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Dr RODRIGUEZ Qx ENDOCRINO/6º 2-11-07

TUMORES ENDOCRINOS DEL PÁNCREAS

Esquema de la clase:

TUMORES ENTEROPANCREÁTICOS:
1. Generalidades 6. Somatostatinoma
2. Insulinoma 7. Otros tumores funcionantes
3. Gastrinoma 8. Tumores no funcionantes
4. Vipoma. Sd de Verter-Morrison 9. Tumor carcinoide
5. Glucagonoma

1. GENERALIDADES
Tienen una baja prevalencia (aproximadamente 3-5 casos/ millón de habitantes/año).
Muchas veces son causa de diagnósticos erróneos y tárdios, lo que implica una mayor
tasa de complicaciones clínicas y de metástasis a distancia. Sin embargo presentan una
supervivencia relativamente alta a pesar de su malignidad.
Pueden aparecer de manera esporádica o asociados a enfermedades de base genética
como son las MEN I (sobretodo) y MEN II (neoplasias endocrinas múltiples I y II). La MEN
I se caracteriza por: Hipoparatiroidismo. Siempre.
Tumor pancreático (30-40%)
Tumor hipofisario. Menos frecuente.

Son por tanto tumores raros. Para hacernos una idea de esto:
o 1 insulinoma por millón de hab/año.
o 1 gastrinoma por 2 millones de hab/año.
o 1 vipoma por 10 millones de hab/año.
o 1 glucagonoma por 20 millones de hab/año.

En cuanto a su origen se supone que es celular pero esto no deja de ser motivo de
controversia. La teoría más aceptada sería la que explica el origen tumoral a partir de las
células totipotenciales de los conductos pancreáticos las cuales pueden diferenciarse
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hacia cualquier tipo celular. Esto explica que los tumores puedan producir cualquier
hormona gastrointestinal.
Ante un tumor enteropancreático (TEP) hay que preguntarse:
1. ¿Es funcionante o no?
2. ¿Es benigno o maligno?
3. ¿Es esporádico o se da dentro de un MEN?

1. Funcionante o no funcionante
El 30-50% de los TEP son no funcionantes y se diagnostican por las complicaciones
locales que provoca el tumor. Pueden segregar sustancias pero éstas dan ningún
síntoma. Los no funcionantes dan metástasis con más frecuencia que los funcionantes
por lo que son más malignos. No se suelen diagnósticar por producir hormonas, sino más
bien por los síntomas que ocasiona la tumoración tales como dolor o complicaciones
locales.
HARRISON: El resultado global es que algunos tumores endocrinos funcionales se presentan con síntomas graves y
con un tumor primario pequeño o incluso no detectable, en tanto que los tumores no funcionantes casi siempre se
presentan en una etapa tardía de la evolución de la enfermedad con tumores grandes que suelen haber establecido
metástasis.

La confirmación diagnóstica se realiza mediante la PAAF percutánea o con


ecoendoscopía, ésta última fundamental en el diagnóstico por imagen de estos tumores.

2. Benignidad o malignidad
En ausencia de metástasis a distancia es difícil predecir su comportamiento. La presencia
de metástasis si que es criterio absoluto de malignidad pero la ausencia no nos permite
asegurar la benignidad del tumor. En estos casos tendríamos que seguir su evolución.
Los criterios de malignidad se basan en hallazgos quirúrgicos.

CRITERIOS CLÍNICOS Y ANATOMOPATOLÓGICOS PROPUESTOS POR LA OMS PARA PREDECIR EL


COMPORTAMIENTO DE LOS TEP:

FACTOR DE RIESGO Benigno Incierto Malignos


Tamaño (mm) <20 >20 >20
Infiltración local no si si
Angioinvasión no si si
Atipia no si si
Invasión histológica no si
Metástasis regionales o a no no si
distancia
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Localización:
Sin estudios de localización apropiados no es posible definir si el paciente es apto para la
cirugía o si requiere tratamiento antitumoral, ni evaluar el pronóstico del paciente. El
máximo problema q se nos presenta a la hora de determinar la localización del tumor es la
probabilidad de sea múltiple.
Ante la sospecha clínica o de laboratorio de TEP, se debe realizar:
- Ecoendoscopia pancreática. Es la técnica más útil, capaz de localizar
lesiones pequeñas. Fundamental en los tumores de cabeza y cuerpo
pancreático
- AngioTAC. No es útil para tumores pequeños. Si >1cm si es posible verlos.
- Gammagrafía con octeótrido (octreoscan) Bueno para gastrinoma, pero da
muchos falsos negativos .Fundamentalmente apoya a los anteriores.
- TAC helicoidal
- Arteriografía. Para insulinoma. Antes se hacia más que ahora.
- Muestreo venoso. Localización mediante valoración de los gradientes de
hormonas en sangre venosa basándose en que en la zona tumoral hay
mayor gradiente hormonal, si es funcionante claro. Es muy sensible pero se
reserva para cuando el resto de pruebas son negativas.
*Estas técnicas se complementan unas a otras.

Marcadores de diagnóstico y de seguimiento:


La gran mayoría de los TEP segregan hormonas incluso los no funcionantes, que
producen polipéptido pancreático (PP) y/o cromogranina A, pero estas sustancias no
producen ningún síndrome clínico específico
Estas determinaciones hormonales son el mejor marcador para hablar de curación
bioquímica que es la que indica erradicación completa del tumor.

Tratamiento médico:
La mayoría de los síndromes asociados con TEP pueden tratarse sintomáticamente con
algún fármaco agonista. Los más empleados son:
- Diazóxido en el insulinoma. Es una benzotiacida que inhibe la liberación de insulina.
- Omeprazol en el gastrinoma.
- Octeótrido en el vipoma. Es un análogo de somatostatina de acción prolongada.
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Tratamiento quirúrgico:
La técnica a realizar dependerá:
- Del tipo de tumor
- De la localización
- De la extensión locorregional
- De su relación con el conducto de Wirsung.
Técnicas posibles:
- Enucleación
- Pancreatectomías de cuerpo y cola
- Duodenopancreatectomía cefálica
- Duodenopancreatectomía total. Dejan al paciente diabético el cual necesitará un
tratamiento hormonal sustitutivo de por vida.
- Si hay metástasis intentar resecar el mayor número de ellas, pues parece q
aumentan la supervivencia.
Después de resecar el tumor la secreción hormonal disminuye, o desaparece si se ha
resecado totalmente y no hay metástasis, pues las metástasis son más secretoras que el
tumor primario. Este hecho hace que la clínica sea más debida a la actividad de la
metástasis que a la del tumor primario.
El tratamiento médico también es más eficaz después de la cirugía.

2. INSULINOMA
Es el TEP funcionante más frecuente. Tiene una prevalencia de 1-2 casos/millón hab/año.
Puede aparecer a cualquier edad aunque es más frecuente entre los 30-50 años.
Son tumores procedentes de las células Beta de los islotes de Langerhans que producen
hiperinsulinismo e hipoglucemia .

CLINICA
Se caracteriza por producir la TRIADA DE WHIPPLE:
1. Síntomas de neuroglucopenia (disminución de glucosa al cerebro): lipotimia,
trastorno de la conducta, hiperfagia y coma. Además, la mayoría de los pacientes
tienen síntomas secundarios a un exceso de liberación de catecolaminas por la
hipoglucemia lo que incluye sudoración, temblor, palpitaciones. Muchos de estos
pacientes eran considerados psiquiátricos al presentar alteraciones de la conducta q en realidad eran
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consecuencia del estado de hipoglucemia crónica que sufrían. La hipoglucemia mantenida llega a producir
lesiones cerebrales. Otros solamente engordaban pues al comer se aliviaba su sintomatología.

2. Hipoglucemia (<40mg/dl)
3. Resolución de la sintomatología cuando se administra glucosa.

DIAGNÓSTICO
Valoramos:
- Niveles de insulina plasmática
- Relación insulina/glucosa. De 0.4 hasta incluso 1. Lo normal es <0.3
mg/100ml
- Test de ayuno controlado. Es la prueba más fiable. Se mantiene el ayuno 72h y se
determina la glucosa, péptido C e insulina en suero cada 4-8h, por lo que requiere la hospitalización
del paciente. Si en algún momento el paciente presenta síntomas o sus niveles de glucemia se
encuentran persistentemente por debajo de 40mg/100ml, se terminará la prueba y se volverán a
obtener muestras para los estudios mencionados antes de administrar glucosa.

- Determinación del péptido C para el diagnóstico diferencial en casos en los


que la hipoglucemia es producida por la toma de hipoglucemiantes exógenos
y no por un insulinoma. En estos casos estaría bajo.
- Determinación de pro-insulina. Son normales en personas q toman
hipoglucemiantes exógenos. También útiles para el diagnóstico diferencial.
- Técnicas de imagen tienen una sensibilidad entre 50-60%. La
ecoendoscopia llega al 80% y la ecografía intraoperatoria (se coge el páncreas
con las manos y se le aplica el ultrasonido) se acerca al 100%.

TC ABDOMINAL ECOGRAFÍA INTRAOPERATORIA

ANATOMIA PATOLÓGICA.
El 90% son benignos y <3cm. (3cm se considera el límite entre benignidad y malignidad)
Se localizan por igual en las tres regiones del páncreas: cola, cabeza y cuello.
La forma maligna es de mayor tamaño y presenta mestástasis hepáticas y ganglionares.
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Una forma rara es la nesidoblastosis o hiperplasia difusa de las células beta sin masa
tumoral clara o localizada. Esta forma es más frecuente en niños.

TRATAMIENTO
El tratamiento quirúrgico es de elección. La técnica a utilizar, como ya dijimos, depende de
la localización, entre otros factores.
Si el insulinoma es benigno la exéresis es curativa, aunque pueden existir 15% de
persistencias y 10% de recidivas. Si es maligno, los resultados no son tan buenos,
produciéndose un 63% de recidivas a los 3 años. Hay que decir que a pesar de esto la
mortalidad por este tumor suele ser tardía.
La técnica quirúrgica consiste en: (esto apenas lo mencionó)
- exposición completa del páncreas
- pancreatotectomía corporo-caudal
- exploración manual y ecográfica de la cabeza con enucleación de los
tumores localizados en ella (36%)
Si existen muchas metástasis es preferible no operar y tratar médicamente, pues la
cirugía no va a cambiar el pronóstico. A pesar de esto se intenta si se puede.
Cuando se da en el contexto de una MEN I (10-15%) se enuclea el tumor visible y se
reseca el cuerpo y la cola para prevenir posibles nuevos tumores. El tratamiento
quirúrgico en estos casos es más difícil pues suelen ser múltiples. Decir también que el
insulinoma es el segundo TEP más frecuente en este síndrome.

El tratamiento quirúrgico del insulinoma maligno puede ser: (esto apenas lo mencionó)

- pancreatectomía subtotal córporo-caudal +esplenectomía


- Curativo: - duodenopancreatectomía cefálica (intervención de Whipple)
- resección de metástasis hepáticas

- quimio-radioterapia
- quimioenbolización
- Paliativo: - alcoholización
- crioterapia
- ablación por radiofrecuencia
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3. GASTRINOMA. Sd. De Zollinger-Ellison


Es el segundo tumor en frecuencia dentro de los tumores enteropancreáticos, con una
incidencia de 0.5-1 caso/millón hab/año. Mismo rango de edad que insulinoma (30-50
años) e igual en ambos sexos.
Son tumores pequeños, múltiples y malignos con mayor frecuencia. Proceden se las
células no beta de los islotes de Langerhans. Van a producir hipergastrinemia y esto
motivará una notable hipersecreción de ácido gástrico y todo el cuadro clínico, además de
un crecimiento de la mucosa gástrica. En un 40% de los casos aparecen dentro de un
síndrome MEN I. En los casos familiares la localización más frecuente es la duodenal,
mientras que los esporádicos por lo general, aparecen en páncreas.

ANATOMIA PATOLÓGICA
Se trata de una tumoración productora de gastrina localizada
en el duodeno (50%), páncreas (24%) o ganglios linfáticos
(11%). Estas tres localizaciones representan el denominado
“triángulo del gastrinoma”.
El 50% de los tumores duodenales y el 50% de los
pancreáticos presentan metástasis ganglionares en el momento del diagnóstico. La
ecoendoscopia es fundamental para encontrarlos. A veces son muy pequeños lo cual va a
dificultar el diagnóstico.

GASTRINOMA Y MEN I
Un 25% de los sd de Zollinger- Ellison (SZE) se diagnostican en miembros de familias
con MEM I. El 70% de los pacientes con MEN I presenta tumores endocrinos en el
páncreas. Los enfermos con SZE-MEN I padecen de forma casi constante
hiperparatiroidismo, por tanto la determinación de la calcemia (aumentada en los casos
de hiperparatiroidismo) en los pacientes ulcerosos ayuda tanto al diagnóstico de
hiperparatiroidismo esporádico como al de SZE-MEN I.

FISIOPATOLOGIA
Los gastrinomas van a secretar un tipo de gastrina denominada “grande” (G-34) la cual
tiene una actividad 5 veces mayor que la gastrina nativa (G-17). Sin embargo, las cifras
de gastrinemia no guardan relación con la actividad biológica del tumor. La hipersecreción
gástrica, hasta 20 veces superior a la normal, es la responsable de toda la clínica.
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CLÍNICA
Es necesario que el médico piense en esta posibilidad, es decir, es muy probable que si
no se piensa en este tumor se nos pase por alto diagnosticarlo.

SINTOMAS QUE DEBEN ALERTAR SOBRE UN POSIBLE GASTRINOMA:

1. Ulcus duodenal refractario al tto 5. Diarrea de origen incierto


2. Ulcus péptico recidivante tras cirugía 6. NEM I
adecuada 7. Ulcus péptico en paciente con
3. Ulcus duodenal distal o yeyunal hiperparatiroidismo
4. Duodenitis erosiva 8. Ulcus péptico con historia familiar

DIAGNÓSTICO
- Bioquímico:
o Hipergastrinemia con hipersecreción gástrica con cifras de 200 pg/ml sobre
la basal.
o Test de estimulación. En caso de cifras escasamente elevadas de gastrina.
 Infusión de secretina: 2-3 CU/Kg y medición de la gastrina cada 5
minutos/30 minutos
 estimulación con alimento
- de localización:
o TAC y la ecoendoscopia persiguen localizar el 50-70% de los tumores. Es lo
que se hace en la práctica.
o El muestreo para gastrina en la sangre venosa suprahepática tras la
inyección intraaterial de secretina (test de Imamura) es otra técnica invasiva
que ayuda al diagnóstico.
o Las metástasis hepáticas se diagnostican casi en el 100% de los casos
combinando la TAC y la arteriografía.(El profesor mostró algunas imágenes, que están en
esnips pues se subió el power point)

TRATAMIENTO
Consiste en el control de la hipersecreción gástrica y en la exéresis de los tumores
productores de gastrina.
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Posibilidades:
a) Administración de IBP como omeprazol a dosis altas de 60-80mg,
ajustadas en cada caso. Es el antisecretor de elección. Debe indicarse tras
el diagnóstico y como preparación para la intervención.
b) Resección del o de los tumores y posterior valoración de las metástasis.
c) Gastrectomía total. Antes se hacía esto cuando no se llegaba a localizar el
tumor, lo cual no evitaba la progresión de la patología. Ahora queda
reservada para casos especiales en los que se desee controlar la
hipersecreción gástrica sin recurrir a un tto médico de por vida.
o En el caso de gastrónoma sin metástasis y sin NEM I el tratamiento quirúrgico es de
elección.
o En gastrínomas dentro de MEN I, primero hay q tratar el hiperparatiroidismo y
después el gastrinoma, q tiene indicación discutida por la tasa de recidivas.
o En el caso de gastrinoma con metástasis, resecar la mayor cantidad, lo que
aumenta la efectividad de los tratamientos complementarios.

Tratamiento quirúrgico: (ésto apenas lo mencionó)


Objetivo: resección completa del tumor
Habitualmente no tenemos una localización exacta del tumor , entonces hacemos:
- ecografía intraoperatoria
- exploración el “triángulo del gastrinoma”
- linfadenectomia marco duodenal si ganglios
- exploración minuciosa del duodeno, localización más frecuente.

Técnica según Thompson:


- pancreatectomía corporo-caudal
- enucleación de las lesiones localizadas en la cabeza
- duodenotomía exploradora

Las metástasis hepáticas las resecaremos en cuña.


Colecistectomia recomendada pues hay mayor probabilidad de litiasis.
Resultados: - Libres de enfermedad el 60%, cura a largo plazo del 30%
- Muy dependiente de la experiencia del cirujano
Pronóstico: En los pacientes operados la supervivencia a los cinco años es del 65%.
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Los pacientes con tumor único, <3cm, tienen una supervivencia del 90% a los 10 años.
- presencia de metástasis o de extensión de las mismas
Factores de riesgo: - tumor primario >3cm
- sexo femenino
El 50% de los pacientes con gastrinoma maligno fallece por progresión de la neoplasia.
En los pacientes con NEM I es rara la curación quirúrgica ya q los tumores son múltiples,
a menudo con metástasis en los ganglios linfáticos.

4. VIPOMA. SD VERNER-MORRISON
Este tumor va a producir una hipersecreción de peptido intestinal vasoactivo (VIP) que
dará origen al sd. Verter- Morrison. Presenta una amplia distribución: páncreas
(nesidioblastosis), lung, ganglioneuromas. >80% son malignos y >50% presentan
metástasis hepáticas en el momento del diagnóstico. Se localizan con mayor frecuencia
en la cola del páncreas.
VIP: es un péptido de 28 aas q constituye un neurotransmisor importante, presente en todo el SNC y tubo digestivo. Sus
acciones conocidas son la estimulación de la secreción de cloro por el intestino delgado y diversos efectos en la
contractilidad del m.liso, la inhibición de la secreción de ácido y efectos vasodilatadores que explican la mayor parte de
manifestaciones del síndrome clínico.

CLÍNICA
- Diarrea acuosa (secretora): - Hipercalcemia
3-20l/día! - Acidosis
- Hipokaliemia - Flushing (rubor facial)
- Acliridria - Vesícula biliar átona, distendida
- Hipomagnesemia - Ileo o sub-ileo

DIAGNÓSTICO
- Histopatología: tinción argirófila e inmunohistoquímica (cromogramina A y
VIP)
- Marcadores tumorales: cromogramina A y VIP.
- Radiología: octreoscan, ecoendoscopia, TC- angiografía, RNM

TRATAMIENTO
- Corregir deshidratación
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- Pancreatectomía (generalmente córporo-caudal)


- Colecistectomía profiláctica por riesgo de litiasis biliar.

5. GLUCAGONOMA. SD. DIABETES-DERMATITIS


Aparece en páncreas. Produce hipersecreción de glucagón ( hormona que aumenta la síntesis y la

liberación de glucosa del hígado a los líquidos corporales). En >90% son malignos o irresecables.
Supervivencia media a las 5 años del 50%.

CLÍNICA
- Eritema necrolítico - Trombosis
migratorio. Muy característico* - Diabetes
- Aftas bucales - Diarrea
- Anemia - Pérdida de peso
* La clínica dermatológica hace que muchas veces sean tratados por el dermatólogo sin
éxito, lo cual retrasa el diagnóstico.

DIAGNÓSTICO
- Histopatología: tinción argirófila, inmunohistoquímica (cromogramina A/
glucagón, glicina)
- Marcadores tumorales (plasma): cromogramina A y glucagón (>1000 en
ayunas)
- Radiología: octreoscan, ecoendoscopia, TC-angiografia, RMN
Irresecable.

TRATAMIENTO
- Tratar/paliar las complicaciones médicas
- En algunos casos es necesaria nutrición parenteral
- Octeótrido. Controla muy bien el cuadro clínico
- Quimio- radioterapia: 5FU+estreptozotocina+dacarbazina
- El tratamiento quirúrigico no siempre es posible pues la mayoría son
malignos y solo un tercio resecables.
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6. SOMATOSTINOMA. SD IHIBITORIO (porque la somatostatina antagoniza muchas


hormonas gastroenteropancreáticas e inhibe la absorción intestinal y la motilidad gastrointestinal)
Son tumores hipersecretores de somatostatina, aunque algunos son no funcionantes
(almacenan pero no secretan). >80% son mixtos. Presentan una amplia distribución:
duodeno, páncreas, colon y recto. Suelen ser maligno y la supervivencia es escasa,

CLÍNICA
- Diabetes mellitus II - Malnutrición
- Litiasis biliar - Dolor abdominal
- Diarreas (esteatorrea) inespecífico
- Dispepsia - Hipocloridria

DIAGNÓSTICO
- Histopatologia: tinción argirófila, inmunohistoquímica: cromogramina A,
somatostatina.
- Marcadores tumorales: cromogramina A, somatostatina, gastrina,
glucagón(en mixtos)
- Radiología: ecoendoscopia, TC- angiografía, RMN, colonoscopia, ecografía
en caso de metástasis hepáticas

TRATAMIENTO
- Resección amplia del tumor primario
- Resección metástasis hépáticas
- Colecistectomía

7. OTROS TUMORES FUNCIONANTES


Tumores q secretan: GHRF, ACTH, PTHrP, neurotensina, serotonina.

CLÍNICA
Síntomas dependientes de la hormona secretada:
- PTHrP: hipercalcemia
- ACTH: sd de Cushing
- GHRF: acromegalia
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- Neurotensina: diarrea/hipotensión/ flushing

TRATAMIENTO
Dependiente de la hormona secretada: (esto apenas lo mencionó)
- hipercalcemia: SSF, furosemida, mitramicina, difosfonatos
- Cushing: ketoconazol, aminigluthamida, RU486-suprerrenalectomía bilateral
- GHRHnoma: resección quirúrgica.

8. TUMORES NO FUNCIONANTES
Son tumores no funcionantes con característica histológicas de tumor endocrino.
Presentan una evolución lenta. Los más frecuentes dentro de MEN I. Aparecen sobre los 50-
60años. Suelen pasar una media de 5 años desde el inicio d los síntomas y el diagnóstico por lo que en el
momento de la intervención el 80% tiene metástasis ganglionares y el 30% hepáticas. (comisión año
pasado)

CLÍNICA
- Hallazgo casual, hallazgo de cribaje mediante pruebas de imagen
- Efecto masa, palpable, dolor abdominal
- Fiebre
- Obstrucción intestinal
- Hemorragia digestiva alta/baja
- Colestasis extrahepática
- Síntomas por metástasis hepáticas

TRATAMIENTO
- Resección tumoral y de metástasis hepáticas
- Buen pronóstico tras la resección (supervivencia del 75% a los 5 años)

TUMORES DE INTESTINO DELGADO


9. TUMOR CARCINOIDE
Surge a partir de las células enterocromafines de las criptas de Lieberkün. Presenta bajo
grado de malignidad. Son los más frecuentes del intestino delgado, localizándose en el
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apéndice la mayoría de veces, en la submucosa. Tienen capacidad de metastatizar al


hígado.

SEMIOLOGÍA
- Asintomáticos. Hallazgo casual tras apendicectomía
- Sd carcinoide. Cuando existe afectación hepática.
- Serotonina, bradicinina, histamina, catecolaminas y prostaglandina:
palpitaciones, flushing, sudoración, diarrea, dolor abdominal. Otras veces
broncoespasmo y disnea.

DIAGNÓSTICO
- La endoscopia es útil en casos proximales o distales.
- La radiología con bario es poco útil.
- Se puede utilizar la gammagrafía de receptores de somatostatina.
- En caso de metástasis hepáticas se utiliza TAC o RMN.
- También útil la excreción urinaria de 5-hidroxiindolacético

TRATAMIENTO
- quirúrgico
 en caso de q no haya metástasis
 resección con criterios oncológicos con inclusión de los ganglios
regionales se es >1cm
 supervivencia mayor para tumores de apéndice y recto (50-80%)
- el tratamiento médico
 para controlar la sintomatología con quimioterapia: 5-fluorouracilo,
adriamicina, decarbamicina, estreptozotocina
 respuestas del 30%
 utilización del octeótrido para paliar la sintomatología hormonal

Sandra Jiménez Díaz.

La clase de hoy fue, digámoslo así, un poco desastrosa, el profesor fue rapidísimo, sobre todo a
partir del gastrinoma, y apenas se le entendía. Como veis son tumores muy muy poco frecuentes
y no sé hasta que punto se preguntarán en el examen. La comisión esta hecha con el power
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point, que es lo que el profesor leyó básicamente, y algunas anotaciones de libros y comisión del
año pasado.