Dr.

Tébar Massó Médica III (Endocrino)/6º 15-10-07 1/12

TEMA 12: ACTITUD TRAS LA CIRUGÍA DEL CÁNCER DE TIROIDES

En esta clase, al profesor no lo funcionó la presentación de PP, así que la clase fue bastante cambiada respecto a
dicha presentación. He decidido poner la clase en base el esquema que se siguió en ella, pero ir completando con lo
que sale en la presentación y explicándolo también con la comisión de hace dos años que sí que sigue el orden de la
presentación y con el Harrison. He decidido esto porque no creo que a la hora de poner el examen el profesor se
acuerde de que en esta clase no le funcionó el ordenador, y no puedo asegurar que lo que no se haya dicho en clase no
vaya a entrar, aunque confío en que lo explicado sea lo más importante. De todos modos, todo lo que añada que no se
haya dicho en clase, lo pondré un poco más pequeño y en cursiva. Además he dejado la presentación como AP I para
el que esté interesado.

Las neoplasias malignas de tiroides, se clasifican en:

1) Cánceres diferenciados. Dentro de estos se encuentran el carcinoma papilar (el más
frecuente) y el folicular. Son diferenciados puesto que la estructura recuerda a la del
folículo tiroideo (proceden de la célula folicular). Ambos son considerados “benignos”
puesto que se puede conseguir la curación en más del 90% de los casos.
2) Cáncer medular de tiroides. Procede de las células C. Tiene buen pronóstico si se
trata a tiempo, pero no es así ya que presenta metástasis.
3) Cáncer anaplásico o indiferenciado. Presenta una estructura que no recuerda en
nada a la del folículo tiroideo. Con frecuencia procede de una desdiferenciación de
los cánceres diferenciados. Presenta muy mal pronóstico (esperanza de vida de 6 meses
a 1 año) sea cual sea el tratamiento que decidamos aplicar.
Además, según la variante histológica los hay más o menos agresivos.

• ANATOMÍA DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS DEL CUELLO:

La glándula tiroides se encuentra en el cuello rodeada de un gran sistema linfático, de
hecho, drena en todos los grupos ganglionares de la región cervical: ganglios centrales, yugulo-
carotídeos, inframandibulares y de la región espinal.
El cirujano, cuando quita el tumor o la glándula, tiene que hacer también una valoración de
la afectación ganglionar y resecar las cadenas afectadas, para lo cual se basa en los niveles
ganglionares de Robbinson:
I: Inframandibulares.
II, III y IV: Sistema yugulo-carotídeo.
V: Latero-posterior cervical o espinal.
VI: Central.
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Los niveles más importantes y que deben ser sistemáticamente explorados son: II, III, IV y VI.

• CATEGORIZACIÓN DEL RIESGO POSTOPERATORIO: (de este punto no se habló nada en

clase)
15-45 años >45 y <15 años
T-1 <1 cm I I
T-2 1-4 cm I II
T-3 >4 cm II III
T-4 Ext. y/o invasión II III
extratiroidea.
N-1,2 Ganglios II III
cervicales (+)
M-1,2 Metástasis a III IV
distancia (+)

Las variantes histológicas de mayor agresividad deben considerarse de alto riesgo.

I y II → si el cirujano ha hecho un buen trabajo podremos seguir a un paciente con un pronóstico

bastante bueno.
III y IV→ mal pronóstico.
Los ganglios cervicales (+) y, sobre todo, las metástasis a distancia empeoran el pronóstico.

• SEGUIMIENTO POSTOPERATORIO:
Si el diagnóstico de neoplasia maligna se realiza durante el estudio de un nódulo
tiroideo, el cirujano debe hacer tiroidectomía total, pero si además, antes de la cirugía
conocemos el diagnóstico o tenemos una alta sospecha, se debe acompañar de la
extirpación ganglionar, sobre todo de los ganglios centrales.
Si el diagnóstico del carcinoma de tiroides ha resultado ser de riesgo algo o moderado, el
cirujano realizará una tiroidectomía total o casi total, acompañada de una disección ganglionar
central (nivel VI – paratraqueales y traqueoesofágicos) y, si antes se han objetivado
adenopatías por palpación, ECO o TAC, se realizará también una disección selectiva de
cuello.
Si el paciente entra a quirófano sin un diagnóstico previo (o se trata de un tumor de
benignidad histológica, o el cirujano lo decide así en el mismo momento para no dañar las
paratiroides), se hará una lobectomía + istmectomía. Y tras esto, los estudios
anatomopatológicos y los hallazgos de pruebas posteriores nos indicarán si nos encontramos
ante un tumor de bajo riesgo o de alto riesgo.
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• Bajo riesgo:

 Tumor <1 cm.

 Monofocal.
 No adenopatías.
 No extensión micro ni macroscópica.
 Buena diferenciación.
 Variante no agresiva.
A este paciente se le hará una revisión al año con: T4, TSH, TGB (tiroglobulina), Ac anti
TGB y ecografía.
• Alto riesgo:

 Multifocal.
 Márgenes positivos.
 Variante histológica agresiva.
A este paciente se reopera: tiroidectomía total o casi total.

Para estar seguros de que hemos extirpado todo el cáncer, después de la

intervención, disponemos de una serie de determinaciones y pruebas:
1) Hormonas tiroideas: T4 y TSH.
2) Tiroglobulina (sólo se produce en la célula tiroidea). Es el marcador “gold estándar”
del cáncer de tiroides (esta prueba es mejor marcador que el rastreo). La cifra en
una persona normal es de 70 ng/ml. Tras la cirugía, cuando la cifra de Tgb es >2
ng/ml, indica que aún queda alguna célula tiroidea, lo que pasa es que no sabemos
si la célula que la está produciendo es cancerosa o normal.
Tras cirugía y ablación efectiva:
- Su elevación indica presencia de metástasis.
- Su indetectabilidad prácticamente asegura estar libre de enfermedad,
aunque no es totalmente así puesto que:
a. Muchos tumores se desdiferencian y no la producen.
b. La TSH debe estar alta para medir la Tgb de un modo fiable. Se le
debe dar al paciente TSHr (recombinante-sintética) antes de hacer
la determinación (se explica mejor más adelante) .
c. Al menos inicialmente debe acompañarse de un rastreo de I131.

Limitaciones ensayo-dependientes:
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 Presencia de Ac antiTgb.
 Ocasionalmente la Tgb puede ser inmunológicamente inactiva (no se
detecta en los análisis).
 Valores bajos ante los muy elevados: “efecto Hook” ( cuando hay valores
muy elevados de una hormona, bloquean el análisis y da resultados muy
bajos, que son engañosos).
 Otros: enfermedades renales terminales, gammapatías, etc.
3) Estudio isotópico, con Tc99 o con I131. El Tc99 es menos tóxico, pero menos
específico que el I131. Se suele hacer con I131 con una dosis de 2-5 mCi (milicuries),
para hacer un rastreo.
i. Si no hay captación (rastreo -) y Tgb <2 → Bien operado.
ii. Si hay captación (rastreo +) y Tgb >2 →Quedan restos tiroideos que
hay que eliminar.
iii. Ante la duda, es mejor marcador la Tgb que el rastreo.
4) Ecografía: la eco nos es de gran utilidad en los seguimientos postoperatorios del
cáncer de tiroides, pues nos permite rastrear con una gran eficacia los lugares
donde más probablemente podemos encontrar recurrencias: el lecho quirúrgico, los
ganglios linfáticos regionales y las partes blandas del cuello. (Hay imágenes en el AP,
pero no se ven muy bien).
a. Criterios ecográficos de benignidad (adenopatías benignas):
i. Ovoideas.
ii. Hilio hiperecogénico.
iii. Márgenes bien delimitados.
iv. Índice de redondez o de Solbiati >2.
v. Ecoestructura homogénea.
vi. Vascularización Doppler hiliar.
b. Criterios ecográficos de malignidad (adenopatías malignas):
i. Redondas.
ii. Índice de redondez o de Solbiati <2.
iii. Microcalcificaciones.
iv. Quísticas.
v. Agrupadas.
vi. Ausencia de hilio.
vii. Flujo Doppler central e irregular.
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5) Rx simple de tórax: en el seguimiento puede ayudar a ver la evolución.

Criterios radiológicos de malignidad:
Tamaño:
Diámetro máximo mayor de 1 cm. Excepto en el área yugulodigástrica
(1,5 cm) y retrofaríngeos (0,8 cm).
El diámetro menor no debe sobrepasar 1,1 cm en los niveles I y II y 1
cm en el resto.
Necrosis interna, independientemente del tamaño.
Agrupaciones ganglionares (3 o más) en la zona del tumor.
El carcinoma folicular, por ejemplo, tiende a diseminar por vía hematógena y
frecuentemente produce una suelta de globos o diseminación miliar pulmonar.
En situaciones de duda, por ejemplo si la eco dice que hay restos, pero el rastreo
es negativo y la Tgb <2, puede que los restos de tumor se hayan desdiferenciado y se
haya convertido en anaplásico, por lo que ya no capta yodo, ya que no tiene la
estructura de la célula tiroidea. En estos casos es necesario hacer un PET (tomografía
por emisión de positrones).
6) PET: cuanto más indiferenciado es un tumor, mejor capta la fluor-desoxi-glucosa (F-
18-FDG, el trazador). El F-18-FDG es captado por la célula tumoral de forma inversa a
la captación de I131. El 94% de los CDT (carcinomas diferenciados de tiroides)
“desdiferenciados” –no yodocaptantes-, fijan FDG (por eso es la FDG el método de
elección en estos casos). Actualmente incluso tenemos la PET-TAC, más precisa
todavía. Otros trazadores oncotropos son el Talio-201, con una sensibilidad del 70% y el
MIB-Tc-99, con una sensibilidad del 90%. En el caso de la F-18-FDG la sensibilidad es
mayor del 90%.

• VARIANTES HISTOLÓGICAS AGRESIVAS DE LOS CARCINOMAS PAPILAR Y

FOLICULAR: (este punto no se vio en clase)
a. CARCINOMA PAPILAR:
i. Su forma clásica es la más benigna, sobre todo si no ha dado metástasis
ganglionares o a distancia o si es microcarcinoma (<1cm).
ii. La variante folicular tiene 3 subtipos:
a. Macrofolicular y folicular encapsulada: ambas de comportamiento
benigno.
b. Folicular difusa: peor pronóstico por metastatizar con frecuencia en
pulmón.
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iii. La variante difusa esclerosante metastatiza precozmente en ganglios y con

frecuencia en pulmón.
iv. La variante de células grandes infiltra tejidos vecinos y metastatiza en
ganglios y a distancia.
v. La variante columnar también es agresiva y, si se combina con células
grandes, todavía más.
b. CARCINOMA FOLICULAR:
i. La forma clásica es relativamente poco agresiva por su facilidad para captar
I131. La malignidad viene dada, sobre todo, por la invasión vascular y
capsular.
ii. La variante de Hürtle, antes considerada más agresiva, hoy en día se
considera de igual agresividad que la forma clásica.
iii. La variante pobremente diferenciada es mucho más agresiva y no capta el
I131.
iv. La variante insular moderadamente poco diferenciada, aunque algunas
formas captan el I131, los beneficios terapéuticos son escasos.

• TRATAMIENTO CON I131:

Sobre todo se usa en los carcinomas folicular y papilar, los otros dos tipos se verán
a continuación.
Una vez que tenemos la certeza de que existen restos tiroideos después de la
cirugía, sobre todo con el rastreo (+) y la Tgb >2, hay que proceder a eliminar esos restos,
para lo cual se usa el I131, pero a dosis más altas que las que se usan para el rastreo.
Según la extensión de los restos administraremos más o menos cantidad:
 Sólo afectación tiroidea → 100 mCi.
 Extensión a otras zonas fuera del tiroides, pero dentro del cuello →
150 mCi.
 Metástasis a distancia (por ejemplo, en pulmón) → 200 mCi.
En algunos protocolos, para no esperar tanto tiempo durante el proceso de rastreo
y determinación de Tgb, en todo paciente diagnosticado de cáncer de tiroides, de entrada,
tras 4-8 semanas de la tiroidectomía total, se inicia el tratamiento con I131. Se le administran
100 mCi, y transcurridos unos 5 días se vuelve a hacer una nueva gammagrafía (rastreo).
Podemos obtener los siguientes resultados:
 Dr. Tébar Massó Médica III (Endocrino)/6º 15-10-07 7/12

c. No hallazgos (gammagrafía blanca, indica tiroidectomía total) → Revisión a

los 6 meses.
d. Hallazgos compatibles con dosis de 100 mCi → si el rastreo demuestra
captación en la zona tiroidea, con los 100 mCi que le habíamos dado ya es
suficiente → Revisión a los 6 meses.
e. Hallazgos compatibles con dosis mayor → Completar la dosis a los 3
meses.
i. si hay captación en ganglios (adenopatías +), se añadirán 50 mCi.
Cuando hay metástasis ganglionares, merece la pena volver a entrar a
quirófano y quitar todas las cadenas ganglionares para que la
respuesta al tratamiento sea mejor.
ii. si hay captación a distancia, se añadirán 100 mCi.

El I131 se produce en reactores nucleares. Su vida media física es de 8,02 días, es

decir, durante aproximadamente 1 semana, el paciente es una fuente de radiactividad,
pero su acción dura aproximadamente unos 6 meses. Emite partículas beta con varias
energías (m = 191 keV) ,posteriormente emite rayos gamma y al final de la emisión se transforma
en Xenon. La radiación efectiva es la beta (que supone el 90% del total) y la actividad gamma es
sólo el 10% pero una gran mayoría escapa del paciente a través de la piel. Las partículas beta no
penetran en profundidad en los tejidos (2 mm de profundidad en la mayoría) pero incrementa con
el radio del tumor hasta alcanzar los 10 mm (las células captan de forma individual el I 131, de modo
que así éste es capaz de pasar de una célula a las vecinas y terminar destruyendo todo el tejido
tiroideo).
El I131 va a estar menos días, en menor concentración y con menos actividad en la célula
cancerosa que en la normal:
a. En tejido tiroideo normal:
• La concentración del I131 es un 1% de la dosis administrada por gramo.

• Vida media: 8,02 días.

• 100 mCi de I131 = 3,7 GBq = 500 Gy.

b. En tejido tiroideo canceroso:
• Concentración de 0,5 a 0,001%.
• Vida media de 3 a 5 días.

• 100 mCi de I131 = 3,7 GBq = 30 Gy.

Objetivos del tratamiento con I131:
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1) Destruir restos tiroideos con sus posibles carcinomas microscópicos.

2) Permitir realización de rastreos postdosis, muy sensibles para detectar un
carcinoma persistente o metástasis.
3) Aumentar la sensibilidad de la Tgb (marcador por excelencia del cáncer de
tiroides; si aparece elevada tras el tratamiento será indicativa de metástasis).
4) Facilitar el seguimiento, aumentando la sensibilidad de los rastreos posteriores
con I131 y Tgb.

¿En qué momento se debe hacer la ablación radiactiva con I131?

- Se hará 4-6 semanas post-cirugía y siempre con una TSH > 30μUI/ml.
- Con los 100 mCi de I131 pretendemos verificar la existencia de restos e iniciar el tratamiento
de forma precoz.

• REVISIÓN A LOS 6 MESES:

Esta revisión consiste hacer una determinación de Tgb y un rastreo con 5 mCi de
I131.
Debido a que la mayoría de tumores continúan siendo sensibles a la TSH, la
supresión de la TSH con tiroxina vía oral (levotiroxina=T4) es un pilar fundamental del
tratamiento del cáncer de tiroides. El paciente se mantiene en una situación de
hipertiroidismo subclínico. Si la TSH normal está entre 0,15-4,5 mUI/l, se mantiene el
tratamiento supresor hasta que ésta se encuentre entre 0,15-0,30 mUI/l, o incluso en
algunos protocolos, se recomienda que durante los primeros años tras la cirugía, se
mantengan unos valores por debajo de 0,15, auque esté por debajo de la normalidad.
Cuando hacemos el rastreo a los 6 meses puede que no se capte el I131 puesto que
estamos frenando la actividad del tiroides (las células tiroideas están frenadas). Para
hacer que el resultado sea fiable, tenemos dos opciones:

A) Retirar el tratamiento supresor de la TSH.

Al retirarlo, el paciente progresivamente va entrando en un hipotiroidismo subclínico. Va
a ↓ T4 y a ↑ TSH. Esto es lo que buscamos, para que si queda alguna célula tiroidea
esté muy estimulada y capte el I131. Es necesario que pasen 6 semanas o al menos 4 sin
tratamiento para que se llegue a los valores requeridos; pero hay personas mayores o
con enfermedades de base que no aguantan tanto tiempo en hipotiroidismo por sus
posibles complicaciones. Para subsanar esto, se les daba T3 una vez que se había
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quitado la T4, puesto que la T3 tiene una vida media más corta, desaparece a los 2-3 días
de sangre. La T3 (CynomelR) no se comercializa en España, pero se trae de mercados
extranjeros. La pauta es la siguiente:
1. Quitamos 6 semanas la T4.
2. Ponemos T3 durante las cuatro primeras semanas.
3. Las últimas dos semanas el paciente está sin nada, y es en estas dos semanas
cuando se le realiza el rastreo con I131.

B) Actualmente no es necesario retirar el tratamiento, porque lo que hacemos es

administrar TSH sintética (TSHr recombinante):ThyrogenR .
Por ejemplo, si un paciente tiene una T4 libre de 2,1 y una TSH de 0,15, al administrarle
TSH sintética, la T4 se mantendrá en 2,1 y la TSH irá subiendo hasta 100-150, que es lo
que buscábamos con la suspensión del tratamiento. La pauta de administración es:
- 1er día: 1 ampolla de Thyrogen vía im.
- 2º día: 1 ampolla de Thyrogen vía im.
- 3er día: Muestra de sangre y administración de I131: 2-5 mCi.
- 4º día: descanso.
- 5º día: Rastreo y medición de Tgb.

Los posibles resultados de esta revisión a los 6 meses son: (en clase sólo se vieron el punto 1
y 4, y dentro del uno no se diferenció por eco, sólo se dijo que se daba I131, pero creo que dando todas las
opciones se entiende mejor, además en la presentación el esquema está así)
1. Tgb > 2 ng/ml y rastreo (+): actividad tumoral positiva. Entonces se tiene que
hacer eco de la zona cervical:
a. Eco (+) → Reoperar.
b. Eco (-) → Damos I131 según las necesidades:
i. 100 mCi si hay captación en la región tiroidea.
ii. 150 mCi si la captación se da en ganglios.
iii. 200 mCi si hay captación en pulmón, hueso u otras zonas
metastásicas a distancia.
2. Tgb > 2 ng/ml y rastreo (-): sabemos que hay tejido tiroideo, pero el rastreo no
nos dice dónde → se administran 100 mCi de I131 y se hace un nuevo rastreo (por
si vemos algo que se escapó con los 5 mCi).
a. Rastreo nuevamente (-) → recurriremos a otras técnicas, como el PET.
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b. Rastreo (+) → Revisión a los 6 meses.

3. Tgb < 2 ng/ml y rastreo (+) → I131 según necesidades.
4. Tgb < 2 ng/ml y rastreo (-) → Revisión al año (nos acerca a pensar en una
curación en el 99,99%).
5. Tgb indetectable y rastreo (-) → Revisión al año (también pensamos en la
curación).

• CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES:

Si se trata de un carcinoma medular de Tiroides (CMT), la actitud a tomar difiere de
las anteriores puesto que este tipo de carcinoma no capta yodo, por lo que si no sale
curado del quirófano, es difícil saber si ha remitido o no la enfermedad.
El CMT segrega calcitonina, cuyo valor normal es < 20 pg/ml. En el CMT, la
calcitonina basal está alta, pero para valorar la existencia de metástasis, hacemos una
infusión de Calcio y tomamos determinaciones: Basal, a los 2,5 min, a los 5 min y a los 10
min. Si en alguna de las determinaciones, la Calcitonina es > 100 pg/ml, se establece el
diagnóstico de metástasis.
El CMT es un cáncer neuroendocrino (deriva de las céls. C, que son
neuroendocrinas), y está capacitado para expresar receptores de somatostatina. Para
valorar la existencia de restos de este tipo de tumor, podemos hacer una gammagrafía
utilizando como trazador análogos de somatostatina:
1. Octreoscam (gammagrafía utilizando octeótrido, que se une a los receptores 2 y 5
que tiene la célula C).
a. Si el Octreoscam es (+), dice dónde se encuentra el resto de cáncer de
tiroides, sea local o a distancia.
i. Si la captación es ganglionar, hay que pasar nuevamente por el
quirófano para limpiar cuello y espacio retroesternal.
ii. Se puede hacer laparoscopia para ver el hígado (órgano
frecuentemente afectado – metástasis miliar de hígado).
2. Otros análogos de somatostatina a dosis altas, pueden bloquear los receptores de
somatostatina y aunque no curan, sí que enlentecen la evolución de la
enfermedad. Disminuyen la función del tumor, por lo que disminuye la calcitonina, y
disminuyen los síntomas, y disminuyen la angiogénesis, por lo que actúan como
citotóxicos, haciendo que el crecimiento sea más lento. Estos análogos son
Octeótrido y Lanreótido.
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3. SOM-230: nuevo análogo de somatostatina, aún mejor, puesto que además de

unirse a los receptores 2 y 5, como los anteriores, también se une al 1 y 3 (el prof.
dijo al 1 y 4, pero lo he buscado en net, porque él no estaba muy seguro, y ponía estos).
El cáncer medular de tiroides puede ser esporádico o familiar, y representa cerca del
5-10% de los cánceres de tiroides. En general, el CMT familiar es más agresivo que el CMT
esporádico.
Hay tres formas familiares de CMT:
1. MEN 2A.
2. MEN 2B (más agresivo que en el 2A).
3. CMT sin otras características de MEN.
En todos los pacientes con CMT está justificado investigar la existencia de
mutaciones del gen RET, ya que es posible ofrecer a las personas que tengan resultados
positivos para mutaciones, consejo genético y pruebas genéticas de todos sus familiares.
La única solución definitiva del CMT es que se pille en un estadio en el que se
pueda extirpar quirúrgicamente el tumor completo. Por eso en los MEN es importante un
estudio genético si es posible. Actualmente, en los NEM (sobre todo en los 2B) se lleva a
cabo la extirpación del tiroides como medida de profilaxis en edades pediátricas, ya que
se ha visto que todos acaban en CMT.
Hay estudios que dicen que en los pacientes con CMT y en los que persiste
actividad tumoral puede ser eficaz darles radioterapia cérvico-mediastínica. Puede que
enlentezca la evolución o que haga regresar o incluso desaparecer pequeñas metástasis.

• CÁNCER ANAPLÁSICO DE TIROIDES:

El cáncer anaplásico de Tiroides (CAT) es un cáncer agresivo poco diferenciado. El
pronóstico es desfavorable, y la mayoría de los pacientes fallece en los 6-12 meses
posteriores al diagnóstico. Debido al estado indiferenciado de estos tumores, la captación
de yodo radiactivo suele ser insignificante. No produce Tgb. Tiene un crecimiento muy
infiltrante, por lo que no se puede resecar todo. La mayoría de veces, la muerte sucede
por infiltración de la carótida con rotura de la misma.
Se ha intentado la quimioterapia con múltiples fármacos, pero suele ser inútil. Puede
intentarse la radioterapia externa y continuarse si se observa respuesta del tumor.

(A partir de aquí esto no se dijo en clase, y por lo que pone en la comisión de hace dos años, tampoco es que le diera
mucha importancia, pero como está en la presentación, lo añado)
 Dr. Tébar Massó Médica III (Endocrino)/6º 15-10-07 12/12

• OTRAS OPCIONES TERAPÉUTICAS:

o RADIOTERAPIA:
No existen ensayos randomizados en cuanto al uso de la radioterapia en el tratamiento del
cáncer de tiroides, y la radiorresistencia de estos tumores hace que el papel de la radioterapia sea
controvertido (por el bajo porcentaje de respuestas).
Tratamiento radical:
- Lesiones locorregionales no quirúrgicas hipo o no captadoras de I131.
- Tumor bulky mediastínico no controlable sólo con I131.
- Combinación con quimioterapia.
Tratamiento adyuvante a la cirugía:
- Alto riesgo de recurrencia.
- Resección incompleta:
 Resto bulky no controlado sólo con I131.

 Resto macroscópico o microscópico hipo o no captador de I131.

- Resto de tumor poco diferenciado o evolucionado a anaplásico.
- Restos tumorales con riesgo potencial de obstrucción local.
Tratamiento de metástasis:
- Metástasis hipo o no captadoras de I131.
- Metástasis: óseas, SNC, compresión medular, SVCA.
o QUIMIOTERAPIA:
Paliativa:
- Enfermedad avanzada no operable que no capta I131 y no responde a RT.
- Síntomas.
- Respuestas parciales: 20%.

Eva García Villalba

Añado un esquema, que aunque está manuscrito, porque no sé hacerlo a ordenador, espero que os sirva de
algo. Es de una chica del año pasado. Gracias aunque no te conozca!
 Dr. Tébar Massó Médica III (Endocrino)/6º 15-10-07 13/12

Un besazo enorme a mis chicas, porque ya estamos en la recta final y seguimos ahí. Me alegro mucho de haberos

conocido y de haber pasado tantos buenos, y algunos malos, ratos juntas. Muchas gracias!!!