UNIVERSIDAD DE COLIMA

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

NOVENO SEMESTRE

APRENDIZAJE BASADO EN PROBLEMAS

CASOS

MODULO DE ANIMALES DE COMPAÑIA

Caso No. 9

Cronología de la patogenia en
“Shunts portosistémicos”

Nombre del alumno

Karla Esthela Pérez Larios

Nombre del profesor

MVZ. Esp. Alejandro Ramírez Rodríguez

Lugar y fecha
 Tecomán, Colima 07 de Noviembre del
2021

SHUNTS PORTOSISTÉMICOS
Los shunts portosistémicos denominados también anastomosis vasculares portosistémicas,
anomalías vasculares portales, cortocircuitos portocavales, son alteraciones vasculares que
permiten el paso de sangre portal proveniente de los intestinos a la circulación sistémica sin
pasar por el hígado. (Gómez, S. 2020)

PRELATENCIA
Los shunts portosistémicos son comunicaciones vasculares anormales que desvían el flujo
sanguíneo portal desde el hígado hacia el corazón, generando bypass del sinusoide hepático
y transporte de nutrientes y toxinas del intestino directamente a la circulación sanguínea.
Estos shunts portosistémicos pueden ser clasificados como extrahepáticos, cuando están
localizados fuera del parénquima hepático, o intrahepáticos, localizados dentro del hígado.
Los shunts extrahepáticos se pueden subdividir en congénitos o adquiridos. (Rey, J., et al.
2020)
En una mascota normal, la sangre que sale de los intestinos, el bazo y el páncreas entra en
la vena porta, la cual luego la lleva al hígado. El hígado metaboliza y destoxifica esta
sangre. Si hay una derivación presente, el hígado se ve privado de factores que mejoran su
desarrollo (factores hepatotróficos), lo que provoca una falla del hígado en alcanzar un
tamaño normal (atrofia hepática). Un resultado habitual de la atrofia hepática es la
insuficiencia hepática, que posteriormente combinada con las toxinas, proteínas y nutrientes
circulantes genera frecuentemente una encefalopatía hepática (un síndrome clínico de
alteración de la función del sistema nervioso central debido al fallo de la función hepática
normal). (ACVS, 2018)
Los shunts congénitos extrahepáticos son conexiones irregulares entre el sistema venoso
vitelino y el cardinal. Esta alteración resulta usualmente en un vaso simple, grande y
anómalo y se asocia en escasas oportunidades a enfermedad hepática o hipertensión portal.
Los shunts adquiridos se desarrollan secundarios a hipertensión portal, son definidos como
vasos múltiples tortuosos anastomosados que representan la recanalización de vasos
colaterales portosistémicos preexistentes. Estos shunts son comúnmente vistos en perros
adultos con enfermedad hepática severa crónica como la cirrosis. (Rey, J., et al. 2020)
La base genética de la PSS en los perros es desconocida, pero se considera congénita y las
razas afectadas incluyen:
 Schnauzers miniatura
 Yorkshire terriers
 Loberos irlandeses
 Cairn terriers
 Bichones malteses
 Perros ganaderos australianos
 Golden retrievers
 Ovejeros ingleses
 Labrador retrievers (ACVS, 2018)

Las derivaciones extrahepáticas individuales son habitualmente congénitas y afectan a razas

pequeñas y miniatura, mientras que las derivaciones intrahepáticas individuales afectan a
razas grandes. Los gatos casi siempre tienen derivaciones extrahepáticas y la gástrica
izquierda es la más frecuente. (ACVS, 2018)
Las PSS adquiridas son casi siempre de vasos múltiples, que se desarrollan en respuesta a la
hipertensión hepática. Pueden producirse en cualquier raza o edad del animal. Son un
mecanismo compensatorio para evitar o demorar la insuficiencia hepática. Como tales, no
pueden ligarse sin provocar síntomas graves y el control médico es la única opción de
tratamiento. (ACVS, 2018)

LATENCIA
Se pueden clasificar en congénitos y adquiridos, intrahepático únicos, extrahepáticos únicos
o extrahepáticos múltiples. Los congénitos son los más comunes y se dan en animales
menores de un año. Dentro de estos, los intrahepáticos únicos proporcionan comunicación
entre la vena porta y la vena cava caudal. Se deben generalmente a la falta de cierre del
conducto venoso fetal. Se da en animales de raza grande principalmente. (Ferreira, H., et al.
2016)
Los extrahepaticos múltiples conectan la vena porta o una de sus tributarias (vena gástrica
izquierda o esplénica) con la vena cava caudal, craneal o venas frénicas abdominales. Se
dan con menor frecuencia que las anteriores y principalmente en razas pequeñas. Los
extrahepáticos múltiples congénitos son raros y se da en animales menores de un año sin
enfermedad hepática demostrada. (Ferreira, H., et al. 2016)
Los adquiridos son vasos colaterales que se desarrollan como respuesta compensatoria a
hipertensión portal sostenida causados por enfermedades intrahepáticas difusas graves
(hepatitis crónica y cirrosis). Comúnmente aparecen como plexo tortuoso de venas que se
comunican con la vena cava caudal en región de los riñones. (Ferreira, H., et al. 2016)
La hepatitis crónica se describe como un infiltrado hepático mononuclear o mixto con
necrosis gradual y grados variables de fibrosis, afecta la zona 1 del acino hepático. La
fibrosis tiende a progresar a cirrosis. (Ferreira, H., et al. 2016)
La cirrosis hepática es una enfermedad crónica y progresiva del hígado donde éste,
generalmente disminuye de tamaño, pierde su consistencia esponjosa y se forman pequeños
nódulos. Es la fase final de muchas enfermedades crónicas del hígado. La causa de la
cirrosis coincide con los factores que pueden ocasionar daño hepático crónico. Las cirrosis
pueden estar compensadas (sin síntomas) o descompensadas (con síntomas). Todo depende
del grado del daño hepático, en la etapa inicial la sintomatología es tan variada como
inespecífica: anorexia, pérdida de peso, letargia, vómito, poliuria y polidipsia. La poliuria-
polidipsia de origen hepático es un marcador significativo de la enfermedad hepática y su
etiología está determinada por:
1) Hiperaldosteronismo secundario, debido a la excreción retardada de aldosterona que
causa retención de sodio, provocando un incremento en la ingesta de agua (polidipsia).
2) Cambios en los osmorreceptores de la venta porta estimulan la sed.
3) Una perdida en el gradiente de concentración medular renal, debido a la incapacidad
para generar urea a partir del amoniaco.
4) Retardo en la excreción del cortisol y la presencia de una hipopotasemia persistente
también contribuyen al defecto en la concentración renal. (Ferreira, H., et al. 2016)
Cuando la disfunción hepática es más severa se puede observar, ictericia, presencia de
ascitis(colecta de liquido abdominal por una disminución de las proteínas)y coagulopatías
dado que el hígado es el responsable de sintetizar muchos de los factores de la coagulación,
incluidos los factores I,II,V,VII,IXy X.También sintetiza activadores e inhibidores del
sistema fibrinolitico(como las antiplasminas).También participa en la síntesis, catabolismo
y depuración de los procoagulantes y anticoagulantes (antitrombina III,productos de la
degradación de la fibrina y activadores del plasminogeno , por lo tanto la alteración de estos
procesos en la enfermedad hepática puede generar alteraciones hemostáticas con la
consecuente aparición de sangrados consecuencia de maniobras como la veno punción o
durante un acto quirúrgico). (Ferreira, H., et al. 2016)
En la enfermedad hepática el metabolismo del amoniaco se encuentra alterado, él amoniaco
es considerado como una de las toxinas más importantes en los pacientes con hepatopatías;
la fuente del amoniaco es el intestino grueso donde la acción de las bacterias intraluminales
convierten a las proteínas y otros compuestos nitrogenados en amoniaco. Cuándo este es
absorbido por la circulación portal, la mayor parte del amoniaco es extraído por el hígado y
se convierte en urea a través del ciclo de la urea. La insuficiencia hepática incrementa el
amoniaco en sangre y reduce las concentraciones del nitrógeno ureico sanguíneo, siendo
responsable de la alteración del estado mental del paciente, y otros signos neurológicos que
definen a la encefalopatía hepática. (Ferreira, H., et al. 2016)

CUADRO CLÍNICO
Los signos de los animales con shunts portosistémicos congénitos se presentan
habitualmente antes del año de edad, generalmente dentro de los primeros meses de vida,
sin embargo, algunos perros han sido diagnosticados en la edad adulta entre los 8 y 10 años.
Los animales afectados pueden tener un tamaño demasiado pequeño para su edad, ser
menos activos que sus hermanos de camada. (Gómez, S. 2020)
Ø Signos neurológicos:

Se suelen mostrar antecedentes que sugieren compromiso cerebral crónico, manifestado por
cambios en el estado de conciencia o trastornos del comportamiento (41 – 90%) tales como:
desorientación, agresividad, andar compulsivo, marcha circular, histeria, , la presión de la
cabeza contra objetos, posicionarse frente a las esquinas o mirar las estrellas, ataxia,
depresión, estupor e inclusive coma; ocasionalmente pueden presentarse convulsiones pero
en general, predominan los signos de depresión del SNC sobre signos asociados con
hiperexcitabilidad. (Gómez, S. 2020)
 Ø Signos gastrointestinales:

La signología clínica gastrointestinal incluye anorexia, vómitos, diarrea y

consecuentemente una pérdida progresiva de peso. (Gómez, S. 2020)
Ø Signos urinarios:

Los signos a nivel renal son polidipsia psicogénica y poliuria, pudiendo haber polaquiuria,
disuria y hematuria, la urolitiasis puede acompañar el cuadro clínico debido a un aumento
en la excreción de amoniaco y ácido úrico por los riñones formando uratos y cristales de
biurato de amonio debido a que el animal está incapacitado en convertir amonio en urea. En
gatos con PSS se han visto signos de vías urinarias bajas. (Gómez, S. 2020)
Ø Otros signos:

Otros signos se presentan cuando en hay animales con bajo peso y deficiente condición
corporal, hipoglucemia en cachorros, desarrollo muscular deficiente, además de pobre
pelaje. (Gómez, S. 2020)
Ø Ascitis:

La ascitis se puede manifestar de forma leve o ausente en PSS (shunt portosistémico), de

tipo variable en PSS (shunt portosistémico) múltiples con o sin cirrosis hepática o de
manera abundante cuando se presenta fistula arterioportal. (Gómez, S. 2020)
Ø Tamaño del hígado:

El tamaño del hígado se clasifica en:

• Pequeño y uniforme: shunts extrahepáticos, intrahepáticos y portosistémicos múltiples sin
cirrosis.
• Varia el tamaño y no suele ser uniforme: en shunts portosistémicos múltiples con cirrosis
• Vaso o vasos con flujo pulsátil: en fistula arterioportal.
• Vasos sanguíneos. (Gómez, S. 2020)

DX. DIFERENCIALES
Ø Hepatitis canina:

Esta enfermedad es generada por un virus, identificado como adenovirus canino tipo 1. Los
caninos afectados muestran signos clínicos como fiebre, letargia, amigdalitis, mucosas
enrojecidas, vómitos, diarreas, perdida del apetito, hepatomegalia (diagnosticada por medio
de la palpación), ictericia con el transcurso de la enfermedad. (Esquivel, A. 2017)
Se considera un dx. diferencial debido a que afecta al hígado de los perros y por la
manifestación de ciertos signos clínicos que se presentan en este caso clínico. Ciertos
signos clínicos pueden relacionarse con el diagnóstico definitivo, tales como las diarreas,
vómitos, ictericia, letargia, perdida del apetito. Sin embargo, el paciente de este caso clínico
no manifiesta signos clínicos como la fiebre y hepatomegalia.
Ø Absceso hepático:

Los abscesos en el hígado pueden ser generado por múltiples causas, como la presencia de
cuerpos extraños, traumatismos, pielonefritis del riñón. Los principales signos clínicos que
se presentan son dolor a la palpación, calor en el área del hígado, anorexia, letargia,
vómitos, diarreas, fiebre, deshidratación, mucosas congestionadas o con sangre.
(Altamirano, L. 2017)
A pesar de manifestar signos clínicos relacionados con el diagnóstico definitivo, se descarta
debido a la ausencia de signos nerviosos y fiebre.
Ø Intoxicación por cobre:

Los animales domésticos pueden intoxicarse con este mineral por tres medios, lo que es el
origen industrial, agrario y doméstico (ingestión de partículas o piezas de cobre). Existen
dos tipos de intoxicación, el aguda se presenta con dolor abdominal, vómitos, náuseas,
sialorrea, diarreas, convulsiones, parálisis de algunos miembros. Mientras que en la crónica
se caracteriza por presentar ictericia, náuseas, debilidad en general, diarrea de aspecto
acuosa y coloración amarillenta, poliduria. (Tarazona, J., et al. 1996)
Tanto la aguda como la crónica, presentan cierta sinología clínica muy estrecha con los
signos clínicos de este caso clínico. Sin embargo, estos casos clínicos son muy raros de
presentarse en perros domésticos.
Ø Colangiohepatitis supurativa:

La colangiohepatitis se presenta cuando los conductos biliares se encuentran inflamados, al

igual el hígado. El agente causal de esta enfermedad son agentes infecciosos, como los
Campylobacter, salmonela, Leptospirosis, etc. Los perros que cursan con esta enfermedad
manifiestan signos clínicos como fiebre, ascitis, ictericia, deshidratación. (Moncada, F.
2019)
Su relación con el Dx. puede verse algo relacionado, sin embargo, la ausencia de fiebre en
este caso clínico se ve obligado a descartarse.
Ø Colangiohepatitis no supurativa:

La etiología de esta enfermedad puede verse involucrada con cálculos biliares, pancreatitis,
inflamación de la vesícula biliar, etc. Los signos clínicos que lo caracterizan son
hepatomegalia, fatiga, anorexia y vómitos. (Arias, I. 2018)
Se considera un diagnóstico importante, debido a la edad que padece el canino.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En los perros sospechosos de padecer CPSS (shunts portosistémicos congénitos) es
recomendable realizar un hemograma completo, un perfil bioquímico sérico, un urianálisis,
una cuantificación de ácidos biliares séricos pre y postprandiales y un análisis del nivel de
amoniaco. Recientemente algunos veterinarios han empezado a cuantificar la actividad de
la proteína C, la cual está significativamente disminuida en perros con CPSS. (Mata, M.
2018)
Ø Hemograma:

En el hemograma de los pacientes con PSS se observa leucocitosis y anemia normocítica o

microcítica, normocrómica y no regenerativa. En cuanto a los tiempos de coagulación,
suelen estar prolongados, mientras que la concentración de fibrinógeno puede ser baja o
normal. (Mata, M. 2018)
Ø Perfil bioquímico:

También se observan cambios a nivel bioquímico, existiendo una disminución del BUN,
hipoalbuminemia, hipoglucemia e hipocolesterolemia, y un aumento de leve a moderado de
las enzimas hepáticas (ALT y ALP). (Mata, M. 2018)
Ø Urianálisis:

En el urianálisis de un perro con PSS se puede apreciar una densidad de orina hipo o
isostenúrica, además de una mayor predisposición a la formación de cálculos de urato
amónico. (Mata, M. 2018)
 Ø Cuantificación de ácidos biliares:

De forma frecuente, los niveles séricos de ácidos biliares prepandiales de un paciente

afectado de PSS se encuentran dentro del rango de la normalidad, mientras que los
postprandiales se ven elevados. Además, se observa hiperamonemia, siendo más sensible y
específico la detección de amoniaco basal que los ácidos biliares. (Mata, M. 2018)
Se ha demostrado un mayor nivel de magnesio en perros con CPSS, dando lugar a
trastornos psiquiátricos, anormalidades en la marcha y déficits cognitivos. (Mata, M. 2018)
Ø Radiología simple:

En animales afectados se espera encontrar un tamaño anormalmente pequeño del hígado

(microhepatia), que puede variar de moderado a grave. Es muy raro encontrar perros con
DPS que no presenten algún grado de reducción hepática. El desplazamiento craneal del
estómago suele ser una indicación indirecta del hígado pequeño. (Gómez, S. 2020)
Para poder observarse, se deberá de colocar al canino en la posición lateral. Donde se podrá
observar un área que forma un triángulo, entre el diafragma y la pared abdominal ventral.
Con este método diagnóstico, nos puede ayudar a detectar aquellos cambios de tamaño,
contorno, localización, y su densidad. (Gómez, S. 2020)
Ø Portografía:

La portografía de contraste positivo es el procedimiento de elección para caracterizar el tipo

y localización anatómica de las derivaciones portosistémicas. Las técnicas descriptas
incluyen esplenoportografía, portografía mesentérica (o yeyunal) y portografía arterial
mesentérica craneal o celíaca. La portografía mesentérica intraoperatoria es la técnica
preferida porque permite estudios de alta calidad del sistema portal. (Gómez, S. 2020)
Ø Gammagrafía:

La gammagrafía utiliza radiofármacos, sustancias químicas que contienen un átomo

radiactivo en su estructura, para el diagnóstico de diferentes patologías. Una vez
administrado al paciente, el radiofármaco, según sus propiedades fisicoquímicas, se
distribuye por diferentes estructuras del organismo. La radiación gamma emitida por éste es
detectada externamente por una gammacámara que la procesa y la convierte en una imagen.
(Gómez, S. 2020)
Ø Ecografía:
La ecografía permite identificar la presencia de vasos anastomosados y también la
evaluación del tamaño del hígado, la textura parenquimatosa y la arborización de los vasos
sanguíneos, además se puede evaluar la vesícula biliar y los riñones. El doppler permite la
identificación de patrones de turbulencia entre la vena cava y porta. (Gómez, S. 2020)

TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento médico es reducir el transporte de los factores que son
absorbidos en el tracto gastrointestinal y que van a circulación sanguínea, mientras que el
objetivo de la resolución quirúrgica es ir cerrando de forma progresiva y lentamente el
vaso/s anómalo/s, con el fin de que el hígado vaya recibiendo un aumento gradual de riego
sanguíneo y así evitar el desarrollo de una hipertensión portal. (Mata, M. 2018)
El manejo nutricional debe estar encaminado a dietas restringidas en proteínas, las fuentes
proteicas deben ser de alta calidad y fácilmente digeribles, y pueden contener
concentraciones más altas de aminoácidos de cadena ramificada (por ejemplo, fuentes de
proteínas vegetales y lácteas). Los perros con enfermedad hepática también necesitan
niveles más altos de zinc, vitamina E, vitamina K y ácidos grasos omega-3 y niveles
reducidos de manganeso y cobre en comparación con los perros que no presentan dicha
patología. Las dietas de uso terapéutico veterinaria como Hill's l / d Canine Hepatic Health
y la fórmula hepática Royal Canin Veterinary Diet, proporcionan proteínas de calidad que
son fácilmente digeribles en el intestino delgado, reduciendo la producción de amoníaco y
toxinas. (Britos, F., et al. 2018)
La inflamación gástrica o la gastritis deben tratarse con sucralfato y omeprazol. Los
antibióticos de uso oral se utilizan para reducir las poblaciones bacterianas del colon,
habitualmente se utilizan ampicilina, amoxicilina y metronidazol. Para bajar el pH del
colon se puede utilizar lactulosa ya que atrapa los iones de amonio, inhibe el metabolismo
de las proteínas y aminoácidos, aumentar la excreción fecal de nitrógeno y reducir el
tiempo de transito por él. (Britos, F., et al. 2018)
La intervención quirúrgica para ocluir el vaso anómalo es recomendada en la mayoría de
los casos. Tanto en shunts congénitos intrahepáticos como en los extrahepáticos, al mejorar
el flujo sanguíneo portal se consigue una mejora tanto en los parámetros bioquímicos como
en la resolución de los signos clínicos, aunque puede suceder que se desarrollen múltiples
shunts adquiridos si aparece hipertensión portal, lo que da lugar a signos clínicos
recurrentes. (Mata, M. 2018)
Ø Oclusión con sutura de seda o polipropileno

Esta técnica consiste en realizar una ligadura completa o parcial con sutura de seda o
polipropileno, pero debe tenerse en cuenta que no en todas las ocasiones podrá llevarse a
cabo una ligadura total, con lo que se deben tener claras unas consideraciones. (Mata, M.
2018)
Ø Ameroide constrictor

Esta técnica consiste en colocar un anillo de ameroide alrededor del vaso anómalo. Este
anillo está compuesto de acero inoxidable en la parte externa y de una capa de caseína
higroscópica en la parte interna, que atrae el agua. Se trata de un anillo que cierra a modo
de llave, así que tiene una parte que no está cerrada de forma completa, permitiendo la
introducción del vaso en su interior. Posteriormente se cierra, de modo que el vaso queda
rodeado por completo por el anillo. (Mata, M. 2018)
Ø Banda de celofán

Esta técnica consiste en la aplicación de una banda de celofán de unos 12 mm de ancho,

que se dobla para obtener una banda doble o triple de aproximadamente 4 mm y que se
coloca alrededor del vaso anómalo con delicadeza para asegurar que no lesiona el vaso. Se
trata de una técnica segura y eficaz, aunque se han documentado casos de persistencia del
shunt. El celofán actúa como un cuerpo extraño, lo que puede dar una oclusión progresiva
del vaso anómalo. Hay otros factores que están implicados en el proceso de oclusión y estos
son la respuesta inflamatoria, el grado de oclusión inicial y el diámetro interno de la banda
que queda rodeando el vaso anómalo. (Mata, M. 2018)
Ø Coils trombogénicos

La técnica consiste en introducir, a través de un acceso realizado en la vena yugular, un

catéter con el que alcanzar el shunt y así poder depositar el material trombogénico hasta
llegar a la vena cava caudal. Su colocación se puede hacer guiada por fluoroscopia. Para
ello se debe colocar al perro en decúbito dorsal y la parte ventral del cuello debe ser
aséptica, ya que la entrada será en esa localización. El catéter se dirige hacia la vena cava
caudal a través de la cava craneal y aurícula derecha. A través del shunt se llega a la vena
porta y se realiza una angiografía con el fin de conocer la localización y anatomía del shunt
y la vena cava. Es importante elegir el stent ideal para cada paciente, lo que se consigue con
el conocimiento del diámetro máximo de la vena cava caudal. La endoprótesis, que impide
la migración de los coils a la circulación sistémica se sitúa en la vena cava caudal y a través
de esta se pasan los coils, haciéndolos llegar al shunt. Hay dos premisas a tener en cuenta a
la hora de colocar el coil dentro del shunt, la primera es que nunca se debe superar una
presión portal de 20-22 cm H2O y el objetivo de su implantación es conseguir un aumento
de la presión portal de entre 6 y 10 cm H2O respecto a la inicial. La segunda premisa es que
los coils se deben desplegar dentro del shunt hasta que ocupan más de un 75% de su
diámetro. (Mata, M. 2018)

CONTROL
- Evitar que nuestra mascota realice ejercicios, de esta forma no se presentara
cansada.
- En caso de todavía no poder diagnosticar esta patología, se deberá de llevar a la
clínica para llevar a cabo una radiografía.

PREVENCIÓN.
Esta anomalía no se puede prevenir, ya que ciertas razas o tallas de perros, son
predisponentes a esa patología.
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