➢ Patologías respiratorias.

Patología pulmonar:

-ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS (se caracterizan por la obstrucción

del flujo de aire).

● BRONQUIECTASIAS: dilatación bronquial permanente.

● FIBROSIS QUÍSTICA (anomalía congénita): alteración en el transporte de iones,

puntualmente en el ingreso de sodio a la célula debido a una deficiencia en los
canales de cloro. En la fibrosis quística estos canales de cloro no se forman,
provocando un aumento de las concentraciones de sodio y agua dentro de la célula.
➔ Trastorno hereditario (anomalías congénitas).
➔ Pertenece al grupo de enfermedades pulmonares obstructivas crónicas.
➔ A nivel del aparato respiratorio, los pacientes presentan como secuela una
deshidratación en la capa de moco que recubre las células epiteliales, hay
secreción de moco pero este se hace más seco y denso alterando la función
de barrido/limpieza, condicionando así el taponamiento por moco de las
vías aéreas; es decir, comienzan a obstruirse las vías respiratorias y esto
predispone al paciente a sufrir infecciones pulmonares de repetición
(neumonía). Estas infecciones superpuestas pueden ocasionar una
bronquitis crónica grave con bronquiectasias y en muchos casos se
desarrollan abscesos pulmonares.

● ENFISEMA: enfermedad obstructiva del pulmón en la que se observa un aumento

irreversible del tamaño de los espacios aéreos por destrucción de las paredes
alveolares.

● BRONQUITIS: enfermedad obstructiva del pulmón. Presencia de tos constante con

la producción de flema por inflamación de las vías respiratorias, durante al menos
tres meses y durante dos años consecutivos, sin otra causa como signo o síntoma.

Ambas enfermedades están asociadas con los siguientes agentes etiológicos: humo
inhalado de tabaco, partículas tóxicas como polvo de cereales algodón, sílice y aire
contaminado con productos químicos. También virus y bacterias en el caso de la bronquitis.

● BRONQUITIS CRÓNICA: presencia de tos productiva crónica sin una causa

evidente durante más de la mitad del tiempo transcurrido en un lapso de 2 años.

EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica). Etiología: Tabaquismo.

➔ La EPOC, se la vincula con agentes etiológicos como el humo del tabaco y

contaminantes atmosféricos. Mientras que el asma se la vincula con causas
inmunitarias o no definidas; por ejemplo, factores desencadenantes de asma
alérgica podrían ser alérgenos como el polen, pelo de animales o lana y polvo
contaminados con ácaros. Las bronquiectasias se las vincula con infecciones
persistentes o graves, y la fibrosis quística a un gen defectuoso.
● ASMA: enfermedad de origen alérgico (asma atópico) en la mayoría de los casos,
con hipersensibilidad de las vías respiratorias (trastorno inflamatorio crónico).
También hay otros tipos de asma, como el originado por infecciones respiratorias
con virus (asma no atópico), el originado por fármacos y el profesional.
➔ Patogenia. En la fase temprana: al inhalar el alérgeno induce a los linfocitos
Th2 a segregar citocinas que favorecen la inflamación alérgica y activan los
linfocitos B para fabricar IgE y otros anticuerpos. Los anticuerpos que
encontramos son: citocina IL-4 que sintetizas el IgE, IL-5 , que activa los
eosinófilos residentes, IL 13 inducen a la secreción de moco y generación de
IgE por los linfocitos B. En otras reacciones alérgicas la IgE recubre los
mastocitos de la submucosa y la exposición reiteradas al alérgeno
desencadena la expulsión del contenido de sus gránulos y la producción de
citocinas y otros mediadores en conjunto producen la reacción de
broncoconstricción (estimulación directa de receptores vagales-
parasimpático), aumento de moco, vasodilatación y mayor permeabilidad
vascular. Son muchos los mediadores químicos que cooperan en la
respuesta asmática y varía en los distintos individuos o clase de asma.

Fase temprana:

-Inhala alergeno.

-Linfocitos T segregan citosinas.

-Activan linfocitos B para fabricar anticuerpos.

-Anticuerpos: citosina IL-4 que sintetizan el lgE, IL-5.

-Activa a los eosinófilos residentes (infiltrados).

-IL3 inducen secreción de moco.

En la fase tardía:

Genera inflamación con reclutamiento de leucocitos como eosinófilos,

neutrófilos y linfocitos T, originada por la quimiocinas que producen los
mastocitos, las células epiteliales, linfocitos y otras citocinas. Cascada de
citosina originada por la reacción de las células epiteliales tras la llegada de
los agentes infecciosos, fármacos o gases frente a los mediadores de la
inflamación activa la reacción tardía.

-Genera inflamación.

-Reclutamiento de leucocitos (eosinófilos, linfocitos T y neutrófilos).

-Cascada de citosina por la reacción de las células epiteliales.

-Tras la llegada de agentes infecciosos, fármacos o gases.

 -Activa la reacción tardía.

➔ Los cambios morfológicos a los que hace referencia la expresión

"remodelado de las vías respiratorias" son:

-Aumento del número (hiperplasia) de células caliciformes secretoras de moco en la

mucosa.

-Acumulación de moco en la luz bronquial.

-Engrosamiento de la pared de las vías respiratorias.

-Fibrosis de la membrana subbasal (debido al depósito de colágeno de tipo I y III).

-Aumento de la vascularización.

-Hipertrofia e/o Hiperplasia del músculo liso de la pared bronquial.

-Hipertrofia de glándulas submucosas.

-INFECCIONES:

● NEUMONÍA (infección): es cualquier infección del parénquima pulmonar, que

inflama los espacios alveolares.

-Características de la neumonía:

En relación al deterioro de mecanismos de defensas locales:

➔ Pérdida del reflejo de la tos.

➔ Disfunción del aparato mucociliar.
➔ Acumulación de secreciones.
➔ Interferencias en actividades de los macrófagos.
➔ Congestión y edema de pulmón.

En relación a la disminución de la resistencia sistémica del huésped:

➔ Enfermedades crónicas (infección nosocomial).

➔ Pacientes inmunosuprimidos.
➔ Leucopenia.

Patrones anatómicos de la neumonía:

Neumonía lobular: comprende 4 estadíos.

1. Congestión: características de un cuadro agudo, vasodilatación-edema

(capilares congestionados).
 2. Hepatización Roja: características del cuadro agudo, exudado inflamatorio,
aumento de eritrocitos, diapedesis de PMN desde el vaso al foco de lesión,
reclutamiento de PMN en el foco, fagocitosis.
3. Hepatización Gris: características cuadro agudo que evolucionó a crónico,
presencia de macrófagos, linfocitos y plasmocitos. Más tejido de granulación
(FB y neocapilares).
4. Resolución.

Bronconeumonía (focos): áreas consolidadas de inflamación aguda supurativa.

Las posibles complicaciones son:

1. Formación de abscesos.
2. Empiema pleural (pus en el espacio pleural).
3. Bacteriemia (hacia válvulas cardíacas, pericardio, cerebro, riñones, articulaciones,
provocando endocarditis, abscesos, meningitis o artritis supurativa).

-ENFERMEDADES CRÓNICAS RESTRICTIVAS

● TUBERCULOSIS (enfermedad granulomatosas: trastorno hereditario, células

del sistema inmunitario no funciona bien, lleva a infecciones): enfermedad
bacteriana infecciosa que afecta a los pulmones. Tos intensa que dura 3 semanas o
más. Dolor en el pecho. Tos con sangre o flema.

NEUMOCONIOSIS: reacción pulmonar no neoplásica ante inhalaciones de polvos. Los

agentes que pueden provocar esta patología pueden ser polvo de carbón y óxido de
hierro.

➔ La alteración que se produce en el parénquima pulmonar es una lesión fibrosa

pulmonar que compromete la capacidad respiratoria.

-ATELECTASIA: Se refiere tanto a la expansión incompleta de los pulmones (atelectasia

neonatal) como al colapso de un pulmón previamente insuflado, produciendo zonas de
parénquima pulmonar mal aireado. Las atelectasias implican insuficiencia del tejido
pulmonar expandido.

➔ Las causas pueden ser: reabsorción, comprensión y contracción:

1. Atelectasias por reabsorción: se deben a la obstrucción bronquial, por la
presencia de secreciones. Como sucede en el asma bronquial, la bronquitis
crónica, las bronquiectasias (que es la dilatación bronquial permanente).
 2. Atelectasias por compresión directa del pulmón: acumulación de líquido
(edema), tumor o aire. Por ejemplo hidrotórax o neumotórax.
3. Atelectasias por contracción: una fibrosis pulmonar o pleural impide la
expansión completa del pulmón.

SÍNDROME DE LA DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA: síndrome clínico de

insuficiencia respiratoria progresiva causada por el daño alveolar difuso en el marco de una
sepsis, un traumatismo o una infección pulmonar difusa.

Patogenia de la formación de membranas hialinas:

➔ En el alveolo, los macrófagos secretan citocinas, interleucinas (IL) como IL-1, IL-6,
IL-8 e IL-10 y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) que de manera local estimulan
la quimiotaxis para la activación de neutrófilos, los cuales son responsables de la
liberación de especies reactivas de oxígeno (ROS), proteasas, leucotrienos,
metaloproteinasas y factor activador de plaquetas (PAF), dichas sustancias
amplifican el daño epitelial y endotelial afectando células alveolares tipo I y II. De
esta manera se incrementa la permeabilidad al espacio alveolar conduciendo a una
fuga amplificada de fluido capilar. Este proceso terminará en un edema inflamatorio
pulmonar masivo y formación de la membrana hialina.

-PLEURA:

● DERRAME PLEURAL (pleura): acumulación excesiva de líquido en la cavidad

pleural.

Se puede clasificar en derrame pleural:

Inflamatorio:

➔ Pleuritis fibrinosa.
➔ Empiema pleural.
➔ Pleuritis hemorrágica.

No inflamatorios:

➔ Hidrotórax: Derrame con aspecto de agua, considerado como edema, por el

aumento de la presión hidrostática capilar. Otra causa importante son las
enfermedades vasculares del colágeno. (INSUFICIENCIA CARDÍACA Ó
ASOCIADO A EDEMA GENERALIZADO)
➔ Hemotórax: presencia de sangre en la cavidad pleural cómo resultado de
traumatismo o rotura de un vaso o de cirugías. También se puede presentar
teñido de sangre en tuberculosis, cánceres que afectan a la pleura e infarto
pulmonares. (TRAUMATISMO/ CIRUGÍA)
➔ Quilotórax: líquido de aspecto lecheso rico en lípidos, tras obstrucción del
conducto torácico que indica enfermedad en los nódulos linfáticos del
 mediastino posterior. (TRAUMATISMO U OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO
TORÁCICO)

● NEUMOTÓRAX (pleura): presencia de aire en la cavidad pleural. Puede ocurrir por

perforación o traumatismo de la pleura o de forma espontánea. Se encuentran en
heridas penetrantes de la pared torácica (como por ej: herida por arma blanca o
fracturas de costillas). También está asociado con enfisema, asma y TBS.

Puede ser espontáneo o traumático, y producen dificultad respiratoria debido al colapso y

atelectasia pulmonar.

➔ Neumotórax espontáneo: en la mayoría de los casos se resuelve por sí mismo pero

en algunos pacientes requiere de intervención para extraer el aire.
➔ Neumotórax a tensión: neumotórax unilateral suficientemente grande como para
desviar el mediastino hacía el lado opuesto comprimiendo el pulmón de ese lado.

Fístula broncopleural: interrupción de la continuidad bronquial por biopsia o cirugía (también

se puede dar por una infección grave de necrosis del tejido pulmonar).
 ➢ Histología respiratoria.

Estructuras que conforman la vía aérea:

-Las vías aéreas del sistema respiratorio se dividen en una porción conductora y una porción
respiratoria.

Porción conductora: formada por vías aéreas que conducen al sitio de respiración dentro de los
pulmones donde ocurre el intercambio de gases, son las siguientes:

➔ Cavidades nasales que corresponden a dos espacios grandes llenos de aire

ubicados en la región más proximal del sistema respiratorio (y durante la
respiración forzada, la cavidad bucal ubicada debajo de las cavidades
nasales).
➔ Nasofaríngeo se encuentra por detrás de las cavidades nasales y por arriba
del nivel del paladar blando y se comunica por debajo, con la orofaringe, la
cual está por detrás de la cavidad bucal.
➔ Laringe es un órgano tubular hueco previsto de un armazón cartilaginoso y
que tiene a su cargo la generación de sonidos.
➔ Tráquea es un tubo flexible que se extiende desde la laringe hasta el tórax.
Sirve como un conducto para el aire y en el mediastino se bifurca en un par
de bronquios principales.
➔ Bronquios principales (primarios) que se introducen en ambos pulmones a
través del hilio.

Porción respiratoria: vía aérea que produce el intercambio gaseoso. En forma secuencial
comprende las siguientes estructuras:

➔ Bronquiolos respiratorios que participan tanto en la conducción del aire,

como en el intercambio gaseoso.
➔ Conductos alveolares corresponden a vías aéreas alargadas cuya pared
está formada exclusivamente por alvéolos.
➔ Sacos alveolares son espacios formados por cúmulos de alveolos.
➔ Los alvéolos constituyen los sitios primarios de intercambio gaseoso.

Tejidos que componen:

La laringe tiene un revestimiento de:

➔ Epitelio seudocilíndrico estratificado ciliado.

➔ Epitelio estratificado plano.

La tráquea está compuesta por 4 capas:

➔ Mucosa.
➔ Submucosa.
➔ Cartílago.
➔ Adventicia.
Células caliciformes: Glándulas unicelulares dispersas entre las células del aparato
respiratorio, su función principal es secretar moco que protege y lubrica la superficie interna.

Diferencia histológica entre los bronquios y los bronquiolos: Los bronquiolos no presentan
cartílago y glándulas, es decir, que la estructura histológica de los bronquios se modifica
en forma gradual para adquirir las características de los bronquiolos. El epitelio
seudoestratificado ciliado se transforma en epitelio simple cilíndrico, por ende,
desaparecen el cartílago y las glándulas, además aumenta en forma relativa de espesor la
capa muscular. El epitelio de los bronquiolos consiste sobre todo en células ciliadas y
células de Clara. No se encuentran células caliciformes.

El alveolo está conformado por:

➔ Endotelio capilar que tapiza.

➔ Membrana basal y el tejido intersticial circundante que separa las células
endoteliales de las células epiteliales que recubren él alvéolo.
➔ Epitelio alveolar: conformada de células neumocitos tipo I (células planas) y
neumocitos T II (redondeados, sintetizador del surfactante).
➔ Macrófagos alveolares: fijo a la célula a la célula epitelial o libre en los
espacios alveolares.
➔ Poros de Kohn: se lo encuentra en las paredes alveolares.

Surfactante pulmonar: disminuye la tensión superficial de los alvéolos y de todo el pulmón

favoreciendo la distensión.

Membrana respiratoria: membrana alveolo-capilar, donde se produce el intercambio

gaseoso entre el aire alveolar y la sangre pulmonar (O2 y CO2). Conformada por varias
capas:

-Una capa de células alveolares T1,T2 y macrofagos alveolares.

-La membrana basal epitelial.

-Una membrana basal capilar.

-El endotelio capilar.

 ➢ Enfermedades neuromusculares.

Clasificación de los Trastornos Neuromusculares.

1. Motoneurona.

a) Hereditaria > Atrofias musculares espinales (AME): pérdida de inervación.

b) Adquiridas > virales > Poliomielitis: infección sistémica aguda, parálisis de los
músculos respiratorios y de las extremidades.
> degenerativas > Esclerosis lateral amiotrófica (ELA): degeneración
de las motoneuronas superiores e inferiores, acumulación de proteína tóxica.

2. Nervio periférico.

Adquiridas > inflamatorias (Síndrome de Guillain Barré): neuropatía periférica

desmielinizante, puede producir parálisis ascendente y arreflexia.

3. Unión neuromuscular.

Adquiridas > Miastenia Gravis: Enfermedad autoinmunitaria. Los anticuerpos se

dirigen contra los receptores de acetilcolina que evita la contracción muscular. Debilidad
fluctuante.

4. Músculo.

a) Hereditaria > Distrofias musculares: muchos trastornos del músculo esquelético.

Daño muscular progresivo, adopta postura, pérdida de la marcha.
b) Adquiridas > Inflamatorias.
 ➢ Patologías cardiovasculares.

Hipertensión arterial: síndrome cardiovascular progresivo (lesiones, cambios estructurales,

funcionales del corazón y vasos sanguíneos). Obstrucción del vaso.

Tipos:

➔ Hipertensión esencial: cuando NO se encuentra una causa específica (95% de

pacientes).
-Causas:
Edad avanzada.
Obesidad.
Ingesta excesiva de sal.
Antecedentes familiares (el 30 % tiene padres hipertensos).
Insulina resistencia.
Estilo de vida.

➔ Hipertensión secundaria: presión arterial elevada es secundaria a otras patologías.

-Causas:
Hipertensión Renal
Tumores de la glándula adrenal
Diabetes mellitus tipo 2
Hipercalcemia
Medicación: anti inflamatorios no esteroides, etc

Clasificación:

-Normal: Presión sistólica: <120

Presión diastólica: <80.

-Prehipertensión: Presión sistólica: 120-139.

Presión diastólica: 80-89.

-Hipertensión estadio 1: Presión sistólica: 140-159.

Presión diastólica: 90-99.

-Hipertensión estadio 2: Presión sistólica: >/= 160.

Presión diastólica: >/= 100.

Mecanismos:

-Sistema Nervioso Simpático.

-Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: ayuda al descenso de la presión arterial.
-Sistemas vasodilatadores (Ej : prostaglandinas y óxido nítrico).
Nefroesclerosis: lesiones renales producidas por isquemia, endurecimiento de pequeñas
cicatrices del riñón.

Consecuencias de la hipertensión:

➔ Vasos sanguíneos: ateroesclerosis, arterioesclerosis.

➔ Corazón: hipertrofia, isquemia, infarto.

● ARTERIOESCLEROSIS: endurecimiento de arterias. Afección de la pared vascular.

-Arterioloesclerosis hialina: placa aterosclerótica (cubierta fibrosa y un centro
necrótico).
➔ Ateroesclerosis: Tipo de arterioesclerosis. Acumulación de la placa de ateroma en
las paredes de las arterias que ocasiona la obstrucción de la irrigación sanguínea.
Acumulación de grasas, colesterol en las paredes de las arterias. Disfunción del
endotelio. El colesterol atraviesa el endotelio hasta la túnica íntima y se produce la
ateroesclerosis y es una causa de infarto agudo de miocardio. Hay inflamación,
vienen los macófagos.
➔ La cubierta (cápsula) fibrosa de la placa de ateroma (ubicada en la capa más
interna) está constituida por células musculares lisas, neovasos, espumosas,
linfocitos y colágeno.
➔ El centro necrótico de la placa está compuesto por cristales de colesterol,
células espumosas, calcio y residuos celulares.

Trombosis: mecanismo de formación del trombo.

Trombo: masa sólida constituidos por elementos de la sangre (plasma, fibrina, eritrocito).
Está adherido al vaso o arteria, tapa la luz de la arteria. Si se desprende es un:
Émbolo: masa sólida, líquida o gaseosa que circula en el torrente sanguíneo. Cuando se
estanca es una embolia.

Evolución de un trombo: Propagación.

Embolización >>>>> Infarto.
Disolución
Organización: se reemplaza por tejido de granulación.

Infarto: Condición patológica. Necrosis isquémica. Obstrucción completa.

Infarto de miocardio: flujo sanguíneo insuficiente. Ruptura de placa ateromatosa >
activación plaquetaria > formación de un trombo > OCLUSIÓN DE LA LUZ ARTERIAL.
➔ Infarto transmural: afecta a toda la pared.
➔ Infarto subendocárdico: afecta al tercio o la mitad de la pared.

Insuficiencia cardíaca: incapacidad del corazón de mantener el volumen minuto.

Izquierda: congestión y edema pulmonar.
Derecha: hígado.
Insuficiencia cardiaca Izquierda Derecha

Insuficiencia sistólica o La insuficiencia derecha

diastólica, causante de suele deberse a una
insuficiencia izquierda, es
Causas llenado escaso.
decir, insuficiencia
cardiaca Biventricular.

● Congestión y ● Dilación y hipertrofia

edema pulmonar de ventrículo y
● Dilatación aurícula derechos
Consecuencias auricular izquierda ● Edema
anterógradas con fibrilación ● Hepatomegalia con
auricular congestión y atrofia
● Reducción de la centrolobulillar
perfusión renal ● Esplenomegalia
● Encefalopatia congestiva
hipóxica ● Congestión renal
● Retención de sal y Incluyen diuréticos, para
agua aliviar la sobrecarga de
● Nefropatía aguda líquidos;inhibidores de
isquémica (NAI) enzimas conversoras de
Consecuencias ● Reducción de la angiotensinas, para
retrogradas excreción de bloquear el eje renina
residuos, lo que angiotensina-aldosterona,
provoca y bloqueante B-1, para
hiperazoemia disminuir el tono
prerrenal androgénico.

➔ Hiperemia: Fisiológico o patológico. Proceso activo. Produce vasodilatación,

sustancias vasoactivas (histamina).
➔ Congestión: Patológico. Proceso pasivo. Obstrucción en la vena. El tejido cianótico.
Disminución del drenaje venoso. Insuficiencia cardíaca.
-EDEMA PULMONAR

➔ El edema se trata de una alteración de la función cardiovascular, hepática o renal.

➔ Hidropesía o ascitis: acumulación de líquidos en los tejidos, o en cavidades
corporales.
➔ Edema según su extensión: localizado o generalizado (anasarca).
➔ Tenemos las que se producen por un aumento de la presión hidrostática.
➔ Nivel venoso se debe a un estancamiento sanguíneo.
➔ Nivel arterial por dilatación.
➔ Producidas por una disminución de la presión oncótica.
➔ Linfedema (obstrucción venosa): obstrucción linfática como mecanismo productor
de edema.

-Exudado: Plasma, proteínas y células. Se da en cuadros inflamatorios.

-Trasudado: Plasma y proteínas de bajo peso molecular. Se da en edema pulmonar.