paciente
tiene dificultad respiratoria aguda, es posible que se requieran
cuidados de apoyo, incluida oxigenoterapia, broncodilatadores y
ventilación invasiva.11
La terapia dirigida a la causa puede incluir terapia
antimicrobiana, interrupción de los medicamentos causantes,
uso de sobredosis de medicamentos (p. ej., naloxona o
flumazenil), corticosteroides o estimulantes de acción central.2–4
En casos de sobrealimentación está indicada una reducción del
aporte calórico.3,7La infusión de bicarbonato de sodio se reserva
para la acidosis profunda (pH < 7,2) refractaria a otras medidas
de tratamiento; sin embargo, su uso en la acidosis respiratoria
sigue siendo controvertido debido a la posibilidad de inducir
insuficiencia respiratoria aguda.2,11

NUTRICIÓN EN LA PRÁCTICA CLÍNICA
Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria se define como un pH > 7,4 debido
principalmente a una disminución de la PCO2por debajo de 40
mmHg.3Esto ocurre cuando existe una enfermedad, afección o
situación que provoca un aumento del impulso respiratorio,
hiperventilación o hipoxia. Ver tabla4para las causas específicas de la
alcalosis respiratoria.2–4,7La presentación clínica puede incluir
náuseas, vómitos, mareos, parestesia, taquipnea, taquicardia, dolor
torácico, palpitaciones y tetania.2,3La alcalosis respiratoria
generalmente no pone en peligro la vida, pero puede ocurrir antes
de la descompensación respiratoria o cardíaca. Al igual que otros
trastornos acidobásicos, la identificación de la causa subyacente es
clave para el tratamiento. Para determinar la etiología pueden ser
útiles una anamnesis y una revisión física, de la medicación, un
análisis toxicológico (si se sospecha una sobredosis de salicilato), un
análisis de laboratorio (p. ej., química sérica, hemograma completo,
panel hepático y estudios de tiroides), análisis microbiológico e
imágenes radiográficas. .3El tratamiento debe dirigirse a la causa
subyacente con medidas de apoyo adecuadas para restaurar la
homeostasis ácido-base. Esto puede incluir asesoramiento de apoyo
durante un ataque de ansiedad o pánico, ansiolíticos, estrategias de
manejo del dolor, interrupción de los medicamentos causantes y el
uso de depresores respiratorios. La terapia antimicrobiana está
indicada en casos de sepsis o sospecha de infección.2–4
ESCENARIOS DE CASOS
La aplicación del conocimiento a escenarios de casos puede
ayudar a fortalecer las habilidades de la práctica clínica. A
continuación se presentarán tres casos. Utilizando el análisis
paso a paso de los análisis de gases en sangre presentados en
este manual, el diagnóstico se determinará con
recomendaciones de terapia dirigida a la causa.
Caso 1
Una mujer de 68 años acude al servicio de urgencias por
fatiga, debilidad y vómitos refractarios durante 3 días. La
radiografía abdominal sugiere obstrucción del intestino
delgado.
Sus antecedentes personales son los siguientes: cáncer de
colon, resección posquirúrgica hace 2 años, hipertensión arterial
e hipotiroidismo.
Los valores de laboratorio fueron los siguientes: sodio,
137 mEq/L (135-145 mEq/L); potasio, 3,4 mEq/L (3,5 a 5 mEq/
L); cloruro, 97 mEq/L (98 a 107 mEq/L); CO2, 34 mEq/L (22 a
28 mEq/L); nitrógeno ureico en sangre, 32 mg/dl (7 a 20 mg/
dl); creatinina, 1,5 mg/dl (0,7 a 1,5 mg/dl); y cloruro urinario,
<10 mEq/L.
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19412452, 2022, 5, Descargado de https://aspenjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ncp.10881 por Cochrane Colombia, Wiley Online Library el [09/02/2023]. Consulte los Términos y condiciones (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) en Wiley Online Library para conocer las reglas de uso; Los artículos OA se rigen por la licencia Creative Commons aplicable.
Los valores de ABG fueron los siguientes: pH, 7,50 (7,35–
7,45); PaCO22, 45 mmHg (35–45 mmHg); PaO2, 100 mmHg
(80 a 100 mm Hg); HCO−3, 35 mEq/L (22 a 26 mEq/L).
¿Qué es el trastorno ácido-base?
• Paso 1. Obtenga un ABG y evalúe el pH. ∘El
pH es >7,4: alcalosis.
• Paso 2. Evaluar el PCO2
∘PaCO22es >40 mmHg.
• Paso 3. Evaluar el HCO− 3
∘HCO−es3 >24 mEq/L; ABG HCO−3esta dentro
1 mEq/L de HCO sérico− 3 (resultado como suero
CO2), por lo que la muestra de ABG parece válida.
• Paso 4. Calcular el AG
∘AG = 137 – (97 + 34) = 6, AG normal (no elevado).
• Paso 5. Determinar si el trastorno ácido-base es agudo o
crónico
∘Trastorno crónico a medida que han ido evolucionando los síntomas.
durante 3 días.
• Paso 6. Determinar el trastorno ácido-base primario ∘Usando
los pasos 1 a 5 y la tabla2, el ácido-base primario
El trastorno es la alcalosis metabólica que responde a la solución
salina. Responde a la solución salina porque el cloruro en la orina es
<10 mEq/L.
• Paso 7. Determinar si la compensación adecuada o si
existe un desorden mixto
∘Para la alcalosis metabólica, la PCO2debería aumentar
en 0,6 veces el aumento del HCO plasmático3.
• El cálculo es el siguiente: ∘
Esperado aumentar en PaCO22= 0,6 × (medido
HCO3−– HCO normales3−) = 0,6 × (34 – 24) = 6 mm Hg.
∘Añadir 6 mm Hg a la PaCO normal2de 40 mm Hg a
obtener la PaCO esperada2en ABG de 46 mm Hg. Esto está
dentro del 10% de la PaCO real.2en un ABG de 45, por lo
que hay poca sospecha de un trastorno ácido-base mixto o
concomitante. No es necesario calcular una relación delta.
• Paso 8. Llega a una conclusión
∘Alcalosis metabólica primaria y respiración adecuada.
compensación temporal.
∘La etiología son los vómitos refractarios, por lo que el tratamiento debe
incluyen medidas de atención de apoyo con antieméticos,
reanimación con líquidos, succión nasogástrica y estudios/
tratamiento adicionales de la obstrucción intestinal.
Caso 2
Un familiar lleva a un paciente de 60 años al servicio de
urgencias después de que lo encontraran somnoliento,
respirando lentamente y gimiendo. Está excitable pero es
incapaz de seguir todas las órdenes. El familiar afirma
que recientemente le ajustaron los analgésicos.

988 | FATIGARYJOHNSON
y estaba actuando normal unos 30 minutos antes de llevarlo
a evaluación.
Antecedentes médicos: ansiedad, dolor de espalda crónico
después de un accidente automovilístico hace 6 semanas (tratado
con opioides y paracetamol) y alergias estacionales.
Los valores de laboratorio fueron los siguientes: sodio,
139 mEq/L (135-145 mEq/L); potasio, 3,9 mEq/L (3,5 a 5 mEq/
L); cloruro, 101 mEq/L (98 a 107 mEq/L); CO2, 27 mEq/L (22–
28 mEq/L); nitrógeno ureico en sangre, 9 mg/dl (7-20 mg/dl);
creatinina, 0,5 mg/dl (0,7 a 1,5 mg/dl).
Los valores de ABG fueron los siguientes: pH, 7,28 (7,35–
7,45); PaCO22, 60 mm Hg (35 a 45 mm Hg); PaO2, 86 mmHg
(80 a 100 mm Hg); HCO−3, 27 mEq/L (22 a 26 mEq/L).
¿Qué es el trastorno ácido-base?
• Paso 1. Obtenga un ABG y evalúe el pH. ∘El
pH es <7,4: acidosis.
• Paso 2. Evaluar el PCO2
∘PaCO22es >40 mmHg.
• Paso 3. Evaluar el HCO− 3
∘HCO−es3 >24 mEq/L; ABG HCO−3esta dentro
1 mEq/L de HCO sérico− 3 (resultado como suero
CO2), por lo que la muestra de ABG parece válida.
• Paso 4. Calcular el AG
∘AG= 139 – (101 + 29) = 9, AG normal (no elevado).
• Paso 5. Determinar si el trastorno ácido-base es agudo o
crónico
∘Trastorno agudo ya que los síntomas son recientes.
comienzo.
• Paso 6. Determinar el trastorno ácido-base primario ∘
Usando los pasos 1 a 5 y la tabla2, ácido-base primario
El trastorno es la acidosis respiratoria aguda.
• Paso 7. Determinar si la compensación adecuada o si
existe un desorden mixto
∘En la acidosis respiratoria aguda, el HCO plasmático−3
debería aumentar 0,1 veces el aumento de la PaCO2.
• El cálculo es el siguiente:
∘Aumento esperado de HCO− 3= 0,1 × (medido
PaCO22– PaCO2 normal2) = 0,1 × (60 – 40) = 2 mEq/L.
∘Añadir 2 mEq/L al HCO normal− 24 mEq/L 3de
para obtener el HCO medido esperado− 3de 26 mEq/
L. Esto está dentro del 10% del HCO real.3−sobre el
ABG y suero de 27, por lo que hay baja sospecha
de un trastorno ácido-base mixto o concomitante.
• Paso 8. Llega a una conclusión
∘Acidosis respiratoria aguda primaria con tratamiento adecuado.
Compensación renal.
∘La etiología es una sobredosis de opioides probablemente debido a recientes
titulación de dosis o sobredosis. El tratamiento puede
incluir el uso de naloxona y medidas de cuidados de
apoyo.
19412452, 2022, 5, Descargado de https://aspenjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ncp.10881 por Cochrane Colombia, Wiley Online Library el [09/02/2023]. Consulte los Términos y condiciones (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) en Wiley Online Library para conocer las reglas de uso; Los artículos OA se rigen por la licencia Creative Commons aplicable.
Caso 3
Un varón de 52 años acude al servicio de urgencias con fiebre,
hipotensión, alteración del estado mental y dificultad para respirar.
Los síntomas comenzaron hace aproximadamente 2 h. Se sospecha
shock séptico con insuficiencia respiratoria inminente.
Los antecedentes médicos incluyen: hipertensión. Los
valores de laboratorio fueron los siguientes: sodio, 144 mEq/
L (135-145 mEq/L); potasio, 4,2 mEq/L (3,5 a 5 mEq/L); cloruro,
108 mEq/L (98 a 107 mEq/L); CO2, 15 mEq/L (22 a 28 mEq/L);
nitrógeno ureico en sangre, 30 mg/dl (7-20 mg/dl); creatinina,
1,3 mg/dl (0,7 a 1,5 mg/dl).
Los valores de ABG fueron los siguientes: pH, 7,26 (7,35–
7,45); PaCO22, 34 mmHg (35–45 mmHg); PaO2, 88 mmHg
(80 a 100 mm Hg); HCO−3, 15 mm Hg (22 a 26 mEq/L).
¿Qué es el trastorno ácido-base?
• Paso 1. Obtenga un ABG y evalúe el pH. ∘El
pH es <7,4: acidosis
• Paso 2. Evaluar el PCO2
∘PaCO22es <40 mmHg
• Paso 3. Evaluar el HCO− 3
∘HCO−es3 <24; ABG-HCO−es lo mismo
3 que el
HCO sérico−(resultado
3 como CO sérico2), por lo que la muestra
de ABG parece válida.
• Paso 4. Calcular el AG
∘AG = 144 – (108 + 15) = 21, AG elevado.
• Paso 5. Determinar si el trastorno ácido-base es agudo o
crónico
∘Trastorno agudo ya que los síntomas comenzaron hace aproximadamente 2 h.
• Paso 6. Determinar el trastorno ácido-base primario ∘
Usando los pasos 1 a 5, Tabla2y cálculo AG, primario
El trastorno es acidosis metabólica con AG elevado. Disminución de
la PaCO2sugiere compensación respiratoria.
• Paso 7. Determinar si la compensación adecuada o si
existe un desorden mixto
∘Para la acidosis metabólica, la PaCO2debería disminuir
en 1,25 veces la caída del HCO plasmático− 3.
• El cálculo es el siguiente:
∘Disminución esperada de la PaCO2= 1,25 × (HCO normal− 3–
HCO medido− 3) = 1,25 × (24 – 15) = 11,25 mmHg.
∘Reste 11,25 mm Hg de la PaCO normal2de
40 mm Hg para obtener la PaCO esperada2en el ABG,
que es de 28,75 mm Hg.
∘Su PaCO real2en el ABG es 34, que es mayor
una diferencia del 10 % con respecto a la PaCO esperada2
cálculo. Esto es indicativo de un trastorno ácido-base
mixto. Debido al estado mental alterado y a la dificultad
para respirar, no puede eliminar suficiente PaCO.2
compensar adecuadamente; por lo tanto, su PaCO real2
es mayor de lo esperado. Esto sugiere una acidosis
respiratoria aguda concomitante.

NUTRICIÓN EN LA PRÁCTICA CLÍNICA
• Paso 8. Llega a una conclusión
∘Acidosis metabólica mixta con AG elevado y
acidosis respiratoria aguda.
∘La etiología es shock séptico con insuficiencia respiratoria,
por lo que el tratamiento debe incluir terapia antimicrobiana
empírica, reanimación con líquidos, soporte respiratorio y
hemodinámico, según corresponda.
CONCLUSIÓN
Los médicos deben estar familiarizados con la fisiología ácido-
base y los cuatro trastornos ácido-base básicos para comprender
el impacto potencial en el manejo del apoyo farmacológico y
nutricional. Las habilidades para identificar, prevenir y controlar
los trastornos acidobásicos son esenciales para que los médicos
tomen decisiones seguras y eficaces en la práctica diaria. El uso
de un método sistemático al evaluar los valores de ABG puede
ayudar con un diagnóstico preciso y recomendaciones de
tratamiento adecuadas.
CONTRIBUCIONES DE AUTOR
Anne M. Tucker y Tami N. Johnson contribuyeron igualmente
al diseño de la obra; Anne M. Tucker y Tami N. Johnson
contribuyeron a la redacción del trabajo. Ambos autores
revisaron críticamente el manuscrito, leyeron y dieron la
aprobación final de la versión que se publicará y acuerdan
ser responsables de todos los aspectos del trabajo
garantizando la integridad y precisión.
CONFLICTO DE INTERESES
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
ORCIDO
Anne Tucker http://orcid.org/0000-0003-3431-0106
Tami Johnson https://orcid.org/0000-0002-
1773-1315
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Cómo citar este artículo:Tucker AM, Johnson TN.
Trastornos ácido-base: una introducción para los
médicos. Práctica de Nutr Clin.2022;37:980‐989.
doi:10.1002/ncp.10881