Manual de Reanimación Cerebro - Cardiopulmonar.

Soporte Vital Avanzado del Adulto

© 2022, Sociedad Colombiana de Anestesiología
y Reanimación S.C.A.R.E.
ISBN impreso: 978-958-8873-75-6
ISBN digital: 978-958-8873-76-3
Primera edición diciembre de 2022

JUNTA DIRECTIVA
Presidente
Patricia Vélez Camacho
Vicepresidente
Olga Lucía Herrera
Miembros de la junta
Alberto Molano Avellaneda
Álvaro Alfredo Iguarán
Édgar Ramón Franco
Francisco Javier Restrepo Vélez
Jorge Rubio Elorza
Mauricio Trujillo Monroy
Saúl Álvarez Robles
ALTA DIRECCIÓN
Director general
Gustavo Reyes Duque
Director científico gremial
Luz María Gómez Buitrago
Director corporativo
Martha Castellanos Vargas
Director jurídico y logístico
Olga Yaneth Cubides
CORE SERVICIOS
Gerente
Nestor Eduardo Gómez Chacón
Gestor comercial
Yuli Alexandra Villamil Sánchez
Gestor Administrativo y de Servicio Al Cliente
Sandra Milena Villamil Moreno
Autores
Johnnie Smith Husbands Luque
José Ricardo Navarro Vargas
Coedición con
CORE Servicios
PREPARACIÓN EDITORIAL
Investigaciones y Publicaciones Científicas
publicaciones@scare.org.co
Carrera 15A # 120-74
Bogotá, D. C.
www.scare.org.co
Edición
Nubia Fernanda Sánchez Bello
Corrección de estilo
Gustavo Patiño Díaz
Diseño y diagramación
Jeison Malagón
Producción ebook
eLibros Editorial

Catalogación en la publicación – Biblioteca Nacional de Colombia

Husbands Luque, Johnnie Smith, autor

Manual de reanimación cerebro – cardio-pulmonar : soporte vital avanzado del adulto, actualización
para el personal de salud, versión - guías 2022 / Johnnie Smith Husbands Luque, José Ricardo Navarro
Vargas. -- Primera edición. -- Bogotá : Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación : Core
Servicios, 2022.
páginas. -- (En la práctica)
Incluye referencias biliográficas
ISBN 978-958-8873-75-6 -- 978-958-8873-76-3 (digital)
1. Reanimación cardiopulmonar - Manuales 2. Reanimación (Medicina) - Manuales 3. Cuidados
intensivos cardíacos - Manuales I. Navarro Vargas, José Ricardo, autor
CDD: 616.1025 ed. 23 CO-BoBN– a1101694

Quedan prohibidos, dentro de los límites establecidos en la ley, la reproducción total o parcial de esta
obra por cualquier medio o procedimiento, ya sea electrónico o mecánico, el tratamiento informático, el
alquiler o cualquier otra forma de cesión del copyright, sin el permiso previo escrito del titular de los
derechos o de la editorial.
 Agradecimientos

A mis padres, Rosalina y Clovis Smith por bendecirme con el gran milagro
de la vida e inculcarme los valores humanos fundamentales para una vida
digna.

A mi esposa, Beatriz Eugenia e hijos Thompson Smith, Johnnie Smith y

Michelle Roxana por la Bendición de la familia y el paciente
acompañamiento en todo momento.

A Martha Cecilia Bermúdez Vallecilla, Glaucomatóloga y Emma Lucia

Cardona Jiménez, Anestesióloga, por su gran esfuerzo en ayudarme a
preservar mi visión.

A mis mentores los Maestros Sarmiento, Navarro, Pizarro y Matiz por

introducirme en el apasionante mundo de la Reanimación.

Johnnie Smith Husbands Luque

Quiero agradecer sinceramente a Diana Marcela, mi esposa, a Camila,

Jorge Humberto y Ricardo Alonso, mis hijos, y a mis maestros Rafael
Sarmiento y Hernando Matiz que me enseñaron el camino de la
reanimación, con esfuerzo del bueno y la calidad que sólo la da el
compromiso honesto y colaborativo.

José Ricardo Navarro Vargas

A nuestros amigos ofrecemos reconciliarnos en los versos de Alberto

Cortez…
“A mis amigos les adeudo la paciencia
de tolerarme las espinas más agudas.
Los arrebatos del humor,
la negligencia, las vanidades,
los temores y las dudas…”

(A mis amigos - Alberto Cortez)

 Autores

Dr. Johnnie Smith Husbands Luque

Contacto: jshusbands@gmail.com

Médico y Cirujano Universidad Libre Seccional Cali

1988. Anestesiólogo Universidad Nacional de Colombia
1993. Profesor Hora Cátedra Universidad Libre
Seccional Cali - Universidad del Valle - Pontificia
Universidad Javeriana Cali, instructor Comité Rafael
Sarmiento Montero Reanimación S.C.A.R.E. Médico
Anestesiólogo Clínica Nuestra Señora de los Remedios -
Cali.

Dr. Ricardo Navarro

Contacto: jrnavarrov@unal.edu.co

Médico y Cirujano de la Universidad del Valle 1985

Anestesiólogo de la Universidad Nacional de Colombia
1995. Profesor titular con tenencia del cargo,
departamento de Cirugía, Universidad Nacional de
Colombia (fecha de ingreso, mayo de 1996) Decano de
la Facultad de Medicina Universidad Nacional de
Colombia (2018-2021), instructor Comité Rafael
Sarmiento Montero Reanimación S.C.A.R.E., instructor
AHA - CLASA de Reanimación Básica, Avanzada,
ACLS para proveedores experimentados.
 Contenido

Prólogo

Prefacio

Capítulo 1.
Manejo de la Vía Aérea
1.1. Manejo avanzado de la vía aérea
1.2. Ventilación durante la Reanimación Cerebro-Cardio-Pulmonar
Control de lectura

Capítulo 2.
Parámetros fisiológicos para la monitorización
del paciente en Paro Cardiorrespiratorio
2.1. CO2 espirado (ETCO2)
2.2. Presión de perfusión coronaria
2.3. Saturación venosa mixta de Oxígeno (SVO2)
2.4. Pulsioximetria
2.5. Gases arteriales
Control de lectura

Capítulo 3.
Equipos de reanimación
Control de lectura

Capítulo 4.
Ritmos de paro
4.1. Ritmos desfibrilables
4.2. Ritmos no desfibrilables
Control de lectura

Capítulo 5.
Abordaje mediante el soporte
vital avanzado en el adulto
5.1. Paciente inconsciente con respiración
normal y pulso
 5.2. Paciente inconsciente sin respiración
o respiración agónica y con pulso
5.3. Paciente inconsciente sin respiración
o respiración agónica y sin pulso
5.4. Manejo del paciente con ritmos no desfibrilables
(actividad eléctrica sin pulso/asistolia)
5.5. Manejo del paciente con ritmos desfibrilables
(taquicardia ventricular sin pulso/fibrilación ventricular)
Control de lectura

Capítulo 6.
Arritmias
6.1. Ondas y sus medidas
6.2. Estudio de las arritmias
6.3. Ritmo sinusal normal
6.4. Bradicardia sinusal
6.5. Taquicardias supraventriculares
6.5.1. Taquicardia sinusal
6.5.2. Taquicardia supraventricular de rentrada nodal
6.5.3. Fibrilación auricular
6.5.4. Aleteo auricular
6.6. Ritmo de la unión AV
6.7. Complejos ventriculares prematuros
6.7.1. Complejo ventricular prematuro unifocal
6.7.2. Complejo ventricular prematuro multifocal
6.8. Taquicardias ventriculares
6.8.1. Taquicardia ventricular polimorfa
o torsión de puntas
6.8.2. Taquicardia ventricular monomorfa
6.9. Fibrilación ventricular
6.10. Asistolia
6.11. Taquiarritmias supraventriculares
estable e inestable
6.11.1. Abordaje
6.11.2. Tratamiento
6.11.3. Síndrome de preexcitación ventricular
6.12. Taquiarritmias ventriculares estable e inestable
6.12.1. Abordaje
 6.12.2. Tratamiento
6.13. Bradiarritmias
6.14. Bloqueos auriculoventriculares
6.14.1. Bloqueo AV de primer grado
6.14.2. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I
6.14.3. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II
6.14.4. Bloqueo AV de tercer grado o completo
6.15. Tratamiento
Control de lectura

Capítulo 7.
Síndrome Coronario Agudo (SCA)
7.1. Objetivos principales del manejo
temprano del Síndrome Coronario
7.2. Recomendaciones generales
7.3. Criterios electrocardiográficos
para definir un síndrome coronario
con elevación del segmento ST
7.4. Manejo del Síndrome Coronario Agudo
Control de lectura

Capítulo 8.
Ataque CerebroVascular (ACV)
8.1. Cadena de supervivencia del Ataque Cerebrovascular
8.2. Clasificación del accidente cerebrovascular (ACV)
8.3. Signos y síntomas más frecuentes
8.4. Diagnóstico y manejo del ACV isquémico
8.4.1. Escala prehospitalaria de Cincinnati
(Cincinatti Prehospital Stroke Scale CPSS)
8.4.2. Escala prehospitalaria de Los Ángeles
(Los Angeles Prehospital Stroke Screen LAPSS)
8.5. Terapia medicamentosa específica
8.6. Cuidado general del paciente
con ataque cerebral
Control de lectura

Capítulo 9.
Medicamentos en reanimación
Control de lectura
Capítulo 10.
Cuidados posparo cardiaco
10.1. Ventilación
10.2. Cardiovascular
10.3. Hemodinamia
10.4. Neurológico
10.5. Control de la temperatura
10.6. Valoración del pronóstico neurológico posparo
10.7. Metabólico
Control de lectura

Capítulo 11.
Recuperación. Acompañamiento
Control de lectura

Capítulo 12.
Terminación de las maniobras de reanimación
12.1. Durante la fase de reanimación básica
12.2. Durante la fase de reanimación avanzada
Control de lectura

Capítulo 13.
Recomendaciones importantes
13.1. Recomendaciones LOE A en el adulto
13.2. Recomendaciones COR III: daño en el adulto

Lecturas recomendadas
 Prólogo

El papel principal de un participante en un curso taller de reanimación parte

de la motivación personal que se debe convertir en una verdadera función
inspiradora como propósito superior de los instructores.

¿Por qué aprender a reanimar? Porque está en juego la vida de pacientes

que tienen todo para salir adelante si se hacen bien las cosas. Las
condiciones clínicas de los eventos respiratorios o cardiorrespiratorios que
llevan al paro cardiaco pueden surgir de manera súbita en cualquier
escenario, intra o extrahospitalario, y de la persona que esté cerca, el testigo
o primer respondiente, depende el pronóstico de la víctima; y así como
fehacientemente se ha visto recuperación plena de pacientes que
presentaron síncopes súbitos, bien manejados, como el caso de José
Eusebio Ivirico (médico anestesiólogo de 70 años), en el Hospital San
Rafael de Girardot, en 2000; así también se ha sentido una gran pena en
casos como el de Rafael Hernández Bonfante (54 años, en su momento,
presidente de la Sociedad Bolivarense de Anestesiología), en 2014, quien
falleció dentro de un avión de Avianca, sin que durante los primeros 5
minutos de paro se hubiera realizado maniobra alguna de reanimación. Es
lamentable que, pese a que la Cadena de Supervivencia está instituida desde
1991, muchos profesionales de la salud apenas la conocen o no saben
implementarla de manera precoz mediante un apropiado trabajo en equipo.

Pues bien, esta cartilla ha sido elaborada por el Comité de Reanimación

S.C.A.R.E. Rafael María Sarmiento Montero, y su coordinador, el profesor
Johnnie Smith Husbands Luque, ajustada a los nuevos lineamientos 2020 de
reanimación del Comité Internacional de Enlace en Reanimación (ILCOR,
por sus iniciales en inglés). Se debe recordar que las arritmias son una causa
de inestabilidad hemodinámica y de paro, al igual que los problemas de
bomba cardiaca, de volumen y de resistencia; suele existir el grave error en
apreciación clínica de considerar la hipovolemia como causa exclusiva de la
inestabilidad hemodinámica, cuando la principal causa de muerte en el
adulto es el Síndrome Coronario Agudo (SCA), y alrededor de este se
presentan las arritmias como la Fibrilación Ventricular (FV) o la
Taquicardia Ventricular Sin Pulso (TVSP), que responden no a volumen,
sino a la Reanimación Cardiopulmonar de manera efectiva, siempre y
cuando se actúe de manera organizada, precoz y con alta calidad.

Uno de los principales aportes de la Ciencia de la Reanimación es el

aprendizaje mediante múltiples métodos, que toman de modelo la pirámide
de Miller: con material escrito (como esta cartilla); a través de las neuronas
espejo (veo, realizo y aprendo), mediante los algoritmos y videos; con las
prácticas, talleres y debriefing y con la realimentación y evaluaciones
escritas y prácticas.

Los principales cambios en las opciones terapéuticas obedecen a estudios

multicéntricos y con la participación de diversos consejos de Reanimación,
especialmente la Asociación Americana del Corazón (AHA) y el Consejo
Europeo de Reanimación (ERC) con el único fin de mejorar la sobrevida de
los pacientes. En 2010, entre otros aportes, se cambió la secuencia del
ABCD primario por CABD primario y se agregó el quinto eslabón de la
cadena de sobrevida, con el manejo del síndrome “Isquemia-Reperfusión” o
síndrome posparo cardiaco. Para los lineamientos 2020 agregaron un sexto
eslabón a la cadena de sobrevida dedicado a la recuperación integral del
paciente, fuera del hospital, por cuanto no se habían tenido en cuenta las
consideraciones y consecuencias clínicas del evento, quizá el más
dramático en la vida de una persona, como es haber estado en “muerte
transitoria” y posteriormente en condiciones de reanimación prolongada
con todas las repercusiones en su fisiología (miopatía del crónico), en su
esfera mental (menoscabo de su autoestima y síndrome postraumático) y
especialmente en su reintegro a sus actividades familiares, sociales y
laborales. Cambios en dosis de medicamentos antiarrítmicos e inotrópicos o
en conductas de anticoagulación o de monitorización cerebral, o en el uso
apropiado de la hipotermia terapéutica o de los desfibriladores de onda
rectilínea, que aunque no han demostrado plena efectividad siguen siendo
una alternativa fisiológica recomendada, no han superado las directrices
fundamentales de la reanimación básica de compresiones y ventilaciones de
alta calidad, con mínimas interrupciones y desfibrilación precoz en ritmos
desfibrilables o la aplicación precoz de epinefrina con la pronta
determinación de la causa del paro (las H y las T) en los ritmos no
desfibrilables.

Vale la pena hacer este curso taller y es obligación del Comité de

Reanimación presentarlo de una forma didáctica mediante la
implementación de las “5 mentes del futuro” de las que hablaba Howard
Gardner: disciplina, creatividad, ser sintéticos, respetuosos y éticos.

¡Bienvenidos! Hay mucho por aprender y estamos decididos a compartir

este conocimiento.

José Ricardo Navarro Vargas

Coautor
Cali, 31 de diciembre de 2021
 Prefacio

Se recomienda insistentemente que antes de iniciar la lectura del presente

Manual, usted dedique el tiempo necesario y suficiente para la comprensión
del Manual de Reanimación Cerebro-Cardio-Pulmonar, Soporte Vital
Básico, Actualización para el personal de salud, Versión - Guías 2022,
Comité de Reanimación - Rafael María Sarmiento Montero, Sociedad
Colombiana de Anestesiología y Reanimación (S.C.A.R.E.).

Lo anterior se soporta en el hecho de que para obtener buenos resultados en

el Soporte Vital Avanzado es necesario e indispensable implementar una
excelente reanimación básica. Asumiremos, pues, que cuenta con los
conocimientos básicos necesarios para el abordaje del tema que nos ocupa,
Soporte Vital Avanzado en el adulto.

El manual anterior se publicó en 2016, y esta actualización se basa en las

revisiones de la literatura realizadas por el Sistema de Revisión y
Evaluación de la Evidencia Científica, y posteriormente condensadas en las
Guías 2020 de la American Heart Association (AHA) atendiendo los
lineamientos del ILCOR (International Liaison Committee On
Resuscitation [Comité Internacional de Enlace sobre Resucitación]). Se
debe recordar que, si bien este comité emite guías generales mundiales,
sugiere igualmente que las mismas se ajusten teniendo en cuenta los
aspectos particulares de cada región. Un ejemplo claro de esto es el manejo
del Síndrome Coronario Agudo (SCA) con elevación del segmento ST; en
zonas donde se cuenta con la disponibilidad de reperfusión vascular es
indiscutible que la Intervención Coronaria Percutánea Primaria (ICPP) es
la terapia por implementar en el menor tiempo posible. Donde no se cuente
con esta terapia, y teniendo en cuenta el tiempo de desplazamiento, se
puede optar por la fibrinólisis inmediata para después valorar la
Intervención Coronaria Percutánea Secundaria (ICPS).
En términos generales, este manual atiende las sugerencias de guías
internacionales en aspectos relacionadas con:

Manejo de vía aérea, ventilación, oxigenación durante la Reanimación

Cerebro-Cardio-Pulmonar (RCCP).
Desfibrilación.
Soporte circulatorio durante la Reanimación Cerebro-Cardio-Pulmonar
(RCCP).
Monitoreo fisiológico durante la Reanimación Cerebro-Cardio-
Pulmonar (RCCP).
Medicamentos que se deben suministrar durante la Reanimación
Cerebro-Cardio-Pulmonar (RCCP), en lo relacionado con el momento
y la vía de administración.
Pronóstico durante y después de la Reanimación Cerebro-Cardio-
Pulmonar (RCCP).
Manejo del Paro Cardiorrespiratorio (PCR) en condiciones especiales.
Cuidados luego del Paro Cardiorrespiratorio (PCR), síndrome posparo.
Recomendaciones para considerar la finalización de las maniobras de
reanimación.

Así como en el Manual de Soporte Vital Básico, en este también se ha

implementado la estrategia de “Control de Lectura”, que le permitirá ir
revisando su progreso en la adquisición o reforzamiento del conocimiento.
Lo va a ir preparando para la prueba escrita al final del curso. Resalta, por
tanto, aspectos de aprendizaje que se consideran fundamentales.

Al igual que en el Manual de Soporte Vital Básico nos hemos limitado a la

reanimación del paciente adulto, por lo que se han eliminado las referencias
a la reanimación pediátrica y/o neonatal que son tratadas en su respectivo
curso del Comité de Reanimación - Rafael María Sarmiento Montero, de la
Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación (S.C.A.R.E.),
liderado por los anestesiólogos Juan Carlos Echeverry Carrillo, Rosendo
Alberto Cáceres Orozco y José Luis Moreno Chacón.
Somos conscientes de que estamos en permanente cambio, por lo que se
hace muy necesario revisar y ajustar con frecuencia el texto del presente
Manual. Invitamos a quien lo utilice a estar consultando con relativa
frecuencia las modificaciones que se hagan, las cuales serán comunicadas
en su respectivo momento por los canales que el Comité tiene a su
disposición.

Disfrútelo y ¡carpe diem!

Johnnie Smith Husbands Luque

José Ricardo Navarro Vargas
Autores
 Capítulo 1.
Manejo de la vía aérea

Recordemos que si usted encontró al paciente inconsciente, inicialmente

realizará una de las dos maniobras para la apertura de la vía aérea: la
maniobra de frente-mentón o de Ruben, o ante la sospecha de lesión
cervical, la triple maniobra de Safar.

En Soporte Vital Avanzado (SVA) usted tiene a disposición dos dispositivos

adicionales que pueden contribuir a despejar la vía aérea comprometida:

Cánula orofaríngea: Se usa en pacientes inconscientes, de lo contrario

puede estimular el reflejo nauseoso y producir vómito. Es necesario
utilizar el tamaño adecuado, para lo cual se mide la longitud que hay
entre la comisura labial y el ángulo mandibular ipsilateral. Se inserta
en la boca con su concavidad hacia la arcada dentaria superior,
separando la lengua del paladar. A medida que ingresa, se realiza
simultáneamente un giro de 180º hasta su inserción completa. En casos
de limitación de la apertura oral, se puede colocar conservando la
dirección definitiva.

Figura 1. Cánula orofaríngea

Fuente: Autores.

Cánula nasofaríngea: Se usa en pacientes conscientes o

semiinconscientes. Es mejor tolerada por el paciente debido a su
contextura flexible. Su inserción puede producir sangrado o invasión
errática o inadvertida de la fosa anterior del cráneo; por esto, se debe
evitar el uso en pacientes con coagulopatías, fracturas de la base del
cráneo o trauma craneofacial severo. Se lubrica la cánula con agua o
con cualquier lubricante acuoso, se determina cuál es la fosa nasal más
amplia y por ella se inserta, con el bisel hacia el tabique o línea media;
se avanza hacia abajo y hacia atrás hasta su inserción completa con
leves movimientos de rotación. Si se tiene la precaución de aplicar
previamente un vasoconstrictor nasal, se disminuyen las posibilidades
de sangrado nasal. Se debe elegir el tamaño adecuado midiendo desde
la fosa nasal hasta el lóbulo de la oreja ipsilateral.
 Figura 2. Cánula nasofaríngea
Fuente: Autores.

1.1. Manejo avanzado de la vía aérea

Para el manejo avanzado de la vía aérea se cuenta con dos tipos de

dispositivos: los supraglóticos y los infraglóticos.

Dispositivos supraglóticos: Son dispositivos diseñados para mantener

la permeabilidad de la vía aérea y facilitar, por consiguiente, la
ventilación. Se insertan sin interrumpir las compresiones torácicas.
Para su inserción no se requiere el uso de elementos coadyuvantes,
como el laringoscopio. Rápidamente se adquiere la curva de
aprendizaje necesaria para su correcta colocación. Dentro de estos
dispositivos se destaca la máscara laríngea, que proporciona más
seguridad y facilidad para la ventilación del paciente que la máscara de
ventilación facial, el riesgo de broncoaspiración es bajo. Se convierte
 en una alternativa cuando el acceso a la vía aérea es riesgoso, como en
el trauma cervical.

Dispositivos infraglóticos: A diferencia de los anteriores, se avanzan

entre las cuerdas vocales y se localizan en la tráquea del paciente. Su
inserción requiere elementos coadyuvantes, como el laringoscopio. Un
entrenamiento frecuente en escenarios reales o simulados disminuye
notablemente las complicaciones como trauma orofaríngeo,
hipoxemias prolongadas, fallas en reconocer un tubo mal colocado o
desplazado y, especialmente, evita las interrupciones por más de 10
segundos, lo cual va en detrimento de las compresiones y
ventilaciones, factor importantísimo cuando consideramos la
reanimación de alta calidad. Dentro de estos dispositivos se destaca el
tubo orotraqueal, que mantiene la vía aérea permeable, permite
succionar secreciones y, con el uso del neumotaponador con presiones
adecuadas, puede proteger relativamente bien la vía aérea de la
broncoaspiración. Se considera el elemento ideal para el manejo de la
vía aérea.

Tanto para la máscara laríngea como para el tubo orotraqueal se debe

confirmar inmediatamente después de su inserción, y luego nuevamente
cada vez que la víctima sea movilizada, clínicamente y mediante artefactos
diseñados para tal fin la posición correcta del dispositivo. Esta evaluación
no requiere la interrupción de las compresiones torácicas. La evaluación
clínica consiste en verificar la expansión torácica bilateral y simétrica cada
vez que el paciente es ventilado. Se debe auscultar inicialmente sobre el
epigastrio; si se escuchan ruidos al ventilar el paciente el dispositivo está
mal colocado y se debe proceder inmediatamente a su reposicionamiento.
Luego, sobre los campos pulmonares, se deben auscultar los sonidos
respiratorios y estos deben ser adecuados y simétricos.
 Figura 3. Intubación con máscara laríngea
Fuente: Autores.

¡Siempre que haya duda sobre la correcta colocación del dispositivo,

reposiciónelo y evalúe nuevamente!

Se recomienda igualmente la evaluación por medio de una onda de

capnografía continua, si se tiene disponible. Dada su simplicidad, se pueden
usar también los capnógrafos colorimétricos, los cuales varían de color al
hacer contacto con el CO2 lo cual indica que la ventilación pulmonar es
adecuada.
 Figura 4. Intubación con tubo orotraqueal
Fuente: Autores.

1.2. Ventilación durante la reanimación

cerebro-cardio-pulmonar (RCCP)

Hasta ahora no se ha identificado específicamente el volumen corriente y/o

la concentración inspirada de oxígeno óptimos para una Reanimación
Cerebro-Cardio-Pulmonar (RCCP) óptima. Sin embargo, podemos
mencionar las siguientes recomendaciones:

Administre el volumen corriente necesario para permitir la expansión

torácica sin que haya distensión abdominal. Generalmente 6 a 8 mL
por kilogramo de peso.
Otorgue una ventilación cada 6 segundos. La perfusión sistémica y
pulmonar están sustancialmente reducidas durante la Reanimación
Cerebro-Cardio-Pulmonar (RCCP), por lo tanto, una relación
 ventilación / perfusión (V/Q) normal se puede mantener con una
ventilación minuto mucho más baja.

¡No olvide que hiperventilar es dañino para el paciente en Paro

Cardiorrespiratorio!

Emplee el mismo tiempo tanto para la inspiración como para la

expiración, relación 1:1.
Si el paciente se encuentra con un dispositivo de vía aérea avanzado
deben administrarse las ventilaciones de manera independiente de las
compresiones.
Utilice la fracción de oxígeno inspirada mínima necesaria para
mantener saturaciones de pulso arteriales (SaPO2) superiores a 90 %.
Mientras no tenga un monitor disponible puede administrar fracciones
de oxígeno del 100 %, pero ajuste las mismas tan pronto esté
disponible el equipo.
Ausculte la ventilación pulmonar, esta debe ser simétrica y bilateral; si
no lo es, puede indicar anomalías como neumotórax a tensión o la
incorrecta colocación del dispositivo avanzado de vía aérea.
No se recomienda realizar maniobras de presión cricoidea, maniobra
de Sellick. Puede dificultar la intubación orotraqueal y no ofrece
mayor beneficio. Durante la laringoscopia se puede usar la maniobra
de BURP (del inglés back up right pressure [presión hacia atrás, hacia
arriba y hacia la derecha]) para obtener una mejor alineación y visión
de la tráquea.

Durante los estados de bajo flujo sanguíneo, como en la Reanimación

Cerebro-Cardio-Pulmonar (RCCP), la liberación de oxígeno al componente
miocárdico y neuronal está limitado por el flujo sanguíneo más que por el
contenido arterial de oxígeno. Por eso, las ventilaciones no son prioritarias
durante los primeros minutos de reanimación, incluso las mismas pueden
ser deletéreas y reducir la eficacia de la Reanimación Cerebro-Cardio-
Pulmonar (RCCP), debido a dos factores:

La interrupción de las compresiones torácicas para administrar las

ventilaciones cuando no se tiene un dispositivo avanzado.
El aumento de la presión intratorácica que acompaña a la ventilación
con presión positiva. Se disminuye el retorno venoso al aumentar la
fuerza sobre los vasos sanguíneos intratorácicos.

¡Priorice las compresiones a las ventilaciones!

Control de lectura

1. Describa las maniobras que puede realizar para el manejo inicial de la

Vía Aérea.
2. Describa los elementos coadyuvantes en el manejo inicial de la Vía
Aérea.
3. ¿Cuál es la principal diferencia en las características entre un elemento
supraglótico y uno infraglótico?
4. Enumere algunas recomendaciones que se deben considerar en el
proceso de ventilación del paciente.
 Capítulo 2.
Parámetros fisiológicos para
la monitorización del paciente
en paro cardiorrespiratorio

Estudios en animales y humanos han revelado que el monitoreo de variables

como el CO2 espirado (ETCO2), la presión de perfusión coronaria (PPC) y
la saturación venosa de oxígeno (SvO2) ofrecen valiosa información de la
condición del paciente, así como también de la calidad de las maniobras de
Reanimación Cerebro-Cardio-Pulmonar (RCCP).

2.1. CO2 espirado (ETCO2): El CO2 (dióxido de carbono) es producido

por el organismo, transportado por el flujo sanguíneo y liberado al medio
ambiente por los pulmones mediante el proceso de la ventilación. Durante
un Paro Cardiorrespiratorio no tratado, o tratado de manera ineficiente, el
CO2 se acumula en el organismo al no ser expulsado al medio ambiente de
manera adecuada. Con el inicio de la Reanimación Cerebro-Cardio-
Pulmonar (RCCP), el Gasto Cardiaco se convierte en el mayor determinante
del metabolismo del CO2, lo transporta de los tejidos a los pulmones. En
condiciones estables de ventilación, el CO2 espirado (ETCO2) se
correlaciona bien con el Gasto Cardiaco durante la Reanimación Cerebro-
Cardio-Pulmonar (RCCP).

El CO2 espirado (ETCO2) puede variar durante la Reanimación Cerebro-

Cardio-Pulmonar (RCCP). Se evidencia un aumento de la producción de
CO2 con el uso de bicarbonato y una disminución con el uso de
vasopresores. Los estudios evidencian igualmente que el CO2 espirado
(ETCO2) se correlaciona con la presión de perfusión coronaria y cerebral
durante la Reanimación Cerebro-Cardio-Pulmonar (RCCP). Valores
persistentemente bajos de CO2 espirado (ETCO2) menores a10 mm Hg
durante la reanimación en pacientes intubados sugiere que el Retorno a la
Circulación Espontánea (RCE) es poco probable. Se ha establecido que
durante una reanimación de buena calidad se deben obtener valores
superiores a 15 mm Hg, así mismo, tener presente que cuando se observen
aumentos súbitos a valores normales (35 - 40 mm Hg) es un indicador de
Retorno a la Circulación Espontánea (RCE).

Es razonable considerar el uso de la capnografía cuantitativa en pacientes

intubados para el monitoreo de la calidad de la Reanimación Cerebro-
Cardio-Pulmonar (RCCP), optimizar las compresiones torácicas y detectar
el Retorno a la Circulación Espontánea (RCE).

2.2. Presión de perfusión coronaria (PPC) y presión arterial de

relajación diastólica: La Presión de Perfusión Coronaria (PPC) se expresa
mediante la ecuación PPC=Presión aórtica de relajación diastólica -
Presión auricular de relajación diastólica. Durante la Reanimación
Cerebro-Cardio-Pulmonar (RCCP) se correlaciona tanto con el flujo
miocárdico como con el Retorno a la Circulación Espontánea (RCE). La
presión de relajación durante la Reanimación Cerebro-Cardio-Pulmonar
(RCCP) es la deflexión de la onda de presión durante la fase de relajación
de las compresiones torácicas y es análoga a la presión diastólica cuando el
corazón está latiendo en su estado normal.

Durante la Reanimación Cerebro-Cardio-Pulmonar (RCCP) la medición

directa de la Presión de Perfusión Coronaria (PPC) no es fácilmente
posible, un sustituto razonable para la misma es la medición de la Presión
Arterial de Relajación Diastólica que puede ser medida con la línea arterial.

Es razonable considerar la Presión Arterial de Relajación Diastólica para

monitorizar la calidad de la Reanimación Cerebro-Cardio-Pulmonar
(RCCP), optimizar las compresiones torácicas y guiar la terapia
vasopresora. Si la Presión Arterial de Relajación Diastólica es menor a 20
mm Hg, es razonable tratar de mejorar la calidad de la reanimación
optimizando las compresiones torácicas y/o administrando un vasopresor.

2.3. Saturación venosa mixta de oxígeno (SVO2): Cuando el consumo de

oxígeno, la saturación arterial de oxígeno y la hemoglobina son constantes,
los cambios en la saturación venosa de oxígeno reflejan cambios en la
liberación de oxígeno como consecuencia de cambios en el Gasto Cardiaco.

Puede ser medida continuamente por un catéter venoso central equipado

con un oxímetro en la punta, y posicionado en la vena cava superior. Los
valores normales de SvO2 están en un rango entre 60 y 80 %. Durante el
Paro Cardiorrespiratorio y la Reanimación Cerebro-Cardio-Pulmonar
(RCCP) estos valores caen a un rango entre 25 y 35 %, aproximadamente
una disminución superior al 50 % del valor normal lo que orienta al
inadecuado flujo sanguíneo que produce la Reanimación Cerebro-Cardio-
Pulmonar (RCCP). La dificultad para alcanzar una SvO2 de 30 % durante la
Reanimación Cerebro-Cardio-Pulmonar (RCCP) se asocia con una menor
probabilidad de lograr el Retorno a la Circulación Espontánea (RCE).

2.4. Pulsioximetría: Durante la Reanimación Cerebro-Cardio-Pulmonar

(RCCP), la pulsioximetría no expresa una señal confiable, tanto por la
calidad de la onda como por la cifra revelada, porque el flujo sanguíneo es
inadecuado en los lechos periféricos, pero la presencia de onda de
pletismografía puede reflejar el Retorno a la Circulación Espontánea
(RCE), y permite evaluar el estado de oxigenación, para ajustar en
consecuencia la fracción inspirada de oxígeno que se administra al paciente.
Se recomienda ajustar la menor FiO2 que permita mantener por encima del
90 % la oximetría de pulso.

2.5. Gases arteriales: Durante el Paro Cardiorrespiratorio sus valores no

son indicadores confiables de la severidad de la hipoxemia, hipercarbia o
acidosis.
Control de lectura

1. Indique cuáles son los principales paramentos fisiológicos a considerar

en un paciente en Paro Cardiorrespiratorio.
2. Realice una breve descripción de cada uno de ellos.
 Capítulo 3.
Equipos de reanimación

La Real Academia Española define equipo como “grupo de personas

organizado para una investigación o servicio determinado”, reconoce
entonces la construcción de un todo desde la individualidad de cada uno de
sus componentes. Lo anterior hace necesaria una organización que incluye
asignación de tareas, ojalá, previamente, con el fin de trabajar en armonía
en la consecución de un objetivo común. Es importante resaltar el hecho de
que, si bien se asignan tareas específicas para cada uno de los miembros, se
debe conocer las tareas en conjunto para permitir que la atención discurra
con armonía durante la atención del Paro Cardiorrespiratorio.

El número ideal de participantes es de seis personas. Este número varía en

la medida de la disponibilidad del personal, lo que hace necesaria la
reasignación de funciones. Es altamente recomendable que siempre que
concurran dos o más personas, surja un líder que, más que ser una figura
jerárquica tiene la responsabilidad de hacer fluir la integración de los
miembros del equipo, lo que se refleja en una dinámica de trabajo y
comunicación eficaces.

Los miembros del equipo deben ser conscientes de sus responsabilidades y

limitaciones para aceptar las tareas asignadas. Deben contar con los
conocimientos y la capacitación adecuados.

El sistema de comunicación debe ser asertivo y cerrado, lo cual implica tres

aspectos básicos y fundamentales:

Emisión: El líder, teniendo contacto visual, emite un mensaje hacia

uno de los miembros del equipo.
 Recepción: El miembro del equipo debe tener contacto visual con el
líder, repitiendo en voz alta el mensaje escuchado.
Verificación: El líder debe comprobar visualmente la ejecución
correcta de la orden impartida. El líder debe asegurarse de que el
miembro del equipo ha cumplido la primera tarea antes de asignarle
otra.

Durante la atención del evento los miembros del equipo deben reconocer la
importancia de los demás miembros y del trabajo en equipo para la
consecución de buenos resultados. La armonía y el estímulo deben ser la
constante. Debe imperar un ambiente de respeto.

Se debe tener presente que el hecho de decir algo no significa que la otra
persona lo escuche. El hecho de que lo escuche no significa que lo
entienda. Y a su vez, el que lo entienda no significa que lo haga
correctamente.

Describiremos algunas funciones de los miembros del equipo, en el

entendido de que cada uno de ellos es autónomo en la asignación de las
tareas teniendo en cuenta el número y calidad de los participantes.

1. Líder
a. Coordina.
b. Ordena.
c. Vigila.
d. Asesora.
e. Toma decisiones.
f. Comunicación asertiva en “asa cerrada”: emite-recibe-confirma.

2. Asistente Vía Aérea

a. Mantiene la vía aérea permeable.
b. Se encarga del uso de la bolsa de ventilación manual (BVM).
c. El manejo de vía aérea no implica necesariamente intubación.
 d. Coloca los elementos supraglóticos o infraglóticos, confirmando
su correcta ubicación.
e. Verifica la simetría de la posición de la tráquea y en la elevación
del tórax.
f. Coordina el intercambio con el asistente de compresiones y
terapia eléctrica.

3. Asistente de compresiones
a. Realiza las compresiones torácicas de acuerdo con las
recomendaciones vigentes.
b. Coordina el intercambio con los asistentes de vía aérea y de
terapia eléctrica.
c. Verifica la respuesta a la reanimación. Efectúa la búsqueda de
pulso, y medición de la presión arterial.

4. Asistente de terapia eléctrica

a. Conecta el paciente al equipo de monitorización.
b. Usa el desfibrilador externo automático (DEA) o el desfibrilador
manual
c. Debe conocer el tipo de monitor. Coordina el intercambio con el
asistente de vía aérea y compresiones.

5. Asistente de medicamentos
a. Canaliza adecuadamente los accesos venosos o intraóseos.
b. Toma las muestras para laboratorio.
c. Vigila y mantiene la permeabilidad de las infusiones.
d. Prepara y administra los medicamentos de acuerdo con las
recomendaciones del líder.
6. Asistente de historia clínica
a. Realiza el registro del proceso de reanimación en la historia
clínica.
b. Controla el tiempo.
c. Informa al líder.
Puede ocurrir que inicialmente no todos los miembros del equipo se
encuentren presentes y es responsabilidad del líder asignarles funciones en
la medida en que concurran. Siempre debe haber un proceso de
realimentación considerado actualmente en el debriefing con buen juicio,
donde se expongan los errores que se pudieron haber cometido, las
dificultades en la realización de las diversas tareas y se exalten las
conductas positivas. Se debe tener en cuenta que si se presentan errores, no
se debe tener una respuesta punitiva frente a estos: no se persigue a la
persona que pudo haber cometido un error.

Es importante el correcto diligenciamiento del reporte posparo, teniendo en

cuenta la metodología Utstein que incluye parámetros básicos como la
calidad de las maniobras realizadas por el respondiente inicial, el tiempo
transcurrido hasta la desfibrilación y por último el estado al alta
hospitalaria.

Control de lectura

1. Realice una descripción de las funciones que desempeñan los

integrantes de un equipo de reanimación.
2. ¿Qué característica debe tener el sistema de comunicación dentro del
equipo?
 Capítulo 4.
Ritmos de paro

El consenso Utstein de 1991 definió el Paro Cardiorrespiratorio como:

“cese de la actividad mecánica del corazón, confirmada por la falta de
respuesta a estímulos, la ausencia de respiración o respiración agónica y la
ausencia de pulso”. Cuando un paciente es víctima de un Paro
Cardiorrespiratorio puede presentar cualquiera de los cuatro ritmos que se
clasifican en desfibrilables o no desfibrilables.

4.1. Ritmos desfibrilables

Taquicardia Ventricular Sin Pulso (TVSP): Es un ritmo organizado,

caracterizado por rápidos complejos QRS anchos y la ausencia de
pulso.
Fibrilación Ventricular (FV): Es un ritmo totalmente desorganizado
que no genera pulso. Inicialmente, y mientras se agotan los depósitos
de trifosfato de adenosina (ATP), la podemos encontrar en su variante
gruesa, para posteriormente y en la medida en que los almacenes de
ATP se van agotando, se presente en su variante fina.

4.2. Ritmos no desfibrilables

Actividad Eléctrica Sin Pulso (AESP): Definida como cualquier

actividad eléctrica en ausencia de pulso, se descartan por obvias
razones los ritmos Taquicardia Ventricular Sin Pulso (TVSP) y
Fibrilación Ventricular (FV). Anteriormente se conocía con
Disociación Electromecánica. Los ritmos que presentan complejos
QRS anchos son de mal pronóstico. El ultrasonido presta una enorme
 ayuda en el esclarecimiento de esta arritmia, ya que algunas
bradiarritmias cursan con pulso indetectable, pero con actividad
mecánica organizada. Cuando nos encontramos con este ritmo
debemos evaluar de manera inmediata las 5 H / T; de esta forma
podremos efectuar un diagnóstico diferencial que nos permita corregir
la causa y mejorar las posibilidades de supervivencia (tabla 1).

H T
Hipoxia Neumotórax a tensión
Hipovolemia Taponamiento cardiaco
Hidrogeniones (Acidosis) Trombosis pulmonar
Hipotermia Trombosis coronaria
Hipo / Hipercalemia Tóxicos o tabletas

Tabla 1. Cinco H y T del diagnóstico diferencial

de la etiología de un Paro Cardiorrespiratorio
Fuente: Autores.

El equipo de reanimación debe enfocar sus esfuerzos en la atención del

paciente y en la identificación de las probables causas que desencadenaron
el Paro Cardiorrespiratorio, con el fin de corregirlas antes de que la
situación sea irreversible.

Asistolia: La aparición en el electrocardiograma de una línea

isoeléctrica sugiere la ausencia total de actividad eléctrica y mecánica
del corazón. Para confirmarla es necesario realizar el siguiente
protocolo:

Confirmar en el monitor la interfase seleccionada, electrodos o

paletas.
Verificar que el cable de la interfase seleccionada no se haya
desconectado.
Cambiar las derivaciones.
Aumentar la ganancia ante la posibilidad de encontrarnos frente a
una Fibrilación Ventricular (FV) fina.
Control de lectura

Describa cada uno de los ritmos de Paro Cardiorrespiratorio haciendo

especial énfasis en sus características.
 Capítulo 5.
Abordaje de la víctima
mediante el soporte vital
avanzado en el adulto

Al momento de iniciar el Soporte Vital Avanzado en el adulto es

fundamental haber realizado una Reanimación Básica de excelente calidad,
los escenarios posibles son infinitos y el reanimador debe abordarlos con
base en los principios fundamentales plasmados en los diversos algoritmos.

Inicialmente, se deben identificar las condiciones del paciente, ya que

nuestra actuación dependerá de los hallazgos encontrados. El algoritmo que
nos permitirá el abordaje inicial se describe en la figura 5.
 Figura 5. Algoritmo de SVB adulto
Fuente: Autores.

Teniendo en cuenta que se pueden presentar tres posibilidades, nuestro

desempeño se debe dirigir al tratamiento de cada una de ellas.

5.1. Paciente inconsciente con

respiración normal y pulso

Este paciente, por obvias razones, no está en paro (tiene pulso y ventila),
pero debe tener nuestra mayor atención, ya que podemos estar asistiendo a
las fases previas a un Paro Cardiorrespiratorio.
5.2. Paciente inconsciente
sin respiración o respiración
agónica y con pulso

Este paciente se encuentra en un Paro Respiratorio, por lo que es necesario

asistirlo inmediatamente con ventilaciones de buena calidad:

Frecuencia de 10 por minuto. Una cada seis (6) segundos

Permitir la expansión simétrica del tórax.
Permitir el retroceso torácico.
Emplear el mismo tiempo en la inspiración y la espiración, relación
1:1.
No distender el abdomen.
Si se emplea suplemento de oxígeno inicialmente puede ser al 100 % y
ajustar posteriormente a la fracción inspirada mínima necesaria para
mantener saturaciones arteriales de pulso por encima de 90 % e incluso
92 %. No olvide que la hiperoxia es contraproducente, pues aumenta
la producción de radicales libres.

Teniendo en cuenta que una de las posibles causas de este tipo de paro es la
sobredosis de opioides - opiáceos, es fundamental el uso de la naloxona,
medicamento que actúa como antagonista de ellos. Su dosis es de 0,4
miligramos intramuscular o 2 miligramos intranasal. El medicamento se
puede aplicar cada tres minutos hasta obtener una respuesta favorable, que
es el restablecimiento de la frecuencia ventilatoria.

5.3. Paciente inconsciente

sin respiración o respiración
agónica y sin pulso

Paciente en Paro Cardiorrespiratorio quien requiere de manera inmediata

asistencia con compresiones y ventilaciones de buena calidad. Recordemos
que una compresión de buena calidad comprende:
 Profundidad entre 5 y 6 centímetros.
Frecuencia de 100 a 120 por minuto. En el primer caso, las 30
compresiones se realizan en 18 segundos y en el segundo, en 15
segundos. Lo anterior explica por qué se deben olvidar los cinco ciclos
y limitarse a realizar el ejercicio por dos minutos sin interrupciones. Al
realizar las compresiones en una fracción de tiempo menor, cuando se
emplea una frecuencia de 120 por minuto, se alcanzarían a administrar
seis ciclos, lo que puede acarrear confusiones al momento de realizar
las maniobras de reanimación.
Hay que limitar la interrupción de las compresiones a menos de diez
segundos.
Emplee la misma relación para comprimir y descomprimir el tórax,
1:1.
Permita el total retroceso del tórax.
Cambie de actividad cada 2 minutos o tan pronto se encuentre
cansado.
Realice las compresiones en el tercio inferior del tórax teniendo
presente no lesionar la apófisis xifoides.

¡Quien realiza las compresiones no debe, en la medida de lo posible, hacer

esta labor por más de dos minutos!

En esta última clase de Paro Cardiorrespiratorio es primordial identificar

rápidamente el tipo de ritmo cardiaco para determinar su manejo.

5.4. Manejo del paciente con ritmos

no desfibrilables - actividad
eléctrica sin pulso / asistolia

Cuando observemos estos ritmos de paro, continuaremos realizando las

compresiones y ventilaciones de buena calidad, procederemos a canalizar
una vía endovenosa o intraósea, en caso de no haberlo hecho antes. Se debe
administrar Epinefrina (Adrenalina), tan pronto la tenga disponible, de
manera inmediata, 1 mg intravenoso (IV) / intraóseo (IO) cada 3 a 5
minutos, lavando siempre la vía venosa con 20 mL de Solución Salina
Normal (SSN) o Lactato de Ringer (LR) y elevando la extremidad
correspondiente. Si no se cuenta con la experticia necesaria y la ventilación
con BVM está siendo efectiva, podemos continuar con la secuencia de 30:2;
en caso contrario, es preferible tratar de asegurar la vía área con los
elementos supra o infraglóticos disponibles, usando en primer lugar aquel
con el cual tengamos mayor experiencia. Una vez se asegure la vía aérea los
reanimadores pueden continuar independientemente a razón de una
ventilación cada 6 segundos y de 200 a 240 compresiones en 2 minutos. Se
debe recordar que la capnografía es un indicador de la calidad de las
maniobras y en la medida de lo posible se deben obtener cifras superiores a
los 15 mm Hg. Los valores de aparición súbita superiores a 40 mm Hg
indicarán el Retorno a la Circulación Espontánea (RCE); por el contrario,
valores menores a 10 mm Hg deben animar a mejorar la calidad de nuestro
ejercicio o, junto con otras variables, como el tiempo, nos pueden dar la
pauta para la finalización de las maniobras.
 Figura 6. Algoritmo ritmos no desfibrilables
Fuente: Autores.

Cada 2 minutos debemos verificar ritmo, esto es palpar el pulso y observar

la pantalla del monitor para observar si ha habido un cambio, por ejemplo,
presencia al momento de un ritmo desfibrilable, lo cual conlleva un cambio
de estrategia y la necesidad de proceder a administrar una descarga. Si
tenemos Retorno a la Circulación Espontánea (RCE), debemos iniciar los
cuidados posparo, remitiendo al paciente a una UCI.

5.5. Manejo del paciente

con ritmos desfibrilables -
taquicardia ventricular sin pulso /
fibrilación ventricular

El único tratamiento que puede revertir estos ritmos es la desfibrilación, ya

sea con el DEA o con un desfibrilador manual, este último de preferencia
en la actualidad por su versatilidad, pues permite seleccionar la dosis de
energía requerida en Joules. Debemos, entonces, prepararnos para
administrar una descarga eléctrica. Si el cardiodesfibrilador es bifásico, se
selecciona la energía recomendada por el fabricante; si la desconocemos, se
usa la energía máxima de 200 Joules. Si el monitor es monofásico, la
energía es de 360 Joules. Una vez hemos administrado la descarga,
debemos reasumir los ciclos de compresiones y ventilaciones por 2 minutos
nuevamente y sin interrupciones, al finalizar este periodo revisaremos
nuevamente el ritmo. De persistir en Taquicardia Ventricular Sin Pulso
(TVSP) o Fibrilación Ventricular (FV), administraremos otra descarga
eléctrica teniendo presente que si hemos utilizado la dosis recomendada por
el fabricante en la primera descarga, en el caso del desfibrilador bifásico, en
esta oportunidad debemos aumentarla al máximo, 200 Joules. De manera
simultánea, aplicaremos 1 miligramo de Epinefrina (Adrenalina),
procediendo a impulsarlo con 20 mL de SSN o LR y elevando la
extremidad donde se encuentre la vía venosa. Aunque las guías
internacionales recomiendan aplicar la Epinefrina (Adrenalina) en un
intervalo de 3 a 5 minutos, lo ideal es ponerla cada 4 minutos, tiempo que
coincide con las interrupciones para verificar el ritmo cardiaco. Después de
cada descarga, se reasumen las compresiones y las ventilaciones sin
verificar el ritmo; esto se hace luego de 2 minutos. En la tercera descarga
consideraremos que el ritmo es persistente, por lo cual utilizaremos como
coadyuvante farmacológico la Amiodarona en dosis inicial de 300
miligramos o la Lidocaína en dosis inicial de 1 a 1,5 miligramos por
kilogramo de peso. Puede ser necesaria una segunda dosis de Amiodarona
de 150 miligramos o de Lidocaína de 0,5 a 0,75 miligramos por kilogramo
de peso en caso de una quinta descarga. Se debe recordar que los
antiarrítmicos no se mezclan, es decir, si usted utilizó Amiodarona en la
primera ocasión, debe utilizar Amiodarona en la segunda; igual sucede con
la Lidocaína.

Figura 7. Algoritmo ritmos desfibrilables

Fuente: Autores.

Control de lectura

1. ¿Cuáles son las tres posibilidades en las que se puede encontrar un

paciente inconsciente?
2. ¿Cuál es el tratamiento específico del paciente en cada una de ellas?
3. ¿Cuáles son las clases de desfibriladores disponibles y cuáles son sus
dosis en Joules?
4. ¿Cuándo se debe verificar ritmo después de desfibrilar al paciente?
5. ¿Cómo es el tratamiento farmacológico en cada uno de los tipos de
ritmo de paro?
 Capítulo 6.
Arritmias

Las arritmias cardiacas se consideran ritmos irregulares que se pueden

presentar aún en corazones sanos. Algunas causas se pueden originar
internamente en el corazón, principalmente, por el fenómeno de
automatismo; en menor proporción por el fenómeno de reentrada, y
mínimamente por el fenómeno denominado “gatillada”. En algunas
ocasiones, la arritmia se puede presentar por alteraciones sistémicas,
debida, por ejemplo, a enfermedades como hiper o hipotiroidismo,
feocromocitoma, alteraciones electrolíticas, etc., o por efecto
proarritmogénico de los medicamentos antiarrítmicos.

El tejido muscular del corazón (miocardio) tiene cinco propiedades:

1. Automatismo o cronotropismo: Capacidad de producir estímulos

rítmicos; presente especialmente en el nodo sinusal.
2. Conductividad o dromotropismo: Capacidad de recibir y transmitir
estímulos.
3. Excitabilidad o batmotropismo: Capacidad de reacción ante los
diferentes estímulos.
4. Contractibilidad o inotropismo: Capacidad de acortamiento de la fibra
muscular. Se relaciona con la sístole.
5. Relajación o lusitropismo: Capacidad de distensión de la fibra
muscular, se asocia con la diástole.

En lo que hace referencia al sistema de conducción cardiaca, podemos

mencionar:
 1. Nodo Sinusal (NS), o de Keith-Flack: Marcapaso fisiológico del
corazón y encargado de iniciar el estímulo eléctrico en condiciones
normales. Su actividad normal da inicio a la despolarización auricular
representada en el electrocardiograma por la onda P.

2. Nodo Aurículoventricular (NAV), o de Aschoff-Tawara: Recibe los

estímulos del anterior mediante tres haces de conducción, el anterior o
haz de Bachman; medio o haz de Wenckebach, y posterior o haz de
Thorell. El primer haz da origen a una rama para la aurícula izquierda
conocida como fascículo de Bachman, lo que explica por qué razón la
aurícula izquierda se despolariza un poco más tarde que la derecha. En
este nodo el impulso eléctrico sufre un retardo, representado en el
electrocardiograma por el intervalo P-R. Esto permite que las aurículas
terminen de contribuir con el llenado de fin de diástole ventricular,
fenómeno que se conoce como la “patada auricular”. Este nodo
asume el comando del ritmo cardiaco ante trastornos del Nodo Sinusal.

El impulso continua hacia los ventrículos, a través del sistema del haz de
His, en condiciones normales es la única estructura eléctrica que comunica
las aurículas con los ventrículos. Este sistema transcurre como una única
estructura para dividirse inicialmente en dos ramas: la derecha, que
continúa como estructura única por el ventrículo derecho y termina en las
fibras de Purkinje. La izquierda, que luego de un corto trayecto septal se
divide en dos ramas: una anterosuperior y otra posteroinferior que, a su vez,
terminan en las fibras de Purkinje abarcando el ventrículo izquierdo.

La despolarización de los ventrículos se representa en el electrocardiograma

(ECG) por el complejo de ondas QRS, su repolarización se ve reproducida
en la onda T, y en algunos casos se puede apreciar una onda U que se acepta
como la repolarización de las fibras de Purkinje.

El electrocardiograma (ECG) es una herramienta valiosa para diagnosticar

las arritmias cardiacas, ya que identifica los potenciales eléctricos del
corazón, indicando el voltaje sobre el eje vertical y el tiempo sobre el eje
horizontal. Se define como “la representación gráfica de la actividad
eléctrica del corazón”.

6.1. Ondas y sus medidas

Onda P: Amplitud 0,25 mV. Duración 60 a 100 milisegundos (0,06-

0,10 s).
Intervalo PR: Duración 120 a 200 milisegundos (0,12 a 0,20 s).
Complejo QRS: Duración 80 a 120 milisegundos (0,08 a 0,120 s).
Intervalo QT: Duración 400 milisegundos (0,40 s). Teniendo en cuenta
que este puede variar dependiendo de la frecuencia cardiaca, existe una
medida conocida como QT Corregido. Se puede obtener mediante
múltiples fórmulas; enunciamos la de Bazett, donde el QTc =
QT/(RR)0,5. El QT Corregido en términos generales se considera
normal entre 400 a 440 milisegundos con variaciones según el genero,
para hombres se toman valores entre 430 y 450 milisegundos y para
mujeres los valores correspondientes son hasta 460 milisegundos.
Punto J: Unión del QRS y el segmento ST. El infradesnivel aceptado
como normal debe ser menor de 1 mm en el punto ‘J’ con segmento
ST ascendente.

6.2. Estudio de las arritmias

Para identificar una arritmia debemos hacernos unas preguntas que nos
permitan identificar lo que está sucediendo en el sistema de conducción
eléctrico. El protocolo de la AHA establece 10 preguntas:

1. ¿Hay onda P?
2. ¿La P es positiva DII?
3. ¿Todas las P van seguidas de QRS?
4. ¿Todas las QRS están precedidas de P?
5. ¿El QRS es ancho?
6. ¿El intervalo de P-P es regular?
 7. ¿El intervalo R-R es regular?
8. ¿El intervalo P-R está prolongado?
9. ¿Qué ritmo hay?
10. ¿A qué frecuencia?

En un Experimento Educativo Controlado realizado por estudiantes de

Medicina de la Universidad Nacional de Colombia, dirigido por el doctor
José Ricardo Navarro Vargas, se concluyó que las arritmias se pueden
abordar atendiendo a cuatro preguntas, simplificando de manera notable el
aprendizaje:

1. ¿Cuál es la frecuencia? Tener en cuenta el ritmo.

2. ¿Cuál es el origen del complejo QRS?
3. ¿Cuál es el origen de la onda P?
4. ¿Cómo es el intervalo P-R?

6.3. Ritmo sinusal normal

En derivación DII, se aprecia la onda P de características similares y

siempre antes del complejo QRS, lo que demuestra actividad auricular
organizada. El intervalo PR es normal, indicando que no hay trastornos en
la conducción a través de las aurículas hasta el Nodo Aurículoventricular
(NAV) y luego a el haz de His. La amplitud del QRS es siempre normal. La
duración del Q-T corregido es menor a 400 milisegundos (0,40 s).

Figura 8. Ritmo sinusal normal

Fuente: Autores.
6.4. Bradicardia sinusal

Es un ritmo regular originado en el Nodo Sinusal (NS) y conducido hasta el

Nodo Aurículoventricular (NAV) y el haz de His de manera normal, pero
con una frecuencia menor de 60 por minuto.

Figura 9. Bradicardia sinusal

Fuente: Autores.

6.5. Taquicardias supraventriculares

Hace referencia inicial a aquellos ritmos con frecuencias cardiacas que

están por encima de 100 por minuto y se producen por encima de la
bifurfación del haz de His. Engloba a la Taquicardia Sinusal, casi siempre
con frecuencias entre 100 y 150/min; la Fibrilación Auricular, con respuesta
ventricular rápida; el Aleteo o flutter Auricular; las Taquiarritmias
Auriculares, y una arritmia muy frecuente en los jóvenes, la Taquicardia
Supraventricular de Reentrada Nodal.

6.5.1. Taquicardia sinusal

Es un ritmo regular originado en el Nodo Sinusal (NS) y conducido hasta el

Nodo Aurículoventricular (NAV) y el haz de His de manera normal, pero
con una frecuencia mayor de 100 por minuto.
 Figura 10. Taquicardia sinusal
Fuente: Autores.

6.5.2. Taquicardia supraventricular

de reentrada nodal

Arritmia muy frecuente en los pacientes jóvenes. El Nodo Sinusal (NS) está
disparando normalmente, pero como en el Nodo Aurículoventricular (NAV)
el estímulo está reentrando, la estimulación frecuente ventricular oculta la
actividad auricular. Dicho en otras palabras, se observa en el
electrocardiograma (ECG)) la actividad ventricular aumentada ocultando la
actividad auricular; en ese orden de ideas, la onda “P” está oculta o se ve
acaballada sobre la onda “T” o el complejo QRS.

Figura 11. Taquicardia supraventricular

de reentrada nodal
Fuente: Autores.

6.5.3. Fibrilación auricular

Es la arritmia más frecuente en el adulto mayor. No hay despolarización
auricular uniforme, por lo cual hay tres claves para su diagnóstico: 1) no
hay ondas P normales, se presentan las ondas “p” minúsculas u ondas “f” de
fibrilación, 2) en ausencia de aberrancias, el complejo QRS es estrecho y 3)
los intervalos RR son variables. Se debe recordar el gran riesgo de
embolismo hacia el cerebro en esta arritmia, por lo cual se precisa
anticoagular al paciente cuando tiene más de 48 h de establecida.

Figura 12. Fibrilación auricular

Fuente: Autores.

6.5.4. Aleteo auricular (flutter auricular)

Se presenta como resultado de un circuito de macrorreentrada en la

aurícula. La frecuencia auricular, la mayoría de las veces, es de 300/min,
por lo cual suele haber bloqueo aurículoventricular con frecuencias
ventriculares de 150/min. Si el paciente está inestable hemodinámicamente,
el tratamiento de elección es la cardioversión, utilizando descargas entre 50
y 100 Joules; es decir, es la arritmia más sensible a la terapia eléctrica. En
esta arritmia son características las ondas “P” mayúsculas u ondas en
serrucho o en aleta de tiburón. Generalmente, es regular.
 Figura 13. Flutter auricular
Fuente: Autores.

6.6. Ritmo de la unión AV

Ocurre cuando el ritmo se origina en el tejido del Nodo Aurículoventricular

(NAV). Los pacientes presentarán frecuencias cardiacas bajas, entre 45 y 60
/min, complejos QRS estrechos y lo característico, es que la despolarización
auricular se produce de manera retrógrada, por lo cual las ondas ‘P’ se
verán negativas. Anteceden al complejo QRS con intervalos PR cortos en
los casos de ritmos nodales altos, caen dentro del complejo QRS cuando
son ritmos nodales medios y se manifiestan después del complejo QRS
cuando se originan en la parte baja del Nodo Aurículoventricular (NAV).
Como la conducción desde la unión hasta el ventrículo se hace a través de
vías normales, el complejo QRS va a ser estrecho, excepto en casos de
bloqueo de rama o de conducción aberrante.
 Figura 14. Ritmo nodal alto
Fuente: Autores.

Figura 15. Ritmo nodal medio

Fuente: Autores.

Figura 16. Ritmo nodal bajo

Fuente: Autores.

6.7. Complejos ventriculares

prematuros
6.7.1. Complejo ventricular
prematuro unifocal

Son despolarizaciones espontáneas originadas por debajo del Nodo

Aurículoventricular (NAV), con una secuencia de despolarización lenta, por
lo tanto, su característica morfológica será tener complejos QRS anchos
(120 milisegundos o más) y apariencia deforme. Serán unifocales en la
medida en que se generen en un mismo foco, y tienen, por tanto, la misma
morfología. Los complejos ventriculares prematuros unifocales se pueden
presentar aislados o en pares repetidos (2 en línea), fenómeno conocido
como dupletas, cuando se presentan 3 o más en línea se estará frente a una
Taquicardia Ventricular (NO existen tripletas). Cuando el complejo cae en
la onda T, se llama fenómeno de R en T, y habrá un 30 % de posibilidades
de que se desencadene una Fibrilación Ventricular (FV).

Figura 17. Complejo ventricular prematuro unifocal

Fuente: Autores.

6.7.2. Complejo ventricular

prematuro multifocal

Se originan en diferentes focos dentro de los ventrículos, y se manifiestan

gráficamente con complejos QRS ensanchados y de diversas formas, con
ritmo irregular. Se pueden presentar acompañando al Infarto Agudo de
Miocardio (IAM), indicando la necesidad de manejo urgente y agresivo con
oxígeno, nitroglicerina, morfina y tratamiento trombolítico e incluso
Intervención Coronaria Percutánea. Si se tratan solo con Lidocaína, se
pueden disminuir visualmente, dando una falsa seguridad clínica al no
corregir el problema de base.

Figura 18. Complejo ventricular prematuro multifocal

Fuente: Autores.

6.8. Taquicardias ventriculares

6.8.1. Taquicardia ventricular polimorfa

o torsión de puntas (torsade de pointes)

La actividad eléctrica parece estar torcida en forma de hélice. Por lo regular,

su etiología obedece a intoxicación con fármacos antiarrítmicos o a una
respuesta de idiosincrasia a antiarrítmicos del tipo IA según la clasificación
de Vaughan Williams. Otros factores son la hipocalemia, la
hipomagnesemia y las bradicardias severas. En general, se acompaña de
intervalo QT prolongado en el electrocardiograma (ECG) previo. El
tratamiento fundamental será la administración de magnesio, mientras se
alista la la terapia eléctrica de desfibrilación. Importante la suspensión
concomitantemente de los agentes etiológicos predisponentes. La verdadera
torsión de puntas tiene una secuencia de complejos anchos irregulares hacia
arriba o abajo que se tuercen y se orientan luego en el sentido contrario.
 Figura 19. Taquicardia ventricular polimorfa
Fuente: Autores.

6.8.2. Taquicardia ventricular monomorfa

Se define como la aparición continua de tres o más complejos de origen

ventricular y con una frecuencia superior a 100 por minuto. Se considera
como sostenida en el evento de que dure más de 30 segundos; por el
contrario, como no sostenida si dura menos del tiempo enunciado
anteriormente.

Figura 20. Taquicardia ventricular monomorfa

Fuente: Autores.

Cuando no se evidencia pulso, estamos ante uno de los tipos de ritmo de

Paro Cardiorrespiratorio, Taquicardia Ventricular Sin Pulso (TVSP), y se
debe proceder a desfibrilar inmediatamente. Mientras se accede o se prepara
el desfibrilador, se deben administrar compresiones y ventilaciones de
buena calidad.
Cuando hay estabilidad hemodinámica se tratará con Procainamida, Sotalol,
Amiodarona o Lidocaína (solo uno de estos fármacos). Si hay inestabilidad
hemodinámica o función cardiaca comprometida, se debe proceder a
cardiovertir de manera prioritaria.

6.9. Fibrilación ventricular

Ritmo caótico originado en los ventrículos que da una apariencia

macroscópica como si el corazón estuviera temblando, no genera por tanto
Gasto Cardiaco (GC). Junto a la Taquicardia Ventricular Sin Pulso (TVSP)
es el ritmo cardiaco más frecuente de Paro Cardiorrespiratorio. Los
términos gruesa o fina se refieren a la amplitud de las ondas en el trazado
electrocardiográfico. En general, cuando es gruesa, indica aparición
reciente, menos de cuatro minutos y se corrige con relativa facilidad
mediante la desfibrilación precoz.

Figura 21. Fibrilación ventricular

Fuente: Autores.

La fibrilación fina es la expresión del deterioro energético del corazón,

haciendo la reanimación menos exitosa. En términos generales se plantea
que el paciente se puede beneficiar, en este caso, si realizamos previa a la
desfibrilación un ciclo de compresiones y ventilaciones en un periodo de
1,5 a 3 minutos con el objeto de restaurar los depósitos de Adenosín
Trifosfato (ATP) haciendo por ende mas factible la respuesta positiva a la
terapia eléctrica posterior. El tratamiento fundamental en esta arritmia es la
desfibrilación. Los agentes farmacológicos vasoconstrictores /
antiarrítmicos son de ayuda, pero se desconocen claramente sus beneficios
en lo que respecta a la normalización del ritmo cardiaco. El trazado
electrocardiográfico se manifiesta como un ritmo completamente irregular,
con ondas eléctricas de distintas formas y tamaños. No existen complejos
QRS, ni ondas P, ni ondas T.

Para diferenciar la Fibrilación Ventricular (FV) fina de la Asistolia es

fundamental aumentar la ganancia o amplitud del trazado y cambiar la
derivación que se está observando.

6.10. Asistolia

Es la ausencia de actividad eléctrica cardiaca. Puede ocurrir como evento

primario o ser consecutiva a una Fibrilación Ventricular (FV) o a una
Actividad Eléctrica Sin Pulso (AESP) que no ha recibido tratamiento
adecuado. Algunos dicen que después de 8 minutos de actividad fibrilatoria
miocárdica se consume toda la energía celular y el corazón entra en
Asistolia, ritmo que se considera el ritmo de la muerte.

Figura 22. Asistolia

Fuente: Autores.

Las descargas eléctricas en la asistolia están contraindicadas. En algunos

trazos electrocardiográficos se pueden ver ondas P aisladas o apreciarse
complejo ventriculares muy aislados (latidos agónicos).
Para su manejo es fundamental realizar compresiones torácicas, administrar
Epinefrina (Adrenalina) tan pronto se tenga disponible y buscar la causa
desencadenante (5 H y 5 T).

6.11. Taquiarritmias supraventriculares

estables e inestables

La taquicardia se define como una arritmia en la cual la frecuencia cardiaca

es superior a 100 latidos por minuto, factor importante en la generación de
los síntomas, siendo estos más evidentes con frecuencias superiores a 150
latidos por minuto. Esta arritmia se puede originar en los planos ventricular
o supraventricular. Una frecuencia cardiaca rápida se puede dar en respuesta
a condiciones de estrés fisiológico (por ejemplo, fiebre, deshidratación) o
de otras condiciones subyacentes; por ello, al encontrarnos frente a una
taquicardia nuestros esfuerzos deben estar encaminados a determinar si la
taquicardia es la causa primaria de los síntomas, o si es una condición
subyacente.

6.11.1. Abordaje

1. Valoración. Vía aérea permeable; oxígeno, si hay hipoxemia; acceso

venoso, y monitorización básica.
2. Determine si la taquicardia es estable o inestable.
3. Criterios de inestabilidad hemodinámica subjetivos (4D):
a. Disnea
b. Dolor torácico
c. Desorientación mental
d. Diaforesis
4. Criterios de inestabilidad hemodinámica objetivos:
a. Presión Arterial Sistólica (PAS) menor de 90 mm Hg.
b. Presión Arterial Media (PAM) menor de 65 mm Hg.
c. Saturación arterial de pulso (SPaO2) menor de 90 %.
d. Diuresis horaria menos de 1 mL/kg de peso.
6.11.2. Tratamiento

Vaughan Williams propuso clasificar los antiarrítmicos de una manera fácil

de interpretar:

Clase 1) Bloqueadores de los canales de sodio

Clase 2) Betabloqueadores
Clase 3) Bloqueadores de los canales de potasio
Clase 4) Bloqueadores de los canales de calcio

Figura 23. Algoritmo de manejo

de taquicardias supraventriculares
Fuente: Autores.

Sin embargo, la clasificación de Vaughan Williams tiene el inconveniente

de no contemplar una gran cantidad de fármacos antiarrítmicos, por lo que
actualmente se acepta una clase 5, la cual incluye fármacos como la
Adenosina, la Digoxina y el Magnesio; además, algunos medicamentos
tienen varios mecanismos de acción y no se pueden encasillar en una clase
específica, como la Propafenona, la Amiodarona, el Sotalol, etc.

Actualmente hay una clasificación denominada “Gambito Siciliano”, que

trata de clasificar los distintos agentes antiarrítmicos según la acción sobre
los receptores de sodio, calcio, potasio y de los receptores muscarínicos
(M2), de receptores α y β-adrenérgicos de la bomba sodio-potasio ATPasa
Magnesio dependiente, de los efectos clínicos en la función ventricular
izquierda, la frecuencia sinusal, la acción extracardiaca y por último la
acción en los intervalos PR, ST y del complejo QRS. De acuerdo con esta
clasificación se deduce que la Amiodarona es un agente antiarrítmico
versátil.

Si el paciente se encuentra inestable, prepárese para terapia eléctrica

“TODAS las taquiarritmias inestables o que no respondan inicialmente al
tratamiento farmacológico se cardiovierten con excepción de la Torsión
de Puntas que se desfibrila”. Es importante recordar el uso de la Adenosina
siempre y cuando el paciente no se encuentre hipotenso y la taquicardia sea
de complejos QRS estrechos (menor a 120 milisegundos - 0,12 s) con R-R
regular.

Si es estable, determine si el ritmo es regular o irregular.

a. Si el ritmo es regular estable, considere:

Maniobras vagales, actualmente se recomienda especialmente la

maniobra de Valsalba modificada, puede revertir aproximadamente el
25 % de las Taquicardias Supraventriculares. Constituyen una
alternativa sencilla, no invasiva y con mínimos riesgos de aplicación
en el manejo inicial de las Taquicardias Supraventriculares estables.

Si no revierte:
 Administre Adenosina: 6 mg IV en bolo rápido, impulse con 20 mL de
Solución Salina Normal (SSN) o Lactato Ringer (LR). Si no revierte
en 1 a 2 minutos, considere de nuevo 12 mg IV en bolo rápido, puede
considerar una última dosis similar en caso necesario. La dosis inicial
se debe disminuir a 3 mg en pacientes que toman dipiridamol,
carbamezepina, tienen trasplante cardiaco o la dosis es administrada
por acceso venoso central.
Si aún no revierte, es recurrente o se convierte a taquicardia con ritmo
estable irregular, considere β-bloqueadores o bloqueadores de canales
de calcio NO dihidropiridinicos (Diltiazem o Verapamilo).
Se puede considerar el uso de Amiodarona.

b. Si el ritmo es irregular estable, considere:

β-bloqueadores o bloqueadores de canales de calcio NO

dihidropiridinicos (Diltiazem o Verapamilo).
Se puede considerar el uso de Amiodarona.

¡Recuerde que los antiarrítmicos no se deben mezclar (excepto la

Adenosina, que tiene una vida media muy corta)!

6.11.3. Síndrome de preexcitación

ventricular

Hay patologías especiales que requieren medidas terapéuticas diferentes a

las convencionalmente utilizadas para el manejo de las taquiarritmias. Los
síndromes de preexcitación corresponden a entidades en las cuales la
activación de miocardio ventricular se da por un impulso conducido a través
de una vía anómala y/o accesoria, evitando así el retraso normal que realiza
el Nodo Aurículoventricular (NAV).

Uno de los síndromes de preexcitación más conocidos es el Wolff Parkinson

White (WPW), en el cual se presenta una vía accesoria de tejido de
conducción miocárdico que comunica la aurícula con el ventrículo. Como
consecuencia se presenta una conducción, anterógrada o retrógrada, que
puede llevar a la aparición de taquicardias sintomáticas, por reentrada, e
incluso muerte súbita.

Figura 24. Wolff Parkinson White

Fuente: Autores.

La conducción a través de la vía accesoria produce una alteración en el

intervalo PR, se acorta, con posterior presencia de la onda delta que
ocasiona un ensanchamiento del complejo QRS característicos del síndrome
de WPW.

Las características electrocardiográficas que permiten su diagnóstico son:

Intervalo PR corto, menor a 120 milisegundos (0,12 s).

Presencia de la onda delta, componente inicial del complejo QRS que
ocasiona un ensanchamiento del mismo.
Pueden identificarse alteraciones de la repolarización, cambios del
intervalo ST.

Siempre que se tenga un paciente con episodios de taquicardia sintomática,

se debe cuestionar la existencia de este síndrome tratando de identificar sus
características en el trazo electrocardiográfico. El manejo agudo del
paciente con taquicardia inestable con síndrome de WPW requiere
cardioversión eléctrica inmediata. Para el manejo de la taquicardia estable
sintomática se debe tener en cuenta que el uso de bloqueadores del Nodo
Aurículoventricular (NAV), como Adenosina, Verapamilo, Diltiazem y β-
bloqueadores, puede acelerar la respuesta ventricular generando una
Fibrilación Ventricular (FV); en estos casos se aconseja el uso de
medicamentos con diferente mecanismo de acción como la Procainamida o
la Amiodarona.

6.12. Taquiarritmias ventriculares

estables e inestables

La Taquicardia Ventricular se define como la presencia continuada de tres o

más complejos de origen ventricular (por debajo de la bifurcación del haz
de His) con una frecuencia de 100 latidos por minuto.

6.12.1. Abordaje

Para su abordaje se deben seguir los siguientes pasos:

1. Determine si la taquicardia es estable o inestable: Recuerde los criterios

de inestabilidad subjetivos —las 4D (disnea, diaforesis, dolor torácico,
deterioro del estado de conciencia), más hipotensión y signos de falla
cardiaca (ingurgitación yugular, edema pulmonar, edema de miembros
inferiores) y los criterios objetivos PAS menor de 90 mm Hg, PAM menor
de 65 mm Hg, SPaO2 menor de 90 % y diuresis horaria inferior a 1 mL/kg
de peso.
 Figura 25. Algoritmo de manejo
de taquicardias ventriculares
Fuente: Autores.

6.12.2. Tratamiento

Si la taquicardia es inestable, Realice terapia eléctrica de manera inmediata

“TODAS las taquiarritmias inestables o que no respondan inicialmente al
tratamiento farmacológico se cardiovierten con excepción de la Torsión
de Puntas que se desfibrila”. La taquicardia ventricular monomorfa
inestable responde muy bien a la cardioversión con 200 Joules en un
desfibrilador monofásico o con 120-150 Joules en un desfibrilador bifásico.

Si la taquicardia es estable, Obtenga un electrocardiograma (ECG) de 12

derivaciones para evaluar el ritmo. Recuerde que las taquicardias de
complejo ancho tienen complejos QRS mayores a 120 milisegundos (0,12
segundos), y entre ellas se encuentran la Taquicardia Ventricular, la
Taquicardia Supraventricular (TSV) con aberrancia, las taquicardias
preexcitadas, los ritmos ventriculares producidos por el marcapasos.

¿El ritmo es regular o irregular? Si el ritmo es regular, se puede tratar de

una Taquicardia Ventricular o una Taquicardia Supraventricular aberrante.
Por el contrario, si el ritmo es irregular, podemos estar ante una Fibrilación
Auricular con aberrancia, una Fibrilación Auricular preexitada o una
Taquicardia Ventricular Polimórfica.

En las Taquicardias de complejo ancho regulares y estables: Como

primera línea se puede utilizar la Adenosina, que tiene la doble función,
puede servir para tratamiento o como coadyuvante en el diagnóstico. Si es
una taquicardia supraventricular aberrante, con la Adenosina
frecuentemente se migra a Ritmo Sinusal. Si es una taquicardia ventricular,
probablemente no se obtiene respuesta, en cuyo caso se puede utilizar
Procainamida o Amiodarona. Ante el fracaso farmacológico se puede
considerar la aplicación de terapia eléctrica de cardioversión.

En las Taquicardias de complejo ancho irregulares y estables: En este

caso está contraindicado el uso de la Adenosina por el riesgo de causar
Fibrilación Ventricular. Se debe verificar si previamente se visualizaba en el
electrocardiograma (ECG) el intervalo QT prolongado.

a. Si había intervalo QT prolongado, suspenda las medicaciones que

puedan prolongar el intervalo QT. Corrija las alteraciones
electrolíticas.
b. Si el intervalo QT era normal, en la mayoría de las ocasiones se debe a
isquemia miocárdica. Se aplica tratamiento con Amiodarona o β-
bloqueadores para reducir la recurrencia.

6.13. Bradiarritmias
Consideremos la bradicardia como aquella condición en la cual la
frecuencia cardiaca es menor de 60 latidos por minuto (lpm); generalmente
se observan los síntomas cuando la frecuencia es menor de 50 lpm.

Hay que enfocar la evaluación inicial en la búsqueda de signos y síntomas

de hipoxemia y de trabajo respiratorio: taquipnea, retracciones costales
supraesternales e intercostales, respiración paradójica abdominal y
monitorizar el paciente con el pulsioxímetro, para determinar la
administración de oxígeno suplementario. Igualmente, iniciar monitoreo de
tensión arterial, establecer un acceso venoso y si es posible realizar un
electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones.

Se recomienda instaurar tratamiento inmediato si produce un estado mental

alterado, malestar torácico, signos de falla cardiaca aguda, hipotensión u
otros signos de inestabilidad.

6.14. Bloqueos aurículoventriculares

Son retrasos o interrupciones en el sistema de conducción entre las

aurículas y los ventrículos. Las causas pueden ser de tipo degenerativo o al
aumento en el período refractario de alguna parte de la vía de conducción.

De acuerdo con el grado de bloqueo se clasifican:

6.14.1. Bloqueo AV de primer grado

Intervalo PR largo, mayor de 200 milisegundos (0,20 s). Representa un

retraso en la conducción del impulso de las aurículas a los ventrículos. Por
lo regular no requieren tratamiento. Puede aparecer como un signo que
acompaña a la fiebre reumática.
 Figura 26. Bloqueo AV de primer grado
Fuente: Autores.

6.14.2. Bloqueo AV de segundo grado

Mobitz I o con fenómeno wenckebach

El bloqueo casi siempre se produce en el Nodo Aurículoventricular (NAV).

Las posibles etiologías son: Aumento del tono parasimpático o fármacos
con efecto sobre el Nodo Aurículoventricular (NAV) (digital, propranolol,
verapamilo). Por lo regular, es de buen pronóstico, se caracteriza por hacer
una prolongación progresiva del intervalo PR, hasta que se bloquea por
completo un impulso, este impulso no se transmite a los ventrículos.
Generalmente, solo se bloquea un impulso y el ciclo se repite. Por lo
regular, no amerita tratamiento distinto al de corregir la bradicardia si está
produciendo síntomas y corregir las causas subyacentes.

Figura 27. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I

Fuente: Autores.
6.14.3. Bloqueo AV de segundo
grado Mobitz II

Ocurre por debajo del Nodo Aurículoventricular (NAV), en el haz de His o

en sus ramas. Se presenta siempre que hay alguna lesión orgánica en la vía
de conducción, es de mal pronóstico, ya que puede dar lugar a un bloqueo
AV completo. El QRS es normal, cuando se origina por encima a la
bifurcación del haz de His. Si se origina por debajo a la bifurcación del haz
de His, en una de las ramas, se acompaña de QRS ensanchados. La
característica es que el PR es fijo y las ondas ‘P’ van seguidas de QRS,
excepto en la(s) onda(s) ‘P’ bloqueada(s). El PR puede estar prolongado o
no, pero con la característica de ser fijo.

Figura 28. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II

Fuente: Autores.

6.14.4. Bloqueo AV de tercer

grado o completo

Su característica es que no hay comunicación entre las aurículas y los

ventrículos. El nivel anatómico del bloqueo puede ser en el Nodo
Aurículoventricular (NAV), en el haz de His o en una de sus ramas. Cuando
el bloqueo ocurre en el Nodo Aurículoventricular (NAV), por lo regular hay
un marcapasos de escape de la unión, con una frecuencia cardiaca de 40 a
60 lpm. Cuando el bloqueo es infranodal, es de mal pronóstico porque se
debe a una lesión más extensa en el sistema de conducción; posee una
frecuencia por debajo de 40/minuto, los complejos serán anchos, y tendrá
marcapasos de escape muy variable, con frecuentes episodios de Asistolia
ventricular. En el trazado se apreciará un ritmo auricular regular (P-P
regulares) y un ritmo QRS en general regular (R-R) de baja frecuencia. Por
la independencia entre ritmos auriculares y ventriculares, el PR será
variable.

Figura 29. Bloqueo AV de tercer grado o completo

Fuente: Autores.

6.15. Tratamiento

La Atropina sigue siendo un medicamento de primera línea para la

bradicardia sintomática; mejora la frecuencia cardiaca, los signos y
síntomas, y es considerada como medida transitoria en espera de
marcapasos en pacientes sintomáticos, con bloqueo AV de complejo
estrecho. La dosis recomendada actualmente es de 1 mg IV cada 3 a 5
minutos hasta completar una dosis total máxima de 3 mg; se debe utilizar
con precaución en isquemia coronaria y trasplante cardiaco, en este último
sin efecto alguno por falta de inervación vagal.
 Figura 30. Algoritmo de bradiarritmias
Fuente: Autores.

El marcapasos transcutáneo es una medida temporal mientras se implanta

un marcapasos transvenoso. Es razonable utilizarlo en pacientes inestables
que no responden al tratamiento farmacológico; se debe considerar su
utilización inmediata en pacientes inestables sin acceso venoso.

En aquellos pacientes en donde exista fallo farmacológico con la Atropina o

este contraindicada, como es el caso de bradiarritmias con complejo QRS
ancho, se pueden considerar otros medicamentos como la Dopamina en
dosis de infusión continua entre 5 a 20 µg/kg/min; la Epinefrina
(Adrenalina), titulando la infusión entre 2 a 10 µg/min, a la espera del
marcapasos o ante un fallo en la captura del equipo.
Control de lectura

1. Identifique cada una de las características de las arritmias enunciadas.

2. Describa un probable tratamiento en cada una de ellas.
 Capítulo 7.
Síndrome Coronario Agudo (SCA)

La enfermedad coronaria se considera la pandemia más importante del siglo

XXI, representa aproximadamente el 13,5 % de la mortalidad mundial. La
mortalidad por infarto agudo de miocardio (IAM) a los 28 días se calcula en
49 % para los hombres y 53,8 % para las mujeres. Dos terceras partes
fallecen fuera del hospital sin asistencia médica alguna. En un 26 % de los
pacientes, la muerte súbita es la primera y única forma de presentación del
síndrome coronario agudo.

La arritmia más frecuente como consecuencia de esta patología es la

fibrilación ventricular (FV) y se observa hasta en el 75 % de las víctimas.
Por esta razón, es imperativo tener acceso a un desfibrilador, ya sea manual
o automático.

La etiopatogenia de los SCA puede obedecer a la oclusión o estrechamiento

de la(s) arteria(s) coronaria(s), producto de un trombo oclusivo que se
origina sobre una placa ateroesclerótica no oclusiva rota o erosionada. En
términos generales, se observa la disminución de aporte de oxígeno.

Se denomina “Síndrome Coronario Agudo (SCA) a una serie de síntomas

sugerentes de isquemia miocárdica aguda, que van desde la muerte súbita
hasta los diagnósticos de infarto agudo de miocardio con o sin elevación del
segmento ST y la angina inestable”.

7.1. Objetivos principales

del manejo temprano
del Síndrome Coronario
 1. Prevenir la muerte súbita.
2. Reducir la lesión miocárdica por la isquemia, limitar su extensión,
preservar la función ventricular izquierda, prevenir la falla cardiaca y
limitar otras complicaciones cardiacas.
3. Prevenir y tratar las arritmias malignas como Fibrilación Ventricular
(FV), Taquicardia Ventricular Sin Pulso (TVSP), taquicardias o
bradicardias inestables.
4. Establecer terapias de reperfusión tempranas.

En la actualidad se recomienda identificar rápidamente síntomas como

dolor torácico, reconocer sus características: si tiene o no irradiación al
maxilar inferior, al cuello, al hombro, a los miembros superiores, al dorso o
al epigastrio; disnea o síntomas vegetativos como diaforesis, náuseas,
cefalea, vértigo o pérdida de conciencia. Está indicada, lo más pronto
posible, la toma de electrocardiograma (ECG) de doce derivaciones para la
identificación del supradesnivel del segmento ST, así como de otros
cambios sugestivos de isquemia o potenciales arritmias malignas.

7.2. Recomendaciones generales

Identificación temprana de síntomas.

Reanimación cerebro-cardio-pulmonar básica.
Terapia eléctrica temprana de desfibrilación o cardioversión.
Identificación y remisión a centros de alta complejidad que ofrezcan la
posibilidad de protocolos de manejo que incluyan reperfusión
temprana como cateterismo cardiaco más angioplastia primaria o
medicamentos fibrinolíticos y cuidados intensivos posteriores.
El uso de agentes fibrinolíticos en el ambiente prehospitalario ha
demostrado su gran beneficio inicial para luego realizar intervención
coronaria percutánea secundaria.
Disponibilidad de biomarcadores que permitan coadyuvar en el
diagnóstico, especialmente en aquellos casos en los que no se
manifieste una clara evidencia de la elevación del segmento ST.
7.3. Criterios electrocardiográficos
para definir un síndrome coronario
con elevación del segmento ST

1. Elevación del segmento ST de más de 0,1 mV (1 mm) en dos más

derivaciones contiguas. Actualmente en las derivaciones del plano
horizontal V2 y V3 se sugiere mayor a 2 mm.
2. Bloqueo de rama izquierda del haz de His, que se presuma nuevo.

Figura 31. Criterios electrocardiográficos

del síndrome coronario con elevación del ST
Fuente: Autores.

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), para

establecer el diagnóstico de infarto agudo de miocardio se deben tener dos
de tres parámetros:

1. Clínica, dolor típico.

2. Cambios del supradesnivel del segmento ST o bloqueo de la rama
izquierda, que se presuma nuevo.
3. Elevación de biomarcadores.

7.4. Manejo del síndrome

coronario agudo (SCA)
Es de suma importancia tener presente el protocolo desarrollado por las
instituciones para la atención de estos pacientes. Pueden ser diferentes
respecto a los medicamentos e incluso en las dosis por utilizar; sin embargo,
el planteamiento aquí propuesto está en concordancia con las guías
sugeridas por la AHA.

La atención de un paciente en quien se sospeche un SCA se puede orientar

de la siguiente manera:

1. Llamar al Sistema de Emergencia Médica (SEM) o Número Único de

Seguridad y Emergencias (NUSE: 123) e informar de manera clara y
concisa el estado actual, el tipo de paciente, el lugar del suceso y el
tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas.
2. En la medida de lo posible, prepararse para dar soporte vital básico,
solicitar un desfibrilador o un DEA.
3. Reposo absoluto del paciente.
4. Suministrar oxígeno, aproximadamente a 3-4 litros por minuto. Se
debe iniciar en todos los pacientes y después ajustarlo para obtener
saturaciones arteriales de pulso superiores a 94 %. En caso de SCA no
complicados su uso puede no estar indicado por encima de las 6 horas.
5. Aspirina. Administrar como antiagregante plaquetario en dosis de 160
a 325 miligramos. Se contraindica en casos en los que el paciente
refiera antecedentes de úlcera péptica activa, enfermedad hepática
severa o trastornos de la coagulación. En caso de alergia al ASA,
considere el uso de clopidogrel 300 a 600 mg.
6. Nitroglicerina sublingual o en spray. Se debe evitar la administración
IV a menos que tenga una monitoría fiable y continua de las cifras
tensionales, igualmente se encuentre preparado para manejar las
complicaciones producto de la marcada hipotensión por la
vasodilatación producida. Está contraindicada en pacientes con PAS
menor a 90 mm Hg, con bradicardias o taquicardias. Si se sospecha
infarto de miocardio de ventrículo derecho, se debe administrar con
 extrema precaución o, preferiblemente, evitar su uso. Está totalmente
contraindicada en pacientes que han recibido inhibidores de la
fosfodiesterasa, como sindenafil o vardenafil, en las 24 horas previas y
48 horas en el caso del tadalafil. Dosis:

Sublingual, 0,3 a 0,4 miligramos, los cuales se pueden repetir dos

veces con un intervalo de 3 a 5 minutos.
En spray, 1 a 2 pulverizaciones que se pueden repetir cada 3 a 5
minutos.
IV, 12,5 a 25 µg en bolo para luego continuar con una infusión
continua de 10 µg/min, la dosis se puede aumentar cada 3 a 5
minutos hasta que se obtenga el control de los síntomas o se
observe una disminución marcada de la presión arterial. Tiene
efecto techo que se logra con dosis de 200 µg/min.
7. Morfina. Si y solo si la nitroglicerina no ha aliviado la molestia
torácica. Produce bradicardia e hipotensión que pueden agravar la
isquemia por disminución notable del gasto cardiaco. En casos de
infarto de miocardio con elevación del ST(STEMI, por sus iniciales en
inglés) la dosis inicial es de 2 a 4 mg, la cual se puede incrementar en
2 mg cada 5 a 15 minutos hasta que cedan los síntomas o se presenten
las reacciones adversas. En casos de infarto de miocardio sin elevación
del ST (no STEMI), las dosis iniciales de 1 a 5 mg suelen ser
suficientes. En caso de marcada bradicardia valore el uso de
meperidina.
8. Tomar un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones lo más pronto
posible; establecer un acceso venoso y tomar muestras para
laboratorio.
9. Realizar en menos de 10 minutos de ingreso a urgencias, una historia
clínica completa orientada por la nemotecnia SAMPLE.

S: Signos y síntomas
A: Alergias
 M: Medicamentos
P: Historia médica pasada
L: Última comida
E: Eventos
10. Tomar una radiografía de tórax, puede ser con equipo portátil, durante
los primeros 30 minutos del ingreso.

Teniendo en cuenta la sintomatología y especialmente el electrocardiograma

ECG) de 12 derivaciones, podremos abordar nuestro paciente desde tres
contextos clínicos diferentes:

1. Elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierda nuevo. Fuerte

sospecha de lesión (STEMI). Este tipo de pacientes requiere reperfusión. Se
puede hacer fibrinólisis, para lo cual tenemos un tiempo máximo de 30
minutos desde su llegada a urgencias, o una intervención coronaria
percutánea, tratamiento de elección, para lo cual contamos con 90 minutos.
Para la fibrinólisis se usan medicamentos como la estreptoquinasa, 1,5
millones de unidades en infusión continua durante una hora. Como
alternativa podemos administrar rtPA: un bolo inicial de 15 mg, continuar
con 0,75 mg/kg en 30 minutos sin exceder 50 mg, luego con 0,5 mg/kg en
60 minutos sin exceder 35 mg, debemos tener presente que la dosis máxima
son 100 mg.

2. Depresión del segmento ST/inversión dinámica de la onda T. Fuerte

sospecha de isquemia, alto riesgo de angina inestable o NSTEMI. En estos
pacientes es altamente recomendable observar los valores de las troponinas
e iniciar terapia antiplaquetaria y antitrombótica. Se recomienda el uso de
clopidogrel con una dosis inicial de 300 a 600 mg, posteriormente una dosis
de 75 mg/día. Como alternativas tenemos el uso de prasugrel 60 mg dosis
inicial o el ticagrelor 180 mg dosis inicial. Como fármacos coadyuvantes
tenemos los inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa, las heparinas no
fraccionadas o de bajo peso molecular. Por su parte, el uso de estatinas ha
evidenciado reducción en indicadores de inflamación y estabilización de la
placa ateromatosa con reducción del reinfarto, la angina recurrente y las
arritmias.

3. Normal o electrocardiograma (ECG) no diagnóstico, dolor torácico.

Fuerte sospecha de bajo/intermedio riesgo de SCA. En estos pacientes debe
estratificarse el riesgo para valorar su salida con control por consulta
externa o su ingreso hospitalario. Se sugiere realizar tamizaje mediante la
aplicación de cualquiera de estas dos escalas:

• TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction): Esta escala valora

factores como:

Edad ≥ 65 años
3 o + factores de enfermedad cardiovascular
ASA en los últimos 7 días
Síntomas de angina severa en los últimos 7 días
Marcadores cardiacos elevados
Desviación del ST > 0,5 mm
Estenosis coronaria previa ≥ a 50 %

El riesgo se determina teniendo en cuenta el número de factores presentes:

Bajo: 0, 1 o 2 factores
Intermedio: 3 a 4 factores
Alto: 5 factores

• GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events): Esta escala valora

factores como:

Edad en años
Frecuencia cardiaca
Presión arterial sistólica
Creatinina sérica
Falla cardiaca al ingreso
 Paro cardiaco al ingreso
Desviación del segmento ST
Enzimas cardiacas elevadas al ingreso

Es una escala más compleja, y de acuerdo con el número de puntos, se

relaciona con la probabilidad de muerte intrahospitalaria; por ejemplo,
resultados con menos de 69 puntos establece una probabilidad menor al
0,2 %, resultados con valores de 120 puntos tienen una probabilidad de
1,8 %, resultados con valores de 180 puntos su probabilidad es de 9,8 % y
con resultados mayores a 250 puntos la probabilidad es mayor al 52 %.

Contraindicaciones para la fibrinólisis

1. Absolutas

Cualquier historia de accidente cerebrovascular (ACV) hemorrágico.

Historia de enfermedad estructural del SNC (aneurismas).
Neoplasias intracerebrales malignas.
Accidente cerebrovascular (ACV) isquémico mayor a tres horas o
menor a tres meses.
Sospecha de disección aórtica dada por diferencia en la presión arterial
en toma de ambos brazos superior a 15 mm Hg.
Diátesis hemorrágica
Trauma facial o craneano en los tres meses previos.

2. Relativas

Historia de hipertensión crónica severa mal controlada.

Presión arterial sistólica mayor de 180 mm Hg o presión arterial
diastólica mayor de 110 mm Hg.
Historia previa de accidente cerebrovascular (ACV) isquémico mayor
de tres meses, demencia.
Reanimación traumática o prolongada (mayor de 10 minutos).
Cirugía mayor realizada en las últimas tres semanas.
 Sangrado interno reciente, menor de cuatro semanas.
Punciones arteriales de difícil control.
Exposición previa a estreptoquinasa/rtPA en cinco días previos.
Presencia de reacción alérgica anterior.
Pacientes embarazadas.
Úlcera péptica activa.
Ingesta de antiagregantes/antiplaquetarios.
Enfermedades sistémicas serias, cáncer, insuficiencia hepática o renal.

Por último, se debe recordar que un paciente con un SCA está sometido a
un alto estrés, por lo que siempre se debe considerar un ansiolítico como las
benzodiacepinas, especialmente aquellas que tienen un bajo efecto sedante
y acción prolongada, como el alprazolam. Protectores gástricos con
inhibidores de la bomba de protones, como omeprazol y garantizar un
adecuado y fácil tránsito intestinal con laxantes como bisacodilo.

Control de lectura

1. ¿Cuáles son los objetivos principales en el manejo temprano del SCA?

2. Enuncie algunas de las recomendaciones generales que se deben tener
en cuenta en este tipo de pacientes.
3. ¿Cuáles son los criterios electrocardiográficos para definir un
síndrome coronario con elevación del segmento ST?
4. Según la OMS, ¿cuáles parámetros se deben tener en cuenta para hacer
el diagnóstico de infarto de miocardio?
5. ¿Cuál es el manejo de un paciente con SCA teniendo en cuenta su
forma de presentación?
6. Describa los medicamentos que se utilizan, en general, para el manejo
de un paciente con SCA.
7. ¿Cuáles son las contraindicaciones para realizar la fibrinólisis?
 Capítulo 8.
Ataque CerebroVascular (ACV)

8.1 Cadena de supervivencia del

ataque cerebrovascular (ACV)

La American Heart Association (AHA) recomienda ocho pasos que se

conocen como las OCHO D para estandarizar y facilitar la calidad en el
tratamiento de los eventos cerebrovasculares.

1. Detección. Reconocimiento rápido de los signos y síntomas del

accidente cerebrovascular (ACV) .
2. Despacho. Activación temprana del SEM mediante llamada al NUSE
123.
3. Derivación. Transporte con notificación de prellegada.
4. Determinación. Evaluación inmediata general y neurológica.
5. Datos. Realización de una TAC, examen neurológico seriado, revisar
exclusiones.
6. Decisión. Valorar riesgo-beneficio. Obtener el respectivo
consentimiento informado.
7. Drogas. RtPa. Ventana terapéutica de 3 horas, 4,5 horas en casos
excepcionales.
8. Disposición. Ingreso a una unidad de accidente cerebrovascular (ACV)
o en su defecto UCI.
 Figura 32. Cadena de supervivencia
del ataque cerebrovascular (ACV)
Fuente: Autores.

El objetivo de los grupos para la atención de accidente cerebrovascular

(ACV) es minimizar los daños ocasionados por un evento cerebrovascular y
maximizar la recuperación del paciente dentro de unos intervalos de tiempo
donde se ha demostrado que es adecuada la intervención aguda bajo un
concepto denominado tiempo es cerebro.

El estudio Framingham de accidente cerebrovascular (ACV) demostró que

los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular (ACV) :

71 % tienen deterioro de su capacidad funcional.

20 % necesitan rehabilitación ambulatoria.
 16 % deben permanecer internados.

Por lo anterior es que es de suma importancia la prevención y en este

aspecto tenemos factores de riesgo que podemos clasificar en tres tipos:

• No modificables: Edad (mayor de 60 años), sexo, raza, herencia.

• Modificables: HTA, diabetes, tabaquismo, sobrepeso, dislipidemia,

síndrome metabólico, arritmias cardiacas, uso de anticonceptivos o drogas
psicoactivas.

• Nuevos: Ateromatosis del arco aórtico, foramen oval permeable, migraña.

8.2. Clasificación del accidente

cerebrovascular (ACV)

Para enfocar su estudio y manejo, el accidente cerebrovascular (ACV) se ha

dividido en dos grandes grupos con base en las manifestaciones clínicas:
isquémico y hemorrágico.

Accidente cerebrovascular (ACV) isquémico: Corresponde al 87 % de

las presentaciones clínicas. Se distribuye, a su vez, aproximadamente,
en: trombosis arterial 20 %, embolismo 25 %, enfermedad de
pequeños vasos 25 % y accidente cerebrovascular (ACV) criptogénico
30 %.

Accidente cerebrovascular (ACV) hemorrágico: Corresponde al 13 %

de los casos y se puede presentar en forma de hemorragia
intraparenquimatosa (60 %) y hemorragia subaracnoidea (HSA)
(40 %).

8.3. Signos y síntomas

más frecuentes
Los signos y síntomas más frecuentes del ataque cerebrovascular (ACV) se
resumen en la tabla 2.
Ataque cerebrovascular (ACV) Hemorragia
Ataque isquémico transitorio (AIT) Ataque cerebrovascular (ACV) isquémico
hemorrágico subaracnoidea

Transitorio Más gravemente Inicio súbito de déficit focal Náusea-vómito

enfermo (igual que el AIT)
Sin secuelas Evolución más Nivel de conciencia puede estar o Intolerancia a
rápida no comprometido ruido y luz
Signo premonitorio de Alteraciones de Escala de Hunt y
accidente conciencia Hess
cerebrovascular
(ACV)
Riesgo de infarto Náusea y vómito “Aura
cerebral: premonitoria”
- 5 % Primer mes
- 12 % al año
- 5 % adicional por
año

Tabla 1. Signos y síntomas de ACV

Fuente: Autores.

Es necesario realizar una aclaración sobre dos procesos que se prestan a

confusión, la isquemia cerebral transitoria y el déficit neurológico
isquémico reversible:

Isquemia cerebral transitoria: Es cuando los síntomas neurológicos

desaparecen en menos de 24 horas, de inicio súbito y que, por lo
general, dura menos de 15 minutos, sin secuelas.

Déficit neurológico isquémico reversible: Es cuando el déficit

neurológico persiste por más de 24 horas, pero los síntomas
desaparecen en un plazo de 7 a 21 días, sin secuelas.

Según el área vascular, el ataque cerebrovascular (ACV) puede

comprometer:

Circulación anterior: Por oclusión de la arteria carótida o sus ramas,

comprometiendo los hemisferios cerebrales.
 Circulación posterior: Por oclusión de la arteria vertebrobasilar o sus
ramas, comprometiendo el tallo cerebral y/o el cerebelo.

Figura 33. Esquema de la circulación cerebral

Fuente: Autores.

8.4. Diagnóstico y manejo

del ataque cerebrovascular
(ACV) isquémico

Un paciente que tiene factores de riesgo para ataque cerebrovascular (ACV)

debe ser educado por parte de su médico tratante en la posibilidad de sufrir
un evento isquémico, asegurando que conozca los signos o señales de
alarma, para permitir la activación de un sistema de emergencias médicas
(SEM) de manera precoz.

Hay múltiples escalas que se pueden aplicar a un paciente con déficit

neurológico. Haremos referencia a dos, teniendo en cuenta su sensibilidad,
especificidad y sencillez para la aplicación.

8.4.1. Escala prehospitalaria de Cincinnati

(Cincinatti Prehospital Stroke Scale [CPSS])

Publicada en una revista[1], los autores concluyen que “El CPSS tiene una
excelente reproducibilidad entre el personal prehospitalario y médicos.
Tiene una buena validez en la identificación de pacientes con accidente
cerebrovascular que son candidatos para tratamiento trombolítico,
especialmente aquellos con ictus de la circulación anterior”.

Valora tres aspectos fundamentales:

Asimetría facial
Asimetría en la posición de los brazos con los ojos cerrados
Trastornos del lenguaje, disartria

Si el evaluador observa anormalidad en uno de cualquiera de estos tres

signos de la escala, se tiene una probabilidad del 72 % de estar ante un
accidente cerebrovascular (ACV) , la presencia de los tres signos eleva la
probabilidad al 85 %, con una sensibilidad del 66 % y una especificidad del
87 %.
 Figura 34. Comparativo paciente normal frente
a paciente con desviación en la comisura
labial y asimetría de los brazos
Fuente: Autores.

8.4.2. Escala prehospitalaria

de Los Ángeles (Los Angeles
Prehospital Stroke Screen [LAPSS])

Publicada en una revista[2], la conclusión informa que “La LAPSS permite

al personal prehospitalario identificar pacientes con isquemia cerebral y
hemorragia cerebral con un alto grado de sensibilidad y especificidad”. Sus
criterios de evaluación incluyen:

Edad mayor de 45 años.

Ausencia de antecedentes de convulsiones o epilepsia.
Duración de los síntomas menores de 24 horas.
 Al inicio de los síntomas el paciente no se encuentra en silla de ruedas
ni postrado en cama.
Glucemia con valores entre 60 y 400 mg/dL.
Asimetría evidente en:
Cara
Prensión
Fuerza del Brazo

Esta última escala es más elaborada y requiere la toma de exámenes de

laboratorio como la glucemia. Por su facilidad de aplicación hace que se
prefiera la implementación de la Escala Prehospitalaria de Cincinatti.
Actualmente hay una campaña en el mundo en la que se les enseña a las
personas la nemotecnia en inglés FAST:

F: face - cara
A: arms - brazos
S: spech - habla
T: telephone - teléfono

Teniendo en cuenta la necesidad de incluir herramientas que permitan

diagnosticar los eventos que comprometen a la circulación posterior se han
anexado las letras:

B: balance - equilibrio
E: eyes - ojos

Una vez ingresa el paciente al centro hospitalario, el personal médico debe

abordar el paciente en menos de diez minutos, haciendo especial énfasis en:

1. Historia clínica, verificar escala de Glasgow.

2. Confirmar acceso venoso y toma de exámenes de laboratorio.
3. Ordenar la TAC, la cual debe ser interpretada por personal
especializado.
 4. Realizar un electrocardiograma con el fin de descartar arritmias o
síndrome coronario agudo.
5. Verificar tiempo de inicio de los signos y síntomas.
6. Evaluar el déficit neurológico, escala NIHSS.
7. Control de la presión arterial.

Es muy frecuente que estos pacientes tengan alteraciones en sus cifras de

presión arterial. Su adecuado manejo es controversial, en términos
generales la meta es reducir los valores en un 15 % a 25 % el primer día.
Sin embargo, es importante resaltar que para el inicio de la terapia
fibrinolítica el paciente debe tener cifras inferiores a 185/110 mm Hg.

El control de las cifras altas de presión arterial se puede realizar con

múltiples medicamentos. Una de estas terapias recomendadas es el uso de
labetalol (trandate), en ampollas de 20 mL por 100 miligramos. La dosis
inicial es 10 a 20 mg en un minuto repitiendo o duplicando cada diez
minutos. Se debe tener en cuenta que la dosis máxima es de 150 mg;
igualmente, hacer un control estricto sobre las cifras de presión arterial, por
lo cual se propone el siguiente esquema de control:

1. Cada 15 minutos por 2 horas

2. Luego, cada 30 minutos por 6 horas
3. Posteriormente, cada 60 minutos por 18 horas

Si las cifras de presión arterial se encuentren en los rangos de sistólica entre

180 y 230 mm Hg y diastólica entre 105 y 120 mm Hg, se debe realizar un
control más estricto empleando labetalol en bolo 10 mg IV para continuar
con infusión continua de 2 a 8 mg/min. Si no es posible controlar la cifra de
presión arterial o la presión diastólica persiste por encima de los 140 mm
Hg, se debe considerar el uso de nitroprusiato de sodio.

La TAC debe ser realizada antes de los 25 minutos posteriores al arribo del
paciente, y evaluada por un experto. Si no hay evidencias de sangrado, el
cuadro se enmarca en un caso de accidente cerebrovascular (ACV)
isquémico agudo, por lo cual estaría indicada la administración de un
fibrinolítico.

Para la administración del agente fibrinolítico se deben tener en cuenta

factores importantes como:

Criterios de inclusión
Diagnóstico de accidente cerebrovascular (ACV) isquémico que
causa déficit neurológico apreciable.
Inicio de signos y síntomas menor de 3 horas, y 4,5 horas en
casos especiales.
Edad mayor de 18 años y menor de 80 años.
Criterios de exclusión
Cirugía mayor en los 14 días previos al evento.
TCE o accidente cerebrovascular (ACV) en los tres meses
previos.
Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea.
Punción arterial en sitio de difícil compresión en los 7 días
previos.
HTA con cifras PAS mayores a 185 mm Hg o PAD mayores a 110
mm Hg.
Evidencia de sangrado activo.
Plaquetas menores a 100.000/mm3.
Tratamiento previo con heparina.
Cifras de tiempo de protrombina (PT) mayores a 15 segundos o
Índice Internacional Normalizado (INR) superior a 1,7.
Glucemia menor a 50 mg/dL.
Criterios de exclusión relativos, considere riesgo/beneficio
Síntomas menores o con rápido curso a la mejoría.
Convulsiones o estado postictal residual.
Cirugía mayor o trauma severo en los 14 días previos.
Reciente sangrado gastrointestinal o del sistema urinario en los 21
días previos.
 Infarto de miocardio en los 8 meses previos.

8.5. Terapia medicamentosa

específica

El fármaco de elección es rtPA (alteplase). Su forma de presentación es

frasco de vidrio que contiene el medicamento liofilizado con una
concentración de 100 mg. Se mezcla con el agua destilada que acompaña el
medicamento y la dosis es de 0,9 mg/kg (máximo 90 mg) IV en infusión
continua en un lapso de una hora. Se aplica un 10 % de la dosis total como
bolo inicial en un 1 minuto y luego la infusión continua del 90 % restante
en una hora.

8.6. Cuidado general del paciente

con ataque cerebral

Los estudios demuestran que los pacientes tienen mejor pronóstico cuando
son internados en las unidades especializadas de accidente cerebrovascular
(ACV), que cuando la hospitalización se realiza en salas generales; esta
ventaja se obtiene por el manejo integral que recibe el paciente, así como
por aspectos relacionados con el control permanente de la presión
sanguínea, la evaluación frecuente del estado neurológico, la prevención o
tratamiento de la hipoxemia, la optimización de los controles de glicemia
(para lo cual se recomienda el uso de insulina si la glucometría es mayor a
185 mg/dL), el mantenimiento de la eutermia (con cifras de temperatura
corporal menor de 37,5 °C), y por último, el adecuado soporte nutricional e
inicio de la rehabilitación temprana.

Se debe tener especial cuidado en prevenir complicaciones relacionadas con

el accidente cerebrovascular (ACV) como neumonía por aspiración,
trombosis venosa profunda, infecciones urinarias, disfagia, complicaciones
en vía aérea, alteraciones en la ventilación y oxigenación, convulsiones, y/o
aumento de presión intracraneana.
El paciente debe ser admitido en estas unidades en un lapso promedio de 3
horas desde el ingreso. Siempre que exista deterioro neurológico se debe
realizar una nueva TAC cerebral urgente y manejar las complicaciones en
caso de presentar sangrado o edema.

Control de lectura

1. ¿Cómo se define el accidente cerebrovascular (ACV) ?

2. ¿Cuáles son los dos tipos de accidente cerebrovascular (ACV) que se
presentan?
3. ¿Cuál es la diferencia entre la isquemia cerebral transitoria y el déficit
neurológico isquémico reversible?
4. ¿Cuáles son las áreas vasculares que el accidente cerebrovascular
(ACV) puede comprometer?
5. Describa la escala prehospitalaria de Cincinnati.
6. Describa la escala prehospitalaria de Los Ángeles.
7. ¿Cuál es el abordaje inicial del paciente a su ingreso hospitalario?
8. ¿Cuál es el medicamento de elección en el manejo de pacientes con
accidente cerebrovascular (ACV) ?
9. ¿Cuáles son los criterios de inclusión y exclusión para el uso del rtPA?

[1] Se puede ver la publicación en Annals of Emergency Medicine, 1999;33(4):373-8.

[2] Se puede ver la publicación en Stroke, 2000;31(1):71-6.
 Capítulo 9.
Medicamentos en reanimación

En las guías 2020 promulgadas por el ILCOR, nuevamente se contempla la

vía intratraqueal para la administración de medicamentos en el entendido de
que resulte difícil lograr un acceso intravenoso o intraóseo. Sin embargo, se
establece claramente que la mejor vía para este fin es la intravenosa, la cual
se puede reemplazar inicialmente por la intraósea, siempre y cuando se
cuente con los elementos necesarios para ello.

Se debe recordar que en la vía traqueal la absorción del medicamento es

errática, ya que se tiene un estado de hipoperfusión pulmonar. En caso
extremo, los medicamentos que se pueden utilizar en una concentración 2 a
2,5 veces superiores a la frecuentemente recomendada son:

Naloxona
Atropina
Vasopresina
Epinefrina
Lidocaína

La nemotecnia para recordarlas es el acrónimo NAVEL.

Con relación a los medicamentos empleados en Reanimación Cerebro-

Cardio-Pulmonar (RCCP) las recomendaciones generales son:

La obtención de una vía venosa o intraósea no debe interrumpir por

más de 10 segundos las compresiones de buena calidad. Su
implementación se podría realizar durante las pausas para evaluación.
La administración de los medicamentos no debe interrumpir las
compresiones de buena calidad.
 La administración de los medicamentos debe ser en bolos rápidos.
Después de la aplicación del medicamento se debe lavar la línea
venosa con 20 mililitros de Solución Salina Normal o Lactato de
Ringer.
Posteriormente a la aplicación del medicamento, se debe elevar la
extremidad en donde se aplicó el fármaco.
Medicamento Presentación Indicación
Adenosina Ampollas de 6 Antiarrítmico 1. 6-12-12 mg IV cada 1 a 2 minutos sin superar
mg en 2 mL 1. Taquicardias de dosis máxima.
complejo estrecho y ritmo 2. 6 mg IV.
regular.
2. Se puede considerar en
taquiarritmias inestables
con ritmo regular mientras
se obtiene el
cardiodesfibrilador.
Adrenalina Ampollas de 1 Vasopresor
(epinefrina) mg en 1 mL. cronotrópico
positivo
1. Paro cardiorrespiratorio.
2. Bradiarritmias.
3. Anafilaxia.
Amiodarona Ampollas de Antiarrítmico
150 mg en 3 1. Taquicardia ventricular
mL. sin pulso (TVSP),
fibrilación ventricular
(FV) persistente.
2. Taquicardia
supraventricular ritmos
regular e irregular.
3. Taquicardia ventricular
ritmo regular.
Ácido Tabletas de 80 Pacientes con síndrome
acetilsalicílico o 100 mg. coronario agudo.
(aspirina)
Atropina Ampollas de 1 Cronotrópico
mg en 1 mL. positivo
1. Bradiarritmias
inestables de complejo
QRS estrecho.
Antídoto
2. Toxicidad por
organofosforados.
Betabloqueadores 1. Metoprolol. Antiarrítmico
Ampollas de 5 1. Taquiarritmias estables
mg en 5 mL. de ritmo regular.
2. Esmolol. 2. Síndrome coronario
Vial de 100 agudo
Dosis Contraindicación Notas
• Pacientes asmáticos. • Aplicar en bolo rápido, 1 a 3
• Taquiarritmias segundos, seguida de un bolo de
irregulares. 20 mL de solución salina.
• Wolff Parkinson White. • Produce asistolia aproximada de
• Disminuir la dosis en 6 segundos, bradicardia, dolor
pacientes postransplante torácico, hipotensión,
cardiaco o que reciben broncoespasmo.
dipiridamol, • No superar los 30 mg.
carbamazepina o si es • Utilizar preferentemente llave de
administrada por línea tres vías.
central. • Disminuye la transmisión en el
• NO usar en nodo AV.
taquiarritmias de ritmo • Vida media muy corta, en
irregular. términos generales menor a 10
segundos.
• La cafeína y la teofilina
disminuyen su efecto.
• La carbamazepina y el
dipiridamol aumentan su efecto.
1. Bolo 1 mg IV o IO cada 3 a 5 minutos. • Fotosensible.
2. Infusión continua IV 2 a 10 µg/min o 0,1 a 0,5 • Se inactiva con el uso de
µg/kg/minuto. bicarbonato simultáneo.
3. 1 mg subcutáneo. • Lavar con 20 mL de solución
salina.
• Tiene efecto alfa por lo cual
contribuye a disminuir la
vasodilatación.
• Tiene efecto beta 1 lo cual
contribuye al aumento de la
frecuencia cardiaca.
• Tiene efecto beta 2 que
contribuye a la broncodilatación.
1. Primera dosis con la tercera desfibrilada 300 mg • NO diluir en solución salina
en bolo. Segunda dosis con la quinta desfibrilada porque se precipita, se inactiva.
150 mg en bolo. • Antiarrítmico versátil.
2. 150 mg en infusión continua durante 5 a 10 • Actúa sobre los canales de sodio,
minutos, se puede repetir en caso necesario. Una potasio y calcio.
vez controlado el episodio agudo dejar infusión • Produce efectos bloqueantes alfa
continua a tasa inicial de 1 mg/min por 6 horas y y beta.
luego de 0,5 mg/min por 18 horas. • Puede considerarse su uso en el
3. Tratamiento similar al anterior. tratamiento de taquicardias
ventriculares polimorfas sin
intervalo QT prolongado previo
dosis máxima diaria: 2,2 g.
160 a 325 mg idealmente masticable. • Alergia al ácido • En caso de alergia se puede
acetilsalicílico. sustituir por clopidogrel.
• Contraindicación • Bloquea la producción de
relativa en pacientes con tromboxano A2 y por
úlcera péptica activa o consiguiente inhibe la agregación
pacientes asmáticos. plaquetaria.
1. Bolo 1 mg IV o IO cada 3 a 5 minutos. Dosis • Evitar su uso en • Efecto paradójico en dosis
máxima 3 mg. pacientes con síndrome menores a 0,5 mg.
2. Dosis altas, incluso 5 mg IV y más. coronario agudo. • Tiene efecto anticolinérgico.
• Evitar su uso en • Aumenta notablemente el
bradiarritmias de QRS consumo de oxígeno miocárdico
ancho. al aumentar el doble producto, DP
= FC × PAS.
• Útil en la toxicidad por
organofosforados (insecticidas).
1. Metoprolol. 2,5 a 5 mg lento, en 2 minutos. Dosis • Pacientes con • Reduce los efectos de las
máxima 15 mg. trastornos de la catecolaminas circulantes.
2. Esmolol. Dosis inicial 0,5 mg/kg en 1 minuto. conducción AV. • Actúa en la fase 4 del potencial
Infusión continua 0,05 mg/kg/min. Dosis máxima • Pacientes asmáticos o de acción.
0,3 mg/kg. con EPOC.
 mg en 10 mL. 3. Labetalol. 10 mg en 2 minutos, se puede repetir • Pacientes con baja • Reduce la incidencia de
3. Labetalol. cada 10 minutos. Dosis máxima 150 mg. fracción de eyección. fibrilación ventricular (FV).
Vial de 100 Mantenimiento 2 a 8 mg/min. • Evitar su uso concomitante con
mg en 20 mL. 4. Propanolol. 0,5 a 1 mg/min. Dosis máxima 0,1 bloqueadores de los canales de
4. Propanolol. mg/kg. calcio.
Ampollas de 5 • La vida media del esmolol es
mg en 5 mL. corta, 2 a 9 minutos.
Bicarbonato de Ampollas de Hiperpotasemia 1 mEq/kg IV. No se recomienda su uso rutinario
sodio 840 mg en reanimación
equivalentes a
10 mEq en 10
mL.
Calcioantagonistas 1. Verapamilo. Antiarrítmico 1. Verapamilo. 0,075 a 0,15 mg/kg IV durante 2 • NO usar en pacientes • Aumenta el periodo refractario
Ampollas de 5 1. Taquicardias minutos. Dosis adicional puede administrarse luego con síndromes de en el nodo AV.
mg en 2 mL. supraventriculares de de 30 minutos. Dosis infusión continua 0,005 preexcitación. • Disminuyen la conducción en el
2. Diltiazem. ritmo regular e irregular. mg/kg/min. • NO usar en nodo AV.
Ampolla 2. Especialmente en la 2. Diltiazem. 0,25 mg/kg IV durante 2 minutos. taquiarritmias de • Inotrópico negativo.
liofilizada de taquicardia Bolo adicional a los 15 minutos de 0,35 mg/kg IV complejo QRS ancho. • Uso concomitante con
25 mg. supraventricular de durante 2 minutos. Dosis infusión continua 5 a 15 • NO usar en pacientes betabloqueadores puede producir
reentrada nodal. mg/h. con hipotensión, falla estados hipotensivos severos.
cardiaca o síndrome • Actúan en la fase 2 del potencial
coronario agudo. de acción.
Clopidogrel Tabletas de 75 1. Síndrome coronario 1. Dosis de carga: Vía oral 300 mg. • Contraindicación en • Acción antiplaquetaria.
mg. agudo tipo infarto de 2. Dosis de mantenimiento: Vía oral 75 mg/día. pacientes con úlcera • Antagonismo del receptor de
miocardio sin elevación péptica activa. adenosina difosfato.
del ST o tipo angina
inestable.
2. Sustituto en casos de
alergia al ácido
acetilsalicílico.
Cloruro de calcio Viales de 10 1. Hiperpotasemia. 500 a 1.000 mg IV. NO se recomienda su NO se debe mezclar con
mL al 10 %. 2. Hipocalcemia. uso rutinario en paro bicarbonato de sodio.
3. Antídoto en sobredosis cardiorrespiratorio.
de betabloqueadores o de
calcioantagonistas.
Digoxina Ampollas 0,25 Antiarrítmico 1. 5 a 6 µg/kg. Se recomienda continuar 2 a 3 µg/kg • Puede producir bloqueo AV.
mg en 1 mL. 1. Fibrilación auricular cada 4 u 8 horas hasta completar un máximo de 8 a • Inhibe la bomba de Na-K-
(FA). 12 µg/kg. ATPasa-magnesio dependiente.
2. Flutter auricular con 2. Recomendación similar a la anterior. • Disminuye la respuesta
respuesta ventricular 3. Recomendación similar a la anterior. ventricular.
rápida. • Tiene un estrecho margen
3. Taquicardia terapéutico, lo cual dificulta su
supraventricular de dosificación que puede llevar a
reentrada nodal. toxicidad por acumulación.
• Puede exacerbar un estado
hipocalémico.
Dopamina Ampollas de Vasopresor cronotrópico 1. Infusión continua de 5 a 20 µg/kg/min. • Taquiarritmias. • No interrumpir de manera
200 mg en 5 positivo 2. Dosis de 1 a 2 µg/kg/min estimula principalmente • Síndrome coronario abrupta.
mL. 1. Bradiarritmias receptores dopaminérgicos (vasodilatación renal y agudo. • Estímulo de los receptores beta 1
inestables de complejo mesentérica). Dosis de 2 a 10 µg/kg/min estimulan y alfa 1 de acuerdo con la dosis.
QRS estrecho en caso de preferencialmente receptores beta. Dosis superiores • Inotrópico positivo.
fallo terapéutico con a 10 µg/kg/min estimulan preferentemente • Vasopresor.
atropina. receptores alfa adrenérgicos. • Aumenta la frecuencia cardiaca.
2. Bradiarritmias 3. Igual. • Aumenta la resistencia vascular
inestables de complejo sistémica.
QRS ancho mientras se • Aumenta el consumo metabólico
accede al marcapasos. de oxígeno.
3. Estados de bajo gasto
cardiaco
Dobutamina Ampollas de Vasopresor 1. Infusión continua de 5 a 20 µg/kg/min. Estados hipotensivos • Puede producir hipotensión en
250 mg en 20 1. Bradiarritmias 2. Igual. con PAS < 100 mm Hg. pacientes con déficit de volumen.
mL. inestables de complejo 3. Igual. • Aumenta el consumo miocárdico
QRS estrecho en caso de de oxígeno.
fallo terapéutico con
atropina.
2. Bradiarritmias
inestables de complejo
QRS ancho mientras se
accede al marcapasos.
3. Estados de bajo gasto
cardiaco
Flumazenil Viales de 1 mg Antídoto • Primera dosis: 0,2 mg IV en 15 segundos. NO utilizar si se
en 10 mL. Sobredosis por • Segunda dosis: 0,3 mg en 30 segundos. sospecha toxicidad por
benzodiacepinas. • Tercera dosis: 0,5 mg en 30 segundos, se puede derivados tricíclicos.
repetir cada minuto hasta dosis máxima total de 3
mg.
Heparina de bajo Enoxaparina. Síndrome coronario agudo 1. En caso de SCA tipo infarto de miocardio con Hemorragia activa. • Actúa mediante la inhibición de
peso molecular Jeringas tipo infarto de miocardio elevación del ST iniciar con 30 mg IV y continuar la trombina.
precargadas de sin elevación del ST o tipo con 1 mg/kg subcutáneo cada 12 horas. • Inhibe el factor Xa.
30, 40, 60, 80, infarto de miocardio con 2. En caso de SCA tipo infarto de miocardio sin • En caso de depuración de
elevación del ST 1 mg/kg subcutáneo cada 12 creatinina menor a 30 mL/min
 100, 120 y 150 elevación del ST o tipo horas, se pude considerar la dosis inicial de 30 mg disminuya la dosis a 1 mg/kg
mg. angina inestable. IV. subcutáneo cada 24 horas.
Inhibidores de la Tirofibán. Vial Síndrome coronario agudo • Dosis inicial: 0,4 µg/kg/min durante 30 minutos. • Hemorragia activa. • Inhibe el receptor de
glucoproteína IIB de 12,5 mg en tipo infarto de miocardio • Dosis de mantenimiento: 0,1 µg/kg/min • ACV en los últimos 30 glucoproteína en la membrana
/IIIA 50 mL. sin elevación del ST o tipo días. plaquetaria.
angina inestable. • Trauma mayor en el • Inhiben la fase final de
último mes. activación en la vía común de la
• Recuento plaquetario agregación plaquetaria.
menor a 150.000 µL. • Ajuste la dosis si la depuración
de creatinina es menor a 30
mL/min.
Isoproterenol Ampollas de Antiarrítmico 1. Infusión continua de 2 a 10 µg/min. • Arritmias • Tiene efecto sobre receptores
0,2 mg en 1 cronotrópico positivo 2. Igual. ventriculares. beta 1 y 2.
mL. 1. Efecto broncodilatador. 3. Considerar dosis mayores hasta obtener la • Síndrome coronario • Disminuye la resistencia
2. Bradiarritmias, frecuencia deseada. agudo. vascular periférica.
especialmente en bloqueos • Aumenta el gasto cardiaco.
auriculoventriculares de
segundo y tercer grado.
3. Toxicidad por
betabloqueadores.
Lidocaína Viales de 10 Antiarrítmico 1. Primera dosis con la tercera desfibrilada 1 a 1,5 • NO se recomienda su • Al momento igual COR y LOE
mL al 2 %. 1. Taquicardia ventricular mg/kg en bolo. Segunda dosis con la quinta uso como profiláctico en que la amiodarona.
sin pulso (TVSP), desfibrilada 0,5 a 0,75 mg/kg en bolo. síndrome coronario • Disminuye el automatismo y la
fibrilación ventricular 2. 30 a 50 µg/kg/min. Dosis máxima 3 mg/kg. agudo. excitabilidad de la célula
(FV) persistente. • NO se recomienda en miocárdica.
2. Complejos ventriculares pacientes con trastornos • Contribuye a eliminar arritmias
prematuros. hepáticos. ventriculares por reentrada.
• Puede considerarse su uso en el
tratamiento de taquicardias
ventriculares polimorfas sin
intervalo QT prolongado previo.
• En esta presentación 1 mL es
igual a 20 mg de lidocaína.
Meperidina Ampollas de Analgésico Dosis inicial: 20 a 40 mg IV en 5 minutos. • De elección en síndrome
100 mg en 2 Síndrome coronario coronario agudo que compromete
mL. agudo. al ventrículo derecho.
• Produce taquicardia y depresión
respiratoria.
Midazolam 1. Ampollas de Sedante, hipnótico 1 mg en 1 a 2 minutos • Verificar la presentación
5 mg en 5 mL. Sedación. utilizada.
2. Ampollas • Puede producir depresión
de15 mg en 3 cardiaca y respiratoria.
mL.
Morfina Ampollas de Analgésico Dosis inicial: 2 a 4 mg IV en 5 minutos. • Puede producir depresión
10 mg en 1 Síndrome coronario cardiaca y respiratoria
mL. agudo.
Naloxona Ampollas de Antagonista 0,4 mg intramuscular o 2 mg intranasal cada 2 a 3 • Antagonistas para los opioides-
0,4 mg en 1 Paro respiratorio. minutos. opiáceos.
mL.
Nitroglicerina Vial de 50 mg Antianginoso Bolo inicial: 12,5 a 25 µg. • Estados hipotensivos • NO usar si se han utilizado
en 10 mL. vasodilatador Infusión continua: 10 a 20 µg/min. con PAS menor a 90 mm inhibidores de la fosfodiesterasa
Spray de 0,4 En síndrome coronario 1 aplicación sublingual cada 5 minutos con dosis Hg. para la disfunción eréctil como
mg por dosis. agudo. máxima de 3 aplicaciones en 15 minutos. sildenafilo y vardenafilo en las
últimas 24 horas o como tadalafilo
en las últimas 48 horas.
Noradrenalina Ampollas 4 Vasopresor Infusión continua 0,05 a 1 µg/kg/min. • Puede producir isquemia por
(norepinefrina) mg en 4 mL. Estados de hipotensión en extravasación o isquemia
los que se requiera periférica en dosis altas.
aumentar las resistencias • Efecto alfa.
sistemáticas
(vasoconstricción)
Procainamida Vial de 1 g en Antiarrítmico 1. 20 a 50 mg/min hasta suprimir la arritmia o • Evitar su uso en falla • Bloqueador de los canales de
10 mL. 1. Taquicardia ventricular aparición de hipotensión o aumento mayor de 50 % cardiaca o en pacientes sodio y de potasio.
monomórficas estable. en la duración del QRS o dosis máxima de 17 con QT prolongado. • Disminuir las dosis en pacientes
2. Fibrilación auricular mg/kg. con enfermedad renal.
con preexcitación. 2. Mantenimiento 1 a 4 mg/min. • Dosis máxima acumulada 17
3. Taquicardia mg/kg.
supraventricular de
reentrada nodal.
Rocuronio Vial de 50 mg Bloqueador 0,6 a 1,2 mg/kg en bolo. • Evitar su uso en • Debe mantenerse refrigerado.
en 5 mL. neuromuscular pacientes con QT • Produce prolongación del QT.
Intubación orotraqueal de prolongado. • Bloqueador neuromuscular
secuencia rápida. aminoesteroideo.
• Su acción puede ser revertida a
los 3 minutos con el uso de
sugammadex a dosis de 16 mg/kg.
Succinilcolina Viales de 100 Bloqueador Transitorio 1 mg/kg en bolo. • Pacientes con aumento • Puede producir fasciculaciones
mg en 1 mL. neuromuscular de presión intracraneana. generalizadas.
Intubación orotraqueal de • Pacientes con heridas • Puede aumentar la concentración
secuencia rápida. abiertas oculares. sérica de potasio.
 • Conservar refrigerado.
• Puede producir bradiarritmias.
Sulfato de Ampolla de Antiarrítmico 1. 1 a 2 g diluidos en solución dextrosada durante 5 • NO se aconseja su uso • Debe considerarse su uso en el
magnesio 1,5 g en 10 Torsión de puntas a 10 minutos IV. rutinario para el tratamiento de taquiarritmias
mL. 2. Infusión continua: 0,5 a 1 g/h. tratamiento de ventriculares polimorfas que se
taquicardia ventriculares asocian con intervalos QT largos
polimorfas con intervalo previos, como es el caso de la
QT previo normal. torsión de puntas.
• Actúa en la fase 4 del potencial
de acción sobre la bomba de
sodio-potasio-ATPasa-
magnesiodependiente.

Abreviaturas:
h: hora mL: mililitro
IO: intraóseo µg: microgramo
mg: miligramo µL: microlitro
Figura 34. Descripción de medicamentos utilizados en soporte vital avanzado en el adulto

Control de lectura

1. Realice una revisión de los medicamentos que se utilizan en paro

cardiorrespiratorio. Observe que son básicamente 4: naloxona,
epinefrina, amiodarona y lidocaína.
2. Revise los medicamentos indispensables para el manejo de una
bradiarritmia.
3. Revise los medicamentos indispensables para el manejo de una
taquiarritmia.
 Capítulo 10.
Cuidados posparo cardiaco

Todo paciente con paro cardiorrespiratorio tiene una serie de alteraciones en

todos los órganos y sistemas. En el sistema pulmonar hay alteraciones que
afectan la ventilación y la oxigenación. En el sistema cardiovascular hay
disfunción miocárdica que repercute en el estado hemodinámico del
paciente. En el sistema nervioso central se presentan alteraciones que
afectan las neuronas que son más sensibles al síndrome
isquemia/reperfusión. La mayoría de las muertes en los pacientes posparo
ocurren en las primeras 24 horas y los que sobreviven tienen un altísimo
riesgo de quedar con discapacidades neurológicas y cardiovasculares
severas.

En este período crítico, después de un paro cardiorrespiratorio, se debe

identificar y tratar la causa que desencadenó el paro cardiorrespiratorio,
para lo cual se observan las 5 H/T del paro extraquirúrgico y las 8 H / 8 T
del paro intraoperatorio.

La optimización de la función de los diferentes órganos y sistemas en todos

los pacientes posparo está centrada en cinco pilares:

1. Ventilación
2. Hemodinamia
3. Cardiovascular
4. Neurológico
5. Metabólico.

Los objetivos fundamentales en esta etapa de la Reanimación Cerebro-

Cardio-Pulmonar (RCCP) son:
 1. Identificar y tratar las causas desencadenantes del paro
cardiorrespiratorio y prevenir su recurrencia.
2. Optimizar la función cardiopulmonar y la perfusión de órganos vitales.
3. Identificar y tratar el Síndrome Coronario Agudo y practicar una
angiografía coronaria de emergencia.
4. Controlar la temperatura corporal para mejorar la supervivencia y los
resultados neurológicos.
5. Reducir el riesgo de lesión multiorgánica y dar soporte a las diferentes
funciones orgánicas, incluye ventilación mecánica y soporte
cardiovascular, entre otros.
6. Evaluar de una forma más objetiva el pronóstico neurológico y las
probabilidades de recuperación.
7. Evaluar la posibilidad de que, en forma conjunta con las instituciones,
se desarrolle el programa de donante de órganos de forma adecuada.

10.1. Ventilación

Después de que un paciente recupera la circulación espontánea (RCE), se

deben mantener ciertas constantes vitales respiratorias, las cuales deben
mantener al paciente lo más cercano posible a la homeostasis respiratoria.
Se debe monitorizar el CO2 espirado del paciente mediante la capnografía;
esto nos proporcionará, además, información sobre la correcta colocación
del dispositivo de intubación y la morfología de la curva, información
acerca de obstrucciones de la vía aérea. Las cifras en tiempo real del CO2
espirado nos permiten realizar los diversos ajustes a los patrones
ventilatorios.

Debe mantenerse en el adulto la frecuencia respiratoria necesaria para

mantener una EtCO2 entre 35 y 40 mm Hg y una PaCO2 en gases arteriales
entre 40 y 45 mm Hg. Es bien importante no hiperventilar al paciente.
Mantener patrones ventilatorios con volúmenes corrientes de 6 a 8 ml/kg y
observar que no se presenten complicaciones como el AUTOPEEP.
Es importante, además, monitorizar la oximetría de pulso para tratar de
administrar una fracción inspirada de oxígeno (FiO2) lo más baja posible
que mantenga una saturación arterial de pulso por encima de 94 % y una
PaO2 alrededor de 100 mm Hg en gases arteriales. Es importante una
radiografía de tórax, en los primeros 30 minutos.

10.2. Cardiovascular

Teniendo en cuenta la frecuente presentación de arritmias se hace

obligatoria la monitorización continua del electrocardiograma (ECG) para
el diagnóstico y tratamiento temprano de las mismas. Es ideal la realización
de electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones y solicitar la
determinación de enzimas cardiacas como las troponinas para el diagnóstico
temprano de SCA. Si se diagnostica un SCA, el paciente debe ser llevado lo
más pronto posible al servicio de hemodinamia para la realización temprana
de angiografía coronaria de emergencia y de ser necesario realizar la
intervención coronaria percutánea (PCI) para manejo de los pacientes con
STEMI.

Se hace imprescindible la realización de un ecocardiograma teniendo en

cuenta que es frecuente encontrar aturdimiento miocárdico, así como
alteraciones estructurales y movimientos anormales de las paredes del
corazón. Igualmente, la ecografía cardiaca nos orientará en el manejo de la
terapia con líquidos y la optimización de los inotrópicos y vasopresores.

10.3. Hemodinamia

Se insiste en corregir de manera inmediata la hipotensión arterial,

manteniendo presiones arteriales sistólicas mayores de 90 mm Hg y
presiones arteriales medias mayores de 65 mm Hg. Estos valores se asocian
con menores índices de mortalidad. Se pueden utilizar medicamentos como
la dopamina en dosis de 5 a 20 µg/kg/min o norepinefrina en dosis de 0,1 a
0,5 µg/kg/min, o incluso epinefrina en dosis de 0,1 a 0,5 µg/kg/min para
conseguir dichas metas. Es de gran utilidad la colocación de una línea
arterial para tener una vigilancia más fidedigna del estado hemodinámico
del paciente.

10.4. Neurológico

Con la implementación del manejo terapéutico de la temperatura se debe

instaurar un protocolo que permita controlar la sedación, las convulsiones y
el escalofrío, entre otros. Generalmente, estos pacientes necesitan control
permanente de electroencefalografía (EEG) para supervisar la actividad
eléctrica cerebral. Los medicamentos utilizados hacen que la evaluación
temprana del pronóstico neurológico tenga que ser retrasada hasta 72 horas
después de recuperar al paciente del estado de hipotermia controlada.

10.5. Control de la temperatura

Al momento se considera como la terapia que beneficia, desde el punto de

vista neurológico, a los pacientes que se encuentran en el periodo posparo.

Las principales medidas que se deben tener en cuenta son:

Todo paciente que luego de un PC extrahospitalario retorne a la

circulación espontánea (RCE) y permanezca comatoso, debe tener
control de la temperatura con mayor énfasis si el ritmo de paro inicial
fue FV/TVSP. En los casos de PC intrahospitalario se recomienda para
cualquier tipo de ritmo de paro inicial.
Se debe mantener una temperatura constante entre 32 y 36 °C durante
el control de temperatura. Actualmente más cercano a 36 ºC que a 32
ºC.
El control de la temperatura debe mantenerse al menos por 24 horas.
No está recomendado enfriar con líquidos endovenosos (LEV) e iniciar
hipotermia terapéutica en el ámbito extrahospitalario.
 Puede ser razonable prevenir activamente la fiebre en los pacientes
comatosos al finalizar el control de la temperatura.

10.6. Valoración del pronóstico

neurológico posparo

El pronóstico neurológico de una víctima de Paro Cardiorrespiratorio no

debe hacerse antes de 72 horas luego de terminado el periodo de manejo
terapéutico de la temperatura. Corresponde a las 72 horas iniciales, en el
entendido de que se deben considerar las 24 horas de “hipotermia” más 48
horas de retorno a las condiciones iniciales, esperando luego otras 72 horas
para permitir el debido metabolismo de los medicamentos aplicados y evitar
de esta manera sesgos por residuos farmacológicos. El periodo
recomendado entonces es aproximadamente al séptimo día de inicio de la
terapéutica. Es importante tener en cuenta la utilización de medicamentos
como sedantes o bloqueadores neuromusculares de larga acción que por su
vida media prolongada pueden afectar el estado de vigilia o estado vigil de
los pacientes, ocasionando falsas apreciaciones de su verdadera condición.

Hay hallazgos clínicos que se asocian a un pobre pronóstico neurológico:

1. Ausencia de reflejo pupilar a la luz.

2. Presencia de estatus mioclónico generalizado durante las primeras 72
horas posparo.
3. Ausencia de onda N20 cortical en potenciales evocados
somatosensoriales entre 24 y 72 horas posparo o después del
recalentamiento.
4. Marcada reducción de la relación sustancia blanca/gris en la TAC
cerebral obtenida en las 2 horas posteriores al Paro Cardiorrespiratorio.
5. Persistente ausencia de la reactividad del EEG a estímulos externos a
las 72 horas del Paro Cardiorrespiratorio.
6. Estado epiléptico intratable en el EEG después del recalentamiento.
 7. Amplia restricción de la difusión en la resonancia magnética nuclear
(RMN) cerebral de 2 a 6 días después del paro cardiaco.
8. Aunque no hay marcadores sanguíneos que aisladamente evalúen de
forma adecuada el pronóstico neurológico, los altos niveles de enolasa
específica neuronal (NSE) asociados a otras pruebas diagnósticas,
podrían soportar el pronóstico de pobre resultado neurológico.

Es importante recordar que las alteraciones metabólicas, el shock, los

agentes bloqueadores musculares y los sedantes pueden alterar las
anteriores pruebas. Todos los pacientes reanimados, pero que
subsecuentemente progresen a muerte cerebral, deben ser evaluados para
donación de órganos.

10.7. Metabólico

Con respecto al control de la glucemia, los estudios han mostrado que tanto
los niveles altos como los bajos son deletéreos para los pacientes posparo.
Se presentan con más frecuencia los estados hiperglucémicos. Si se
emplean regímenes de control estricto de glucemia, se puede tener
consecuentemente la presentación de episodios hipoglucémicos severos.
Por tal razón, se aceptan rangos de valores entre 90 y 144 mg/dL de
glucemia.

La utilidad del uso profiláctico de fármacos como los esteroides, los

anticonvulsivantes y los medicamentos neuroprotectores no tiene
conclusiones claras en humanos y no es posible dar una recomendación al
respecto en pacientes comatosos posparo.

El tratamiento integral de los diversos problemas después de un paro

cardiaco requiere un apoyo multidisciplinario en una unidad de cuidados
intensivos, donde se tenga disponibilidad de cardiología, neurología, terapia
respiratoria, medicina interna, radiología e imágenes diagnósticas. En el
sitio debe haber la disponibilidad para tomar un ecocardiograma, una TAC
cerebral, una RNM cerebral, un EEG y múltiples apoyos diagnósticos de
laboratorio.

Control de lectura

1. ¿Cuáles son los pilares del manejo de un paciente en el estado

posparo? Descríbalos brevemente mencionando las metas en cada uno
de ellos.
2. ¿Cuáles son las recomendaciones para determinar el pronóstico
neurológico?
3. Describa los hallazgos que se relacionan con pobre pronostico
neurológico.
 Capítulo 11.
Recuperación. Acompañamiento

Sexto eslabón presentado por el ILCOR en las Guías 2020. Tiene descritos
originalmente dos aspectos fundamentales a los cuales hemos agregado otro
que consideramos igual de relevante. Preferimos igualmente llamarlo
acompañamiento porque hace una descripción más fidedigna a los objetivos
buscados. Revisemos los tres actores implicados:

1. El paciente: Hasta una tercera parte de los pacientes que sobreviven a

un Paro Cardiorrespiratorio presentan después del evento episodios de
ansiedad, depresión, estrés postraumático o trastornos cognitivos como
pérdida de memoria y dificultades para la atención. Es necesario
entonces prestarles la ayuda necesaria, mediante equipos
interdisciplinarios, para permitir la integración gradual a su medio
social y laboral. Hay que diseñar un plan muy cuidadoso que permita
respetar tiempos y objetivos. Se debe progresar con el paciente sin
forzar acciones que pueden llevar al fracaso y tener consecuencias
graves.
2. Los cuidadores: En muchos casos son los familiares del paciente. Hay
que entender que además del estrés generado por la situación de salud
a la cual se enfrentó el paciente, ahora en muchos casos, les toca
hacerse cargo de ellos sin contar con la preparación adecuada y lo que
es peor algunas veces con limitaciones de recursos, situación que se ve
agravada por la alteración en los horarios y labores que antes realizaba.
Deben igualmente recibir apoyo sicológico.
3. Personal que atendió al paciente durante el evento: Es el tercer factor
que proponemos teniendo en cuenta que siempre que se atiende una
situación similar debe hacerse una reunión de debriefing, que debe
 estar encaminada a la búsqueda del mejoramiento continuo, se propone
que se revisen las diferentes actuaciones permitiendo a su vez expresar
sus experiencias emocionales. Hay que aclarar que esta reunión no es
de carácter punitivo, como si se persiguiera el error para castigar a
quien lo cometió. Permite, igualmente, cuando el resultado ha sido
adverso, recibir la asesoría necesaria para evitar afectaciones
sicológicas que pueden reflejarse en estados depresivos posteriores.

Control de lectura

1. ¿En qué consiste el sexto eslabón?

2. ¿Qué se debe buscar en una reunión de debriefing?
 Capítulo 12.
Terminación de las
maniobras de reanimación

Dos aspectos fundamentales antes de finalizar. En muchas ocasiones y a

pesar de haber implementado las maniobras de reanimación de manera
oportuna y óptima, los resultados no son los que se esperaban debido a
múltiples circunstancias. Es cuando hay que tomar decisiones como la
finalización de las maniobras y aceptar la muerte del paciente. Es una
decisión que se recomienda no tomar individualmente y para lo cual las
guías actuales nos orientan teniendo en cuenta en qué momento de la
reanimación nos encontremos.

12.1. Durante la fase

de reanimación básica

Podremos considerar suspender las maniobras de reanimación ante estas

tres circunstancias:

El Paro Cardiorrespiratorio no fue presenciado por el personal médico

de emergencia, se presume que no ha recibido maniobras de
reanimación de alta calidad.
No se obtiene Retorno a la Circulación Espontánea (RCE)antes del
traslado a centro hospitalario.
No se administró descarga eléctrica (desfibrilación) antes del traslado a
centro hospitalario, ya sea porque no había disponibilidad del
desfibrilador o porque el ritmo presentado era no desfibrilable.
12.2. Durante la fase
de reanimación avanzada

Podremos considerar suspender las maniobras de reanimación ante estas

cuatro circunstancias:

Paro no presenciado.
No se implementaron medidas de reanimación por parte de los
presentes al momento de instaurarse el Paro Cardiorrespiratorio.
No se obtiene RCE antes del traslado a centro hospitalario.
No se administró choque eléctrico (desfibrilación) antes del traslado a
centro hospitalario, ya sea porque no había disponibilidad del
desfibrilador o porque el ritmo presentado era no desfibrilable.

Control de lectura

1. Describa las condiciones en las cuales se puede considerar la

finalización de las maniobras de Reanimación Cerebro-Cardio-Pulmo‐
nar (RCCP) en lo que hace referencia a soporte vital básico.
2. Describa las condiciones en las cuales se puede considerar la
finalización de las maniobras de Reanimación Cerebro-Cardio-
Pulmonar (RCCP) en lo que hace referencia a soporte vital avanzado
en el adulto.
 Capítulo 13.
Recomendaciones importantes

Finalizamos condensando las recomendaciones que tienen un Nivel de

Evidencia A (LOE A). Recordemos que es el más alto nivel soportado por
uno o más estudios controlados y aleatorizados o de metaanálisis de
estudios controlados y aleatorizados de alta calidad. Por lo tanto, se deben
implementar. Igual ejercicio realizaremos con las recomendaciones que
tienen una Clase de Recomendación III: daño (COR III: daño). El riesgo se
hace mayor al beneficio (R>B). Causa daño y se asocia con aumento de la
morbimortalidad. No se deben realizar.

13.1. Recomendaciones nivel de

evidencia A (LOE A) en el adulto

1. El uso de los dispositivos de umbral de impedancia durante la

ventilación en reanimación no se recomienda de manera rutinaria.
2. El uso de infusión de líquidos endovenosos fríos en la etapa
prehospitalaria no se recomienda de manera rutinaria. No se debe
iniciar el manejo terapéutico de la temperatura en esta etapa.

13.2. Recomendaciones clase

de recomendación III: Daño
(COR III: Daño) en el adulto

1. El uso de dispositivos de inmovilización cervical, en los casos de

trauma craneoencefálico y/o cervical, no se recomienda por parte del
personal lego.
 2. Durante las maniobras de reanimación cerebro-cardio-pulmonar se
debe evitar la ventilación excesiva del paciente. Se recomienda una
frecuencia ventilatoria de 10 por minuto y administrar el volumen
necesario para lograr la expansión torácica.
3. Los valores de CO2 espirado (ETCO2) no se deben tener en cuenta
para finalizar las maniobras de reanimación cerebro-cardio-pulmonar
en los pacientes que no se encuentran intubados. Incluso si lo llegaran
a estar, no deben ser un parámetro aislados para tomar decisiones.
4. El uso del verapamilo está contraindicado en las taquiarritmias de
complejo ancho, excepto cuando se considere que son
supraventriculares con conducción aberrante, como en el Wolff-
Parkinson-White.
5. El uso de adenosina no se recomienda en taquiarritmias
hemodinámicamente inestables irregulares y además de complejo
ancho.
6. El uso de los bloqueadores de los canales de calcio no
dihidropiridínicos, verapamilo y diltiazem, así como los bloqueadores
β-adrenérgicos intravenosos, no se deben utilizar en pacientes con
disfunción sistólica ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca
descompensada, pues pueden provocar un mayor compromiso
hemodinámico.
7. Los movimientos mioclónicos generalizados, luego de un Paro
Cardiorrespiratorio, no se deben tomar como un mal pronóstico
neurológico.
8. No se recomienda la administración de bolos de potasio en caso de
Paro Cardiorrespiratorio con sospecha de hipopotasemia.
9. No se recomienda el uso de flumazenil en pacientes en coma de causa
no establecida.

Finalmente, dejamos una serie de lecturas recomendadas que le permitirán

una revisión más profunda del tema, no sin desear usted haya disfrutado la
lectura de este manual, tanto, o incluso más, de lo que nosotros lo hicimos
en su preparación.
 ¡Carpe diem, quam minimum credula postero!

Frase con la que el poeta Horacio nos anima a disfrutar del momento y sus
oportunidades porque puede que mañana ¡ya no existan!
 Lecturas
recomendadas

Acierno LJ, Worrell LT. Peter Safar: father of modern cardio-pulmonary

resuscitation. Clin Cardiol. 2007;30(1):52-4. https://doi.org/10.1002/
clc.20042.

Cecchetto G, Viel G, Cecchetto A, Kusstatscher S, Montisci M. Fatal

splenic rupture following Heimlich maneuver: case report and literature
review. Am J Forensic Med Pathol. 2011;32(2):169-71. doi:
10.1097/PAF.0b013e318219c878.

Clark R, McLean C. The professional and personal debriefing needs of

ward-based nurses after involvement in a cardiac arrest: An explorative
qualitative pilot study. Intensive Crit Care Nurs. 2018;47:78-84. doi:
10.1016/j.iccn.2018.03.009.

Cummins RO, Chamberlain D, Hazinski MF, Nadkarni V, Kloeck W,

Kramer E, et al. Recommended guidelines for reviewing, reporting, and
conducting research on in-hospital resuscitation: the in-hospital ‘Utstein
style.’ American Heart Association. Circulation. 1997; 95: 2213-39.

Cummins RO, Chamberlain DA, Abramson NS, Allen M, Baskett PJ,

Becker L, et al. Recommended guidelines for uniform reporting of data
from out-of-hospital cardiac arrest: the Utstein Style. A statement for health
professionals from a task force of the American Heart Association, the
European Resuscitation Council, the Heart and Stroke Foundation of
Canada, and the Australian Resuscitation Council. Circulation.
1991;84:960-75.
Cummins RO, Ornato JP, Thies WH, Pepe PE. Improving survival from
sudden cardiac arrest: the “chain of survival” concept. A statement for
health professionals from the Advanced Cardiac Life Support
Subcommittee and the Emergency Cardiac Care Committee, American
Heart Association. Circulation. 1991;83(5):1832-47.
doi:10.1161/01.cir.83.5.1832.

Chamberlain D. Vladimir Negovsky: The father of reanimatology. The

Negovsky Memorial Lecture, Given at The Seventh Scientific Congresso of
the European Resuscitation Council, Budapest September 2004. ОБЩАЯ Р
ЕАНИМАТОЛОГИЯ [Reanimatología General]. 2005;1(2):57-69.

Donnino MW, Andersen LW, Berg KM, et al. Temperature management

after cardiac arrest. An Advisory Statement by the Advanced Life Support
Task Force of the International Liaison Committee on Resuscitation and the
American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee
and the Council on Cardiopulmonary, Critical Care, Perioperative and
Resuscitation. Circulation. 2015;132:2448-56.
https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000313.

Dupre MW, Silva E, Brotman S. Traumatic rupture of the stomach

secondary to Heimlich maneuver. Am J Emerg Med. 1993;11(6):611-2. doi:
10.1016/0735-6757(93)90014-3.

Elam JO, Brown ES, Elder JD, Jr. Artificial respiration by mouth-to-mask
method. A study of the respiratory gas exchange of paralyzed patients
ventilated by operators exhaled air. N Engl J Med. 1954; 250:749.

Grenvik A, Kochanek PM. The incredible career of Peter J. Safar, MD: the
Michelangelo of acute medicine. Crit Care Med. 2004;32(2 Suppl):S3-7.
https://doi.org/10.1097/01.CCM.0000110733.48596.4F PMID:15043225.

Heimlich HJ. The Heimlich Maneuver: prevention of death from choking

on foreign bodies. J Occup Med. 1977;19(3):208-10.
Heimlich, HJ. A life-saving maneuver to prevent food-choking. JAMA.
1975;234(4):398-401.

Ireland S, Gilchrist J, Maconochie I. Debriefing after failed paediatric

resuscitation: a survey of current UK practice. Emerg Med J. 2008;25:328-
30. doi: 10.1136/emj.2007.048942.

Jacobs I, Nadkarni V, Bahr J, et al. Cardiac arrest and cardiopulmonary

resuscitation outcome reports: update and simplification of the Utstein
templates for resuscitation registries: a statement for healthcare
professionals from a task force of the International Liaison Committee on
Resuscitation (American Heart Association, European Resuscitation
Council, Australian Resuscitation Council, New Zealand Resuscitation
Council, Heart and Stroke Foundation of Canada, InterAmerican Heart
Foundation, Resuscitation Councils of Southern Africa). Circulation.
2004;110(21):3385-97. Disponible en:
http://circ.ahajournals.org/content/110/21/3385.long.

Jude JR, Kouwenhoven WB, Knickerbocker GG. External cardiac

resuscitation. Monographs in Surgical Science. 1964;1:65.

Klain M. Obituary Vladimir Alexandrovitch Negovsky. Resuscitation.

2003;59(1):7-9. https://doi.org/10.1016/j.resuscitation.2003.08.010.

Kouwenhoven WB, Jude JR, Knickerbocker GG. Closed-chest cardiac

massage. J American Medical Association. 1960;173:94-7.

Kouwenhoven WB, Langworthy OR, Cardiopulmonary resuscitation: an

account of forty-five years of research. Johns Hopkins Med J.
1973;132:186-190.

Lilja G, Nilsson G, Nielsen N, Friberg H, Hassager C, Koopmans M, et al.

Anxiety and depression among out-of-hospital cardiac arrest survivors.
Resuscitation. 2015;97:68–75. doi: 10.1016/j.resuscitation. 2015.09.389.
Navarro Vargas JR, Botero Jaramillo N, Bueno MF, Varela Macuitl K.
Negovsky y Safar unidos por la ciencia de la reanimación. Revista Chilena
de Anestesia. 2019;48(2):106-14. https://10.25237/revchilanestv48n02.04.

Navarro Vargas JR, Husbands Luque JS. Soporte vital avanzado - Guía
2015: manual para el entrenamiento del estudiante. 5ª Edición. Bogotá:
Sociedad Colombiana de Anestesiologia y Reanimación, 2016.

Navarro-Vargas JR, Díaz JL. Síndrome postparo cardiaco. Rev Colomb

Anestesiol. 2014;42(2):107-13. https://doi.org/10.1016/j.rca.2014.01.001.

Negovsky vía aérea. The second step in Resuscitation-the treatment of the

‘post-resuscitation disease’. Resuscitation. 1972;1(1):1-7.
https://doi.org/10.1016/0300-9572(72)90058-5.

Newman MM. Chain of Survival concept takes hold. J Emerg Med

Services. 1989;14:11-3.

Newman MM. Early access, early CPR and early defibrilation: Cry of the
1988 Conference on Citizen CPR. J Emerg Med Services. 1988;13:30-5.

Newman MM. The Chain of Survival: Converting a Nation. Curr Emerg

Cardiac Care. 1990;1(1): 3.

Oransky I. Obituary. Peter Safar. The Lancet, 2003.

Panchal A, Bartos J, Cabañas J, et al. Part 3: Adult Basic and Advanced

Life Support: 2020 American Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
Circulation. 2020;142(suppl 2):S366-468.
10.1161/CIR.0000000000000916.

Presciutti A, Verma J, Pavol M, Anbarasan D, Falo C, Brodie D, et al.

Posttraumatic stress and depressive symptoms characterize cardiac arrest
survivors’ perceived recovery at hospital discharge. Gen Hosp Psychiatry.
2018;53:108-13. doi: 10.1016/j.genhosppsych.2018.02.006.

Rodríguez Yago MA, Gómez López R, Parias Ángel MN, et al.

Recomendaciones sobre reanimación cardiopulmonar en pacientes con
sospecha o infección confirmada por SARS-CoV-2 (COVID-19). Resumen
ejecutivo. Medicina Intensiva. 2020;44(9):566-76.
https://doi.org/10.1016/j.medin.2020.05.004.

Safar P, Escarraga L, Elam JO. A comparison of the mouth-to-mouth and

mouth-to-airway methods of artificial respiration with the chest-pressure
arm-lift methods. N Engl J Med. 1958;258:671.

Safar P. The resuscitation greats. Vladimir Negovsky the father of

‘reanimatology’. Resuscitation. 2001;49:223-9.
https://doi.org/10.1016/S0300-9572(01)00356-2

Safar P. Ventilation and circulation with closed-chest cardiac massage in

man. JAMA. 1961;176(7):574. doi:10.1001/jama.1961.03040200010003.

Safar P. Ventilatory efficacy of mouth-to-mouth artificial respiration; airway

obstruc- tion during manual and mouth-to-mouth artificial respiration. J Am
Med Assoc. 1958;167(3):335-41.
https://doi.org/10.1001/jama.1958.72990200026008c.

Sands RP, Bacon DR. An inventive mind: The career of James O. Elam,
M.D. (1918–1995). Anesthesiology. 1998;88:1107-12.
doi:10.1097/00000542-199804000-00032.

Wilder Schaaf KP, Artman LK, Peberdy MA, Walker WC, Ornato JP,
Gossip MR, Kreutzer JS; Virginia Commonwealth University ARCTIC
Investigators. Anxiety, depression, and PTSD following cardiac arrest: a
systematic review of the literature. Resuscitation. 2013;84:873-7. doi:
10.1016/j.resuscitation.2012.11.021.
Zaritsky A, Nadkarni V, Hazinski MF, Foltin G, Quan L, Wright J, et al.
Recommended guidelines for uniform reporting of pediatric advanced life
support: the Pediatric Utstein Style. A statement for healthcare
professionals from a task force of the American Academy of Pediatrics, the
American Heart Association, and the European Resuscitation Council.
Resuscitation. 1995;30:95-115.