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com

REVISAR

C
O URRIENTE
PIÑÓN Trastornos de la conciencia después de cerebro severo
lesión: opciones terapéuticas

Carolina Schnakersay Martín M. Montiantes de Cristo

Propósito de la revisión
Existen muy pocas opciones para los pacientes que sobreviven a una lesión cerebral traumática grave pero no se recuperan por
completo y desarrollan un trastorno de la conciencia (p. ej., estado vegetativo, estado de conciencia mínima).

Hallazgos recientes
Entre los enfoques farmacológicos, la amantadina ha demostrado la capacidad de acelerar la recuperación funcional. Aunque con muy
baja frecuencia, Zolpidem ha demostrado la capacidad de mejorar el nivel de conciencia de forma transitoria y, posiblemente, también de
forma sostenida. Entre los enfoques neuromoduladores, se ha demostrado que la estimulación con corriente continua transcraneal
mejora transitoriamente la capacidad de respuesta conductual, pero principalmente en pacientes mínimamente conscientes. La nueva
evidencia de la estimulación cerebral profunda del tálamo pone en duda su relación costo/beneficio.

Resumen
La creciente comprensión de la biología de los trastornos de la conciencia ha llevado a un renacimiento en el desarrollo de
intervenciones terapéuticas para pacientes con trastornos de la conciencia. Está surgiendo evidencia de alta calidad para
intervenciones farmacológicas (es decir, amantadina) y neuroestimuladoras (es decir, estimulación de corriente continua
transcraneal), aunque se necesitan más estudios para delinear las condiciones previas, las dosis óptimas y el momento de la
administración. Otros enfoques nuevos y emocionantes (p. ej., ultrasonido focalizado de baja intensidad) aún esperan una
evaluación sistemática. Una dirección futura crucial debería ser el uso de medidas de neuroimagen del deterioro funcional y
estructural como un medio para adaptar las intervenciones específicas del paciente.

Palabras clave
coma, sistema talamocortical, intervención terapéutica, trauma craneoencefálico, estado vegetativo

INTRODUCCIÓN UN MARCO PARA LA INTERVENCIÓN


Los avances recientes en la atención neurocrítica han TERAPÉUTICA EN EL TRASTORNO DE LA
aumentado considerablemente el número de CONCIENCIA
personas que sobreviven a una lesión cerebral grave. El aumento reciente en el desarrollo de posibles intervenciones
Muchos pacientes continúan con una recuperación terapéuticas para pacientes con DOC (consulte la Tabla 1 para
cognitiva y física significativa, y eventualmente obtener una descripción general) es tributario de avances
regresan a un estilo de vida relativamente (o significativos en nuestra comprensión de la biología de estas
completamente) independiente. Sin embargo, afecciones. En particular, Schiffet al. [6] han reformulado
algunos pacientes no logran recuperar por completo recientemente DOC como un 'síndrome de desconexión' en el
un estado de conciencia, definido en la clínica como la que una interrupción, funcional y / o estructural, a nivel de
presencia conjunta de excitación (es decir, ciclos de circuito de un cortico-striatopallido-thalamocortical
abrir y cerrar los ojos) y conciencia (por ejemplo,
respuesta voluntaria), y entran, de forma transitoria o
aInstituto de Investigación, Hospital Casa Colina y Centros de Atención Médica,
permanente, en un trastorno de la conciencia (DOC)
Pomona,bDepartamento de Psicología yCCentro de Investigación de Lesiones
como el coma, el estado vegetativo y el estado de Cerebrales (BIRC), Departamento de Neurocirugía, Universidad de California Los
conciencia mínima (MCS) [1]. Además de los efectos Ángeles, Los Ángeles, California, EE. UU.
devastadores en la calidad de vida de los propios Correspondencia a Martin M. Monti, PhD, Departamento de Psicología,
pacientes, se sabe que estas condiciones generan una Universidad de California Los Ángeles, Los Ángeles, CA 90095, EE. UU.
gran tensión emocional y financiera en las familias, Teléfono: +1 310 825 8546; correo electrónico: monti@ucla.edu

aumentan las tasas de agotamiento en los Curr Opinión Neurol2017, 30:000–000


cuidadores, DOI:10.1097/OMA.0000000000000495

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Trauma y rehabilitación

[15] y para ejercer efectos biológicos y conductuales positivos


PUNTOS CLAVE después de una LCT específicamente [16,17], supuestamente al
- Hasta la fecha, hay escasez de opciones terapéuticas para los pacientes
restaurar el equilibrio de excitación/inhibición de una manera
que sobreviven a una TCE grave pero que no logran recuperar dependiente de la capa [18 ]. En humanos, varios estudios
&

completamente la conciencia. investigaron el impacto de los programas de estimulación


sensorial en la recuperación de los pacientes DOC. La mayoría,
- Actualmente, los enfoques mejor estudiados
sin embargo, son diseños no controlados o casos únicos
son farmacológicos (p. ej., amantadina) y
neuroestimuladores (p. ej., tDCS). descriptivos. Recientemente, se empleó un diseño de
tratamiento cruzado para evaluar la efectividad y los correlatos
- Existen muchos otros desarrollos nuevos e interesantes (por biológicos del entrenamiento sensorial auditivo familiar (es
ejemplo, LIFU), pero carecen de una investigación sistemática y
decir, historias biográficamente relevantes narradas por voces
rigurosa capaz de descartar la recuperación espontánea.
familiares) en un paciente con TCE crónico [19 ]. La
&

- La próxima fase de este campo debería incluir el uso de administración de 40 min de estimulación durante 6 semanas
técnicas de neuroimagen como medio para una mejor aumentó la capacidad de respuesta conductual, en
estratificación de los pacientes y la personalización de las comparación con la línea de base, en 3 de 4 evaluaciones
intervenciones terapéuticas.
quincenales. En el período simulado posterior de 6 semanas,
solo dos de las cuatro evaluaciones quincenales permanecieron
por encima de la línea de base. Aunque pequeños, los efectos
mesocircuit perjudica el resurgimiento de la capacidad de estaban justo por encima del umbral de cambio mínimo
respuesta consciente, una opinión respaldada por numerosas detectable para la escala DOC (DOCS-25) [20]. El trabajo anterior
líneas recientes de evidencia [7 ,8–11,12 ]. Según este modelo,
&& & del mismo grupo también ha documentado, en un ensayo
siempre que haya suficiente tejido neural disponible, la doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo con 15
regulación al alza conductual, farmacológica y pacientes con TCE, mejoras conductuales después de la
neuroestimuladora de ciertos nodos del mesocircuito (p. ej., la estimulación auditiva unimodal [21]. Aunque los cambios de
corteza, el estriado, el tálamo) y/o la regulación a la baja de DOCS-25 fueron más bajos que los observados en el grupo de
otros (p. ej., el globo pálido) podría conducir a una recuperación placebo, se observó un efecto marginalmente significativo
del nivel del circuito. la función y, por lo tanto, la expresión del siempre que se utilizó la escala de coma/casi coma (CNC) [22].
comportamiento. Curiosamente, en comparación con el valor inicial, se
observaron mayores activaciones de neuroimagen en el grupo
de tratamiento, apoyando los hallazgos conductuales. En el
ENFOQUE CONDUCTUAL contexto agudo, se aplicó un diseño cruzado similar en nueve
Los programas de estimulación sensorial tienen una larga pacientes en coma con TBI para comparar la estimulación
historia de uso en la neurorrehabilitación posterior a una lesión auditiva directa (es decir, sonidos familiares, dirigidos y
cerebral traumática (TBI) severa, basados en la idea de que los personalmente relevantes) con la estimulación no directa (es
entornos enriquecidos benefician la plasticidad neuronal y, por decir, sonidos familiares, dirigidos o no relevantes
lo tanto, la recuperación [13 ,14]. En modelos animales, se sabe
& personalmente) [23]. Aunque ambos tipos de estimulación
que la estimulación sensorial a través de un entorno resultaron en un aumento de la excitación en comparación con
enriquecido tiene importantes manifestaciones celulares la línea de base, el

Tabla 1.Resumen de las intervenciones discutidas y tiempo posterior a la lesión evaluado en cada investigación

Intervención Punto temporal agudo/subagudo Punto de tiempo crónico

conductual
Estimulación sensorial 21, 23 19
Terapia musical 25, 26, 29 25, 26, 29
Farmacológico
amantadina 31, 32, 38 39, 40, 41
Zolpidem 47 42, 46, 48, 49, 50, 51
neuroestimulador
Estimulación cerebral profunda (DBS) Estimulación 59 61, 62, 63
magnética transcraneal (TMS) Estimulación n/A 65, 66
transcraneal de corriente continua (tDCS) Ultrasonido 70, 73, 77 70, 71, 73, 76, 77, 78
enfocado de baja intensidad (LIFU) 79 n.d.

2 www.co-neurologia.com Volumen 30 - Número 00 - Mes 2017

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Tratamiento de los trastornos de la concienciaSchnakers y Monti

los cambios fueron significativamente mayores después de la células en el globo pálido, quizás a través de una
estimulación directa. selectividad muy específica para GABAAreceptores
La musicoterapia también se ha utilizado en pacientes con omega-1 [42 ], lo que da como resultado una reducción
&

TCE grave, debido a sus efectos terapéuticos bien conocidos en de la actividad tónica palidotalámica inhibitoria y, por lo
pacientes con trastornos neurodegenerativos (p. ej., Alzheimer tanto, una desinhibición de las neuronas talámicas
o Parkinson) y del desarrollo (p. ej., autismo) [13]. ,24]. Varios
& corticopetales (y estriatopetales) [6]. Zolpidem se utilizó
estudios sugieren que la música puede mejorar la excitación y inicialmente por sus efectos sedantes, anticonvulsivos,
la atención en pacientes con DOC, en comparación con el ruido ansiolíticos y miorrelajantes. Muchos estudios ahora han
blanco, la música que no les gusta y los estímulos auditivos "no informado el efecto de despertar transitorio de Zolpidem
musicales" [25-28]. En un estudio reciente, siete pacientes con entre pacientes en estado vegetativo y SQM con lesiones
DOC se sometieron a dicho protocolo en un diseño cruzado que cerebrales traumáticas (y no traumáticas) [43 ,44]. Dos
&

comparaba la estimulación musical de improvisación en estudios doble ciego controlados con placebo
respuesta al comportamiento del paciente con la estimulación informaron una recuperación significativa, como un
acústica de fondo [29]. Aunque no se observaron diferencias aumento del movimiento, la interacción social, el
utilizando la Escala de Recuperación del Coma - Revisada (CRS- seguimiento de órdenes y el uso de objetos funcionales,
R), se observaron cambios específicos de la musicoterapia, pero solo en aproximadamente el 5% de una muestra
tanto para el estado vegetativo como para los pacientes con grande de pacientes crónicos con DOC [45,46]. En un
SQM, en el dominio de la capacidad de respuesta auditiva. estudio reciente, se demostró que en pacientes en
estado vegetativo que no sufrían daño primario o
En general, existen resultados contradictorios para los paradigmas secundario del tronco encefálico, la administración de
de estimulación sensorial [13 ,14,30], lo que justifica una mayor
& Zolpidem mejoró significativamente la función cerebral y
investigación, en cohortes mucho más grandes. la perfusión en las regiones cerebrales dañadas, en
comparación con un grupo de placebo [47]. Los estudios
electrofisiológicos han documentado un aumento en las
ENFOQUE FARMACOLÓGICO frecuencias beta y una disminución en las frecuencias
El uso de amantadina, un agente dopaminérgico bien alfa después de la administración de Zolpidem [48,49],
conocido, se correlaciona con un mayor resultado funcional mientras que los estudios de neuroimagen han
y una menor mortalidad entre los pacientes con TCE grave mostrado cambios en las regiones frontoparietal y
[31–33]. La amantadina aumenta la disponibilidad de límbica [50,51]. ]. A pesar de su baja tasa de efectividad,
&

dopamina en el cuerpo estriado al retrasar su recaptación su perfil de seguridad y el potencial para una notable
en el nivel presináptico [34] y aumentar el número de recuperación del comportamiento hacen que su
receptores dopaminérgicos en el nivel postsináptico [35], administración sea pragmáticamente sólida, antes de
liberando neuronas talámicas (centrales) de la inhibición intentar otros regímenes potencialmente más efectivos
tónica palidal [36,37] . Un estudio multicéntrico, doble ciego, pero más prolongados. Desde un punto de vista
aleatorizado, controlado con placebo constituye hasta ahora científico, los datos hasta el momento sin duda justifican
el nivel más alto de evidencia para el uso de amantadina en una mayor exploración sistemática de su eficacia con
la promoción de la recuperación después de una LCT [38]. respecto a las causas de la lesión cerebral, la ubicación
La intervención duró 6 semanas e incluyó a 184 pacientes de la lesión, el momento óptimo de administración
en estado vegetativo o MCS subagudo asignados (posterior a la lesión), la duración del efecto y el
aleatoriamente para recibir amantadina o placebo. mecanismo de acción [43 ,44].
&

Recuperación funcional (por ejemplo, recuperación de una Otros fármacos como la levodopa [52,53] y la
respuesta consistente a los comandos, verbalización apomorfina [54,55], que son agentes dopaminérgicos, y
inteligible) ocurrió antes en el grupo de amantadina que en el baclofeno, que es un agente agonista del GABAB
el grupo de placebo, sin aumento en el riesgo de eventos [56-58], también han mostrado algunos efectos
adversos (por ejemplo, convulsiones). Utilizando diseños de beneficiosos sobre la recuperación de la conciencia en
series temporales, los estudios electrofisiológicos pacientes con lesiones cerebrales graves. Sin embargo,
preliminares indican una modulación de las bandas de ninguno de estos estudios controló formalmente la
frecuencia alfa [39,40], mientras que un estudio de recuperación natural.
neuroimagen mostró una modulación de las redes fronto-
temporoparietales y sensoriomotoras en respuesta al
tratamiento [41]. ENFOQUE DE NEUROSTIMULACIÓN
Zolpidem es una imidazopiridina, que actúa como El potencial de la neuroestimulación como tratamiento
agonista del subtipo 1 del inhibidor ácido restaurador después de una TBI ha recibido una mayor
gammaaminobutírico (GABAA) receptor. Aunque los atención en los últimos 10 años. En pacientes agudos, un
mecanismos de acción de Zolpidem aún no están del estudio de 21 pacientes (de 107 considerados) documentó una
todo claros, se cree que afecta la actividad de notable recuperación del comportamiento, entre 10 y 13 meses

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post TBI, después de la estimulación cerebral profunda talámica se observaron manipulaciones después de la administración
(DBS), incluida la capacidad de comunicarse [59]. DBS es una de TMS (pero no después del placebo) [65]. Como se
técnica aprobada por la Administración de Drogas y Alimentos muestra en un estudio reciente de muestra pequeña, la EMT
de los EE. UU. (FDA) en la que se implanta un estimulador en de pulso único puede ejercer efectos muy diferentes sobre
una región cerebral objetivo, que luego se excita o inhibe las oscilaciones cerebrales en pacientes con DOC, en
mediante pulsos eléctricos [60]. En el contexto de los pacientes comparación con voluntarios sanos [66], tal vez en función
con DOC, la región objetivo suele ser el tálamo central, que, de la integridad subyacente de los circuitos
siempre que se regula al alza, se espera que conduzca a una talamocorticales, lo que podría explicar la emocionantes
restauración funcional de la actividad del mesocircuito y, por lo resultados de TMS-EEG combinados en la detección de
tanto, a una mayor capacidad de respuesta conductual. Schiffet niveles de conciencia [67]. tDCS representa un tratamiento
al. [61] también informaron mejoras conductuales relacionadas bien tolerado, económico y fácil de usar que se puede
con el tratamiento, incluida la capacidad de comunicarse, en un implementar fácilmente en un entorno de rehabilitación. Se
paciente con SQM postraumático crónico después de DBS en cree que induce cambios en el potencial de membrana,
los núcleos talámicos intralaminares. Un estudio más reciente modulaciones de la eficacia de los receptores de N-metil-
informó sobre un ensayo clínico prospectivo multiinstitucional daspartato y modificación de los canales iónicos (p. ej.,
de 7 años de DBS en pacientes con DOC [62 ]. De los 40
&& calcio) al disminuir o aumentar el umbral del potencial de
pacientes considerados para el estudio, 35 no cumplieron acción utilizando una corriente continua débil
criterios (en su mayoría por daño anatómico excesivo) y, de los (normalmente - 2 mA) entre dos electrodos, el ánodo (es
5 restantes, solo 3 pudieron someterse al procedimiento. Los decir, excitatorio) y el cátodo (es decir, inhibidor) [68,69].
tres pacientes exhibieron mejoras duraderas en la capacidad de Thibautet al. [70] han investigado recientemente la eficacia
respuesta (con un promedio de 1,67 puntos en el CRS-R a los 6 de tDCS en 55 pacientes con DOC (incluidos tanto el estado
meses y 3 puntos después de 18 meses, que se mantuvo vegetativo como el MCS) utilizando un diseño cruzado doble
estable hasta los 4 años) y experimentaron una mejora con ciego controlado por simulación. En este estudio, se
respecto a la gravedad y frecuencia del mioclono. y administraron una tDCS y una sesión simulada sobre la
espasticidad. Los registros electrofisiológicos también corteza prefrontal dorsolateral. Se observaron aumentos
demostraron un aumento dependiente de DBS en la frecuencia conductuales significativos después de tDCS, en
y la desincronización del EEG. No obstante, estos resultados son comparación con el tratamiento simulado, en pacientes con
en general aleccionadores considerando que más del 87 % de MCS, pero no en pacientes en estado vegetativo. Después
los pacientes evaluados no cumplieron con los criterios de de 1 año de estimulación, no se observaron diferencias en el
inclusión mínimos para DBS (comparable con la tasa de resultado funcional entre los respondedores y los que no
exclusión del 80 % de Yamamotoet al. [59]), a un paciente se le respondieron, lo que sugiere un impacto efectivo, pero
tuvo que retirar la sonda antes de tiempo debido a una transitorio, de las dosis únicas de tDCS en la recuperación
infección y ningún paciente recuperó la comunicación (a [70]. En un estudio de seguimiento, se evaluó el efecto de
diferencia de los informes anteriores [59,61,63]). En total, dados múltiples (es decir, cinco) estimulaciones anódicas de tDCS,
los datos actuales y dado el hecho de que los pacientes que administradas durante una semana, en un grupo de 16
sobreviven a un TCE grave pueden experimentar una pacientes con MCS. Se observaron mejoras conductuales
recuperación significativa hasta bien entrada la fase subaguda significativas, en comparación con el tratamiento simulado,
posterior al TCE [64]. ], lo que podría explicar algunos de los
&& después de la última dosis. ]. Usando análisis de
&&

informes (por ejemplo, [59,63]), no está claro si los beneficios de neuroimagen multimodal, Thibaut y sus colaboradores
DBS superan sus riesgos. demostraron que las mejoras en la conciencia después de la
tDCS están relacionadas con la integridad de la materia gris
También se han explorado formas alternativas de y/o la actividad metabólica residual en el tálamo, la corteza
neuroestimulación y, en particular, enfoques no invasivos, prefrontal medial y el precúneo, lo que es consistente con el
incluida la estimulación magnética transcraneal (TMS) y la papel crítico de la corticoterapia. bucles talamocorticales en
estimulación transcraneal de corriente continua (tDCS). TMS la recuperación después de una lesión cerebral grave [6,72–
emplea la estimulación magnética a través de un generador 74,75 ]. De manera similar, se ha demostrado que la tDCS
&

de campo magnético, o 'bobina', que se coloca cerca de la oscilatoria (al cerebelo) afecta transitoriamente, solo en
cabeza del paciente que recibe el tratamiento y se cree que pacientes con MCS, la potencia de la banda theta y la banda
induce potenciales de acción y dispara las neuronas en gamma, en paralelo con el rendimiento conductual [76]. Sin
reposo. La TMS de la corteza motora primaria se aplicó en embargo, un estudio doble ciego muy reciente desafía la
un paciente con MCS traumático 5 años después de la lesión efectividad de la tDCS cortical en pacientes con DOC más
utilizando un diseño de serie temporal en el que el crónicos [77], de acuerdo con la sugerencia de que el
examinador estaba cegado a la estimulación recibida (ya tiempo posterior a la lesión podría ser un determinante
sea TMS o estimulación del nervio mediano como placebo). importante de la efectividad del enfoque [78].
Cambios de comportamiento, como respuesta a órdenes, Finalmente, un estudio de caso reciente informó el primer uso
alcance de objetos y de ultrasonido focalizado de baja intensidad talámico (LIFU)

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Tratamiento de los trastornos de la concienciaSchnakers y Monti

estimulación como intervención neuroestimuladora en un pacientes crónicos. Todos los demás enfoques esperan una
paciente DOC agudo que se recupera de una lesión cerebral investigación sistemática en muestras más grandes que
traumática grave [79 ]. LIFU emplea ondas de sonido de baja
&& controlen adecuadamente la recuperación espontánea [64 ]. La &&

energía para permitir la estimulación excitatoria o inhibidora no próxima fase de este campo debería incluir, junto con
invasiva, transitoria y bien tolerada de una región objetivo investigaciones sistemáticas controladas de muestras grandes,
(potencialmente) en cualquier parte del cerebro. Los efectos la definición del momento óptimo de administración de cada
neuroestimuladores de LIFU en el tejido neural se han intervención y el uso integrado de neuroimágenes para adaptar
demostrado durante mucho tiempo en cultivos de tejidos in las intervenciones con respecto al mecanismo de acción
vitro, modelos animales no humanos y, muy recientemente, en putativo de cada terapia y las características específicas del
humanos [80]. Aunque los mecanismos celulares y moleculares paciente. patrones de anormalidad cerebral (p. ej. [11,12 ,75 ]). & &

exactos siguen sin estar claros, una hipótesis popular propone


que los cambios conformacionales en las proteínas
Agradecimientos
mecanosensibles que atraviesan la membrana, debido a la
Ninguno.
compresión, tensión y/o cizallamiento tisular inducidos por el
sonido, conducen a flujos iónicos transmembrana, que a su vez
conducen a cambios en el potencial de reposo de la membrana Apoyo financiero y patrocinio
y la activación de ionotrópicos dependientes de voltaje (Naþ, El trabajo fue apoyado por la Fundación James S.
Californiaþþy kþ) canales [81,82]. LIFU tiene varias ventajas en McDonnell, la fundación Tiny Blue Dot y el Centro de
comparación con otros enfoques neuroestimuladores. Al igual Investigación de Lesiones Cerebrales (BIRC) de la
que DBS (ya diferencia de tDCS y TMS), es capaz de estimular Universidad de California en Los Ángeles.
directamente el tejido talámico. Por el contrario, como tDCS y
TMS (ya diferencia de DBS), es completamente no invasivo. Conflictos de interés
Además, la estimulación LIFU no produce ningún sonido
No hay conflictos de intereses.
detectable o señal de que se está administrando, lo que ciega
de manera efectiva al participante y al experimentador. En el
único caso informado en el que se usó LIFU talámico en un REFERENCIAS Y LECTURAS
paciente poscoma (que cumplía con los criterios conductuales RECOMENDADAS
para SQM), se observó un aumento de la respuesta conductual Los artículos de particular interés, publicados dentro del período anual de revisión, se han
destacado como:
dentro de las 24 h posteriores a la sonicación, según lo & de especial interés
evaluado con el CRS-R. A los 3 días, el paciente había && de interés pendiente

recuperado la comprensión del lenguaje y parecía 1.Monti MM, Laureys S, Owen AM. El estado vegetativo. Br Med J 2010;
completamente orientado [79 ]. Este resultado se esperaba en
&& 341:c3765–c13765.
2.Gosseries O, Demertzi A, Ledoux D,et al.Burnout en trabajadores de la salud que manejan
base a la estimulación talámica DBS en pacientes DOC [61,62 ] &&
pacientes crónicos con trastornos de la conciencia. Inyección cerebral 2012; 26:1493–
y la estimulación talámica LIFU en roedores, que se ha 1499.
3.Schnakers C, Chatelle C, Demertzi A,et al.¿Qué pasa con el dolor en los trastornos
demostrado que reduce el tiempo de aparición del movimiento
de la conciencia? AAPSJ 2012; 14:437–444.
voluntario después de la anestesia con ketamina-xilazina [83], y 4.Monti MM. Ética, neuroimagen y trastornos de la conciencia: ¿cuál es la
pregunta? AJOB Neurosci 2013; 4:1–2.
está en línea con el modelo de mesocircuito. No obstante, a 5.Aletas JJ. Neuroética y trastornos de la conciencia: discernir estados cerebrales en
pesar de que un segundo paciente con TBI grave también la práctica clínica y la investigación. AMA J Ética 2016; 18:1182–1191.
6.Schiff ND. Recuperación de la conciencia después de una lesión cerebral: una hipótesis de
mostró una mejora del comportamiento después de LIFU
mesocircuito. Tendencias Neurosci 2010; 33:1–9.
talámico (MM Monti, comunicación personal), la recuperación 7.Schiff ND. Mecanismos del mesocircuito que subyacen a la recuperación de la conciencia
&& siguientes lesiones cerebrales graves: modelo y predicciones. En: Monti MM, Sannita
espontánea [64 ] no debe descartarse.
&&
WG, editores. Función cerebral y capacidad de respuesta en los trastornos de la
conciencia. publicación internacional de Springer; 2016. págs. 195–204.
La articulación más reciente y más completa de la hipótesis del mesocircuito de la recuperación de una lesión
cerebral grave, incluida una exploración de cómo los diferentes patrones de función y estructura cerebrales se
relacionan con la recuperación posterior a una lesión cerebral grave.
CONCLUSIÓN 8.Monti MM, Rosenberg M, Finoia P,et al.La conectividad tálamo-frontal media funciones
cognitivas de arriba hacia abajo en los trastornos de la conciencia. Neurología 2015;
En general, la evidencia sobre amantadina, zolpidem y 84:167–173.
9.Crone JS, Schurz M, Höller Y,et al.El deterioro de la conciencia está relacionado con
tDCS es, hasta la fecha, la más convincente. La cambios en la conectividad efectiva de la corteza cingulada posterior dentro de la red
amantadina ha sido bien validada en estudios clínicos de de modo predeterminado. Neuroimagen 2015; 110:101–109.

alta calidad y ha demostrado una buena eficacia en 10Lutkenhoff ES, McArthur DL, Hua X,et al.La atrofia talámica en los núcleos anteromedial y dorsal se
correlaciona con el resultado a los seis meses después de una lesión cerebral grave.
pacientes DOC traumáticos. El trabajo sobre Zolpidem Neuroimagen Clin 2013; 3:396–404.
11Lutkenhoff ES, Chiang J, Tshibanda L,et al.Mecanismos talámicos y extratalámicos
también es de alta calidad, pero ha revelado una tasa de de la conciencia después de una lesión cerebral grave. Ann Neurol 2015; 78:68–
efectividad algo decepcionante. Finalmente, tDCS es el 76.
12Zheng ZS, Reggente N, Lutkenhoff E,et al.Trastornos del desenredado de
enfoque neuroestimulador mejor validado y muestra & conciencia: conocimientos de imágenes de tensor de difusión y aprendizaje
una buena efectividad a corto plazo en pacientes con automático. Mapa cerebral de Hum 2017; 38:431–443.
Primer estudio que demuestra un paralelismo entre la gravedad del trastorno de la
MCS, pero queda por explorar más en términos de conciencia y el grado en que las subregiones talámicas específicas están desconectadas de
persistencia del efecto y efectividad en sus objetivos corticales.

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Trauma y rehabilitación

13Schnakers C, Magee WL, Harris B. Estimulación sensorial y musicoterapia 40Estraneo A, Pascarella A, Moretta P,et al.Efecto on-off clínico y
& programas para el tratamiento de los trastornos de la conciencia. Front Psychol 2016; electroencefalográfico de la amantadina en el estado crónico no
7:297. traumático de conciencia mínima. J Neurol 2015; 262:1584–1586.
Resumen reciente de los enfoques de estimulación conductual, incluida la estimulación 41.Schnakers C, Hustinx R, Vandewalle G,et al.Medición del efecto de la amantadina
sensorial y la musicoterapia, en los trastornos de la conciencia. en el estado anóxico crónico de mínima conciencia. J Neurol Neurosurg
14Padilla R, Domina A. Eficacia de la estimulación sensorial para mejorar la excitación y el estado de Psiquiatría 2008; 79:225–227.
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Tratamiento de los trastornos de la concienciaSchnakers y Monti

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