UNIVERSIDAD PRIVADA FRANKLIN ROOSEVELT

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA
TEMA:

TEJIDO SANGUINEO
CURSO:
CITOLOGIA E HISTOLOGIA
PRESENTADO POR:
NESTARES MEDINA CARHUAMACA CARHUAMACA MAYTA
YADIRA FLORES ANDREA ESTEFANY JHADIRA
SI PARTICIPO SI PARTICIPO SI PARTICIPO

CICLO: V

DOCENTE: MG. JOHN CIRO RUIZ RAMOS

HUANCAYO – PERU 2023

INTRODUCCION
INDICE
 CAPITULO I
1. Eritrocitos
2. Citoplasma de eritrocito
3. Membrana celular de eritrocito
3.1 Proteínas integrales
3.2 Proteínas periféricas
4. Función de los eritrocitos
5. Ciclo de vida de los eritrocitos
5.1 Eritropoyesis
6. Destrucción de los eritrocitos
7. Patología o trastornos de los eritrocitos
7.1 Glóbulos rojos alto puede ser signo de
7.2 La eritrocitosis es la producción aumentada de glóbulos rojos (eritrocitos)
7.2.1. Síntomas de la eritrocitosis
7.2.2. Diagnóstico de la eritrocitosis
7.2.3. Tratamiento de la eritrocitosis
8. Leucocitos
8.1 ¿Qué es granulocito?
9. Clasificación de granulocitos
9.1 Neutrófilos
9.2 Neutrofilia
9.3 Neutropenia
9.4 Eosinófilos
9.5 Eosinofilia
9.6 Eosinopenia
9.7 Basófilos
9.8 Basofilia
9.9 Basopenia
10. Monocitos
10.1 Mi apunte clínico
11. Linfocitos
12. Las plaquetas
12.1 Origen y producción de las plaquetas
12.2 Características generales de las plaquetas
12.3 Estructura de las plaquetas
12.4 Membrana plasmática
13. Citoesqueleto
14. Granulosa
14.1 Cambio de forma
14.2 Secreción
15. Procesos Patológicos
15.1 Estados inflamatorios
15.2 Metástasis tumorales
16. Anexos
17. Bibliografía

CAPITULO I
1.ERITROCITOS
Primeramente, los eritrocitos son los glóbulos rojos más conocida como una
célula de sangre en forma redonda, similar a una miden 7,5 um de diámetro,
con 2,6 um de espesor cerca de su borde, y 0,8 um en el centro también
vendrían siendo anucleadas ya que de cualquier otro orgánulo intracelular
todos se pierden durante la eritropoyesis y tienen un promedio de que contiene
hemoglobina y este se va encargar de transportar el oxígeno a todos partes del
cuerpo.
Los glóbulos rojos se originan desde las células madre hematopoyéticas
pluripotentes que estos se van a comprometer a una células progenitoras de
linaje eritroide ,nos dice que en la etapa fetal los hematíes se producen en el
saco viteliano embrionario ,en el hígado adulto se originan en la medula ósea,
en la eritropoyesis se van a distinguir muchas y diferentes etapas de diferencia
y maduración hasta que al final los eritrocitos jóvenes ,ya sin núcleo abandonan
la medula ósea como reticulocitos que se sueltan en la sangre circulante y en
unos días se transforman en maduros,
en este caso en el adulto es aproximadamente 1 %de los eritrocitos circulantes
se renuevan cada día que pasa cada momento ,cada etapa es una
diferenciación y maduración que está regulada por citoquinas que eso significa
que son proteínas pequeñas que regulan las función de las células que las van
a producir cobre otros tipos celulares todo esto dando lugar a un riguroso
control de la producciones los diferentes tipos celulares específicos.
También nos dice que los eritrocitos son flexibles y pasan con mucha facilidad
por las bifurcaciones de los capilares más finos, donde se va tener que padecer
de deformaciones transitorias y pero que estos no se rompen.
Su concentración es de lo más normal en la sangre oscila entre los 4 y 5,4
millones por ul en la mujer y en el varón 4,6 y 6 millones por ul.
Por tanta abundancia de hemoglobina, una proteína básica los eritrocitos zona
acidófilos y tiñen con la eosina.
2.CITOPLASMA DEL ERITROCITO:
Como bien sabemos esto estará cagado y lleno de hemoglobina que vendría
ser los glóbulos rojos, y aquello es una proteína que se puede unir de forma
reversible que transporta las moléculas de oxígeno y dióxido de carbono.
La hemoglobina es acidófila ya que en consecuencia los eritrocitos se van a
teñir de un intenso color rojo ya se al utilizar la técnica que vendría hacer la
tinción de hematoxilina y eosina (H+E)
Conocemos que los glóbulos rojos es un tetramo conformado por cuatro
subunidades polipeptídicas y se vendrían llamando cadenas de globina,
mencionare las cuatro tipo de cadenas (alfa, beta, gamma, o delta )los cuales
al momento de combinarlas puede dar origen a tres clases principales de
hemoglobina llamadas HbA,HbA2 y HbF y por lo mucho que pueda darse en el
tipo más prevalente de los glóbulos rojos en adultos es la tipo HbA ,cada
subunidad de globina va contener un átomo de hierro que une a un grupo
molecular llamado hemo .
El hierro contiene un rol muy importante en la unión a los gases entonces se
podría decir que cada molécula de hemoglobina puede generar o transportar
hasta cuatro moléculas de oxígeno o dióxido de carbono.
3.MEMBRANA CELULAR DEL ERITROCITO:
Viene hacer una bicapa lipídica que tiene dos tipos de proteínas de membrana
que son llamadas las proteínas integrales y las periféricas a continuación
definiéremos cada uno para que se pueda entender un poco mejor.
3.1. PROTEINAS INTEGRALES:
Las proteínas integrales son mucho más numerosas y se logran
extender a lo largo del espesor de la membrana, traspasándola.
Aquellas proteínas ligan la hemoglobina y sirven como un punto de
anclaje para lo que vendría ser el citoesqueleto de la hemoglobina.
Estas proteínas integrales también se basan a expresar los antígenos
(que viene hacer estructuras moleculares que se encuentran en la
superficie de los virus y el sistema inmunitario reconoce y son capaces
de desencadenar un tipo de respuesta inmunitaria
conocida como producción de anticuerpos) y todo ello para los grupos
sanguíneos ABO.
 Las combinaciones posibles entre estos antígenos se pueden dar un
origen de cuatro grupos sanguíneos: A, B, O y AB, ya que también la
membrana celular puede no poseer el antígeno Rh.
También profesor un poco más de este tema si una persona pose Rh positivo
un ejemplo clave seria (AB+), por el otro lado que sería lo contrario si el
antígeno estaría ausente el grupo seria Rh negativo ejemplo (AB-).
Claramente los antígenos de superficie de los eritrocitos llegan hacer
extremadamente muy significantes e importantes para las transfusiones
de sangre.

3.2. PROTEINAS PERIFERICAS:

En este caso se proyectan solo hacia lo que vendría ser el citoplasma
ya que están ubicadas en la parte superior interna de la membrana,
aquellas proteínas están interconectadas por muchos filamentos
intracelulares formando una completa red citoesquelética a lo largo de
toda el área interna de la membrana,
Todas estas proteínas van estar interconectadas por muchísimos
filamentos intracelulares que va formar una completa red citoesquelética
a lo muy lejano del área interna de la membrana toda esta red nos va
proporcionar elasticidad y mucha fuerza una fuerza muy buena a los
eritrocitos todo esto permitiéndoles pasar incluso a través de los
pequeños capilares de nuestro cuerpo sin romperse o dañarse.

4.FUNCION DE LOS ERITROCITOS:

Hasta el momento aprendimos un poco más de los glóbulos rojos
dándoles a conocer como nos ayuda y algunas estructuras, pero
realmente que es lo que hace prácticamente nos referimos a su rol
principal de los eritrocitos y esto vendría hacer el transporte de
intercambio de gases (OXIGENO Y DIOXIDO DE CARBONO) entre los
pulmones y los demás tejidos.
La secuencia de estos eventos va ocurrir de la manera siguiente:
 En los capilares pulmonares, los glóbulos rojos se lanzan al
oxigeno inhalado formando oxihemoglobina esto viene siendo
una sustancia que le proporciona a los eritrocitos y por toda su
extensión a la sangre, un color rojo brillante
 Los eritrocitos ricos en oxigeno después viajan a través de todas
las arterias hasta que llegan alcanzar los capilares tisulares.
 En los capilares tisulares todo el oxígeno ya libera o es liberado
de la hemoglobina ósea de los glóbulos rojos y todo esto pasan a
los tejidos.
 Simultáneamente, el dióxido de carbono viene d ellos tejidos y se
liga a los glóbulos rojos todo esto formando desoxihemoglobina.
Esta sustancia da a la hemoglobina, y continuando a la sangre
venosa un color medio azul violeta.
 Los eritrocitos ricos en dióxido de carbono viajan por las venas
hacia el corazón y luego a los pulmones.
  Adrento de los capilares pulmonares el dióxido de carbono es
separado de los glóbulos rojos e intercambiado por una nueva
dosis de oxígeno.
5.CICLO DE VIDA DE LOS ERITROCITOS:
5.1. ERITROPOYESIS:

Su ciclo de vida de los eritrocitos se sabe que son de tres etapas primero seria
la producción segunda la madurez y por último la destrucción, en la producción
de eritrocitos (eritropoyesis)es un subproceso de la hematopoyesis, en la cual
todo esto ocurre en la medula ósea roja.
Cuando las fases están tempranas de la hematopoyesis esto dan aun resultado
una célula progenitora eritroide que se le conoce como UFC-E que significa
(unidad formada de colonias eritrocitos).
Aquello va marcar el principio de la eritropoyesis llevado a un proceso
impulsado principalmente por la hormona ERITOPOYETINA.
Las UFC-E se encuentran dentro de islotes eritroides y que, dentro de la
medula ósea, donde se replican y hacen diferencias a eritrocitos maduros, El
proceso el avancé de diferenciación genera múltiples generaciones de células,
proeritroblastos, eritroblastos, reticulocitos y eritrocitos ya que cada una nueva
población celular se asemeja se acerca más y más a los eritrocitos maduros.

 PROERITROBLASTO: este bien siendo un núcleo eucromatico con un nucleolo

prominente y contiene múltiples ribosomas para sintetizar las subunidades de
hemoglobina.

 ERITROBLASTO BASOFILO: esto es un citoplasma basófilo debido a que

contiene muchos ribosomas para sintetizar subunidades de glóbulos rojos.

 ERITROBLASTO POLICROMATOFILO: es un citoplasma basófilo con

numerosos campos acidófilos es el inicio de la primera generación que
contiene moléculas de glóbulos rojos.

 ERITROBLASTO ACIDOFILO: son aquellas que altamente son acidófilos dada

la gran numerosa de agregados de glóbulos rojos, su diferencia termina con la
eliminación del núcleo

 RETICULOCITO: célula anucleada que se tiñe de azul de cresil y contiene

polirribosomas.
 ERITROCITO: célula anucleada irregular de orgánulos que contiene solo
moléculas de hemoglobina.

6.DESTRUCCION DE LOS ERITROCITOS:

Expliquemos dentro el tiempo que va pasando en la circulación la
membrana de los eritrocitos se malogran, y los macrófagos identifican
esta marca morfológica de un eritrocito viejo y no funcional y lo fagocitan
quieres decir que lo neutralizan y lo absorben.
Principalmente el sitio de eliminación de eritrocitos este fenómeno es
llamado eriptosis.
La eriptosis está en el equilibrio con la eritropoyesis, que asegura una
gran cantidad fisiológica de los glóbulos rojos.
Recordándoles un poco las cadenas de globina y los grupos hemo son
capaces de tener hierro y son los componentes más interesantes e
importantes de los glóbulos rojos dentro de un eritrocito.
Una vez que los eritrocitos son fagocitados las cadenas se alejan.
Las cadenas polipeptídicas de globina sin degradas en sus aminoácidos
constituyentes mientras que al contrario el hierro es extraído retirado del
grupo hemo, la molécula de hierro después es trasferida a la medula
ósea para ser reutilizada en un nuevo ciclo de eritropoyesis, mientras
que en el otro grupo hemo es metabolizado destruido para poder formar
lo que es la bilirrubina todo esto con modificaciones posteriores
sucedidos en el hígado y en los intestinos ,ya que la bilirrubina se
excreta después y a través de la orina y las heces .

7.PATOLOGIA O TRANSTORNOS DE LOS ERITROCITOS:

Dentro de los trastornos eritrocitarios tenemos lo que viene ser las

anemias y las policitemias para comenzar las anemias son un grupo de
enfermedades que se manifiestan a través de una baja capacidad de
transporte de oxígeno en la sangre, esto puede ser causada por una
disminución de la cantidad de eritrocitos o por una disminución de la
concentración de hemoglobina en los glóbulos rojos.
En el tema de las anemias, los tejidos no contraer un aporte suficiente
de oxígeno, dando como síntomas la palidez, fatiga, sensación de falta
de aliento y mareos.

Las anemias pueden clasificarse en varios tipos, dependiendo de sus

causas:

 Anemia hemolítica - causada por un aumento de la degradación o

destrucción de eritrocitos.
 Anemia ferropénica o siderotecnia, también conocida como
anemia por deficiencia de hierro.
 Anemia megaloblástica: es causada por deficiencia de folato y/o
vitamina B12, elementos necesarios para la diferenciación de los
precursores de los eritrocitos.
  Anemia a plástica: se debe a la aplasia (destrucción) de la médula
ósea roja. Puede ocurrir durante la quimioterapia.

La condición opuesta a la anemia es llamada policitemia, la cual

corresponde a un conteo elevado de glóbulos rojos. Es mucho más rara
en comparación con las anemias.

7.1. GLÓBULOS ROJOS ALTO PUEDE SER SIGNO DE:

 Deshidratación.
 Enfermedad del corazón.
 Policitemia vera, una enfermedad de la médula ósea que causa una
producción excesiva de glóbulos rojos.
 Cicatrización de los pulmones, a menudo causada por fumar.
 Enfermedad pulmonar.
 Cáncer de riñón.

7.2.LA ERITROCITOSIS ES LA PRODUCCIÓN AUMENTADA DE GLÓBULOS
ROJOS (ERITROCITOS):
Los eritrocitos también pueden ser:
 PRIMARIA: esto viene ser causante por un trastorno de las células
hematopoyéticas como ya lo explicamos aun inicio (Células precursoras
sanguíneas)
Primeramente, este ocurre como una consecuencia de una policitemia
vera, que es una neoplasia mieloproliferativa en donde las células
anormales de la medula ósea realizan demasiada hemoglobina junto con
cantidades excesivas de glóbulos blancos y plaquetas y estos también
en algunos casos solo esta aumentada la producción de la hemoglobina.

 SECUNDARIA: esto viene siendo causada por un trastorno que

desencadena una mayor producción de células hematopoyéticas
(células precursoras sanguíneas) normales.
En este caso se da indicios se aparece como una consecuencia de un
trastorno que aumenta la secreción de eritropoyetina , la eritropoyetina
es una proteína sintetizada en los riñones que ayuda y estimula la
producción de los glóbulos rojos por parte de la medula ósea , como tal
la eritrocitosis secundaria no se va considerar una neoplasia
mieloproliferativa , pero igual es muy importante que los médicos los
busquen ya que tanto la eritrocitosis primaria como la eritrocitosis
secundaria ambos producen un exceso de glóbulos rojos .
-También la eritrocitosis secundaria tiene diversas causas y puede estar
causada por la falta de oxígeno que ser una consecuencia, por ejemplo,
tenemos entre los más comunes:

 Tabaquismo
  EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) este viene siendo un
estrechamiento persistente o bloqueo de las vías respiratorias causada
por enfisema, bronquitis obstructiva crónica o ambas.
 Defectos cardiacos congénitos: estos síntomas varían con la edad ya
que pueden tener dificultad al respirar o su respiración es mala o es
rápido.
 Envenenamiento por monóxido de carbono: el monóxido de carbono es
un gas incoloro e inodoro que se produce cuando se queman muchos
materiales y puede ser toxico cuando se inhala en grandes cantidades.
o Un síntoma podría ser el dolor de cabeza, náuseas, mareos,
somnolencia y confusión.
 Altitud elevada
Pasando todo aquello la privación de oxígeno produce un aumento de la
eritropoyetina ya que este estimula y adecua a la medula ósea para poder
reproducir más hemoglobina pata que a su vez la sangre pueda transportar
más oxígeno, todas aquellas personas que están más en ambientes o en
circunstancias con un nivel de oxígeno bajo como las que están viviendo en
regiones a gran altitud estos desarrollan a más frecuencia eritrocitosis lo
suficiente mal como para que esto nos lleve a causarnos síntomas graves.
La sangre está dirigida mal hacia fuera del corazón, ya sé por qué no
puede extraer oxígeno, produciéndose hipoxia al nacer y dando lugar a
eritrocitosis secundaria.
Otras causas eritrocitosis secundarias son:
 Tratamiento con hormonas masculinas como la testosterona
 Problemas renales, como quistes, tumores, y estrechamiento de las
arterias que van a los riñones
 Tumores del hígado, el cerebro o la gandula suprarrenal
 Trastornos genéticos que afectan a la producción de eritropoyetina
7.2.1. SINTOMAS DE LA ERITROCITOSIS:

Las personas con eritrocitosis secundaria pueden tener ciertas

molestias:
-debilidad
-cansancio
-dolor de cabeza (cefalea)
-mareo leve
-dificultad respiratoria

7.2.2. DIAGNOSTICO DE LA ERITROCITOSIS:

-análisis de sangre
-pruebas para determinar la causa

En este caso los médicos se preguntan sobre cualquier medicamento

que se pueda causar eritrocitosis y de acuerdo a ello se pueda controlar
y medir el oxígeno y la concentración de eritropoyetina que este suele
ser suficiente para que los médicos puedan diagnosticar eritrocitosis
 secundaria porque ya sea si la concentración es muy baja se van hacer
otros análisis para la eritrocitosis primaria.

7.2.3. TRATAMIENTO DE LA ERITROCITOSIS:

-tratamiento de la causa
-flebotomía
En este caso la eritrocitosis secundaria causada por falta u ausencia de
oxígeno y se puedo tratar mediante la administración de oxígeno.
Alas personas que son fumadoras es este caso se les aconseja con
mucha presión que dejen de fumar y se les brinda un tratamiento de
ayuda para conseguirle y realizarle cualquier trastorno subyacente que
origine una falta de oxígeno y por consiguiente una eritrocitosis
secundaria que debe ser tratada de una manera muy eficaz posible ,en
ciertas personas se van a usar la flebotomía este ya sea para poder
reducir el número de hemoglobina en la que se extrae parte de la sangre
, es raro ya que se necesita una flebotomía en la eritrocitosis secundaria
En la eritrocitosis asociada a un tumor este vendría siendo la extirpación
quirúrgica que puede ser curativa ya que el tratamiento de un trastorno
hormonal especifico o la terminación de un medicamento que puede
causar eritrocitosis secundaria que también puede ser cautivos.
La eritrocitosis relativa este se trata de administrarlo por la vía oral punto
muy importante también intravenosa y corrigiendo y modificando
cualquier trastorno subyacente que contribuya a la disminución del nivel
plasmático.

8.LEUCOCITOS
Bueno profesor le hablare acerca de los leucocitos que son los glóbulos
blancos nos dice que es de forma esférica y tienen una función muy importante
que es proteger el organismo de infecciones que nos quiere decir que es
nuestro sistema inmunitario que nos ayuda a combatir las enfermedades lo cual
se producen en la medula ósea que se encuentran en el centro de los huesos
esponjosos como también los eritrocitos y su permanencia en la sangre es
temporal como sabemos profeta se subclasifican según la presencia o
ausencia de sus gránulos específicos prominentes en el citoplasma que posee
la célula eucariota, las que poseen o tienen granos son los granulocitos los
cuales son tres ( neutrófilo, eosinófilo, basófilo) y por otra parte los q no poseen
estos granos son llamados agranulocitos que son dos ( linfocito, monocito)
ambos poseen lisosomas, son gránulos específicos y gránulos azurófilas que
es el objeto celular fácilmente teñible con una tinción de Romanowsky.
Nos cuenta profesor que el núcleo de los granulocitos es irregular que nos
quiere decir esto que varía no en cuanto a su forma también en el tamaño la
cantidad ya que sabemos que son granulocitos y estos poseen una forma
irregular que pueden ser diferentes figuras y en su citoplasma poseen o tienen
gránulos específicos, profesor le cuento que según la afinidad tintorial de los
gránulos específicos como le explique anteriormente son de tres tipos los
granulocitos los cuales ellos son neutrófilos, eosinófilos, basófilos que estas
células no contienes gránulos azurófilos que se tiñen de purpura en el
microscopio vamos a observar no que estas células de los agranulocitos tienen
una color purpura a la que se le llama no azurófilos ya que posee esta color.

8.1.¿Qué es granulocito?
Como sabemos profesor es un tipo de glóbulo blanco en la que podríamos
decir que es un tipo que también es llamado leucocito granular, leucocito
polimorfonuclear y PMN, que nos da entender por granulocito que tienen varios
granos y que son pequeños, los gránulos contienen proteína como le conté
profesor dentro de los granulocitos no encontramos tres tipos.
Los granulocitos, específicamente los neutrófilos, ayudan al cuerpo a combatir
infecciones bacterianas, la cantidad de granulocitos en el cuerpo normalmente
aumenta cuando se presenta una infección grave y en el caso contrario que las
personas que tienen una cantidad menor de granulocitos son más propensas a
tener infecciones graves más a menudo.
Que nos quiere decir esto que como sabemos los glóbulos blancos son muy
importante en el cuidado a nuestra salud porque estos son como decirlo
nuestros protectores que nos ayuda a no enfermarnos fácilmente y estos
granulocitos en nuestro cuerpo profesor aumentan cuando hay una presencia
de una infección grave y contar con estos maravilloso y potentes glóbulos
blancos en general nos cuida de estar enfermos ya que actúa como nuestro
sistema inmunitario.
Y imaginemos no de las personas que no tienen una cantidad apropiada de
estos glóbulos sería algo no favorable para la persona ya que enfermaría
mucho y está más propensa a contraer infecciones graves no a consecuencia
de no contar con este sistema inmunitario.
9.CLASIFICACION DE GRANULOCITOS
9.1. NEUTROFILOS
Los neutrófilos profesor nos dice que son una de las primeras células
inmunitarias que reaccionan cuando entran al cuerpo microorganismos, como
bacterias o virus, estas se desplazan al sitio de la infección y eliminan de los
microorganismos al atraparlos o al liberar enzimas que los destruyen, también
estimulan la respuesta de otras células inmunitarias nos dice que un neutrófilo
es un tipo de granulocito y de fagocito estas también son llamadas granulocito
neutrófilo y leucocito neutrófilo.
Representan entre el 45% y el 70% del total de los glóbulos blancos tienen
núcleos polimórficos multilobulados. Sus GRANULOS ESPECIFICOS
contienen diversas enzimas, activadores del complemento y péptidos
antimicrobianos para la DESTRUCCION DE MICROORGANISMOS en los
sitios de inflamación, nos indica que los neutrófilos abandonan la circulación a
través de las VENULAS POSCAPILARES en el proceso de reconocimiento
celular neutrófilo-endotelial.
Son células redondas que miden de 10 a 14 u.m de diámetro, sus núcleos
están formado o tienen entre dos y cinco lóbulos, pero en mayor frecuencia son
de tres, están unidos entre sí por puentes finos de cromatina. La célula joven
no tiene el núcleo segmentado en lóbulos y se le denomina neutrófilos con
núcleo en cayado o comúnmente encantado, el núcleo de dicha célula tiene
una forma de bastón corvo en la parte superior.
Profesor la ubicación de los neutrófilos nos dice que circulan por la sangre y se
mueven rápidamente a los sitios de una infección o lesión con el único
propósito de combatir los patógenos.
La función que realiza profesor es proteger al organismo frente a agentes
patógenos externos a través de la respuesta inmune que nos quieres decir esto
que destruyen bacterias y otros patógenos, nos dice profesor que los
neutrófilos son de tipo más abundante en los glóbulos blancos en la sangre en
la mayoría de las personas en la cual juegan un papel muy importante en la
lucha contra muchos tipos de infección.
Un número alto de neutrófilos en la sangre es una señal de que existe una
infección o lesión en la que debemos de tener en cuenta el valor normal de los
neutrófilos se sitúa entre los 2500 y los 7500 mililitros.
Las enfermedades que se van a dar profesor son debido a anomalías genéticas
que nos quiere decir esto profeta que hay personas que nacen con muy pocos
neutrófilos que es una afección que se llama neutropenia, o con los neutrófilos
que no hacen el funcionamiento correctamente y esto hace que las personas
sean más propensas a contraer las infecciones, y la otra enfermedad es la
neutrofilia cuando hay una producción de niveles altos de neutrófilos, nos dice
que un número alto de neutrófilos en la sangre es una señal de que algo ha
desencadenado una respuesta inmune.
9.2. NEUTROFILIA
-Que causa una neutrofilia, como nos dice profesor cuando se produce un nivel
alto de neutrófilos, pero esta neutrofilia es la respuesta normal del cuerpo ante
una infección. Los neutrófilos aumentan como respuesta a patologías como:
 Enfermedades infecciosas, como la varicela.
 Patologías reumáticas.
 Quemaduras.
 Ataques cardiacos.
 Inflamación crónica.
 Cáncer como neoplasia del tracto intestinal o tumor en el pulmón.
 Fumar.
 Efecto secundario de los medicamentos, como los corticoesteroides, la
epinefrina y el litio.
Para su diagnóstico profeta como sabemos hay un valor normal y si esto
supera los 7500/ml se considera elevado por lo que es muy importante conocer
las causas para así diagnosticar neutrofilia en la que el paciente se debe
realizar un análisis de sangre que también incluya un hemograma completo.
Se habla de una desviación a la izquierda en el recuento de leucocitos cuando
es el aumento de la proporción de neutrófilos jóvenes y células precursoras de
neutrófilos. Esto nos indica que el cuerpo está tratando de producir más
glóbulos blancos para combatir una infección a un ataque de cualquier tipo, en
una neutrofilia grave con desviación a la izquierda se considera como una
reacción leucemoide, con un aumento de los leucocitos por encima de 50.000
mm3, que puede estar causada por medicamentos, infecciones y hemorragias
El tratamiento va ser de acuerdo a las evaluaciones, pero en ocasiones no se
necesita de algún tratamiento que vuelva no a los valores normales porque su
aumento es parte normal de un proceso inflamatorio.
En casos en los que la neutrofilia se presenta como una reacción a una
enfermedad subyacente debe ser tratada.

 Aspiración de la médula ósea, para detectar la presencia de daños

hematológicos.
 Medicamentos alternativos, administrados bajo vigilancia médica.
9.3. NEUTROPENIA
Profesor esta enfermedad es el lado opuesto que nos quiere decir que cuando
el valor de los neutrófilos está por debajo de los valores normales esto se da
debido a anomalías genéticas que nos quiere decir que algunas personas
nacen con pocos neutrófilos y hace que sean más propensas a infecciones o
en otro caso sería que también puede aparecer como resultado de un
tratamiento farmacológico, como la quimioterapia.
Las causas más frecuentes de neutropenia son:
 Anemias (aplásica, perniciosa, megaloblástica por deficiencia de
vitamina B12).
 Deficiencia de cobre.
 Infecciones virales.
 Mononucleosis.
 Anorexia nerviosa.
9.4. EOSINÓFILOS
Profesor los eosinófilos son mucho menos numerosos que los neutrófilos esto
nos dice que están en menor cantidad, se constituyen menos del 4% de la
población total de los leucocitos. Tienen núcleo bilobulado y gránulos
eosinófilos específicos que contienen proteínas que son citotóxicas para los
protozoos y los parásitos. Se relacionan con reacciones alérgicas, infecciones
parasitarias e inflamación crónica. El retículo endoplasmático, las mitocondrias
y el complejo de Golgi del eosinófilo están pocos desarrolladas, su principal
característica para la identificación de eosinófilos son los granitos ovalados que
se tiñen con eosina.
Las funciones de los eosinófilos vienen determinadas en gran parte por la
composición química de sus granos citoplasmáticos, denominados gránulos
cristaloides por su núcleo granular cristalizado. Contienen cuatros proteínas
principales: una rica en arginina denominada proteína básica mayor o principal
(MBP) que le confiere acidófila al grano y se localiza en la estructura cristalina,
la proteína catiónica eosinófilo (ECP), la peroxidasa del eosinófilo (EPO) y la
neurotoxina derivada del eosinófilo (EDN).
Profesor eosinófilos des granulan su proteína básica mayor o catiónica de
eosinófilos en la superficie de los parásitos y los destruyen, la liberación de
sustancias que desactivan los iniciadores farmacológicos de la reacción
inflamatoria y los complejos de antígeno_ anticuerpos incorporados pasan al
compartimento endosomico.
Como también son especialmente importantes en la defensa del huésped ante
infecciones por helmintos, también llamados gusanos parásitos, durante estas
infecciones, los eosinófilos liberan diferentes sustancias que ayudarán a
destruir el patógeno.
Profesor los eosinófilos también participan en las reacciones alérgicas y los
valores normales de estas células en la sangre varían entre 40 y 450 células
/uL de sangre.

9.5. EOSINOFILIA
Nos dice que es el aumento de los eosinófilos ósea que está por encima de los
valores normales, lo normal es que su aumento es habitual por la causa de las
alergias, aunque también puede ver otros motivas para su elevación.
 Alergias: Asma, urticaria, dermatitis, rinitis alérgica…etc. Las reacciones
de hipersensibilidad son una causa muy frecuente de eosinofilia. Los
datos clínicos y los exámenes complementarios permiten realizar un
diagnóstico de manera sencilla.
 Toma de medicamentos como antiinflamatorios, ranitidina, alopurinol,
quinolonas, penicilina o cefalosporinas. A veces, cuando la eosinofilia
está relacionada con fármacos, puede formar parte también de un
cuadro clínico más grave como fiebre, infiltraciones pulmonares o
nefropatía.
 Infección por VIH y toma de fármacos para su tratamiento.
 Enfermedades endocrino metabólicas. Las principales son la
insuficiencia suprarrenal, crónica y aguda, y el embolismo por cristales
de colesterol.
 Infecciones parasitarias. Sobre todo, en población inmigrante o que ha
viajado a regiones tropicales.

Para su diagnóstico no hay una prevención especifica ya que esto se da dentro

ya que es una señal de que algo malo ocurre en el organismo, también es
necesario que aquí se le realice un análisis de hemograma para verificar el
grado de eosinofilia que presenta el paciente es importante saber cuál ha sido
la causa de la eosinofilia, en función de qué ha sido aquello que lo ha
producido varía el tratamiento.
9.6. EOSINOPENIA
Profesor es también conocida como la disminución de los eosinófilos en la
sangre ósea nos dice que está por debajo de su valor normal, en las causas
podemos decir que son variadas en los más frecuentes de la eosinopenia son
por las infecciones.
 Infecciones de piel.
 Infecciones urinarias.
 Infecciones vaginales.
 Infecciones producidas por bacterias que afectan cualquier parte del
cuerpo.
 Infecciones frecuentes en genitales.
Profesor para su aumento ya que la eosinopenia es la disminución bueno no
existe un tratamiento específico, sino que se debe de tratar no la enfermedad
que está ocasionando esta disminución y sí solo no se trata de una
enfermedad, simplemente es el aviso de un proceso infeccioso que hospeda en
el organismo.
Se debe tomar medidas para fortalecer el sistema inmune ya que es muy
importante, además de tratar de forma directa la enfermedad que dio origen a
la eosinopenia.
Profeta debemos de tener hábitos con una implementación de una buena
alimentación, sana, natural porque nos ayudara a estar sanos porque en los
embutidos y cosas embazadas es dañino para nuestra salud ya que estos
alimentos están hechos por químicos y con alimentos ricos en fibra que
contribuyan lo que se quiere es bienestar del paciente y fortalecimiento del
sistema inmune esto nos va ayudar muchísimo en que el paciente tenga su
alimentación balanceada y sanamente lo cual esto ayudara al sistema inmune
a estar más fuertes y poderosos.
Porque nos dice eliminar hábitos dañinos como drogas, alcohol, tabaco o
estrés excesivo estas cosas malas solo traen consecuencias en la salud
también mala ya que está dañando a los pulmones y al hígado en vez de
gastar en estas cosas que no traen nada bueno para nuestra salud mejor es
comprarnos frutas verduras algo que si va vales la pena.
Mejorar los hábitos del sueño durmiendo 8 horas diarias cada noche o las
horas que sean requeridas por el cuerpo.
9.7. BASÓFILOS
Profesor es la célula que se colorea con facilidad, utilizando colorantes
elementales como la hematoxilina esencialmente cuando hablamos de
basófilos, nos da referencia a una clase de leucocitos o glóbulos blancos de la
sangre, de la familia de los granulocitos, su origen nos indica que crecen en la
médula ósea y luego circulan en la sangre durante varios días; suelen
agruparse en pequeños grupos, en los tejidos, cuando se presenta una
condición de alergia y de infección parasitaria.
Su evolución profesor maduran en los tejidos hematopoyéticos, al igual que
otros granulocitos, no experimentan proliferación una vez que pasan a la
sangre. Dos días después de que los basófilos han alcanzado su morfología
madura, son liberados a la sangre, en la cual tienen vidas medias muy cortas
(alrededor de un día). Por ello, estas células necesitan ser reemplazadas
continuamente, pero pueden sobrevivir por un tiempo mayor (probablemente
hasta varias semanas) en los tejidos.
El ciclo de vida profeta de los basófilos puede culminar de dos distintas
maneras, si han experimentado desgranulación (descarga del contenido de sus
gránulos), habiendo por ende cumplido su función, se necrosan. Si han
permanecido intactos, es decir si no han experimentado desgranulación,
acaban por apoptosis (que es la muerte celular programada que usted profeta
nos enseñó en clases).
tienen núcleos lobulados irregulares cubiertos por grandes gránulos basófilos
específicos, que contienen heparina, histamina, heparán sulfato y leucotrienos.
Fundamentales para las reacciones alérgicas y las inflamaciones crónicas.
Los basófilos constituyen o forman un menos del 2% de los leucocitos de la
sangre y por ello es difícil encontrarlos en los extendidos ya que se presentan
en menor cantidad y muy poca, se calcula que su vida media en nuestra sangre
dura entre 1 a 2 días, sus granulocitos miden entre 0.15 y 0.5 u.m de diámetro,
también contienen histamina, factores quimiotácticos para eosinófilos y
neutrófilos y heparina que es causante de la metacromasia del granulo.
Algo importante profesor, aunque los basófilos sean los leucocitos menos
abundantes de la circulación su número aumenta con mucha rapidez en la
médula ósea en respuesta a señales inflamatorias, cuya consecuencia es la
movilización hacía la sangre, el bazo, los pulmones y el hígado. Sin embargo,
el aumento persistente de la cantidad de basófilos en la sangre es raro y se
denomina basófila, que puede producir el debido a una enfermedad
hematología, por ejemplo, la leucemia mieloide crónica, asimismo puede
asociarse con el hipotiroidismo o la enfermedad renal.
9.8. BASÓFILIA
Cuando los valores de basófilos se disparan ósea son muy altos, esto
normalmente sucede cuando estas células han batallado con algún tipo de
infección o alergia y no han podido más, por ello aumentan. Un aumento hará
que se destruyan los glóbulos rojos desgastados, por lo que el cambio de los
números de estas células nos puede indicar enfermedades como las
siguientes:
 Asma: O cualquier tipo de enfermedad respiratoria, ya que las vías de
respiración tienden a inflamarse.
 Anemia: Esto es por la destrucción de glóbulos rojos, que impiden que
se oxigene adecuadamente el sistema sanguíneo.
 Leucemia: También se da en diferentes tipos de cáncer, eso es porque
las células aumentan el tamaño y, por ende, los niveles.
 Enfermedad de Crohn: Esta enfermedad inflama los intestinos, sobre
todo el intestino grueso
Las causas son distintas que pueden ocasionar este aumento desde
infecciones hasta enfermedades respiratorias y trastornos de la sangre.
9.9. BASOPENIA
Es una situación que se raramente profesor esto ocurre cuando disminuye la
producción de glóbulos blancos en la médula ósea, es por eso que es
importante que los indicadores vuelvan a la normalidad lo antes posible y
concentrar nuestros esfuerzos en prevenir el desarrollo de anormalidades
repetidas, el factor puede estar producida por: Toma de medicamentos que
debilitan el sistema inmune, si los basófilos se reducen en los adultos, las
razones pueden ser las siguientes:

 Enfermedades de la glándula tiroides.

 Enfermedades infecciosas agudas.
 Estrés severo.
 Prolongadas reacciones alérgicas intensas.
 Enfermedades inflamatorias del sistema respiratorio.
 Alteración de la médula ósea
La causa más común nos dice profeta de la disminución de los basófilos son
los factores hormonales en lo primero, está asociado con la progesterona y el
estrógeno. Un papel especial es desempeñado por un trastorno como el
hipertiroidismo, por lo tanto, debe considerar si los basófilos en la sangre se
reducen, lo que significa esto en términos de regulación de la actividad del
organismo a nivel hormonal.
10. MONOCITOS
Profesor los monocitos son los agranulocitos precursores de las células del
sistema fagocítico mononuclear. Se encuentran en una cantidad aproximada
del 3 al 8% del número total de leucocitos y poseen un diámetro entre 12-20
µm que les convierte en el leucocito más grande que se puede observar en las
extensiones de sangre. Tienen una vida media de circulación en el torrente
sanguíneo de 1 a 3 días. Su activa movilidad les permite acceder al tejido
conjuntivo donde se convierten en macrófagos. Cada monocito presenta un
núcleo con forma variable (ovalada, arriñonada o de herradura) y a diferencia
de la cromatina densa y teñida de los linfocitos, los monocitos presentan una
cromatina granular y pálidamente teñida. Los monocitos cuentan con un
citoplasma de tono gris azulado y con un número moderado de gránulos
azurófilos dispersos y de pequeño tamaño. Además, carecen de gránulos
específicos. Para tener la movilidad necesaria para acceder al tejido conjuntivo
presentan filamentos citoplasmáticos y pseudópodos irregulares en la
superficie. Suelen localizarse en zonas de inflamación para fagocitar y eliminar
residuos celulares.
10.1.MI APUNTE CLÍNICO:
 La monocitosis se produce cuando se eleva de manera irregular la cifra de
monocitos en sangre. Es una anomalía extraña causada por multitud de
enfermedades: infecciones bacterianas crónicas, endocarditis bacteriana, sífilis,
etc. Los monocitos realizan una función fundamental en la defensa frente a
neoplasias malignas. Una cifra muy alta de ellos se asocia a los trastornos del
linfoma de Hodgkin y la leucemia mielomonocítica crónica. La disminución de
monocitos (monocitopenia) se desarrolla en trastornos como la tricoleucemia, el
sida y la insuficiencia medular.

11.LINFOCITOS
Saque mi conclusión que los linfocitos constituyen el 20-40% del total de
glóbulos blancos, siendo los agranulocitos más abundantes. Podemos
diferenciar unos linfocitos pequeños (la mayoría), con un diámetro de 6 a 10
μm, y otros de tamaño mediano o grande, con diámetros de 11 a 16 μm.
Presentan una forma esférica, con un núcleo redondo densamente teñido que
ocupa la mayor parte de la célula y un delgado citoplasma azulado. Este tipo de
leucocito proviene de las células madre de la médula ósea y se subdivide en
dos categorías: los linfocitos que se diferencian y maduran en el timo reciben el
nombre de linfocitos T y los que se desarrollan en la médula ósea, que se
conocen como linfocitos B. El 60-80% de los linfocitos encontrados en sangre
son del tipo T, entorno a un 10-15% son del tipo B y el resto son linfocitos que
no poseen marcadores para diferenciarse en linfocitos T y B, y por lo, en
células plasmáticas que segregan inmunoglobulinas. A nivel histológico, no es
posible diferenciar las poblaciones de linfocitos T de los B, pero sí estas de los
plasmocitos o células plasmáticas Apunte clínico: Se conoce como linfocitosis
al aumento del número de linfocitos en sangre. Puede darse en niños en etapa
lactante y en adolescentes con un cuadro de infección. Suele aparecer en la
infección provocada por el virus de Epstein - Barr (VEB), conocida como
mononucleosis infecciosa. En esta enfermedad se produce un aumento del
número de linfocitos T como respuesta a la infección de los linfocitos B.

12.LAS PLAQUETAS.
12.1. ORIGEN Y PRODUCCIÓN DE LAS PLAQUETAS 

Profesor las plaquetas son pequeñas células anucleadas, con origen en los
megacariocitos. En condiciones fisiológicas normales, no activadas, tienen la
forma de disco biconvexo, con un diámetro aproximado de 3 µm. Se
encuentran en circulación en una concentración entre 150.000 y 450.000
plaquetas/µl y tienen una vida media de 7 a 10 días, siendo renovadas a una
velocidad de 35.000/µl/día6. 
Los megacariocitos originan las plaquetas por desprendimiento de fragmentos
de su citoplasma. Estas grandes células de la médula ósea, son descendientes
de una célula pluripotente diploide, la stem cell hemopoyética, que puede
formar precursores eritroides, granulocíticos y megacariocitos. Su
diferenciación y proliferación hasta la línea megacariocítica es un proceso
regulado por numerosas citokinas y factores de crecimiento hematopoyéticos.
Los progenitores megacariocitos son las BFU-Meg (unidades formadoras
de burst megacariocitos) y las CFU-MK (unidades formadoras de colonias
megacariocíticas). En la serie megacariocítica, después de un período en que
las células progenitoras unipotentes van a sufrir varias mitosis, se inicia un
proceso de endomitosis sucesivas. Los precursores, megacarioblastos, que
eran diploides (2N) pasan a presentar una ploidía variable. Este estadio se
caracteriza por un crecimiento del volumen celular, un desarrollo del sistema de
membranas y síntesis de gránulos específicos. Al final de esta fase,
encontramos células con ploidías de 4N a 64N, siendo en condiciones
fisiológicas la ploidía modal de la especie humana entre 16N y El grado de
ploidía alcanzado condiciona el tamaño celular y éste el número de plaquetas  

Además del núcleo poliploide, la característica ultra estructural más importante

de los megacariocitos es el desarrollo del sistema de membranas de
demarcación (SMD). 
Dado que las plaquetas maduras son anucleadas, la síntesis de la mayoría de
las proteínas plaquetarias ocurre durante la maduración del megacariocito.
Adicionalmente, éste tiene capacidad de captar proteínas plasmáticas
circulantes y almacenarlas en la matriz de los gránulos en desarrollo. Los
megacarioblastos y promegacariocitos, con intensa actividad biosintética,
muestran un citoplasma integrado principalmente por ribosomas y trayectos de
retículo endoplasmático rugoso junto a mitocondrias, vesículas de Golgi y unas
pocas estructuras dispersas típicas del megacariocito maduro, como las
membranas de demarcación y los gránulos α, con tendencia a aumentar en las
fases. 

Los megacariocitos han mostrado alguna capacidad de activación al ser

estimulados por agonistas plaquetarios. Cuando son activados por la trombina,
el ADP, la epinefrina o el ionóforo de, según el estímulo y su concentración, los
megacariocitos cambian de forma con aumento del área celular y traslado del
núcleo a un polo de la célula, contracción celular y reacción de liberación de los
gránulos densos o, en determinados casos, disrupción de los megacariocitos
en fragmentos tras la contracción. 
Los mecanismos implicados en la fase final de generación y liberación de las
plaquetas no están aún bien establecidos. La mayoría de los investigadores
consideran que al final de la maduración, los megacariocitos localizados en
zonas subendoteliales de los capilares medulares, emiten proyecciones
citoplasmáticas (pseudópodos) hacia el interior de éstos. Las plaquetas son
liberadas directamente en la corriente sanguínea por la ruptura de áreas de
constricción que aparecen a lo largo de los pseudópodos Otra hipótesis para el
mecanismo de liberación de las plaquetas propone que las membranas de
demarcación delimitan territorios plaquetarios en el citoplasma y que las
plaquetas se liberan después de la fragmentación de la membrana. Algunos
megacariocitos pueden alcanzar la circulación y permanecer en los vasos
pulmonares donde pueden formar plaquetas.  El número de plaquetas de un
individuo tiende a mantenerse constante. Cualquier alteración del número de
plaquetas como consecuencia de la inducción de trombocitopenia o de una
transfusión de plaquetas, es seguida de alteraciones en la producción de
plaquetas, que tiende a restablecer el recuento normal. El principal factor
humoral responsable de la regulación de la producción de plaquetas, es la
trombopoyetina Además de la TPO, existen otros reguladores hematopoyéticos
con acción proliferativa en los megacariocitos incluyendo, las interleukinas IL-3,
IL-6, IL-11, el factor inhibidor de la leucemia y (Granulocyte-Macrophage
Colony Stimulating Factor). Estos reguladores, a pesar de tener la capacidad
de incrementar los niveles de plaquetas, son de acción más lenta y afectan a
una gran variedad de células. Por otra parte, la megacariocitopoyesis es
inhibida por las plaquetas en la población total de plaquetas pueden separarse
subpoblaciones con diferentes tamaños. Las plaquetas mayores, los mega
trombocitos, difieren de las otras en diversas características, principalmente en
el contenido en gránulos, en las propiedades de adhesión y agregación.
Alteraciones en el número relativo de mega trombocitos, pueden explicar
alteraciones de la bioquímica de la función plaquetaria en circunstancias
fisiológicas, o de diversas disfunciones asociadas a un recambio plaquetario
anormal.  Las plaquetas con diferentes tamaños pueden tener origen en
diferentes poblaciones de megacariocitos, lo que se designa por
heterogeneidad intrínseca. Disfunciones en las cuales el contenido de DNA en
los megacariocitos está aumentado, están asociadas a un incremento del
tamaño plaquetario, mientras que disfunciones con una disminución del DNA
magacariocítico llevan a la producción de plaquetas menores. Por otro lado, las
plaquetas disminuyen de tamaño y sufren alteraciones de su función durante el
envejecimiento, lo que determina la heterogeneidad adquirida . Recientemente
se estudió la relación entre el contenido de RNA plaquetario y el tamaño, y se
verificó que hay una relación lineal.

12.2. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS PLAQUETAS 

Las plaquetas son pequeñas células anucleadas, procedentes de los
megacariocitos y en condiciones fisiológicas normales tienen la forma de disco
biconvexo, con un diámetro aproximado de 3 µm. De la masa plaquetaria total,
cerca de 2/3 circulan en la sangre, encontrándose las restantes retenidas en el
bazo. 
Aunque inicialmente han sido descritas como pequeñas partículas inertes, hoy
se sabe que son células con una extraordinaria complejidad estructural y
bioquímica que se expresa en la gran variedad de funciones que desempeñan.
Han sido incluso utilizadas como modelos para el funcionamiento de neuronas,
debido a su capacidad de liberar y captar serotonina y otros
neurotransmisores Las plaquetas desempeñan un papel fundamental en la
hemostasia, interviniendo en el mecanismo fisiológico que protege el
organismo de la pérdida exagerada de sangre, como consecuencia de una
lesión de los vasos en que haya ruptura o alteración del endotelio vascular,
sobre todo en el territorio arterial. 
En condiciones normales, las plaquetas circulantes no se adhieren a la
superficie endotelial, ni entre ellas, debido al equilibrio existente entre los
mecanismos pro- y anti-trombóticos. Cuando hay una lesión, se adhieren a
estructuras subendoteliales expuestas, son activadas y se agregan unas a
otras, constituyendo, así, una parte esencial del tampón hemostático
primario. Diversas sustancias pueden activar las plaquetas originando una o
más de las respuestas características, íntimamente asociadas en la
hemostasia: adhesión, cambio de forma, agregación y secreción. 
Además de formar un agregado en el lugar de la lesión, las plaquetas, cuando
son estimuladas, sufren alteraciones en la membrana que originan la
exposición de una superficie procoagulante, que promueve la activación de
algunos factores de la coagulación, incluyendo la protrombina y el factor X, y
liberan inhibidores de la fibrinólisis, los cuales retrasan la destrucción de las
mallas de fibrina por las enzimas fibrinolíticas. 

Los hallazgos de Bizzozero permitieron el reconocimiento del papel de la

plaqueta en la hemostasia y constituyeron la base inicial de los estudios que
han dado lugar a los conocimientos hoy existentes.  Además de su actividad
fisiológica principal de participación en las reacciones hemostáticas, las
plaquetas intervienen en otro tipo de procesos fisiológicos o patológicos, como
la inflamación, la cicatrización de heridas, la trombosis, la aterosclerosis o
metástasis tumorales.  Lo que es, en condiciones normales, una respuesta
fisiológica puede, en condiciones patológicas, llevar a la formación de trombos
en los cuales las plaquetas, junto a la formación de fibrina, podrán ocluir un
vaso. Ejemplo de este tipo de patologías son las enfermedades trombo
embolicas, principal causa de morbilidad y mortalidad de los países
desarrollados. Así, el conocimiento de la fisiología y patología plaquetaria
constituye un área fundamental de la investigación de la hemostasia.

12.3. ESTRUCTURA DE LAS PLAQUETAS 

Los principales orgánulos de la plaqueta son la membrana plasmática, el

citoesqueleto, el sistema canicular abierto, el sistema tubular denso y los
gránulos. Sin embargo, están presentes otros, incluyendo mitocondrias y
gránulos de glucógeno. A continuación, se describen los principales
aspectos de estas estructuras relacionados con su función.  

12.4. MEMBRANA PLASMÁTICA 

La membrana plasmática de la plaqueta, como ocurre con otras células,

media en las interacciones con el medio externo, ocupando, por eso, un
papel central en su fisiología. Es una típica unidad de membrana con un
contenido particular en determinados fosfolípidos, glicolípidos y
glicoproteínas. 
Los fosfolípidos son particularmente ricos en ácido araquidónico, el
ácido graso precursor de la síntesis de eicosanoides, sustancias
implicadas en la transmisión de las señales recibidas en la membrana.
Los fosfolípidos se distribuyen asimétricamente en la bicapa y los que
poseen carga negativa, tales como el fosfatidilinositol, fosfatidilserina y
fosfatidiletanolamina se localizan preferentemente en la capa interna.
Esta distribución tiene, también, un significado funcional, ya que sirven
como sustratos para enzimas intracelulares (fosfolipasas) durante la
activación plaquetaria. Algunos fosfolípidos y sus derivados tienen
propiedades agregantes, sobre todo el factor activador de plaquetas
(PAF), o actividad procoagulante, como es el caso del factor plaquetario,
y se tornan accesibles cuando la plaqueta es activada, debido a una
reorganización de los componentes de la membrana 6. La membrana
plaquetaria contiene un gran número de glicoproteínas con una o más
 cadenas ramificadas de polisacáridos, que forman una cubierta exterior
o "glicocálix", que confiere una carga negativa a la superficie de la
plaqueta. 

La membrana plasmática tiene una composición en glicoproteínas

variable Durante el proceso de secreción, se produce la fusión de las
membranas de los gránulos intraplaquetarios con la membrana
plasmática a través del sistema canicular abierto, lo que permite la
exposición de antígenos internos en la superficie de la plaqueta.
Glicoproteínas como la GMP140, que existe sólo en las membranas de
los gránulos α, y la GP53 de la membrana de los lisosomas de las
plaquetas en reposo, pasan a expresarse en la superficie después de la
activación y secreción de las plaquetas. Así, la composición de la
membrana plasmática depende del estado de activación de la plaqueta. 

Las glicoproteínas clásicas han sido subclasificadas en distintas familias:

integrinas, glicoproteínas ricas en leucina y selectinas. Las
glicoproteínas de la membrana plaquetaria actúan como receptores,
mediando, entre otras, en tres importantes funciones: en la adhesión de
las plaquetas a componentes de la matriz extracelular de la pared
vascular, en la agregación plaquetaria y en la interacción de las
plaquetas con otras células. Diversos receptores han sido ya clonados,
secuenciados e identificados, y sus características bioquímicas y
funcionales se resumen en la Tabla 1. 

13.CITOESQUELETO 

El citoesqueleto consiste en una red de estructuras filamentosas que

mantienen la estructura de la plaqueta, estando la reorganización de estas
estructuras implicada en las respuestas de la plaqueta a la activación. Contiene
las proteínas contráctiles actina y miosina, las proteínas implicadas en la
formación de los microtúbulos, principalmente la tubulina, y otras asociadas a
éstas.  La actina se encuentra, en las plaquetas no activadas, tanto en la forma
polimerizada, actina-F (40-50%), como en la forma monomérica, actina-G. Los
monómeros poseen un peso molecular de 44.000 y pueden ser del tipo α o γ.
La polimerización es impedida, esencialmente, por la profilina, que forma un
complejo con la G-actina, y por la gelsolina, que protege la extremidad Cuando
las plaquetas son activadas, una cantidad adicional de actina polimeriza y se
asocia a otras proteínas, tales como, la tropomiosina, la a-actinina y la ABP, lo
que determina la organización de estos filamentos en una red tridimensional
periférica y la formación de haces, originando los pseudópodos. Estas
transformaciones de la actina son responsables del cambio de forma de las
plaquetas, el cual caracteriza su activación en el aspecto morfológico. La
contracción de los filamentos periféricos hace que los gránulos dispersos en el
citoplasma ocupen una posición central, y simultáneamente liberen sus
contenidos vía SCA. 

La ABP une los filamentos de actina a diversas proteínas de la membrana

plasmática: complejo y una proteína recientemente identificada de un peso
molecular de 250.000. Después de la activación plaquetaria parte de estas
glicoproteínas, especialmente la, deja de estar asociada al citoesqueleto debido
a la hidrólisis de la ABP por una proteasa dependiente de Ca 2+. A la inversa, el
complejo se encuentra asociado a los filamentos de actina de los pseudópodos
después de la agregación, y no en las plaquetas en reposo. La unión del
fibrinógeno al complejo induce en éste alteraciones conformacionales que lo
llevan a unirse al citoesqueleto vía talina y vinculina.  La fuerza contráctil es
generada cuando la miosina es fosforilada e interactúa con los filamentos de
actina. La miosina plaquetaria, tal como la miosina del músculo esquelético,
está constituida por 6 cadenas polipeptídicas, similares dos a dos. La actividad
ATPásica de la miosina se desencadena por la fosforilación de las cadenas
ligeras, permitiendo la interacción con la actina. El funcionamiento del sistema
actina-miosina plaquetario es, en la mayor parte de sus aspectos, similar al
observado en el músculo esquelético.  En las plaquetas en reposo, los
microtúbulos son los únicos componentes del citoesqueleto visibles al
microscopio electrónico. Son estructuras tubulares constituidas por 13 sus
filamentos de tubulina y cada su filamento es una sucesión alternada de
tubulinas α y β, proteínas globulares de peso molecular 55.000. Parecen estar
dispuestos en haces de 8 a 24 anillos de microtúbulos, pero, en realidad, se
trata de uno sólo enrollado en espiral, muy cerca de la membrana celular,
siguiendo la circunferencia mayor de la plaqueta. El haz de microtúbulos,
responsable del mantenimiento de la forma discoide de las plaquetas en
reposo, se deforma durante el proceso de activación, se fragmenta
transitoriamente y se reensambla en una posición más central, circundando los
gránulos plaquetarios. 

14. GRÁNULOS 
La plaqueta contiene, distribuidos por su citoplasma, un gran número de
gránulos, delimitados por una membrana unitaria, que se pueden distinguir por
sus contenidos específicos. Normalmente son reconocidos cuatro tipos: los
gránulos a, los gránulos densos, los lisosomas y los micro peroxisomas. En la
plaqueta activada, estos gránulos son centralizados, a lo que sigue la secreción
de sus contenidos. 
Los gránulos α constituyen la gran mayoría de estas estructuras
(cerca del 85%). Poseen en su interior una gran diversidad de
proteínas, algunas de las cuales son específicas de la plaqueta,
otras, son homólogas a proteínas plasmáticas y tisulares. En la fase
de secreción estos factores son liberados en las proximidades de la
plaqueta y participan, sobre todo, en la hemostasia, produciendo un
efecto procoagulante, estimulando la adhesión y la agregación, y
favoreciendo procesos de reparación de los vasos lesionados. 
14.1. CAMBIO DE FORMA 
A la adhesión de las plaquetas le siguen diversas modificaciones de
su forma, primero pasando de discoides a esferoides, siguiéndose la
expansión con emisión de pseudópodos, como resultado de la
reorganización del citoesqueleto Esto facilita, no solamente el
proceso de adhesión de las plaquetas al subendotelio, sino también
la interacción con otras plaquetas
Durante la activación plaquetaria, mientras se dan los cambios de forma,
ocurre la despolimerización reversible de los microtúbulos y su
desplazamiento de la periferia a una posición más central.
Simultáneamente, se incrementa el contenido en actina filamentosa,
 proceso regulado por el incremento de la concentración de Ca 2+ y por la
interacción de proteínas reguladoras de la actina con lípidos de la
membrana35,119,120. Por ejemplo, el PIP2 se une a la profilina y evita su
interacción con la actina. Después de la hidrólisis del PIP2 por la PLC, la
profilina es liberada de la membrana, interactúa con la actina G y ésta
cambia ADP por ATP (actina G-ATP). La actina G-ATP tiene mayor
afinidad para la extremidad del filamento, resultando en un aumento de
la polimerización. 
La fosforilación de la miosina lleva a su incorporación en el citoesqueleto
y formación de un gel contráctil que contribuye al cambio de forma y
permite la centralización de los gránulos. La asociación de la actina
polimerizada con la miosina es capaz de generar una fuerza que puede
ser convertida en movimiento externo (extensión) o movimiento interno
(contracción).
Los sitios de adhesión focal son dominios especializados de la
membrana, donde la actina del citoesqueleto está anclada a integrinas,
tales como la αIIbß3, a través de interacciones que implican a α-actinina,
vinculina y talina. Estas estructuras envuelven, además, el ensamblaje
de complejos de moléculas señalizadoras, incluyendo la tirosina, y son
reguladas por una proteína de la familia Ras. La proteína Rho activada
estabiliza la adhesión focal, mientras que su inactivación lleva a la
disrupción de las adhesiones focales. Las adhesiones focales
suministran fuerza contráctil a través de la membrana y contribuyen al
cambio de forma, Aunque la mayoría de los agentes agregantes induzca
las dos fases del cambio de forma, la adrenalina induce sólo la
formación de pseudópodos y la plaqueta mantiene su forma discoide.
Este hecho sugiere, por un lado, que los dos procesos son
independientes y, por otro lado, que el cambio de discoide a esferoide
no es esencial para la agregación 64. 
En condiciones fisiológicas, el cambio de forma precede a la agregación
y a la secreción. La agregación requiere la emisión de pseudópodos y la
centralización de los gránulos, lo que ocurre durante la esferización de la
plaqueta y que puede ser un prerrequisito para la secreción.
14.2. SECRECIÓN 
Cuando las plaquetas son activadas se produce la secreción de numerosas
sustancias contenidas en sus gránulos. Los gránulos densos segregan, entre
otras sustancias, ADP y serotonina que van a activar otras plaquetas, que se
encuentren en las proximidades; los gránulos a liberan proteínas adhesivas
tales como, trombospondina, fibronectina y fibrinógeno, que se concentran en
la superficie de la plaqueta, además de proteínas específicas de la plaqueta,
como es el caso del PF4 y de los lisosomas liberan principalmente hidrolasas
ácidas.  La secreción de los gránulos densos y de los gránulos α, ocurre
después de la estimulación con todos los agonistas, aunque la liberación de los
gránulos α se observe a concentraciones de agonista relativamente superiores.
La secreción de los lisosomas requiere estímulos muy fuertes, y se observa
después de la estimulación con altas concentraciones de trombina y colágeno.
Además, la secreción de los lisosomas es lenta e incompleta, hasta un máximo
de 60% de los gránulos, mientras que los gránulos densos y a segregan
aproximadamente 100% de sus contenidos entre 1 y 2 minutos.  La secreción
está determinada por los segundos mensajeros sintetizados en respuesta a la
activación plaquetaria. Los agonistas fuertes tales como el colágeno y la
trombina pueden inducir secreción sin agregación concomitante . El ensamblaje
y contracción del sistema actina-miosina es responsable de la centralización y
la secreción activa del contenido granular. Una vez centralizados se establece
una comunicación entre los gránulos y el sistema canicular abierto. 
Durante el proceso de secreción, las membranas de los gránulos se funden con
las del sistema canicular abierto y de esta forma, proteínas de las membranas
de los gránulos quedan expuestas en la membrana plasmática. Los
gránulos α contribuyen con la expresión de dos glicoproteínas específicas, la
GMP140 (Granule Membrana Proteína), también conocida por P-selectina o
Platelet Activation-Dependent Granule-External Membrane), y la GMP-33, e
incluso con una cantidad adicional de complejo y de GP IV. La presencia de en
este local específico parece sugerir que este receptor facilita la expresión de
las proteínas adhesivas de los gránulos a que aparecen unidas a la superficie
durante la activación de la plaqueta La presencia de GMP140 en la superficie
de la membrana cambia las propiedades funcionales de la plaqueta, mediando
la interacción de las plaquetas activadas con neutrófilos, monocitos, y algunos
subtipos de células T, un proceso que puede ser importante en la inflamación y
la trombosis
Otras proteínas, cuya función no está todavía esclarecida, se expresan en la
membrana plasmática después de la activación. Es el caso de una proteína de
la membrana lisosomal GP53 o LIMP-CD63 (Lisosomal Integral Membrane

15. PROCESOS PATOLÓGICOS 

15.1 Estados inflamatorios 

La inflamación es un proceso multifactorial que envuelve diferentes tipos de
células, incluyendo las plaquetas. Las plaquetas son activadas por diversos
mediadores de la inflamación e inmunidad y, por otro lado, cuando son
activadas, interactúan con leucocitos y liberan sustancias que actúan sobre
estas células defensivas, o directamente sobre los agentes patógenos . 
La actuación directa en los agentes patógenos incluye la liberación de
sustancias quimiotácticas y la fagocitosis seguida de bacteriólisis por los
lisosomas. 

El proceso inflamatorio determina la activación de las plaquetas a través de

diversos mecanismos: interacciones con los fragmentos Fc de las IgGs, con
inmunocomplejos de la fracción C1q del complemento y con antígenos
plaquetarios específicos; o con mediadores de la inflamación liberados por
diferentes células.  El complejo C5b-9 del complemento actúa sobre un
receptor específico de la plaqueta, siendo particularmente activo en determinar
la expresión de actividad procoagulante y formación de micropartículas. 
Los monocitos, granulocitos y células endoteliales producen PAF. Por otro lado,
los granulocitos liberan peróxido de hidrógeno, anión superóxido,
mieloperoxidasa, neutrofilia, Catepsina G y elastasa, así como ácido
araquidónico y algunos de sus metabolitos (PGs y TxA2). 
Adicionalmente, también contribuye a la activación plaquetaria la generación de
trombina, potenciada por la actividad procoagulante de los leucocitos, y la
matriz subendotelial expuesta como consecuencia de la lesión vascular. 
Finalmente, las plaquetas pueden ser activadas por los propios agentes
infecciosos, virus, bacterias o sus toxinas. Por ejemplo, las toxinas de tipo
lipopolisacárido, pueden causar agregación plaquetaria, e incluso llevar a una
situación de trombocitopenia. Algunos de estos agentes inducen la expresión
de actividad procoagulante y este fenómeno puede ser el responsable de la
coagulación intravascular diseminada asociada a las bacteriemias por grandes
negativos. 
Las plaquetas activadas, a su vez, liberan diversos factores que participan en la
inflamación incluyendo: sustancias bactericidas, como la ß-lisina, sustancias
vasoactivas que incrementan directamente la permeabilidad vascular (PGE2,
HETE, proteínas catiónicas, serotonina e histamina) o indirectamente
promoviendo la desgranulación de los mastocitos, con la consecuente
liberación de histamina, factores quimiotácticos y otros mediadores.  El PAF,
también liberado por las plaquetas, es quimiotáctico y proagregante para
neutrófilos y monocitos. En estas células determina también la producción de
anión superóxido, facilita la síntesis de leucotrienos en los neutrófilos, la
producción de citokinas en los monocitos y estimula su capacidad citotóxica. A
nivel de los leucocitos disminuye su proliferación y producción de IL-2 y
aumenta su capacidad supresora y Natural Killer. 
Las plaquetas también contienen IL-1 que, interactuando con el TNF,
estimula fibroblastos, células del músculo liso y células endoteliales,
induce la secreción de otros mediadores de la inflamación y aumenta la
expresión de moléculas de adhesión y la actividad procoagulante. Otra
proteína de origen plaquetaria, el PF4 es quimiotáctica para los
neutrófilos y monocitos estimulando sus funciones antibacterianas. Por
otra parte, la ß-TG es convertida extracelularmente por la catepsina G
en el péptido activante de neutrófilos 2 (NAP2).
Las plaquetas activadas se adhieren a neutrófilos y monocitos. Esta
adhesión es mediada por la P-selectina de las plaquetas y el ligando
PSGL-1(ligando 1 de la glicoproteína P-selectina) presente en los
neutrófilos y otros leucocitos, y participa en importantes interacciones
funcionales entre leucocitos y plaquetas. El contacto membrana-
membrana facilita el intercambio de mediadores solubles y, por otra
parte, la adhesión per se puede funcionar como una señal estimuladora.
Se demostró que la plaqueta activada, a través de la P-selectina, induce
la generación de anión superóxido en los PMN (leucocitos
polimorfonucleares) adherentes o la expresión del factor tisular en los
monocitos. 

La interacción PMN-plaqueta permite la cooperación célula-célula en el

metabolismo del ácido araquidónico (AA), ejemplo de metabolismo
transcelular. En este proceso, una célula receptora usa intermediarios de
una célula dadora para producir un nuevo metabolito, que puede tener
una función totalmente diferente del metabolito formado por la célula
dadora a partir de los mismos precursores. El metabolismo transcelular
(PMN-plaqueta) del AA es dependiente de la P-selectina y resulta en la
producción de TxB2 y LTC4163.
 
 15.2. METÁSTASIS TUMORALES 
La formación de metástasis es un proceso complejo que puede ser
influido por interacciones con el sistema hemostático, concretamente
con las plaquetas. 
La implicación de las plaquetas en el proceso metastático fue
inicialmente sugerida por estudios en que se observó que las células
tumorales inducían agregación plaquetaria. Las células tumorales
pueden causar agregación de las plaquetas, expresando actividad
coagulante y generando trombina o liberando ADP.  Las plaquetas
activadas liberan componentes del contenido de sus gránulos tales
como péptidos con actividad mitogénica y quimiotáctica y enzimas
proteolíticas. Los factores mitogénicos más importantes son el factor de
crecimiento derivado de la plaqueta (PDGF) y el factor de crecimiento ß.
Ambos péptidos promueven la migración y proliferación de células
normales, tales como los leucocitos y fibroblastos, liberación de enzimas
proteolíticas y secreción de colágeno. El papel de los factores de
crecimiento derivados de la plaqueta es modular la proliferación de la
célula tumoral. Las proteasas y endoglicosidasas liberadas por las
células tumorales, leucocitos y plaquetas son importantes moduladores
de la matriz extracelular alrededor del tumor y pueden participar en el
proceso de invasión del tumor. Las endoglicosidasas y el PF4
plaquetarios, parecen contribuir a este proceso. Adicionalmente, la
trombospondina, una proteína adhesiva liberada principalmente por las
plaquetas, ha sido implicada en los procesos de adhesión y puede
desempeñar un papel en la invasión y metastización del tumor.

ANEXOS:
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 https://www.udocz.com/apuntes/60758/histologia-basica-texto-y-atlas-
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