UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES

UNIANDES
Unidad de posgrado
Facultad de Ciencias Médicas
Maestría en Enfermería

MONITOREOS Y CUIDADOS RESPIRATORIOS

TEMA: Lesión pulmonar inducida por el ventilador

Maniobras de Reclutamiento alveolar

AUTORES:
LISSET MANZANO
GABRIELA TOALA
LAURA FIERRO
JHON SILVA
SHIRLEY SOLEDISPA
BETTY LAVAYEN

TUTOR: Lcda. Janeth Acosta. Ph.D

AMBATO-ECUADOR
2022
 DAÑO PULMONAR INDUCIDO POR LA VENTILACIÓN
MECÁNICA

INTRODUCCIÓN

En los albores de la ventilación mecánica se pudo reconocer en modelos animales la

fisiopatología del daño pulmonar inducido por el ventilador mecánico. Estos estudios
demostraron que el empleo de grandes volúmenes corrientes se asociaba con alteraciones
pulmonares que imitan al SDRA. En el otro extremo se observó que lo que en ese momento
se llamó “ventilación monótona” en grupos no seleccionados de pacientes, el uso de
volúmenes corrientes pequeños generaba una falla respiratoria también progresiva. Esto se
minimizó en los primeros años mediante el uso de suspiros, y posteriormente mediante el
uso sistemático de PEEP, luego de la incorporación del concepto de PEEP fisiológico por
Shapiro. Probablemente lo mencionado fueron las primeras descripciones de volutrauma y
atelectrauma respectivamente, que más adelante abordaremos en este artículo.

Por otra parte, existía gran celo en no exceder el empleo de oxígeno por más de 30 horas
en fracciones inspiradas mayores a 50%, pues los pacientes podrían desarrollar una
atelectasia hemorrágica progresiva “por oxígeno”. No obstante, hoy en día muy
probablemente atribuimos este fenómeno a daño por ventilación mecánica y la cuota
atribuible a la toxicidad por oxígeno hoy aparece incierta. El daño pulmonar agudo (DPA) es
un importante problema que afecta a la población a nivel mundial y a los sistemas de
atención de salud. Rubenfeld y cols3 estiman que la DPA en los Estados Unidos afecta a más
de 200.000 personas cada año, y con un costo sanitario anual que superan los 2 billones de
dólares. En más del 75% de los casos el DPA se asocian con sepsis severa, cuyo origen son
infecciones pulmonares u otro foco. Los autores también encontraron que la mortalidad
aumenta con la edad, y se estiman en más de 74.000 las muertes cada año en Estados
Unidos por DPA. No obstante, muchos pacientes no mueren de falla respiratoria, pero sí de
falla orgánica múltiple.
DAÑO PULMONAR AGUDO

El daño pulmonar inducido por el ventilador o

VILI – sigla en inglés de ventilator-induced
lung injury– es definido en 1998 por la
International Consensus Conferences in
Intensive Care Medicine, como un daño
pulmonar agudo directamente inducido por la
ventilación mecánica en modelos animales,
estas alteraciones imitan el SDRA. Así VILI
suele ser indistinguible morfológica,
fisiológica, y radiológicamente del daño
alveolar difuso de la lesión pulmonar aguda,
y sólo puede generarse en forma pura en
modelos experimentales en animales. Cuando
nosotros aplicamos ventilación mecánica a un paciente con SDRA, lo estamos haciendo en
un pulmón que Gattinoni y cols. lo denominaron “Baby lung” o pulmón de niño. Esto se
fundamenta en los estudios realizados con tomografía axial computarizada de tórax en que
demuestran una disminución significativa de volumen de gas del pulmón que presenta SDRA
comparado con un pulmón normal y un aumento del peso del pulmón causado por el
edema, inflamación y detritus en los alvéolos e intersticio del pulmón, producto de la
enfermedad. La curva presión-volumen (P-V) se encuentra desplazada hacia la derecha, con
la aparición de un punto de inflexión inferior. Inicialmente éste se interpretó como
consecuencia de la apertura de alvéolos y vías aéreas de las zonas dependientes del pulmón
que se encontraban colapsadas (atelectasias) por el propio peso de las áreas
supraadyacentes (teoría de la esponja). Esta explicación ha sido cuestionada por otros
autores que piensan que se debe a la entrada forzada de aire en unidades alveolares
rellenas de líquido (teoría del edema).

El pulmón con SDRA es heterogéneo en la

distribución de las lesiones, y en un corte transversal
de TAC de tórax se pueden distinguir
esquemáticamente 3 áreas. La primera es el área no
ventilada o dependiente, la segunda es el área bien
ventilada e independiente y un área entre ambas
denominada mal ventilada (Figura 1). La aplicación
de ventilación mecánica en estas áreas tiene distintos
efectos, por ejemplo, para abrir las áreas no
ventiladas mantenerlas abiertas se requiriere un
aumento de la presión y del PEEP, en contraste estas
altas presiones pueden generar sobredistensión en
las áreas bien ventiladas y secundariamente daño. De
ahí la importancia de entender los mecanismos que
determinan VILI para minimizar sus efectos con el
uso de una ventilación mecánica protectora.
BAROTRAUMA

Durante años, VILI fue sinónimo de

barotrauma, que corresponde a
fugas de aire debido a la disrupción
de la pared del espacio alveolar en
pacientes que reciben ventilación
mecánica10. La embolía aérea ha
sido objeto de estudios clínicos y
estudios experimentales notables
como los realizados por Macklin en
1938. Él, estudió los mecanismos de
ruptura alveolar y encontró que la
sobredistensión alveolar es el factor
determinante para ocasionar la
ruptura alveolar al compartimiento
broncovascular y para que se
produzca es requisito básico la existencia de una gradiente entre alvéolo y compartimiento
broncovascular. Esta gradiente aumenta tanto por incremento de la presión alveolar como
por caída de presión intersticial perivascular. Recientes estudios han logrado una explicación
del punto de vista físico y ésta consiste en que si el stress excede las propiedades de tensión
máximas de las fibras de colágeno esto lleva a una “ruptura por stress” del alveolo
produciéndose el clásico barotrauma.

Las consecuencias adversas macroscópicas de la acumulación de aire extraalveolar suelen

ser inmediatas y evidentes. Su manifestación más conocida es el neumotórax y la más seria
es el neumotórax a tensión. Menos conocidas son el enfisema pulmonar intersticial,
neumomediastino, enfisema subcutáneo, neumoperitoneo, quistes pulmonares a tensión, y
la embolia aérea. En varios estudios se ha reportado una incidencia de barotrauma de 3% a
13% en los pacientes con SDRA y ventilación mecánica, sin embargo, su mortalidad es
menor al 2%. Así, en pulmones normales durante la respiración tidal, el pliegue y despliegue
de las paredes alveolares, ocurre con cambios mínimos en las fuerzas de distensión (stress),
y no ocurre importante estiramiento de las paredes alveolares. En cambio, en pulmones
enfermos, en que la presión inspiratoria aumenta de manera significativa durante la
ventilación mecánica, la situación cambia. Webb y Tierney, en su clásico trabajo, fueron los
primeros en demostrar que la ventilación mecánica puede causar edema pulmonar. Ellos
encontraron que altas presiones inspiratorias podrían lesionar los pulmones de un modelo
animal, así el desarrollo del edema es más rápido y severo cuando los animales son
ventilados utilizando presiones de 45 cm. H2O que con 30 cm. H2O. Esto confirma que
presiones elevadas en la vía aérea producen alteraciones de la permeabilidad capilar, edema
pulmonar no hidrostático y daño tisular semejante al SDRA. Además, los autores
encontraron que el PEEP tuvo un efecto protector. En pacientes sin injuria pulmonar, las
presiones transpulmonares son bajas durante la respiración y un volumen corriente de más
de 15 ml/kg es bien tolerado. En pulmones aislados de ratas la superficie de la membrana
basal no se incrementa hasta que los pulmones son inflados en más de 45%-50% de la
capacidad pulmonar total.
En humanos el barotrauma tiene una relación no probada con la presión de insuflación. Por
décadas se afirmó a partir de experiencias en modelos animales y anestesia, que presiones
máximas de insuflación mayores a 40 cm. de agua aumentaban drásticamente la incidencia
de barotrauma, sin embargo, este dato carece de fuerza de evidencia pues son
precisamente los pulmones más patológicos aquellos que experimentan las presiones más
altas y la mayor incidencia de barotrauma, de modo que hay un acoplamiento entre
gravedad-neumotórax que no permite afirmar cuál es la cifra recomendable o punto de
riesgo de presión de insuflación.

VOLUTRAUMA

El volutrauma se define como el daño causado por

sobredistensión alveolar secundario a altos
volúmenes alveolares. El concepto de volutrauma
fue descrito por Dreyfuss16 en 1988, quien
descubre que el edema alveolar en ventilación
mecánica se debe a altos volúmenes y no a altas
presiones. El autor en un modelo animal, ventila
ratas usando altas presiones más altos volúmenes
tidal, bajas presiones más altos volúmenes tidal o
altas presiones más bajos volúmenes tidal. El único
grupo que no desarrolló daño pulmonar fue el
grupo que fue ventilado con bajos volúmenes. Años
más tarde, en otro estudio los mismos autores concluyen que el volumen final inspiratorio es
probablemente el principal determinante del edema inducido por la ventilación. Así mismo,
existe evidencia que el volutrauma puede inducir o exacerbar daño pulmonar en humanos.
Gajic y cols estudiaron a 322 pacientes en VM y altos volúmenes corrientes fueron
identificados como un factor riesgo independiente de VILI.

ATELECTRAUMA

Atelectrauma o atelectasias cíclicas es un daño causado por las fuerzas de deformación o de

cizallamiento, que experimentan unidades alveolares sometidas a un fenómeno de
expansión alveolar durante la inspiración y colapso alveolar durante la espiración o apertura
y cierre en cada ciclo respiratorio. El sustrato esencial de este fenómeno es la inestabilidad
alveolar. Acorde a la información obtenida mediante técnicas de biomicroscopia, los alvéolos
sanos en un ciclo respiratorio típico tienen una deformación mínima, y serían los bronquiolos
respiratorios los que experimentan mayor cambio físico, pero en general las líneas de fuerza
se distribuyen de un modo que genera cambio anatómico mínimo. En cambio, en el pulmón
de un paciente con SDRA existe tendencia al colapso, particularmente en las unidades
alveolares de las zonas dependientes o inferiores, esto condicionado por una suma de
factores tales como: la pérdida y desnaturalización de surfactante, el efecto del peso del
tejido suprayacente y el corazón, y el marcado edema inflamatorio intraalveolar. Existen
entonces zonas de colapso pasivo por compresión, y zonas de consolidación inflamatoria,
que tienen distinta respuesta al ser sometidas a una fuerza de insuflación. Las zonas
colapsadas son conceptualmente reexpandibles o reclutables, y las consolidadas no lo son.
Esta gama de respuestas ante la insuflación hace que existan fenómenos de expansión
diferencial. Las nombradas fuerzas de cizallamiento surgen de que la deformación generada
por la insuflación es multidireccional, de modo que se producen tracciones angulares que
amplifican seriamente el stress mural, teniendo por consecuencia deformación y
desgarramiento tisular, como consecuencias hay daño local y aumento de la lesión
pulmonar. Además, hay liberación de mediadores inflamatorios a nivel local y sistémico, que
ligando este mecanismo de daño pulmonar con el biotrauma.

BIOTRAUMA

Biotrauma es el daño al alveolo secundario a inflamación, en el cual citoquinas son liberadas

en respuesta a la injuria de origen mecánico, por ende, la ventilación mecánica no sólo
ocasiona un trastorno estructural del pulmón, sino también puede gatillar un componente
inflamatorio con liberación de mediadores (biotrauma), que actúan a nivel sistémico,
amplificando el síndrome inflamatorio, determinando inestabilidad de sistemas orgánicos
diferentes al pulmonar21-26. Esta sería la explicación de por qué pacientes que inicialmente
presentan una patología localizada en el pulmón como SDRA pueden fallecer de una falla
multiorgánica27. Al respecto, destaca la experiencia en el estudio realizado en Estados
Unidos por el grupo de ARDS network que se compararon ventilación con volúmenes
corrientes bajos versus volúmenes corrientes tradicional en pacientes con SDRA28. Ellos
encontraron que la modalidad de ventilación con volúmenes pequeños se asoció a
disminución de los días de falla de órganos no pulmón, y a reducción de las tasas circulantes
de IL6, una citoquina proinflamatoria. Un análisis posterior de las muestras de plasma de
esta serie realizada por Parsons y cols.21 encuentran que los niveles elevados de receptor
soluble I y II de TNF en pacientes con SDRA se asocian con mayor mortalidad. No obstante,
la ventilación con volúmenes corrientes bajos se asocia con una disminución en los niveles
específicos receptor soluble I de TNF. A su vez, Eisner y cols29 reportan en los primeros días
de la evolución del SDRA que un aumento de los niveles plasmáticos de proteína D del
surfactante es asociado a mayor mortalidad. En cambio, Ranieri y cols22 comunican el
impacto en la tasa de IL circulantes del uso de una técnica ventilatoria protectora vs
convencional. Ellos encuentran que las concentraciones de mediadores inflamatorios fueron
significativamente más bajas en el grupo de pacientes ventilados con estrategias de
protección pulmonar.
 DETESTE RESPIRATORIO O DESCONTINUACIÓN DE LA VENTILACIÓN
MECÁNICA

Según los autores Fernández, Porras, León y Zegarra en su estudio mencionan que: El
destete o descontinuación de la ventilación mecánica (VM) es el proceso de liberación del
soporte mecánico y del tubo endotraqueal en pacientes que reciben ventilación mecánica
invasiva a presión positiva, este proceso suele iniciar con la primera prueba de respiración
espontánea. (FERNANDEZ MERJILDO, PORRAS GARCIA, & LEON RABANAL, 2019)

Es importante destacar que el proceso de transferencia gradual del trabajo respiratorio

realizado por el ventilador mecánico al paciente y cuan fundamental es un enfrentamiento
sistemático, ya que tanto la extubación precoz, como una desconexión tardía se asocian a
mayores riesgos.

Estrategia recomendada

Lo que nos aporta el Dr. Eduardo Tobar (Almonacid, 2012), sobre la deteste o ventilación
mecánica las recomendaciones y evaluaciones diarias para un paciente es la siguiente:

 Pruebas de ventilación espontánea (PVE) Períodos donde el paciente respira con un

apoyo ventilatorio mínimo o sin éste.
 Los métodos más conocidos de Weaning se realizan mediante el uso de Tubo T o a
través de una Presión de Soporte (≤ 8 cmH2O).
 La duración de estas PVE puede variar de 30 minutos a 2 horas.

Evaluación diaria de la posibilidad de PVE

Condiciones que deben cumplirse para comenzar el proceso de liberación el ventilador

mecánico:

 Que se encuentre controlada la patología de base que llevó a la falla ventilatoria.

 No exista foco séptico activo (o por lo menos se encuentre controlado).
 Que el paciente se encuentre en una condición respiratoria estable, con
requerimientos ventilatorios bajos: FiO2 < 50%, PEEP < 8 cmH2O, Volumen Minuto
< 15 lpm, Pafi > 200, Iox < 6
 Estabilidad cardiovascular.
 PRUEBA DE VENTILACIÓN ESPONTÁNEA POR 10 MINUTOS

 La PVE se realiza con un tubo T, con flujo de gas enriquecido en oxígeno (con una
FiO2 10% mayor que en ventilación mecánica).
 Se requiere monitoreo estricto del paciente durante este procedimiento (monitor
cardiorrespiratorio, oxímetro de pulso y de Presión Arterial).
 Durante la duración de la PVE se debe monitorizar la aparición de parámetros de
falla.

PARÁMETROS DE FALLA

A. Frecuencia Respiratoria > 35 rpm

B. SatO2 < 90% por más de 30 segundos.
C. Frecuencia Cardíaca > 140 lpm (o > 25 % de la basal)
D. Presión Arterial Sistólica > 180 mmHg o < 90 mmHg
E. Ansiedad, inquietud.

RETIRO DE LA VENTILACIÓN MÉCANICA

El retiro de la ventilación mecánica es un proceso gradual que puede tomar un periodo

considerable, incluso podría llegar a corresponder a 40% de todo el periodo de apoyo
ventilatorio. Inicia una vez que se ha producido una mejoría o reducción de la patología que
motivó el inicio de la ventilación mecánica y el paciente ha cumplido además con una serie
de criterios funcionales y clínicos.

Una manera sencilla de clasificar el destete lo divide en tres tipos:

a) Simple: pacientes que toleran una prueba de ventilación espontánea (PVE) con posterior
extubación exitosa. Representa 69% de los pacientes en destete con 5% de mortalidad.

b) Difícil: pacientes que luego de una PVE inicial fallida requieren hasta tres PVE o un
periodo menor de siete días para una PVE con posterior extubación exitosa.

c) Prolongado: pacientes que luego de una PVE inicial fallida requieren más de tres PVE o un
periodo mayor de siete días para una PVE con posterior extubación exitosa (representa 15%
de los pacientes en destete).

Durante el proceso se monitorizan una serie de parámetros, que se basan

fundamentalmente en la valoración de la capacidad ventilatoria y pueden resumirse en
varios entre 13 y 18% de los pacientes que son extubados pueden llegar a requerir, en el
transcurso de las siguientes 48 horas, una nueva intubación y reanudación de la ventilación
mecánica. Este grupo presenta una mortalidad que se sitúa por encima de 30%, por ello
resulta de gran interés poder identificar antes de la desconexión y extubación qué pacientes
van a fracasar. (Castro García, 2020)

MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO ALVEOLAR

El estudio realizado por los doctores Perasso, Capurro, Sanz y Gómez (2013): Las maniobras
de reclutamiento alveolar (MRA) fueron desarrolladas a partir de estrategias de protección
pulmonar que reducen las fuerzas físicas causales de lesión que provocan los métodos
convencionales de ventilación mecánica. Durante la anestesia general, tanto en
procedimientos quirúrgicos de tórax como de abdomen superior, se observan alteraciones
en la mecánica de la pared torácica y del parénquima pulmonar. Esas alteraciones
predispondrían a la reducción de volúmenes pulmonares, colapso alveolar o atelectasias
postoperatorias, aun en pulmones sanos. Con sólo pocas horas de ventilación mecánica en
anestesia se pueden presentar complicaciones pulmonares con hipoxemia postoperatoria.
Múltiples publicaciones abordaron el tema de las MRA, inicialmente en pacientes con
síndrome distress respiratorio del adulto (SDRA), como complemento de una "estrategia de
ventilación protectiva.

Cómo se hace el reclutamiento alveolar

La técnica empleada para realizar el RA y los resultados derivados de su aplicación son muy
heterogéneos entre los distintos estudios, tanto en la modalidad como en el momento y
tiempo en que se aplican .

Se pueden emplear tanto modos de ventilación mecánica convencional, como otras

alternativas. En cuanto a las modalidades de ventilación convencional,

1. CPAP mantenida: se alcanza una presión determinada durante 20-40 s, habitualmente 35-
50 cmH₂0. La combinación más común es la aplicación de 40 cmH₂O durante 40 s. Durante
ese tiempo, se debe dejar en 0 cmH₂O la presión de soporte para evitar barotrauma. Se
trata de la técnica más empleada23-30.

2. Suspiros: aumento de volumen corriente o PEEP durante una o varias respiraciones,

ajustándolos para alcanzar una presión meseta específica ³1-33.

3. Suspiro prolongado: considera la interacción entre la presión y el tiempo. Se trata de un

aumento progresivo de la PEEP junto con disminución del volumen tidal durante un tiempo
más prolongado 34,35,
4. Ventilación en presión control, manteniendo un deltade presión (habitualmente 15
cmH₂O) que garantice un volumen corriente, con incrementos progresivos de PEEP.

Algunos autores llegan a realizar las denominadas maniobras de máximo reclutamiento, que
alcanzan presiones mucho más elevadas pero de forma gradual, y que en algunos casos se
siguen de un descenso paulatino de presión que sirve para pautar la PEEP óptima individual
después de reclutar el pulmón 36-38.

Las MRA son estrategias ventilatorias usadas para tratar el efecto negativo del colapso
alveolar (Lachmann, 1992). Su objetivo es abrir las áreas de pulmón colapsadas y
mantenerlas abiertas la mayor parte del tiempo (Rama-Maceiras, 2010). El empleo de las
MRA está indicado en aquellos pacientes que durante la anestesia general sufren un
deterioro del intercambio gaseoso (Neumann et al, 1999). Se recomienda después de la
inducción de la anestesia general; tras cualquier maniobra de desconexión de la ventilación
asistida o succión traqueal, antes de la extubación y al ingreso en la unidad de cuidado
postoperatorio si se continúa con ventilación mecánica (Papadakos & Lachmann, 2007).
(Argüelles, 2014)

Fisiología del colapso pulmonar.

Concepto de atelectasia La tensión superficial que se produce en la interfaz entre el gas

alveolar y la película líquida que reviste la superficie interna del alveolo conduce a la
inestabilidad del tejido pulmonar. No obstante, existen tres factores que contribuyen a
estabilizarlo y evitar su colapso: el surfactante pulmonar, que disminuye la tensión
superficial en el alveolo, sobre todo al final de la espiración; las fibras de colágeno y
elásticas del intersticio pulmonar, que proporcionan un soporte mecánico al tejido pulmonar;
y la presión transpulmonar, es decir, la diferencia entre la presión alveolar y la presión
pleural durante el ciclo respiratorio (Tusman & Bohm 2010). Estos tres factores pueden
verse afectados negativamente por la anestesia general y la ventilación mecánica, lo que
favorece la aparición de colapso pulmonar.

Mecanismos de formación de atelectasias

Existen tres principales mecanismos responsables de la formación de atelectasias durante la

anestesia general: la compresión del tejido pulmonar, la absorción del oxígeno en las áreas
del pulmón con una disminución de la ventilación y la pérdida de surfactante pulmonar o
alteración de su función.

Compresión

En condiciones normales, el diafragma mantiene un diferencial de presión entre la cavidad

torácica y la cavidad abdominal (Agostoni & Rahn 1960). Durante la anestesia general, la
relajación muscular y el desplazamiento craneal del diafragma dificultan el mantenimiento
del diferencial de presión entre ambas cavidades y se produce un aumento de la presión
pleural en las regiones dependientes del pulmón debido al peso de los órganos abdominales
sobre el diafragma, lo que disminuye la presión transpulmonar y favorece la aparición de
colapso pulmonar.

Posición corporal

La posición corporal promueve la formación de atelectasias en las regiones más

dependientes del pulmón debido a cambios en la distribución de la ventilación, el volumen
pulmonar y la CRF (Hedenstierna 2005). En medicina humana, se han demostrado
diferencias en la mecánica pulmonar y la formación de atelectasias entre el pulmón
dependiente y el no dependiente en pacientes colocados en decúbito lateral. (García, 2022)
Bibliografía
Almonacid, D. E. (29 de Marzo de 2012). Obtenido de
https://www.minsal.cl/portal/url/item/bc404cb9dfb7cf38e040010164011431.pdf

Argüelles, D. A. (2014). Maniobras de reclutamiento alveolar en el control de la atelectasia

pulmonar. Veteriaria y Zootecnia.

Castro García, R. P. (2020). Destete de la ventilación mecánica, Guayaquil 2019.

RECIMUNDO, 42-52.

Dr. Perasso, D. C. (2013). Maniobras de reclutamiento alveolar. Medicina Intensiva, 355-

362.

FERNANDEZ MERJILDO, D., PORRAS GARCIA, W., & LEON RABANAL, C. y. (2019).
Mortalidad y factores relacionados al fracaso del destete de la ventilación mecánica
en una unidad de cuidados intensivos de Lima, Perú. Scielo Perú, 5-11.

García, S. V. (2022). Efectos del reclutamiento alveolar y la presión positiva al final de la

espiración óptima sobre la distensibilidad del sistema respiratorio y la oxigenación
arterial. Obtenido de https://eprints.ucm.es/id/eprint/74967/1/T43433.pdf