Funciones Endocrinas y Envejecimiento - Endocrinología y Nutrición

4/8/23, 15:18 Funciones endocrinas y envejecimiento | Endocrinología y Nutrición
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Funciones endocrinas y envejecimiento
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Endocrine functions and ageing
E. BOIXa, AM. PICÓa

a
Sección de Endocrinología y Nutrición. Hospital General Universitario de Alicante.
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El envejecimiento es un proceso biológico que conduce a una disminución de la capacidad del organismo
para mantener la homeostasis, inicialmente frente a situaciones de estrés y al final también en condiciones
basales. Es el resultado de múltiples cambios en las funciones biológicas y fisiológicas de las células, tejidos y
organismos. Los mecanismos que lo producen son múltiples y específicos de la especie e incluso de órganos y
células. Conduce a un estado en el que existe una reducción del número o de la reserva de la capacidad
funcional de varios tipos de células diferenciadas y de su capacidad de ser reparadas o sustituidas por la
proliferación o diferenciación de células madre. Clínicamente se manifiesta por una reducción de la masa
muscular que se acompaña de un aumento de la masa grasa y de otros cambios, como disminución de la
fuerza muscular y de la capacidad de ejercicio físico, del contenido mineral óseo y de la masa ósea, del tamaño
de las vísceras y de la inmunidad celular, así como disminución progresiva de las capacidades intelectual y
cognitiva. Aunque ya nadie defiende la teoría simplista que atribuía el envejecimiento al déficit de una o más
hormonas, la similitud de muchos de sus síntomas con los de determinados síndromes hormonales
deficitarios (tabla 1) justifica la importante investigación sobre los cambios del sistema endocrino durante el
envejecimiento.
El objetivo de este artículo es revisar el efecto de la edad sobre el sistema endocrino. La amplitud del tema
impide desarrollar, de forma exhaustiva, cada uno de los apartados, de forma que el propósito de la revisión es
resumir, de manera sencilla, las alteraciones en la secreción y función hormonal que, de forma más sólida, se
han relacionado con el envejecimiento.
REPERCUSION DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE EL SISTEMA ENDOCRINO
https://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-funciones-endocrinas-envejecimiento-9907 1/26
El envejecimiento produce cambios en la cantidad, composición celular y función del tejido endocrino
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secretor que, globalmente, se caracterizan por unaAcerca de la revista
disminución Métricas
de la respuesta al Español
estrés y por la activación de
sistemas de regulación orientados a compensar la pérdida de función como, por ejemplo, el mantenimiento
de la función gonadal mediante un aumento en la secreción de la hormona luteinizante (LH) y una
disminución en el metabolismo de la testosterona. Los efectos de la edad sobre las enfermedades endocrinas
se resumen en la tabla 2.
Anatómicamente se producen cambios comparables en todas las glándulas endocrinas. Cada glándula
disminuye de tamaño y desarrolla áreas de atrofia que se acompañan de cambios vasculares y de fibrosis.
Adicionalmente, muchas glándulas muestran una tendencia a formar adenomas. Por el contrario, las
concentraciones circulantes de la mayor parte de hormonas no se alteran durante el envejecimiento, aunque sí
se ha descrito una disminución en su respuesta al estrés. No obstante, se ha comunica do una disminución,
con la edad, de las concentraciones circulantes basales de la hormona estimulante del crecimiento (GH),
renina, aldosterona, triyodotironina y DHEA1-4.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL E HIPOTALAMO
El envejecimiento fisiológico de los ejes neuroendocrinos se caracteriza por una alteración de los patrones de
secreción hormonal, lo que se ha podido cuantificar recientemente mediante el estudio de los perfiles
secretorios hormonales de 24 h. Por ejemplo, se ha observado una disminución de la amplitud de los pulsos
nocturnos de la LH y GH y una desaparición de los pulsos diurnos de GH en el perfil secretorio del sujeto
anciano. Además, tienen lugar cambios, aún más sutiles, en los sistemas de retroalimentación periférica
dentro de ejes acoplados, por ejemplo, aumento de la sensibilidad del eje LH-testosterona y disminución de la
sensibilidad del eje corticotropina (ACTH)-cortisol. Estas alteraciones preceden a cualquier cambio en las
concentraciones hormonales en sangre, lo que realza el impacto de la edad sobre los mecanismos de control
que coordinan la secreción hormonal5. Se ha descrito, además, un fallo progresivo de la glándula pineal que se
manifiesta en un descenso gradual de los valores de melatonina con la edad. Este descenso se ha considerado
un marcador del envejecimiento en el humano6,7.
El envejecimiento se asocia también a alteraciones en las funciones hipotalámicas de termorregulación,

control de la presión arterial y de la sensación de sed. El anciano presenta un mayor riesgo de desarrollar
hipotermia, trastornos hidroelectrolíticos e hipertensión arterial sistólica. Las alteraciones en la regulación del
agua y del sodio corporal con la edad se recogen en la tabla 3.
SECRECION DE GH EN EL ANCIANO: ENVEJECIMIENTO Y SOMATOPAUSIA
Durante el envejecimiento normal se produce una disminución fisiológica de la secreción de GH que

comienza en la tercera década y alcanza una meseta alrededor de los 60-70 años. Se ha estimado una
reducción de su secreción y de su vida media de un 14% y un 6% por década, respectivamente, entre los 21 y
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71 años. La reducción de la secreción se produce a Acerca de la revista
expensas, fundamentalmente,Métricas Español
de la amplitud de los pulsos
de la GH, aunque algunos autores encuentran también una disminución en su frecuencia8-10. Por el contrario,
no se han objetivado cambios en el patrón circadiano de secreción de la GH con la senectud, que continúa
siendo, al igual que sucede en individuos jóvenes, 3 o 4 veces superior durante la noche que durante el día11,12.
Se han descrito también variaciones de la respuesta de la GH a los diferentes estímulos relacionadas con la
edad. Así, la respuesta de la GH a la estimulación aguda con la hormona liberadora de hormona de
crecimiento (GHRH) se encuentra significativamente reducida en los ancianos13-17, pero se equipara a la
obtenida en individuos jóvenes tras cebamiento durante varios días con dicho péptido. Así mismo, también se
encuentran disminuidas las respuestas de la GH al ejercicio18,19 y al test de hipoglucemia insulínica20-22.
El descenso de la secreción de la GH relacionado con la edad se ha atribuido a una disminución en la

secreción de GHRH, a un aumento del tono somatostatinérgico hipotalámico, a un aumento de la
sensibilidad al mecanismo de feedback inhibitorio y a una disminución del número de células somatotropas
hipofisarias. Estudios en animales indican que es el aumento del tono somatostatinérgico hipotalámico el
causante de la disminución de la secreción de GH con la edad23,24. La somatostatina produciría este efecto por
dos mecanismos: disminuyendo la secreción hipotalámica de GHRH e inhibiendo la acción del GHRH en la
hipófisis. Aunque en algunos estudios se han descrito reducciones tanto en el número como en el tamaño de
las células somatotropas25,26, en otros no se han encontrado estas diferencias27.
Adicionalmente, existen otros factores que regulan la secreción de GH en el anciano28, ya que cambios en la
composición corporal, la disminución en la producción de esteroides sexuales29, la reducción en la actividad
física, las alteraciones en los patrones de sueño30-32 y los déficit nutricionales inhiben su secreción. De todos
estos factores, el más importante es el aumento de adiposidad, preferentemente en el abdomen, que se
produce en los sujetos de edad avanzada33. Así, se ha encontrado una correlación inversa entre la cantidad de
grasa visceral y la secreción de GH durante 24 h34.
Las concentraciones circulantes de IGF-1 también descienden, de forma progresiva, a partir de los 30 años, de
tal forma que el 80% de los ancianos presentan concentraciones séricas por debajo de límite inferior de la
normalidad establecido en adultos jóvenes35. De forma similar a la GH, el descenso de IGF-1 alcanza una
meseta hasta que se pierde la correlación GH-IGF-1 por encima de los 70 años.
Las concentraciones de IGFBP3, la principal proteína ligadora de IGF-1, son dependientes de la GH y, por lo
tanto, también descienden con la edad36,37.
La ingestión reducida de nutrientes, condición frecuente en el anciano, se asocia a cambios en las

concentraciones séricas de IGF-1 y de IGFBP3 de forma independiente del estado de secreción de la GH. Así,
tanto en la malnutrición calórica como en la proteica, se han descrito descensos significativos de IGF-1 y de
IGFBP3 con aumento de las concentraciones de GH al doble o triple de sus valores nor males38.
La atenuación del efecto de la edad sobre el eje somatotrópico por encima de los 70 años, junto con la
similitud existente entre los cambios en la estructura y función corporal propios del envejecimiento y los
observados en el adulto con déficit de GH, ha propiciado la introducción del término "somatopausia" para
definir los cambios del anciano que pueden ser atribuidos a una disminución de la función del eje
somatotropo. No obstante, la amplia variación interindividual en las concentraciones de IGF-1 hallada en los
ancianos indica que éstos pueden alcanzar el estado biológico de la somatopausia a diferentes edades
cronológicas y con distintos valores de IGF-1 y de GH, dependiendo de factores genéticos y de otros factores
no relacionados con la edad, como la actividad física, el tipo de alimentación y el estado nutricional39. Sin
embargo, la ausencia de estudios longitudinales impide establecer una relación de causalidad entre la
somatopausia y la disminución de las concentraciones de GH e IGF-1.
FUNCIÓN GONADAL EN EL HOMBRE: ANDROPAUSIA Y ENVEJECIMIENTO
A diferencia de la mujer, la espermatogénesis y la fertilidad persisten en el hombre hasta edades muy

avanzadas de la vida, y el envejecimiento no se acompaña de un descenso brusco de la secreción hormonal
testicular. Por tanto, el equivalente masculino de la menopausia, la denominada viro o andropausia, término
introducido para aglutinar aquellos síntomas característicos del envejecimiento que recuerdan a los síntomas
del hipogonadismo, no existe en el varón, al menos de la misma forma que en la mujer. No obstante, tanto la
función testicular endocrina (secreción androgénica) como la exocrina (espermatogénesis) disminuyen lenta
pero progresivamente con la edad, aunque con una amplia variabilidad interindividual.
La testosterona desciende un 30% y la testosterona libre un 50% entre los 25 y 75 años, aunque la mayoría de
los ancianos mantienen concentraciones de testosterona dentro del amplio intervalo de la normalidad
establecido en adultos jóvenes40. El mayor decremento de testosterona libre se debe al aumento, con la edad,
de la globulina específica transportadora de hormonas sexuales (SHBG)41. La variabilidad en las
concentraciones de testosterona en el anciano viene determinada por factores genéticos (justifican hasta un
63% de la variabilidad de la testosterona y hasta un 30% la SHBG), metabólicos (índice de masa corporal y
resistencia a la insulina), hormonales (GH y hormonas tiroideas), dietéticos y psicológicos (estrés), por la
presencia de enfermedades crónicas concomitantes y por el consumo de determinados fármacos como
glucocorticoides o neurolépticos.
A diferencia de la testosterona, no existen datos concluyentes en cuanto al efecto de la edad sobre las
concentraciones séricas de su principal metabolito activo, la dihidrotestosterona. Para muchas de sus acciones
biológicas, la testosterona precisa ser convertida a 5 * -dihidrotestosterona. Algunos estudios42-44 han
encontrado concentraciones disminuidas, mientras que otros45 describen aumentos de las mismas o ausencia
de cambios significativos. Adicionalmente, es probable que en el envejecimiento exista también una
disminución del efecto de los andrógenos circulantes atribuibles a variaciones en la sensibilidad de los
órganos diana frente a ellos. No obstante, existen pocos datos en la bibliografía referentes a cambios
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relacionados con laTodos los contenidos
edad, Acerca de la revista
con el número o afinidad Métricas
de los receptores androgénicos, así comoEspañol
con los
mecanismos bioquímicos posreceptor46.
Aunque la alteración de la función gonadal en el anciano se debe, predominantemente, a cambios en el

testículo, durante el envejecimiento se produce también una disminución en la secreción hipotalámica de
hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) que explica el aumento de las gonadotropinas,
inapropiadamente moderado para las bajas concentraciones de testosterona circulantes47. Así, en varones de
edad avanzada, se ha descrito una disminución de la frecuencia y amplitud de los pulsos de LH que se
normaliza tras la administración pulsátil de GnRH.
Histológicamente, se han observado, en testículos de varones mayores de 50 años, cambios en la histología de

los túbulos seminíferos que incluyen: engrosamiento de la membrana basal, fibrosis peritubular,
estrechamiento o colapso del espacio luminal y zonas parcheadas de maduración anormal de
espermatozoides. Como consecuencia, en el anciano se produce una disminución del volumen del eyaculado,
con concentración normal de espermatozoides pero con movilidad disminuidad y reducción del porcentaje de
espermatozoides de morfología normal48,49. Las concentraciones séricas de inhibina se reducen50,51 y aumentan
las de la hormona foliculostimulante (FSH), reflejando una reducción del número de células de Sertoli.
La actividad sexual del varón se reduce con el enveje cimiento, aunque más del 15% de los varones de más de
60 años no refieren disminución de la libido ni de su actividad sexual52. Pese a la inequívoca importancia de la
tes tosterona en el comportamiento sexual masculino, la interrelación entre concentraciones circulantes de
testosterona, libido y actividad sexual continúa sin esclarecerse. En la actualidad está completamente
establecido que es la edad por sí misma, más que la disminución de los andrógenos, la variable que más
influye en el comportamiento sexual del varón anciano, siendo los predictores más importantes el
comportamiento sexual durante la juventud, el estado general de salud y la presencia de una pareja estable53.
Al déficit de testosterona se le han atribuido diferentes manifestaciones psicológicas, entre las que se incluyen
depresión, ansiedad, irritabilidad, insomnio y disminución de la memoria. Se ha encontrado una asociación
entre concentraciones bajas de testosterona libre y dihidrotestosterona y estado de ánimo deprimido. Sin
embargo, no está bien establecida la relación entre los síntomas y signos psiquiátricos y las concentraciones
reducidas de andrógenos, dada la variabilidad interindividual de los mismos y el posible papel de otros
cambios hormonales asociados54,55.
FUNCIÓN ADRENAL CORTICAL Y ENVEJECIMIENTO
Con la edad, se produce una disminución tanto en la secreción de cortisol como en su tasa de aclaramiento
metabólico, de tal forma que las concentraciones basales, el ritmo circadiano y su secreción urinaria
permanecen inalterados en el anciano56,57. Tampoco se han descrito cambios en las concentraciones séricas de
la proteína transportadora de cortisol.
Las concentraciones basales de ACTH en ancianos son normales o ligeramente más elevadas que las del
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adulto sano. Se hanTodos los contenidos
descrito, así mismo, respuestasAcerca de la revista
adecuadas Métricas Español
del eje hipotálamo-hipófio-suprarrenal frente a
estímulos conocidos. En realidad, parece existir más bien una hiperrespuesta del mencionado eje frente a las
situaciones de estrés. Así, en el anciano se ha referido una respuesta de cortisol y ACTH a distintas pruebas de
estímulo, como la hipoglucemia insulínica o la administración de CRHo o de metirapona, más intensa y
prolongada que en individuos jóvenes58-60. Parece, por tanto, que la normalización de las concentraciones de
cortisol tras el estrés agudo se encuentra retrasada, lo que supone una exposición tisular más prolongada a los
efectos de los glucocorticoides. Esta hiperrespuesta se ha atribuido a la existencia de un defecto en el receptor
o en el posreceptor en la respuesta hipotalámica a la retroalimentación del cortisol circulante61-63 y comporta
una exposición tisular más prolongada a los efectos de los glucocorticoides en el anciano durante los
episodios de estrés. Algunos cambios degenerativos propios del envejecimiento se han achacado a esta
hipersecreción, ya que se ha observado que valores de estrés de glucocorticoides producen
neurodegeneración en el hipocampo y alteran la cognición64,65. Además, el hipercortisolismo también puede
contribuir al aumento de riesgo de enfermedades comúnmente asociadas al envejecimiento, como la
hipertensión arterial, la aterosclerosis o la diabetes mellitus66,67.
La secreción de DHEA disminuye de forma lineal entre los 30 y 90 años, aunque con amplia variabilidad
interindividual. Las concentraciones de DHEA se ha correlacionado de forma inversa con las cifras de la
presión arterial y el colesterol, y su descenso se ha asociado con un mayor riesgo de mortalidad
cardiovascular, obesidad y cáncer, así como a una disminución en la esperanza de vida68,69.
PATOLOGÍA TIROIDEA EN EL ANCIANO
El envejecimiento normal comporta una serie de cambios tanto en la morfología como en la función de la
glándula tiroides (tabla 4). Con la edad, se produce un aumento del volumen y nodularidad tiroideos valorados
por ultrasonografía70-72. En el microscopio se aprecian un aumento del tejido fibroso y una disminución tanto
del tamaño como de la celularidad de los folículos tiroideos.
Con la senectud, la producción de tiroxina disminuye aproximadamente un 25%73. Sin embargo, el descenso
paralelo de su tasa de aclaramiento metabólico condiciona con centraciones circulantes de tiroxina similares a
las del adulto sano. La concentración sérica de la globulina transportadora de tiroxina también permanece
inalterada con la edad.
La producción de triyodotironina se encuentra reducida aproximadamente un 30%. Este descenso se ha

atribuido a una disminución de la conversión periférica de T4 a T3, que estaría parcialmente compensada por
un aumento de dicha conversión en el ámbito tiroideo. Así, recientes estudios demuestran sólo un ligero
decremento en la T3 sérica en individuos muy ancianos, que, en cualquier caso, permanece dentro de los
límites considerados normales para adultos sanos. De forma similar en la mayoría de estudios, las
concentraciones de T3 inversa permanecen invariables con el envejecimiento74.
Estudios iniciales, realizados en la comunidad, describieron un aumento progresivo de la hormona

tiroestimulante (TSH) con la edad, pero este incremento se ha atribuido a la mayor prevalencia de enfermedad
tiroidea autoinmunitaria en la población de edad avanzada. Estudios posteriores, en los que se excluyó a las
personas con antecedentes de enfermedad tiroidea y con anticuerpos antitiroideos positivos, no han
encontrado cambios significativos en la TSH durante el envejecimiento. La opinión actual es que las
concentraciones de TSH permanecen estables durante toda la vida75,76.
La respuesta descrita de TSH a TRH en el anciano es variable77. Se ha encontrado disminuida en varones

ancianos con respecto a los jóvenes en un estudio78, en varones ancianos pero no en mujeres, en otro estudio79
y tanto en varones como en mujeres ancianas, en un tercer estudio80.
Al margen de las alteraciones mencionadas, la enfermedad tiroidea en el anciano tiene otras peculiaridades:
aumento de la frecuencia de los síndromes de disfunción tiroidea, preferentemente de las formas subclínicas;
inespecificidad de los síntomas de la disfunción, con mayor prevalencia de hipertiroidismo apático y de
mixedema que en el adulto joven; reducción en las dosis necesarias de sustitución hormonal, y un aumento
de los efectos secundarios del tratamiento sustitutivo.
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO EN EL ANCIANO
El envejecimiento comporta un mayor riesgo de fracturas osteoporóticas, determinado, principalmente, por

una reducción gradual de la masa ósea con la edad. La reducción de la masa ósea se debe a un disbalance
entre la reabsorción y la formación ósea81. Con la edad, tiene lugar una disminución de la ingestión de calcio y
una reducción en su absorción82. Este defecto absortivo es consecuencia de un déficit de vitamina D (tabla 5).
La etiología del déficit de vitamina D en el anciano es multifactorial, participando déficit nutricional, una
menor exposición solar, junto con una disminución de la capacidad cutánea de sintetizar 7-
deshidrocolecalciferol y una reducción de la actividad de la 1- * -hidroxilasa renal83-85. Adicionalmente, se ha
demostrado una resistencia de la mucosa intestinal a la vitamina D y una disminución del número de sus
receptores. Sin embargo, no se han encontrado diferencias, respecto a individuos jóvenes, en las
concentraciones circulantes de 24-25 hidroxivitamina D ni en las de su proteína transportadora86-88.
Como mecanismo compensador del déficit de vitamina D y de la disminución de la ingestión del calcio, se
produce un hiperparatiroidismo secundario que condiciona un aumento en la reabsorción ósea, principal
mecanismo de la pérdida de masa ósea del anciano, ya que existe controversia respecto a la importancia del
déficit de vitamina D en el defecto de mineralización. El aumento compensador de parathormona (PTH) es
más notable en mujeres que en varones, hallazgo que se atribuye a la pérdida del efecto inhibitorio de los
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estrógenos sobre laTodos los contenidos
secreción Acerca de la revista
de PTH en la mujer posmenopáusica. Métricas
Se ha estimado Español
en un 30% el aumento de
las concentraciones de PTH que se produce entre los 30 y los 80 años de edad89,90.
El déficit de vitamina D podría contribuir también a la pérdida de masa muscular que se produce en el
anciano, ya que se ha observado una correlación positiva entre fuerza muscular y la 1,25 dihidroxivitamina D3
en ambos sexos y con la 25-hidroxivitamina D3 (25OHD3) en los varones91.
En varios ensayos clínicos, se ha demostrado que los suplementos dietéticos de calcio, vitamina D o de ambos
proporcionan diversos beneficios, tanto clínicos como bioquímicos: disminución de la PTH, normalización de
los marcadores de recambio óseo acelerado, aumento de la densidad mineral ósea y disminución del número
de fracturas. Estos estudios evidencian la importancia de una adecuada ingestión de calcio y vitamina D en
ancianos. Por tanto, las estrategias preventivas de la osteoporosis en el anciano deben considerar la
administración suficiente de calcio para alcanzar las recomendaciones dietéticas y de vitamina D con el fin de
mantener la 25OHD3 dentro del intervalo de la normalidad. Recientemente, se ha demostrado que la
administración subcutánea diaria de PTH a mujeres posmenopáusicas induce aumentos importantes en la
masa ósea trabecular, con efectos más variables sobre el hueso cortical92. Estos hallazgos abren nuevas e
interesantes perspectivas terapéuticas.
En el anciano se han descrito concentraciones normales o elevadas de calcitonina, pero se desconoce su

posible papel en la patogenia de la osteoporosis, al igual que queda por dilucidar la importancia de otros
factores hormonales y humorales, como los esteroides sexuales, la GH, los factores de crecimiento tipo
insulina y las citocinas óseas, en la os teoporosis del envejecimiento, y si los metabolitos de la vitamina D o
análogos de la vitamina D tienen un efectos superior a la vitamina D misma sobre la homeostasis del hueso.
METABOLISMO HIDROCARBONADO EN EL ANCIANO
Con la edad, se produce una disminución en la tolerancia a la glucosa que se manifiesta como hiperglucemia
posprandial93. En la tabla 6, se recoge la evolución de la respuesta de la glucemia a la sobrecarga oral de
glucosa con la edad. Las causas que se han descrito para explicar esta respuesta son un aumento en la
resistencia a la insulina por alteraciones del receptor de insulina o bien en el posreceptor94,95 y una disminución
de la sensibilidad de la célula ß del islote pancreático a la glucosa. Muchos estudios recientes indican que la
resistencia a la insulina contribuye o incluso causa muchos de los trastornos crónicos relacionados con el
envejecimiento Se sospecha que la elevación de la glucemia y de otros azúcares reductores con la edad facilita
su reacción no enzimática con proteínas y ácidos nucleicos formando productos que alteran la función y
disminuyen la elasticidad tisular. Además, perturbaciones en el metabolismo insulina/glucosa se han asociado
con una mayor formación de radicales libres y un aumento de la peroxidación lipídica. Los radicales libres de
oxígeno producen daño tisular y se han asociado con muchos aspectos del envejecimiento, incluidas
enfermedades inflamatorias, cataratas, diabetes y enfermedades cardiovasculares.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO HIDROSALINO EN EL ANCIANO
En la actualidad, está bien establecido que el envejecimiento normal modifica la capacidad del organismo para
mantener la osmolaridad plasmática y el volumen intravascular dentro de los límites normales, en particular
frente a situaciones de estrés. Por ello, en el anciano son especialmente frecuentes la deshidratación y los
estados hipo o hiperosmolares. La estabilidad de la osmolaridad y del volumen plasmático se consigue gracias
a la acción coordinada de diversos sistemas, fundamentalmente de la hormona antidiurética (ADH), del
mecanismo de la sed y de la integridad de la función renal.
Se ha observado un aumento progresivo en las concentraciones de ADH con la edad en ambos sexos97. Este
aumento no parece estar justificado por variaciones en la farmacocinética de la hormona, puesto que no se
han observado cambios en su vida media, volumen de distribución o aclaramiento metabólico. Por el
contrario, se ha descrito un incremento de su respuesta ante diversos estímulos. Aunque existe controversia,
la mayoría de los estudios describen una hiperrespuesta de ADH a la sobrecarga salina y a la deprivación
hídrica, pero no a los cambios de presión o de volumen98,99, lo que sugiere una hipersensibilidad de los os-
morreceptores relacionados con el envejecimiento.
Otras situaciones también provocan respuestas de ADH diferentes en el anciano respecto al adulto joven. Así,
mientras que el alcohol condiciona una inhibición sostenida de ADH en el adulto joven, en el anciano
provoca, tras una inhibición inicial, un incremento posterior de esta hormona100. De forma similar, el tabaco y
la metoclopramida, pero no la hipoglucemia inducida por insulina, provocan una hiperrespuesta de ADH con
la edad101,102.
El aumento de la secreción de ADH con el envejecimiento se asocia a una disminución de la sensibilidad renal
a esta hormona. Así, se ha demostrado una disminución de la capacidad máxima de concentración urinaria
relacionada con la edad. El mecanismo propuesto de la misma es una regulación "a la baja" de los receptores
de ADH como respuesta a un aumento de su concentración circulante103,104.
Otros sistemas hormonales participan también en la regulación del equilibrio hidrosalino. El anciano presenta
una mayor tendencia a la pérdida renal de sodio. Las variaciones en el péptido natriurético atrial (PNA), en el
sistema renina-angiotensina-aldosterona y en la función tubular renal asociadas a la edad pueden contribuir a
este efecto. El envejecimiento normal se acompaña de un aumento de la concentración de PNA, tanto en
situación basal como tras diversos estímulos fisiológicos y farmacológicos105. Por el contrario, la renina y la
actividad de renina plasmática y la secreción de aldosterona disminuyen con el envejecimiento106. La
disminución de la aldosterona parece ser un resultado directo del descenso de la actividad de renina
plasmática. Estos cambios justifican la mayor propensión de los ancianos a desarrollar hipoaldosteronismo
hiporreninémico, aunque no se conoce si en la pérdida renal de sodio podrían influir también cambios
intrínsecos de los túbulos renales.
Finalmente, se ha demostrado también una reducción de la ingestión hídrica y de la sensación de sed en el

anciano en situación basal y en respuesta a distintos estímulos osmóticos. A excepción de un estudio, todos
los datos apuntan a la existencia de una hipodipsia relativa en las personas de edad avanzada107.
HORMONAS ANTIENVEJECIMIENTO: MELATONINA, HORMONA DE CRECIMIENTO,

DESHIDROEPIANDROSTERONA Y TESTOSTERONA
La similitud clínica entre algunos procesos ocasionados por determinados déficit hormonales y las
características propias de la senectud ha llevado a investigar si la sustitución hormonal puede revertir o
retrasar el proceso normal del envejecimiento o, al menos, mejorar la capacidad funcional del anciano y su
calidad de vida.
La melatonina es una hormona secretada por la glándula pineal que participa en la sincronización de los
ritmos circadianos con el ciclo luz-oscuridad. La síntesis y liberación de melatonina son estimuladas por la
oscuridad e inhibidas por la luz. Su secreción aumenta, por tanto, durante la noche, con un pico entre las 2 y
las 4 a.m. El envejecimiento se asocia a una disminución progresiva de las concentraciones de melatonina, de
forma que el máximo valor sérico se alcanza entre los 1 y 3 años de edad y a partir de ahí desciende de forma
gradual108. A la melatonina se le ha atribuido la propiedad de controlar e invertir el proceso del envejecimiento
merced a un potente efecto antioxidante, de mejorar la actividad sexual, de regularizar el sueño y de activar el
sistema inmunitario109. No todos estos efectos poseen un respaldo científico sólido. Aunque concentraciones
farmacológicas de melatonina poseen una actividad protectora frente al daño molecular inducido por los
radicales libres, su papel como antioxidante fisiológico sigue siendo objeto de activa investigación. Los
radicales libres se han implicado en toda una serie de enfermedades degenerativas asociadas a la edad, así
como en el proceso mismo del envejecimiento. Puesto que la producción de melatonina disminuye de forma
sustancial con la edad, se ha propuesto un papel protector de esta hormona frente al envejecimiento. Así, la
administración exógena de melatonina se ha demostrado efectiva a la hora de reducir el daño de las
macromoléculas que se produce normalmente en los modelos experimentales de enfermedades asociadas a la
senectud110. Hace poco se ha descubierto que los pacientes con enfermedad de Alzheimer tienen
concentraciones de melatonina en líquido cefalorraquídeo significativamente más bajas que los ancianos
sanos, lo que ha llevado a sugerir que el tratamiento sustitutivo con esta hormona podría mejorar los
trastornos de comportamiento observados en estos pacientes111. La administración de melatonina se ha
mostrado eficaz para inducir el sueño, reducir la ansiedad y provocar sedación ligera aumentando la sensación
de bienestar. En virtud de su efecto hipnótico la melatonina se ha ensayado en el tratamiento de trastornos
del sueño como los que se observan en trabajadores noc-turnos, en individuos que viajan a zonas con
distintas franjas horarias y en el insomnio del anciano. A pesar de los aparentes beneficios de dicho
tratamiento, queda por determinar la dosis óptima y los efectos secundarios de su uso a largo plazo. Por el
momento, se carece de estudios que recomienden su utilización sistemática en el anciano sano112-115.
En los ensayos clínicos realizados hasta el momento, la administración de GH recombinante (rhGH) en el

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anciano sano mejora, a corto plazo, el balance nitrogenado, aumenta la osteocalcina y la masa magra,Español
y reduce
la masa grasa corporal116. Los efectos secundarios de su administración son leves (síndrome del túnel carpiano,
ginecomastia e intolerancia hidrocarbonada) y dependientes de la dosis aunque con amplia variabilidad
interindividual. Sin embargo, algunos ensayos clínicos no han observado una mejoría en la capacidad
funcional del anciano117 y se carece de resultados a largo plazo que justifiquen, por el momento, el tratamiento
con rhGH del anciano sano118-122.
La utilización de GHRH o péptidos liberadores de GH se ha propuesto como alternativa a la rhGH. La

administración repetida de GHRH o de péptidos liberadores de GH restaura la secreción de GH a valores
propios de adultos jóvenes. Esta modalidad terapéutica presenta, como ventajas, la preservación del patrón
circadiano de secreción y del mecanismo fisiológico de retroalimentación inhibitoria sobre la hipófisis.
Además, ya se dispone de péptidos liberadores de GH, oralmente activos, con la comodidad de administración
que ello supone123. Sin embargo, faltan estudios que demuestren su utilidad en el tratamiento de los cambios
fisiológicos inherentes al envejecimiento.
La DHEA es biológicamente activa cuando se administra a una amplia variedad de animales de

experimentación, aunque sus efectos metabólicos sobre la obesidad, porcentaje de grasa corporal, ingestión
alimentaria y metabolismo lipídico se consiguen sólo con dosis farmacológicas. En cambio, los efectos sobre
el sistema nervioso central (sensación de bienestar) y sobre el sistema inmunitario se alcanzan con dosis más
fisiológicas. Se le han atribuido efectos beneficiosos frente al cáncer, la diabetes, la obesidad y la
aterosclerosis, así como una acción inmunomoduladora e inmunoprotectora124,125. Además, se ha observado
una diferencia, estadísticamente significativa, entre las concentraciones de DHEA en ancianos sanos y
ancianos con enfermedad de Alzheimer. Estos últimos presentan menores concentraciones de la hormona, lo
que implica su posible papel en la patogenia de la enfermedad126. En cuanto al posible papel de la DHEA sobre
la progresión de la arteriosclerosis, se ha encontrado una correlación positiva entre sus concentraciones y las
de colesterol HDL y negativa con las de LDL. Estos hallazgos indican un posible efecto protector de la DHEA
frente a la arteriosclerosis. Sin embargo, su administración en ancianos ha demostrado escasos resultados
sobre el metabolismo lipídico y grado de adiposidad. Tampoco se han demostrado cambios con este
tratamiento en la tasa metabólica basal, insulina basal, glucemia basal, cortisol, densidad mineral ósea y
niveles de IGFBP3. Por el contrario, se ha encontrado un aumento de IGF-1 y una sensación subjetiva de
bienestar físico y psicológico127. Por otro lado, la DHEA administrada puede convertirse en andrógenos y
estrógenos potentes128 que condicionen hirsutismo, acné y trastornos menstruales en la mujer129, en la que,
además, se ha descrito una relación entre concentraciones elevadas de DHEA y aumento del riesgo
cardiovascular130-132. Es, por tanto, necesario esperar el resultado de ensayos clínicos que demuestren que los
beneficios superan a los riesgos de su administración.
En el anciano, la administración de testosterona mejora la masa ósea, la masa magra y la fuerza. Sus acciones
sobre el estado de ánimo, función sexual y cognición espacial son menos evidentes y varían de un individuo a
otro. Persisten dudas sobre la magnitud y duración de los efectos beneficiosos de la sustitución con
Inicio
testosterona, sobreTodos los contenidos
si sólo algunos subgrupos deAcerca de la revista
ancianos Métricas
se beneficiarían del Español
tratamiento sustitutivo y,
fundamentalmente, sobre sus efectos secundarios a largo plazo, en especial en el tratamiento de
enfermedades prostáticas y cardiovasculares133-135.
Hasta la fecha, la única intervención conocida que retrasa el envejecimiento es la restricción calórica. Su efecto
saludable se ha demostrado, al margen de la composición de la dieta, en múltiples especies animales136-138,
incluidos mamíferos, aunque todavía no en primates ni en hombres. Adicionalmente, el ejercicio físico y la
ingestión de cromio, vanadio, fibras solubles, magnesio y ciertos antioxidantes se han asociado a una mayor
sensibilidad a la insulina. Así, la manipulación de la di asociadas y de aumentar la esperanza y la calidad de
vida.
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Funciones Endocrinas y Envejecimiento - Endocrinología y Nutrición

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4/8/23, 15:18 Funciones endocrinas y envejecimiento | Endocrinología y Nutrición

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E. BOIXa, AM. PICÓa

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